PATOLOGIE RESPIRATORIE Roma 25/01/2010. PATOLOGIE RESPIRATORIE In condizioni fisiologiche -La pressione parziale di O 2 nel sangue arterioso (pO 2 ) è

PATOLOGIERESPIRATORIE

Roma 25/01/2010

PATOLOGIE RESPIRATORIE

In condizioni fisiologiche

- La pressione parziale di O2 nel sangue arterioso (pO2) è di 100 mmHg

- La pressione parziale di CO2 (pCO2) è di 40 mmHg

- IPERCAPNIA valori di pCO2 > 49 mmHg

- IPOSSIA valori di pO2 < 60 mmHg

• 1) Tosse: atto riflesso per assicurare la pulizia dei bronchi

• 2) Espettorazione: emissione di materiale prodotto dall’albero bronchiale, (l’espettorato permette la ricerca di germi o cellule neoplastiche)

• 3) Emottisi o emoftoe: emissione di sangue dalle vie aree in occasione di patologie flogistiche o neoplastiche.

PATOLOGIE RESPIRATORIE Segni e sintomi

• 4) Dispnea: respirazione corta e difficoltosa accompagnata da senso di affaticamento

• 5) Dolore toracico

• 6) Cianosi: Colorazione bluastra assunta dalla cute e dalle mucose causata da eccesso di Hb ridotta.

PATOLOGIE RESPIRATORIE Segni e sintomi

Non invasive:

Esami Radiologici

Test Cutanei (Tubercolosi, Toxoplasmosi…)

Esame dell’Espettorato

PFR (Prove di Funzionalità Respiratorie)

Scintigrafia Polmonare

PATOLOGIE RESPIRATORIE Procedure Diagnostiche

Invasive:

Broncoscopia (prelievi bioptici)

Chirurgia toracica video-assistita

Agoaspirato percutaneo

Lavaggio broncoalveolare

Toracentesi e biopsia pleurica

Angiografia polmonare

PATOLOGIE RESPIRATORIE Procedure Diagnostiche

Flogosi delle vie aree a patogenesi immunologica, in risposta ad esposizione a sostanze irritanti con esordio giovanile, caratterizzata da riduzione del flusso aereo (bronchiolo spasmo) inizialmente a carattere accessionale e reversibile, poi ad andamento cronico, con riacutizzazioni in relazione al contatto con l’allergene o a fattori scatenanti aspecifici.

PATOLOGIE RESPIRATORIE Asma Bronchiale

• Allergeni causali sono i pollini, alcuni dei quali a fioritura primaverile (ulivo e graminacee ) responsabili di asma allergico stagionale

• Per allergeni a fioritura annuale come la parietaria, per gli acari, per i derivati di dermatophagoides il rischio di esposizione è continuo per tutto l’anno con possibilità di accessi amatici acuti o di sintomatologia stabile


Gli allergeni vengono captati ed elaborati dalle cellule dendritiche della mucosa delle vie aeree dove alcuni peptidi residui di tale elaborazione vengono esposti insieme ad alcuni antigeni di istocompatibilità di classe II creando un complesso peptide-molecola. Il complesso viene presentato ai linfociti T helper2 legandoli e interagendo con i linfociti B, anche grazie alla mediazione di citochine e di interleuchina.

I linfociti B avviano la produzione di IgE in grado di legare l’allergene.


Nei soggetti predisposti i mastociti ed i basofili possiedono un elevato numero di recettori ad alta affinità per le IgE, in grado di legare l’allergene inalato. Una volta avvenuta la reazione Ab-Ag dalle mastcellule si libera ISTAMINA, provocando broncocostrizione, a cui concorrono anche la serotonina, le prostaglandine, il trombossano e i leucotrieni.

REAZIONE INFIAMMATORIA PRECOCE


Le pareti bronchiali vanno quindi incontro ad una intensa flogosi ad azione protratta, favorita dall’adesione dei leucociti ad una specifica sostanza legante ( definita ligando) presente sulla superficie delle cellule Endoteliali.

La persistenza dello stimolo pro-infiammatorio conduce ad una situazione di cronicità.

Stato di male asmatico


Dispnea intensa, (tachipnea) tosse secca e stizzosa, spesso non produttiva, a volte con emissione di escreato denso, rosato (presenza di sangue).

All’ascoltazione tipico reperto di fischi e sibili.

Il paziente presenta fame d’aria, irrequieto, astenico, con decubito semiortopnoico. A volte cianosi. Nei casi più gravi segni di SCC.

PATOLOGIE RESPIRATORIE Sitomatologia

ALVEOLITE ALLERGICA ESTRINSECA

Flogosi del polmone su base immunologica, scatenata dall’inalazione di spore di funghi presenti nel fieno, o dall’inalazione di Ag dell’acero scuro o di escrementi di piccione.

La sintomatologia compare alcune ore dopo l’esposizione all’antigene ed è caratterizzata da dispnea, tosse, cefalea e febbre elevata.

PATOLOGIE RESPIRATORIE Polmoniti da Ipersensibilità

BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA

OSTRUTTIVA

Quadro cronico di flogosi polmonare e bronchiale

con periodica riacutizzazione e caratterizzata

dall’evoluzione inevitabile verso l’Insufficienza

Respiratoria Cronica.

PATOLOGIE RESPIRATORIE (BPCO)

Termine generico di malattia spesso applicato a pazienti con enfisema, bronchite cronica o entrambe queste condizioni.

E’ spesso difficile stabilire in che misura questi pazienti siano affetti dall’una o dall’altra patologia e la dizione BPCO è una comoda, anche se non definita, etichetta clinica.

Nello spettro della BPCO si riconoscono due forme estreme di presentazione clinica:

TIPO A - TIPO B


Tipo A: esordio tipico. Uomo di 50 anni, magro, astenico, con dispnea ingravescente nell’arco di 3-4 anni. La tosse manca o è secca.

Il torace è bloccato in posizione inspiratoria. Vi è modesta ipossiemia (Po2 di 60-70% e PCo2 normale) Viene descritto come “pink puffed”

Tipo B: esordio tipico. Uomo di 50 anni, tarchiato, pletorico, fumatore di vecchia data, con storia di tosse cronica e catarro da parecchi anni. La sintomatologia è andata gradualmente peggiorando. Si hanno periodi di acuzie con espettorazione francamente purulenta. La dispnea è andata gradualmente peggiorando.

Vi è grave ipossiemia (Po2 di 40-50%, con aumento della PCo2) Viene descritto come “blue bloated”


• Principali cause: bronchiti acute cronicizzate, bronchite cronica semplice o catarro-bronchiale stagionale, bronchite cronica mucopurulenta, bronchite cronica asmatiforme, stato di male asmatico, flogosi croniche, enfisema polmonare…

• Nel tempo è inevitabile la compromissione del parenchima e dell’interstizio (ostruzione irreversibile delle vie aeree a livello dei bronchioli)


Pertanto la BPCO comprende Più frequenti l’enfisema la bronchite cronica l’asma

Meno frequenti le bronchiectasie la fibrosi cistica le bronchioliti

Questa ostruzione anatomicamente riconosce diverse cause:

-distruzione del parenchima circostante

-granulomi della parete bronchiale

-eccesso di secrezioni mucose

-ispessimento della muscolatura liscia del bronco

Il fumo di sigaretta è fattore predisponente sia per l’azione pro-flogistica, sia perché altera i sistemi difensivi bronco-polmonari (clearence muco ciliare e attivazione delle antiproteasi)

L’inattivazione delle antiproteasi espone il polmone alla distruzione proteolitica non solo dei germi ma anche delle proteine strutturali in un processo che porta all’enfisema

I pazienti con BPCO hanno di solito una esposizione al tabacco superiore ai 20 p/a (Quinta decade di vita)


Tosse produttiva (muco o mucopus), dispnea da sforzo ingravescente.

Processi virali o batterici sovrapposti possono indurre un progressivo peggioramento clinico del quadro generale e comparsa di febbre, anoressia e alterazione della crasi ematica.

La fibrosi polmonare conseguente coinvolge anche i capillari peribronchiali ed alveolari, con aumento della pressione dell’arteria polmonare, poi del ventricolo dx e dell’atrio dx fino a determinare “il cuore polmonare cronico”

PATOLOGIE RESPIRATORIE Sintomatologia

Grave condizione caratterizzata dalla distruzione delle pareti alveolari con riduzione di parenchima utile agli scambi gassosi e aumento dello spazio morto respiratorio.

Distruzione enzimatica delle strutture di elastina e di collagene del polmone, mediata dagli enzimi proteolitici. Questi sono normalmente inibiti dalla alfa-1antitripsina. Il deficit di alfa-1-antitripsina può essere congenito o mediato dal fumo di sigaretta o da altri inalanti.

PATOLOGIE RESPIRATORIE Enfisema

La patogenesi è legata alla alterazione della elasticità delle pareti alveolari.

Il richiamo di neutrofili e macrofagi (per flogosi croniche) ed il rilascio di elastasi, enzima proteolitico al quale si oppone l’attivazione di specifiche anti-proteasi polmonari di protezione

PATOLOGIE RESPIRATORIE Enfisema

Enfisema pan-lobulare

Enfisema centro-lobulare

Enfisema para-settale

Enfisema para-cicatriziale

PATOLOGIE RESPIRATORIE Tipi di Enfisema

Enfisema pan-lobulareAssociato a deficit di alfa-1-antitripsina (congenito o acquisito)

Più comune nei lobi inferiori interessa gli alveoli e i sacchi alveolari

a valle del bronchiolo terminale

Enfisema pan-lobulare

La distruzione più o meno diffusa delle pareti degli acini porta alla formazione di cavità distese della grandezza di un lobulo polmonare.

Le arteriole terminali (AT) sono compresse e stenotiche, ridotte a cordoncini fibrosi, non più in grado di assicurare un flusso sufficiente per l’ematosi.

Le aree polmonari distrutte non sono perfuse: questo spiega la modesta ipossiemia

Si ha un aumento delle resistenze a livello pre-capillare

Enfisema centro-lobulare

Interessa i bronchioli al centro del lobulo, con risparmio dei dotti e degli alveoli circostanti;

Distribuzione prevalentemente apicale e colpisce i fumatori.

Enfisema para-settaleInteressa la periferia dell’acino; può essere

l’evoluzione del pan-acinare. Sono interessate le regioni sub-pleuriche, sia sulla convessità che verso il mediastino.

Si formano bolle periferiche sub-pleuriche; la rottura di queste bolle provoca pneumotorace in giovani adulti.

Enfisema para-cicatriziale

Accompagna le cicatrici fibrose del polmone, ad esempio negli esiti di flogosi tubercolare, la sarcoidosi, le pneumoconiosi.In genere è limitato alla zona della cicatrice

Enfisema PERIFERICO (mantellare)Colpisce gli alveoli sottopleurici o adiacenti ai setti interlobulari, infatti la rottura di bolle di enfisema sottopleurico può dare luogo a pneumotorace spontaneo

PatologieDEGENERATIVE

- Bronchiectasie

- Atelecttasie

Dilatazione di alcuni o di molti segmenti bronchiali con interessamento di uno o più lobi del polmone.La dilatazione determina ristagno delle secrezioni che possono infettarsi.

Sintomi in corso di cronicizzazione:Tosse produttiva, emottisi, dispnea da sforzo

- congenite (varicoidi, sacciformi)- acquisite (cilindriche, post-infiammatorie o da stenosi

bronchiale)

PATOLOGIE RESPIRATORIE Bronchiectasie

PATOLOGIE RESPIRATORIE Bronchiectasie

a) sacciformi o cistiche b) varicoidi c-d) cilindriche o fusiformi

PATOLOGIE RESPIRATORIEAtelectasie

Esclusione di una porzione di parenchima polmonare con conseguente collasso da riassorbimento di aria, dovuto a fattori di natura ostruttiva

Cause di natura infiammatoria, neoplastiche, post-traumatiche

Complicanze dell’asma cronico:atelecttasia da tappo di muco

PATOLOGIE RESPIRATORIEMalattie Professionali

Pneumoconiosi

dovute all’accumulo di polveri minerali o vegetali, inalate in grande quantità (legate spesso all’attività lavorativa).

Alcune polveri hanno caratteristiche chimiche che le rendono più sclerogene di altre (polvere di silice).

PATOLOGIE RESPIRATORIEMalattie Professionali

SCLEROGENE silicosi pura

silicosi mista: antraco-silicosi

sidero-silicosi

asbestosi

berilliosi

ACCUMULO DI POLVERI INERTI antracosi

siderosi

stannosi

SilicosiInalazione di polvere di silice (quarzo) che si trova legata in polveri più

complesse (cave, ceramica, mattoni, vetro, talco, sabbia, alcuni detersivi).

La polvere inalata viene fagocitata dal macrofago che la trasporta fuori dell’alveolo; nell’interstizio il macrofago va incontro a degenerazione ialina e forma il nucleo del futuro nodulo silicotico.

Segue una reazione fibroblastica lungo l’interstizio perivascolare e perilinfatico, fino ad interessare i linfonodi regionali ed ilari

Le lesioni evolvono per accessi successivi e sono IRREVERSIBILI

La SINTOMATOLOGIA comprende dispnea, emottisi, enfisema e fibrosi.Seguono ipertensione del piccolo circolo e cuore polmonare.

Asbestosi

Le fibre di asbesto inalate raggiungono gli alveoli ed i bronchioli respiratori esercitando qui un’azione fibrogenica sia a livello dell’interstizio polmonare che della pleura (in particolare le placche sono di competenza della pleura parietale).

Asbestosi: complicanze

Mesotelioma

Tumore polmonare


Insufficienza Respiratoria - Acuta- Cronica

Malattie Infettive

Patologie Neoplastiche

Patologie a carico della pleura

Embolia ed ipertensione polmonare

Definizione:Deficit della funzione sia della fase

ventilatoria che di perfusione ematica con riduzione degli scambi gassosi (↑C02 ↓02).

Forma acuta: gravissima, da intossicazione, edema polmonare, traumi cranici, traumi polmonari ecc..

Forma cronica: - ventilatoria- alveolocapillare

PATOLOGIE RESPIRATORIEInsufficienza Respiratoria

Forma cronica ventilatoriaBPCO, malformazioni gabbia toracica, lesioni nuromuscolari (miastenia), traumi cerebrali, intossicazioni

Forma cronica alveolocapillareIpossemie senza ipercapnia (=C02 ↓02) per distruzione parenchimale (tubercolosi, fibrosi, enfisema) o per squilibrio perfusione/ventilazione (ipoperfusione) con iperventilazione compensatoria


Alterazioni equilibrio acido-basepH del sangue 7,40 ± 0,2 (sistemi tampone)Acidosi: < pH con ↑ H+ Respiratoria con aumento pCO2:

pH<7,36,HCO-3>25 mEq/L,pCO2>44mmHg,pH urin. acidoMetabolica con perdita bicarbonati (HCO-3)pH<7,36,HCO-3<22 mEq/L,pCO2<35mmHg,pH urin. acido

Alcalosi: > pH con ↓ H+

Respiratoria con aumentata eliminazione pCO2:

pH>7,42,HCO-3<25 mEq/L,pCO2<36mmHg,pH urin alcalinoMetabolica con perdita bicarbonati (HCO-3)pH>7,42,HCO-3>25 mEq/L,pCO2>44mmHg,pH urin alcalino


Neoplasie BENIGNE

Adenoma bronchiale - Carcinoide

Amartoma

Fibroma

Lipoma

PATOLOGIE RESPIRATORIEPatologie Neoplastiche

Sono tumori a basso grado di malignità (solo il 10% metastatizza), che interessa pazienti giovani (sotto i 50 anni).

E’ il tumore più frequente sotto i 16 anni.

Nel 85-95% dei casi si tratta di carcinoidi -contengono cellule argentaffini - fanno parte del sistema APUD (amine precursor uptake and decarboxylate) - producono serotonina, ACTH e bradichinina - 80% sono centrali, 20% periferici (LSD, LM, lingula)

- 75% sopravvive a 15 anni

CLINICA: emoftoe, asma atipico, tosse persistente, polmoniti ricorrenti

PATOLOGIE RESPIRATORIEAdenoma Bronchiale

E’ costituito da normali elementi cellulari del polmone, mischiati tra loro.

2/3 sono periferici1/3 sono endobronchiali

ASPETTI RADIOLOGICI: nodulo periferico che cresce lentamente 50% contiene grasso 15% contiene calcificazioni (a pop-

corn)

PATOLOGIE RESPIRATORIEAmartoma

Forme neoplastiche maligne

- Primitive: Cancro in situ Ca cellule squamose (grossi bronchi) Ca piccole cellule (microcitoma) Adenocarcinoma (bronchiolo alveolare

broncogenico)

Ca indifferenziato a grandi cellule Tumore carcinoide (neuroendocrino)

- Secondarie: metastasi polmonare


PATOLOGIE RESPIRATORIEAi fini istologici si classificano in 4 tipi

- Epidermoidale (o squamoso) (30-35%)

- Adenocarcinoma - Bronchiolo-alveolare ( 25-30%)- Microcitoma ( oat-cell) (25%)- Ca indifferenziato (a grandi cellule) (10%)

Ai fini clinici si differenziano in 2 classi

- Microcitomi (25%)

- Non microcitomi (75%)

Ai fini radiologici si distinguono in

- Centrali

- Periferici

GRAZIE PER L’ATTENZIONE

PATOLOGIE RESPIRATORIEAi fini istologici si classificano in 4 tipi

- Epidermoidale (o squamoso) (30-35%)

- Adenocarcinoma - Bronchiolo-alveolare ( 25-30%)- Microcitoma ( oat-cell) (25%)- Ca indifferenziato (a grandi cellule) (10%)

Ai fini clinici si differenziano in 2 classi

- Microcitomi (25%)

- Non microcitomi (75%)

Ai fini radiologici si distinguono in

- Centrali

- Periferici

PATOLOGIE RESPIRATORIENeoplasie Maligne

Neoplasia più frequente nell’uomo

Agenti cancerogeni: fumo, inalazione di polveri radioattive, cromo, asbesto…

Iperplasia basale Metaplasia squamosaCarcinoma in situ Cancro

fase di latenza fase clinica indifferenziata fase clinica

PATOLOGIE RESPIRATORIESintomatologia

– accrescimento endobronchiale

– accrescimento periferico

– diffusione per contiguità o metastatica ai linfonodi distrettuali

– metastatizzazione ematogena e linfatica a distanza

– sindromi paraneoplastiche (sistemici, endocrine, scheletriche, neurologiche, miopatiche, trombotiche, cutanee, ematologiche, renali)

– patologie concomitanti

PATOLOGIE RESPIRATORIEIter Diagnostico

Rx torace + TC + Citologia + Broncoscopia + Markers

[CEA, l’enolasi neuronospecifica (NSE), il CYFRA 21-1 (citocheratina 19), sostanze legate all’aumentato turnover cellulare (B-2-microglobulina, poliamine), la ferritina, lo zinco, il rame e l’antigene polipeptidico tissutale (TPA)]

DIAGNOSI ISTOPATOLOGICA

PATOLOGIE RESPIRATORIETerapia

Carcinomi non a piccole cellule

– Stadi iniziali: chirurgia (lobectomia con linfoadenectomia, pneumonectomia)

– Stadi avanzati: chirurgia e polichemioterapia

– Stadi molto avanzati: radioterapia, chemioterapia

Carcinomi a piccole cellule

– Polichemioterapia e radioterapia

– Chirurgia negli stadi I e II

PATOLOGIE RESPIRATORIETumori Secondari

Tumori metastatici da neoplasie del:

– colon retto (23%)

– rene (17%)

– mammella (14%)

– testicolo

– utero

– cute

– tiroide

– prostata

– surrene

via ematicavia linfatica

invasione diretta

PATOLOGIE RESPIRATORIEMalattie della Pleura

PNEUMOTORACE:

ingresso di aria atmosferica o respiratoria

nella cavità pleurica attraverso la parete del

torace o attraverso una lesione del polmone.

Riconosciamo tre tipi di pneumotorace:

Chiuso, Aperto, a Valvola

PATOLOGIE RESPIRATORIEPneumotorace

CHIUSO:

La quantità di aria entrata è limitata e non rifornita. La sintomatologia dipende dalla quantità di aria.

Nei casi più gravi compare dispnea e “fame d’aria” dovuta alla mancata escursione respiratoria ed al collasso del parenchima.

Terapia: toracentesi – tubo di drenaggio


APERTO:

La quantità di aria varia in entrata ed uscita in concomitanza degli atti respiratori.

Il flusso continuo d’aria determina il collasso totale del polmone con evidente compromissione respiratoria.

Terapia: intervento chirurgico


A VALVOLA:

L’aria può entrare ma non può uscire.

L’aumento della pressione spinge il polmone verso il mediastino premendo sul parenchima contro-laterale.

Il deficit respiratorio interessa entrambi i polmoni con stasi circolatoria.

Terapia: chirurgia d’urgenza - decompressione

Traumi chiusicontusioni e schiacciamenti del torace;fratture e lussazioni dello sterno;fratture e lussazioni costali; lesioni viscerali chiuse del torace

Traumi aperti o ferite del toraceLe ferite del torace possono essere superficiali o penetranti.Le ferite penetranti del torace sono suddivise in:pleuropolmonari; cardiovascolari; toracoaddominali.


Pleuriti: infiammazione della pleura accompagnata o meno da

formazione di liquido nel cavo pleurico

TRASUDATO – ESSUDATO

Empiema: Presenza di essudato purulento nel cavo pleurico

(piotorace: stafilococco, pneumococco, E. Coli)

PATOLOGIE RESPIRATORIENeoplasie pleuriche

Patologie di infrequente riscontro.

Benigne: Lipoma e fibroma

Maligne: Sarcomi e mesoteliomi

Evoluzione rapida, infausta, sindrome dispnoica ingravescente

PATOLOGIE RESPIRATORIEEmbolia Polmonare

• Definizione

Ostruzione acuta, completa o parziale di uno o più rami dell’arteria polmonare, generalmente da parte di materiale embolico di origine extrapolmonare, molto più raramente di fenomeni di trombosi locale.


• Materiale trombotico da TVP (95%)

• Materiale non trombotico (5%)

– Gas (aria, bolle di azoto)

– Liquidi (liquido amniotico)

– Grasso (emboli di tessuto adiposo)

– Solidi (corpi estranei)


Epidemiologia: Terza causa di morte dopo IMA ed ictus nei pazienti ricoverati ed è la più comune causa di morte in gravidanza.

Il rischio embolico dipende da:1. Sede della TVP (arto inferiore o superiore, cavale, prossimale o distale)2. Caratteristiche del trombo3. Presenza o meno di adeguata terapia antitrombotica


Paziente “critico” Paziente “non critico”• Dispnea intensa

persistente o

recidivante

• Recente sincope

• Instabilità

emodinamica

(arresto

cardiocircolatorio,

shock, ipotensione)

• Dispnea/tachipnealieve

• Emodinamicastabile

• Dolore toracicosimil-pleuritico

• Con o senzadisfunzione VD

Filtro CAVALE

PATOLOGIE RESPIRATORIEIpertensione Polmonare

• Quadro emodinamico caratterizzato da incremento dei valori pressori sistolici, nel circolo polmonare oltre i 30 mmHg

• Se ne riconoscono due forme:

–Primitiva

–Secondaria


– Primaria

• Sporadica

• Familiare

– Secondaria

• Malattia del collageno vascolare

• Shunt congeniti sistemico-polmonari

• Ipertensione portale

• Infezione da HIV

• Farmaci/tossine

– Anoressizzanti (fenfluramina)

• Ipertensione polmonare persistente del neonato


– Cardiopatie del cuore sinistro

– Valvulopatie del cuore sinistro

– Compressione estrinseca delle vene polmonari centrali

- Mediastinite

- Adenopatie/neoplasie

– Patologie polmonari veno-occlusive

– Pneumopatie croniche ostruttive

– Pneumopatie interstiziali

– Patologie con ipoventilazione alveolare

– Permanenza cronica ad alta quota

– Patologia polmonare neonatale

– Displasia alveolo-capillare


Ipertensione polmonare da patologie trombotiche e/o emboliche croniche

– Ostruzione tromboembolica delle arterie

polmonari prossimali

– Ostruzione delle arterie polmonari distali

• Embolia polmonare (trombo, neoplasia, parassiti,

materiale estraneo)

• Trombosi in situ

• Anemia falciforme


• Ipertensione polmonare primitiva

–Dispnea da sfrozo

–Astenia

–Cardiopalmo

–Angina

–Sincope

• Ipertensione polmonare secondaria

–Quelli della malattia di base

Esame Obiettivo

PATOLOGIE RESPIRATORIETerapia

- Vasodilatatori (prostaglandine, calcio-antagonisti)

- Diuretici (?)

- Anticoagulanti orali

PATOLOGIE RESPIRATORIEAscesso Polmonare

Definizione:

lesione parenchimale caratterizzata dalla distruzione per suppurazione del parenchima polmonare. L’ascesso ha la tendenza ad aumentare di volume,distruggendo il parenchima circostante ed erodendo la parete dei bronchi; in questi si riversa il contenuto necrotico purulento, che trova pertanto drenaggio spontaneo attraverso le vie aeree.

Oltre che fistolizzare in un bronco, può anche svilupparsi superficialmente, fino a erodere la pleura viscerale e a dar luogo alla formazione di un empiema pleurico; ciò determina la comparsa di pio-pneumotorace


La forma primitiva è rara ed è legata all’evoluzione di un iniziale focolaio polmonitico infettivo.

Secondario a un processo polmonitico a eziologia assai varia: infarto polmonare, polmonite da ostruzione bronchiale; oppure può essere secondario a una bronchiectasia infetta, all’infezione di tessuto necrotico tumorale, a trauma penetrante. L’ascesso può inoltre rappresentare l’evoluzione di una polmonite ab ingestis, derivante cioè dall’inalazione di materiale alimentare; ciò si verifica in pazienti con alterazione dello stato di coscienza e scomparsa di un efficace meccanismo di tosse riflessa (cerebrolesi, pazienti in coma, etilisti).


La terapia dell’ascesso polmonare è medica nelle fasi iniziali; nella maggior parte dei pazienti è possibile pervenire alla risoluzione progressiva dello stato settico con adeguata antibioticoterapia a lungo termine, con drenaggio posturale dell’ascesso per facilitarne l’evacuazione con bronco-aspirazione in broncoscopia, e con vigoroso supporto nutrizionale e fisiorespiratorio.

Qualora l’ascesso cronicizzi oppure compaia pio-pneumotorace, oppure vi sia una fistola bronco-pleurica persistente, vi è indicazione all’intervento chirurgico.

PATOLOGIE RESPIRATORIEPolmoniti

Infezione acuta che colpisce gli alveoli (polmonite propriamente detta), bronchiolo ed alveoli (broncopolmonite), l’interstizio (polmonite interstiziale) oppure sia gli alveoli che l’interstizio.

In oltre il 50 % dei casi l’agente patogeno è rappresentato da Pneumococcus, Mycoplasma pneumoniae, o dall’H. Influenzae.

Virus parainfluenzale, adenovirus o virus sinciziale.

Nei soggetti HIV Pneumocystis carinii

PATOLOGIE RESPIRATORIEPolmoniti

L’esordio è brusco con febbre, brividi, tachicardia e malessere. Dolore esacerbato con gli atti respiratori.

Tosse produttiva. Nei casi più gravi cianosi e insufficienza respiratoria.

Bisogna sempre valutare la frequenza, il ritmo e la profondità del respiro.

Monitorare FC, TC.

Posizione semi-seduta

Ossigeno terapia al 24%

Terapia di base per la patologia viarale-batterica

GRAZIE PER L’ATTENZIONE

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PATOLOGIE RESPIRATORIE Roma 25/01/2010. PATOLOGIE RESPIRATORIE In condizioni fisiologiche -La pressione parziale di O 2 nel sangue arterioso (pO 2 ) è