GOUT ARTHRITIS

Yogi Rinaldi (10 2011 213)

Melisa (10 2011 340)

Shirley Patricia (10 2012 013)

Angelina Maria Alfionita Makin (10 2012 051)

Valenchia Jeandry (10 2012 221)

Melisa (10 2012 226)

Raena Sepryana (10 2012 309)

I Gede Karyasa (10 2012 437)

Puti Khairina (10 2012 465)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacan

1

PENDAHULUAN

Gout adalah penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara

berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang

menurun, atau akibat peningkatan asupan makanan kaya purin. Setiap orang memiliki asam

urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat.

Normalnya, asam urat ini akan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin,

tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya

meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita

terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat

yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri

atau bengkak. Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan

kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya

(sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensia

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Fisik:

- Artritis monoartikular

- Sendi yang terkena berwarna kemerahan

- Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I

- Serangan pada sendi MTP 1 unilateral

- Serangan pada sendi tarsal unilateral

- Dugaan tofus

Pemeriksaan penunjang:

- LED, CRP.Analisis cairan sendi.

- Asam urat darah dan urin 24 jam.

- Ureum, kreatinin, CCT.

- Radiologi sendi.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah

(>6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.

pemerisaan kadar asam urat ini akan lebih tepat lagi bila dilakukan dengan cara enzimatik.

Kadang – kadang didapatkan leukositosis ringan dengan LED meninggi sedikit. Kadar asam

urat dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24 jam).2

2

Arthrocentesis adalah prosedur tetap yang  umum dilakukan di bawah anestesi lokal.

Dengan menggunakan teknik steril, cairan ditarik (disedot) dari sendi yang meradang

menggunakan jarum suntik. Cairan sendi ini kemudian dianalisis untuk kristal asam urat dan

untuk infeksi. Mengkilap, kristal asam urat seperti jarum, yang terbaik bisa dilihat dengan

mikroskop polarisasi khusus. Diagnosis gout juga dapat ditegakkan  dengan menemukan

Kristal asam urat ini dari bahan yang diambil dari nodul tophi  dan cairan bursitis.3

Disamping pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk

menegakkan diagnosis. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambaran Kristal asam

urat (berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik.2

Anamnesis

- Pasien akan datang dengan keluhan sendi kemerahan disertai nyeri akut,

seringkali pada ibu jari.

- Berjalan mungkin sulit karena nyeri atau bahkan jika seprai menyentuh kaki.

- Biasanya hal ini berlangsung mulai dari beberapa hari hingga beberapa minggu.

- Adakah gejala sistemik (misalnya demam)? Jika menggigil harus segera

dipertimbangakan dengan arthritis septic.

- Gout lebih banyak mengenai pria dibanding wanita dan paling sering pada usia

setengah baya.

- Onset dini menandakan adanya penyakit ginjal adan atau gangguan enzimatik.1

GEJALA KLINIS

Perjalanan arthritis gout terdiri dari beberapa stadium :

1. Hiperuresemia asimtomatis

Normal asam urat serum pada laki – laki aadalah 5,1 ± 1,0mg/dl dan pada

perempuan adalah 4,0 ± 1,0mg/dl. Nilai – nilai ini meningkat sampai 9-10mg/dl pada

seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala – gejala

selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya sebagian kecil dari pasien

hiperuresemia asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.

2. Artritis gout akut

Pada tahap ini terjadi onset mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar

biasa, biasanya di sendi ibu jari kaki. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa

pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10-14 hari.

3

Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa

berikut. Mula – mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.

Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi – sendi.

Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas

dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma local atau tofi, yang

mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat local. Tubuh mungkin tidak

dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat

di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout.

Kristal – Kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit

memakan Kristal – Kristal urat dan memicu mekanisme peradangan lainnya. Respons

peradangan ini dapat dipengaruhi lokasi dan banyaknya timbunan Kristal asam urat.

3. Interkritis

Tidak terdapat gejala – gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari

beberapa bulan sampai beberapa tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout

berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.

4. Gout kronik

Dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa tahun jika

pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat Kristal – Kristal asam urat

mengakibatkan rasa nyeri, sakit dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi

yang bengkak. Onset dan ukuran tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan

kadar asam urat dalam serum.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk.

Kristal Kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitium medulla, papilla dan pyramid,

sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal urat juga dapat terbentuk

sebagai akibat sekunder dari gout.8

ETIOLOGI

Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan

kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya ini termasuk

dalam golongan kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik

asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena :

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan

a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah

4

b. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat yang berlebihan

karena penyakit lain seperti leukima, terutama bila diobati dengan sitostatika,

psoariasis dan sebagainya.

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal

a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan eksresi asam urat di tubuli distal

ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.

b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya pada

glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.2

EPIDEMIOLOGI

Gout merupakan penyakit dominana pada pria dewasa. Sebagaimana yang

disampaikan Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada

perempuan jarang sebelum masa menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di

amerika serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah

dengan meeningkatnya taraf hidup. Prevalensi antara wanita dan pria African amerika lebih

tinggi dibandingkaan dengan kelompok pria di Caucasian.5

Kadar asam urat darah antara pria dan wanita berbeda , dan juga anak – anak dan

orang dewasa. Dengan spektrofontometer diperoleh kadar asam urat darah pada pria 5,1 ± 1,0

mg/dl dan pada wanita 4,0 ± 1,0 mg/dl. Disebut hiperurisemia apabila kadara asam urat darah

mencapai 8,0 mg/100ml. tidak selalu hiperurisemia diikuti gout, namun secara umum

dikatakan bahwa resiko terjadinya gout bertambah, dengan bertambahnya konsentrasi asam

urat darah.6

Di Asia tenggara dan Pasifik, hiperurisemia dan penyakit pirai lebih sering

ditemukan. Insidens paling tinggi ditemukan pada pria bangsa Maori di New Zealand, yaitu

10 penderita tiap 100 orang. Epidemiologi penyakit pirai di Indonesia masih belum diketahui

dengan pasti, tetapi ada beberapa bukti bahwa penyakit pirai sering dijumpai, misalnya di

Sulawesi dan jawa.6

DIAGNOSIS

Kriteria ACR (1977) :

A. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam cairan sendi atau

B. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam tofus atau

5

C. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut :

Inflamasi maksimal pada hari pertama

Serangan artritis akut lebih dari satu kali

Artritis monoartikular

Sendi yang terkena berwarna kemerahan

Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I

Serangan pada sendi MTP unilateral

Serangan pada sendi tarsal unilateral

Tofus

Hiperurisemia

PATOFISIOLOGI

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan

atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir

metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan

sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage

pathway).

6

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor

nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian

zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).

Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat

beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)

sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme

inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk

mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin

bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-

zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,

hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida

purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin

fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh

glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang

diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.7

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan

dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-

enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam

tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga

cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam

bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

7

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen

ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran

sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan

leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim

lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan

melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator

proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan

memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel

tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera

jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya

endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.

Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai

dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel

raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,

8

erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di

tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam

tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.3,4

DIAGNOSIS BANDING

1. Osteoarthritis

Etiopathogenesis

Osteoarthritis merupakan penyakit sendi degeneratif yag berkaitan dengan

kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergerlangan kaki paling

sering terkena OA. Para pakar yang meneliti penyakit ini sekarang berpendapat bahwa

OA ternyata merupakan penyakit gangguan homeostatis dari metabolisme kartilago

dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebab jejasnya belum

diketahui. Jejas mekanis dan kimiawi paada sinovia sendi yang terjadi multifaktorial

antara lain karena faktor umur, stress mekanis atau penggunaan sendi yang

berlebihan, defek anatomik, obesitas, genetik, humoral dan faktor kebudayaan. Jejas

mekanis dan kimiawi ini diduga merupakan faktor penting yang merangsang

terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago didalam cairan

synovial sendi yang mengakibatkan terjadi inflamasi sendi, kerusakan khondrosit dan

nyeri. Osteoarthritis ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang berhubungan

dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesismatriks makromolekul oleh khondrosit

sebagai kompensasi perbaikan.5

Gejala klinis

a. Nyeri sendi

Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke

dokter. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan

istirahat. Nyeri pada OA juga dapat berupa peenjalaran, misalnya OA pada

servikal dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan keluhan nyeri di betis.

b. Hambatan gerakan sendi

Gangguan ini biasanya semakin berat dengan pelan – pelan sejalan dengan

bertambahnya rasa nyeri.

c. Kaku pagi

Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas,

seperti duduk di kursi atau di mobil dalam waktu yang cukup lama.

9

d. Krepitasi

Rasa gemeretak (kadang – kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit.

e. Pembesaran sendi

Pasien mungkin memnunjukkan salah satu sendinya (lutut atau tangan) secara

pelan – pelan membesar.

f. Perubahan gaya berjalan

Hampir semua pasien dengan OA akan berjalan pincang.5

2. Arthritis rheumatoid

Arthritis rheumatoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan

manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ.2

Gejala klinis

a. Kaku pada pagi hari

b. Arthritis pada 3 daerah. Terjadi pembengkakan jaringan lunak atau persendian

atau lebih efusi, bukan pembesaran tulang. Terjadi sekurang – kurangnya 3 sendi

secara bersamaan.

c. Arthritis pada persendian tangan. Sekurang – kurangnya terjadi pembengkakan

satu persendian tangan.

d. Arthritis simetris. Maksudnya keterlibatan sendi yang sama.

e. Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan

ekstensor.

f. Faktor rheumatoid serum positif. Terdapat titer abnormal faktor rheumatoid serum

yang diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari 5%

kelompok control.

g. Terdapat perubahan gambaran yang khas pada pemeriksaan rontgen pergelangan

tangan yang menunjukkan adanya suatu erosi atau dekalsifikasi tulang yang

berdekatan dengan sendi.2

3. Pseudogout

Pseudogout adalah suatu bentuk artritis yang terjadi ketika kristal kalsium

pirofosfat menumpuk dalam sendi. Meskipun kadang-kadang disebut sebagai

penyakit pengendapan kalsium pirofosfat dihidrat CPDD penyakit ini disebut

pseudogout karena fakta bahwa gejala dan membangun kristal mirip dengan asam

urat.

10

Seperti gout pseudogout ekstrim menyebabkan serangan tiba-tiba rasa sakit

dan pembengkakan sendi tertentu yang dapat berlangsung selama berhari-hari atau

berminggu-minggu. Namun tidak seperti asam urat yang biasanya menyerang kaki

besar pertama pseudogout biasanya hadir di lutut tetapi dapat juga mempengaruhi

bahu siku pergelangan tangan tangan atau pergelangan kaki. Selanjutnya pseudogout

dapat menjadi rematik kronis kondisi yang terasa lebih seperti osteoarthritis atau

rheumatoid arthritis.

Tidak seperti gout pseudogout tidak harus gender spesifik atau diet terkait dan

biasanya mempengaruhi dari orang di tahun enam puluhan dan sekitar dari mereka

yang berusia sembilan puluhan.5

PENATALAKSANAAN

Medika mentosa

A. Penatalaksanaan serangan akut

Ada beberapa yang harus diperhatikan dalam penatalaksanaan pasien dengan

serangan akut arthritis gout. Yang pertama bahwa pengobatan serangan akut dengan atau

tanpa hiperuresemia tidak berbeda. Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain :

1. Kolkisin

Merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan arthritis gout

maupun pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering

ditemui biasanya adalah sakit perut, diare, mual atau muntah – muntah. Kolkisisn

bekerja pada peradangan terhadap Kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel

radang. Dosis oral 0,5-0,6 mg per jam sampai nyeri, mual atau diare hilang.

Kemudian obat dihentikan biasanya pada dosis 4-6 mg, maksimal 8 mg. dapat

diberikan intravena pada pasien yang tidak dapat menelan dengan dosis 2-3

mg/hari, maksimal 4 mg.dosis profilaksis 0,5-1 mg/hari. Hasil dari obat ini baik,

bila diberikan sebelum serangan.

2. OAINS

11

Semua jenis OAINS dapat diberikan, yang paling sering digunakan adalah

indometasin. Dosis awal indometasin 25-50 mg setiap 8 jam, diteruskan sampai

gejala menghilang (5-10 hari). Kontraindikasinya jika memiliki riwayat alergi

terhadap OAINS.

Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga

tofi, batu ginjal dan arthritis gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah

beberapa tahun.

3. Kortikosteroid

Untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika sendi yang

terserang monoartikuler, pemeberian intraartikuler sangat efektif, contohnya

triamsinolon 10-40 mg intraartikular. Untuk gout poliartikular, dapat diberikan

secara intravena (metal prednisolon 40mg/hari) atau oral (prednisone 40-60

mg/hari). Sebelum diberikan kortikosteroid, harus dilakukan dahulu sediaan apus

Gram dari cairan sendi, untuk membedakan gout dengan arthritis septic.

4. Analgesic

Diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan aspirin karena dalam

dosis rendah dapat menghamabat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat

hiperuresemia.

B. Penatalaksanaan periode antara

Bertujuan mengurangi endapan asam urat dalam jaringan dan emnurunkan frekuensi

serta keparahan serangan.

1. Kolkisin secara teratur, diindikasikan untuk :

a. Mencegah serangan gout yang akan dating. Obat ini tidak memepengaruhi

tingginya kadar asam urat namun menurunkan frekuensi terjadinya

serangan.

b. Menekan serangan akut yang dapat terjadi akibat perubahan mendadak

dari kadar asam urat serum dalam pemakaian obat urikosurik atau

alopurinol.

2. Penurunan kadar asam urat serum

Diindikasikan pada arthritis akut yang sering dan tidak terkontrol kolkisin,

terdapat endapan tofi, atau kerusakan ginjal. Tujuannya untuk mempertahankan

kadar asam urat agar tetap dibawah 6 mg/dl, agar tidak terbentuk kristalisasi urat.

Ada 2 jenis obat yang dapat digunakan, yaitu kelompok urikosurik dan

inhibitor xantin oksidase seperti alupurinol. Pemilihannya tergantung dari hasil

12

urin 24 jam. Kadar dibawah 1000 mg/hari menandakan sekresi asam urat yang

rendah, sehingga harus diberikan obat urikosurik. Sedangkan untuk pasien yang

kadar asam uratnya diatas 1000 mg/hari diberikan alopurinol, karena terjadi

produksi asam urat yang berlebihan.

a. Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorbsi tubulus terhadap asam

urat yang telah difiltrasi dan mengurangi penyimpanannya, mencegah

pembentukan tofi yang baru dan mengurangi ukuran yang telah terbentuk.

Bila diberikan bersama kolkisin dapat mengurangi frekuensi serangan.

Indikasinya adalah peningkatan frekuensi serangan atau keparahannya.

Macam obat urikosurik : Probenesid (dosis awal 0,5 g/hari ditingkatkan

secara bertahap menjadi 1-2 g/hari. Obat ini berkompetensi menghambat

reabsorbsi urat oleh ginjal. Efek samping yang mungkin terjadi

diantaranya mual, muntah dan hipersensitif). Sulfinpirazon (dosis awal 100

mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat pula

mengurangi agregasi dan memperpanjang masa hidup trombosit. Efek

samping mual dan muntah).

b. Inhibitor xantin oksidase atau alopurinol, bekerja menurunkan produksi

asam urat dan meningktakan pemebentukan xantin serta hipoxantin dengan

cara menghambat enzim xantin oksidase. Inidkasinya adalah pasien yang

produksi asam uratnya berlebihan, baik primer maupun sekunder, batu

urat, tofi gout dan pasien yang tidak responsive dengan pengobatan

urikosurik. Efek samping paling sering adalah serangan gout akut.

Alopurinol diberikan dengan dosis awal 100 mg/hari selama 1 minggu.

Dosis dinaikkan bila asam urat tetap tinggi. Biasanya diperlukan dosis per

hari 200-300 mg/hari. Terkadang dapat diberikan bersamaan dengan obat

urikosurik. Alopurinol akan meningkatkan waktu paruh probenesid,

sementara probenesid meningkatkan ekskresi alopurinol. Oleh karena itu,

alopurinol harus diberikan dalam dosis sedikit lebih tinggi sedangkan

dosis probinesid lebih rendah.2

Non medika mentosa

1. Edukasi

2. Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta diet rendah

purin (tidak usah terlalu ketat). Hindari alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal,

13

ikan sarden, daging kambing, dsb), termasuk roti manis. Perbanyak minum.

Pengeluaran urin 2 liter/hari atau lebih akan membantu pengeluaran asam urat dan

mengurangi pembentukan endapan di saluran kemih.

3. Tirah baring, merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah

serangan menghilang. Arthritis gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.2,5

PROGNOSIS

Prognosis penyakit pirai merupakaan prognosis penyakit yang menyertainya. Jarang

arthritis gout sendiri menyebabkan kematian.Dan angka kematian arthritis gout adalah tidak

berbeda dengan angka kematian populasi pada umumnya. Sebaliknya, gout sering

dihubungkan dengan beberapa penyakit berbahaya dengan mortilitas cukup tinggi. Sebagai

contoh misalnya hipertensi, penyakit ginjal dan kegemukan.6

PREVENTIF

Pasien dengan Gout akan memiliki resiko untuk terkena serangan berulang. Untuk

mengurangi resiko serangan maka penderita harus mulai mengatur pola hidup dan pola

makan. Penderita harus memodifikasi semua faktor resiko yang ada. Berikut faktor risiko

yang dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat.

1. Obesitas atau kegemukan

2. Konsumsi alkohol

3. Penggunaan obat-obatan seperti Aspirin dosis rendah, Niasin, Cyclosporin,

Pirazinamide, Etambutol.

4. Dehidrasi atau kekurangan cairan

5. Gangguan di sistem darah seperti  leukimia, limfoma dan gangguan hemoglobin

6. Konsumsi makanan yang mengandung purin tinggi seperti

a. Daging merah yang berasal dari sapi, domba.

b. Daging jeroan atau dalaman seperti otak, ginjal, hati, atau jantung.

c. Kerang-kerangan, tiram, kepiting, remis dan juga telur binatang laut.

d. Kacang-kacangan

e. Sayuran seperti bayam, brokoli, kangkung, tauge

f. Roti tawar dan biskuit

g. Makanan kaleng seperti, sarden, kornet

h. Buah-buahan seperti durian, alpokat dan es kelapa

14

i. Minuman bersoda dan beralkohol

j.

KOMPLIKASI

Tofus

Deformitas sendi

Nefropati gout, gagal ginjal, batu saluran kencing.

KESIMPULAN:

Penyakit gout sering menyebabkan pembengkakan pada sendi akibat deposit kristal

asam urat terutama pada metatarsophalangeas 1 yang kemudian menyebabkan timbulnya rasa

nyeri dan panas. Penyakit ini dapat menjadi kronis bila tidak diobati segera dan dapat

menyebabkan gangguan aktivitas hidup si penderita.

DAFTAR PUSTAKA

1. Gleadle, jonathan. At a glance, Anamnesis dan Pemeriksaan. Penerbit : EMS.

Semarang. 2005.

2. Mansjoer, arif. Kapita selekta kedokteran edisi ketiga jilid 1. Penerbit Fk UI. Jakarta.

2005.

3. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier; 2004. P.

729-30.

4. Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC; 2006. p.

864-8.

5. Widodo,djoko. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Penerbit : Fk UI. Jakarta.

2007.

6. Kainama, Hendrik. Penyakit Pirai. Penerbit : UKRIDA. Jakarta. 1993

15

7. Robbins,Cotran. Buku Ajar Patologi edisi 7. Penerbit : EGC. Jakarta. 2007.

8. Priace, Sylvia. Patofisiologi konsep proses – proses penyakit edisi keenam vol.2.

Penerbit: EGC. Jakarta. 2006

16