BAB I

PENDAHULUAN

Sindroma ovarium polikistik (SOPK) merupakan kelainan kompleks endokrin

dan metabolik yang ditandai dengan adanya anovulasi kronik dan atau

hiperandrogenisme yang diakibatkan oleh kelainan dari fungsi ovarium dan bukan oleh

sebab lain. Pertama kali diperkenalkan oleh Stein dan Leventhal (1935) dalam bentuk

penyakit ovarium polikistik (polycyctic ovary disease/Ovariu polikistik/Stein-Leventhal

Syndrome), dimana gambaran dari sindroma ini terdiri dari polikistik ovarium bilateral

dan terdapat gejala ketidakteraturan menstruasi sampai amenorea, riwayat infertil,

hirsutisme, retardasi pertumbuhan payudara dan kegemukan. Sindroma ini dicirikan

dengan sekresi gonadotropin yang tidak sesuai, hiperandrogenemia, peningkatan

konversi perifer dari androgen menjadi estrogen, anovulasi kronik, dan ovarium yang

skerokistik dengan demikian sindroma ini merupakan 1 dari penyebab paling umum

dari infertilitas. (5),(7)

Semula sindroma ovarium polikistik ditandai dengan trias hirsutisme,

amenorrhea dan obesitas, sekarang sindroma ini dikenali dengan gambaran klinis yang

heterogen dan etiologi yang multifaktorial. Dalam perkembangannya manifestasi dari

sindroma ini menjadi lebih kompleks. Sindroma ini dapat disertai atau tanpa adanya

kelainan morfologi di ovarium. Stephen dkk mendapatkan sebanyak 75% wanita dengan

ovarium polikistik mengalami menstruasi yang tidak teratur. Peneliti lain mendapatkan

dari 350 wanita dengan hirsutisme hanya 50% memiliki ovarium polikistik dengan

siklus tidak teratur. Sebaliknya Fox mendapatkan 14% wanita dengan hirsutisme dan

oligomenorea tidak dijumpai adanya peningkatan jumlah folikel pada pemeriksaan

USG. Sementara dengan Pache dkk mendapatkan 50% wanita dengan SOPK secara

klinis mempunyai ovarium yang normal. Kenyataan ini menunjukkan bahwa tidak ada

hubungan yang tetap antara gambaran klinis dan perubahan histologis ovarium. Dengan

demikian maka sindroma Stein-Leventhal hanya merupakan bagian dari spektrum yang

luas dengan kondisi klinik berbeda yang berhubungan dengan kista ovarium, yang

mempunyai konotasi sedikit terbatas. (7)

Wanita dengan SOPK mempunyai peningkatan resiko gangguan toleransi

glukosa, diabetes melitus tipe II, dan hipertensi. Penyakit kardiovaskuler diketahui

1

mempunyai prevalensi yang lebih tinggi pada wanita dengan SOPK, dan telah

diperkirakan wanita tersebut mempunyai resiko terkena infark miokard yang lebih

tinggi. Banyak gangguan lipid (seringnya kadar high density lipoprotein cholesterol

(HDL) menjadi rendah dan peningkatan kadar trigliserida) dan gangguan fibrinolisis

terjadi pada pasien SOPK.(8)

Oleh karena SOPK sering menunjukkan beragam manifestasi klinis maka

pemahaman gejala klinis sangat penting sehingga diagnosis dapat ditegakkan seakurat

mungkin, dengan demikian penatalaksanaan yang diberikan dapat serasional mungkin

dan bermanfaat baik secara medikamentosa ataupun operatif. (7)

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Sindroma ovarium polikistik merupakan serangkaian gejala yang dihubungkan

dengan hiperandrogenisme dan anovulasi kronik yang berhubungan dengan kelainan

endokrin dan metabolik pada wanita tanpa adanya penyakit primer pada kelenjar

hipofise atau adrenal yang mendasari. Anovulasi kronik terjadi akibat kelainan sekresi

gonadotropin sebagai akibat dari kelainan sentral dimana terjadi peningkatan frekuensi

dan amplitudo pulsasi GnRH dengan akibat terjadi peningkatan kadar LH serum dan

peningkatan rasio LH/ FSH serta androgen. Hiperandrogenisme secara klinis dapat

ditandai dengan hirsutisme, timbulnya jerawat (akne), alopesia akibat androgen dan

naiknya konsentrasi serum androgen khususnya testosteron dan androstenedion.

Sedangkan kelainan metabolik berhubungan dengan timbulnya keadaan

hiperandrogenisme dan anovulasi kronik.(7)

Gambar 2.1 Produksi berlebihan dan/atau aktivitas yang meningkat hormon androgen

pada wanita dengan Sindrom ovarium polikistik (SOPK) membrikan efek maskulinisasi

termasuk munculnya rambut pada wajah. (9)

3

2.2 PREVALENSI

Penelitian tentang prevalensi SOPK masih terbatas. Di Amerika Serikat

prevalensinya berkisar 4-6%, kepustakaan lain melaporkan bahwa prevalensinya

berkisar 5-10%. Menurut Leventhal sindroma ini terjadi 1% - 3 % dari semua wanita

steril serta 3%-7% wanita yang mempunyai pengalaman ovarium polikistik. Menurut

Suparman 15-25% wanita usia reproduksi akan mengalami siklus yang tidak berovulasi.

Sebanyak 75% dari siklus yang tidak berovulasi itu berkembang menjadi anovulasi

kronis dalam bentuk Ovarium polikistik (OPK). Telah ditemukan bahwa 80% dari

kelainan ovarium polikistik ini secara klinis tampil sebagai Penyakit Ovarium polikistik

(POPK). Pada 5-10% wanita usia reproduksi, Penyakit Ovarium polikistik ini akan

bergejala lengkap sebagai Sindroma Ovarium polikistik (SOPK). (7)

Gejala hiperandrogen dengan oligo atau amenore muncul pada 1-4% wanita usia

reproduktif. Meskipun USG rutin yang menskrining 257 wanita muda tidak

mengeluhkan adanya gejala hiperandrogen namun didapatkan 22%-nya mempunyai

polikistik ovarium. 1 dari wanita dengan ovarium normal mempunyai siklus menstruasi

yang reguler, dan 75% wanita dengan ovarium polikistik mempunyai siklus ireguler

(kebanyakan dari wanita ini tidak menunjukkan kelainan klinis dan bukti biokimia

hiperandrogenisme).(2)

Prevalensi SOPK didapatkan dengan gejala klinis yang berbeda-beda. Dari 1079

kasus wanita dengan OPK (tinjauan literatur), Goldzieher dan Axelrod mendapatkan

47% wanita dengan gangguan menstruasi berupa amenorea dan sebanyak 16 % wanita

siklus menstruasinya teratur. Conway dkk serta Franks mendapatkan 20% - 25% wanita

dengan gambaran ovarium polikistik (USG) mempunyai siklus menstruasi yang teratur.

Sedangkan peneliti lain mendapatkan sebanyak 30% (1741 kasus). Pada penelitian yang

dilakukan oleh Balen mendapatkan 70% wanita dengan SOPK mengalami hirsutisme.

Sedangkan obesitas didapatkan pada 35% - 50% wanita dengan SOPK. Hirsutisme

didapatkan lebih banyak pada wanita obese dengan SOPK (70% - 73%) dibandingkan

dengan wanita dengan berat badan normal (56% - 58%). Sementara gangguan

menstruasi lebih banyak dialami wanita obese dengan SOPK (28% - 32%)

dibandingkan wanita non-obese (12% - 22%).(7)

4

2.3 PATOFISIOLOGI

Patofisiologi dari SOPK sangat komplek, dan walaupun faktor-faktor yang

menginisiasinya belumlah sepenuhnya dimengerti, karakteristik gangguan endokrin dari

SOPK sekali terjadi maka akan berlangsung terus menerus. Temuan utama adalah

peningkatan tonik dari kadar LH serum dan FSH yang rendah atau normal. Selain itu

dijumpai pula peningkatan kadar androgen. Kelainan metabolik berupa hiperinsulinemia

dan resistensi insulin ikut berperan dalam timbulnya SOPK.

A. Kelainan neuroendokrin

LH yang meningkat pada pasien SOPK akan dapat meningkatkan jumlah dan

frekuensi respon dari Gonadotropin-releasing hormone (Gn-RH) dari hipotalamus.

GnRH merupakan stimulan utama untuk menghasilkan sekresi gonadotropin dan

menstimulasi sel-sel teka interna folikel untuk memproduksi androstenedion, yang

dikonversi di perifer, utamanya di dalam jaringan lemak, menjadi estron (E1), dan

testoteron dalam jumlah yang lebih sedikit meningkat, berlawanan dengan pasien-pasien

dengan hipertekosis. Kadar estradiol (E2) tetap normal atau sedikit dibawah normal,

yang menyebabkan peningkatan rasio E1/E2. Peningkatan kadar E1, dan pada beberapa

pasien akan meningkatkan sekresi dari inhibin-F suatu peptida nonsterois yang

dihasilkan oleh sel-sel granulosa, akan menghambat sekresi FSH. Peningkatan rasio

LH/FSH merupakan temuan yang khas pada ovarium polikistik. Peningkatan estrogen

yang bersirkulasi tampaknya akan meningkatkan sekresi dari Luteinizing hormone

relasing factor (LHRF) dan mempertinggi sensitifitas sel-sel hipofisis yang

memproduksi LH terhadap LHRF. Produksi estrogen ovarium pada pasien polikistik

ovarium secara nyata berkurang dari jaringan ovarium, mungkin karena inaktivasi dari

sistem aromatese FSH dependent pada sel-sel granulosa. Sintesis estrogen intrafolikel,

dan peningkatan rasio LH/FSH akan menyebabkan rendahnya pertumbuhan folikel pada

stadium midantral, terjadi anovulasi, dan ovarium yang sklerokistik. Sejumlah kelainan

akan menyebabkan hiperestronemia dan perubahan sekresi gonadotropin secara

potensial berperan dalam inisiasi atau terjadinya polikistik ovarium yang terus-

menerus.(3),(7)

5

B. Hiperandrogenisme

Kelebihan androgen adrenal

Salah satu studi menunjukkan bahwa wanita dengan SOPK terjadi peningkatan

yang bermakna dari aktivitas 11-hidroksisteroid dehidrogenase, yang merupakan

enzim yang memetabolisme kortisol menjadi kortison. Hal ini mengakibatkan

peningkatan kadar clearence kortisol dan, menurunkan feedback negatif dari sekresi

adrenocorticotropic hormone (ACTH) dan secara sekunder meningkatkan sekresi

androgen adrenal. Pada studi ini wanita yang obes menunjukkan peningkatan aktivitas

11-hidroksisteroid dehidrogenase, tetapi tidak sesuai dengan derajat yang terlihat pada

wanita dengan SOPK. Ini kemungkinan adanya pengaruh hiperinsulinemia yang dapat

meningkatkan aktivitas enzim ini yang mengarahkan terjadinya hiperandrogen adrenal.(2)

Gambar 2.2 Peranan GnRH pada patogenesis SOPK

Pengaruh androgen yang berlebihan serta mekanisme kerjanya sebagai berikut :

a. Sentral

Peningkatan kadar androgen dalam darah terutama akan mengganggu gonadostat

di hipotalamus dan akan menekan GnRH. Akibatnya adalah terganggunya

perkembangan seksual, dan terjadinya penekanan langsung terhadap gonadotropin baik

pada tingkat hipotalamus maupun hipofisis. Dalam hal ini LH lebih jelas dipengaruhi

daripada FSH. Ini berarti bahwa peningkatan androgen yang beredar dalam darah

mengganggu keserasian poros hipotalamus-hipofisis-ovarium.

6

b. Perifer

Terjadi gangguan pada tingkat ovarium dan folikel. Terjadi pemutusan androgen

dalam sel-sel perifolikuler, sehingga folikel ovarium menjadi resisten terhadap

rangsangan gonadotropin. Belum jelas adanya hambatan pada reseptor gonadotropin

maupun penjenuhan dengan androgen. Tetapi yang jelas ialah kadar androgen lokal

yang tinggi akan menyebabkan perkembangan folikel ovarium yang resisten..

Peningkatan androgen adrenal dapat menyebabkan hiperestronemia karena akan

memanjangkan fase folikuler dan memendekkan fase luteal dan konsekuensinya terjadi

peningkatan rasio LH/FSH. Peristiwa ini yang menerangkan kerapnya infertilitas dan

ketidakteraturan haid pada wanita dengan hiperandrogen. Terapi deksametason dapat

mengoreksi rasio LH/FSH yang abnormal pada beberapa pasien dengan polikistik

ovarium, yang dapat menyebabkan terjadinya ovulasi lagi. Walaupun beberapa

penelitian percaya bahwa pada pasien-pasien polikistik ovarium, abnormalitas adrenal

adalah gangguan yang primer, penelitian lain telah menyimpulkan bahwa itu adalah

sekunder dari kelainan hormonal.

Pada pihak lain, hiperandrogen endogen akan menebalkan tunika albuginea

ovarium. Juga ternyata bahwa pemberian androgen eksogen yang berlebihan dapat

menebalkan kapsul ovarium. Selanjutnya keadaan tersebut akan mengganggu pelepasan

folikel dan pecahannya bintik ovulasi. Ini merupakan bentuk lain dari androgen dalam

mengganggu mekanisme ovulasi. Secara klinis dengan menekan kadar androgen yang

tinggi akan menyebabkan folikel ovarium menjadi lebih peka terhadap gonadotropin

endogen dan eksogen.

C. Obesitas, hiperinsulinemia dan resistensi insulin

Obesitas berhubungan dengan masalah kesehatan pada umumnya dan kelainan

ginekologi secara khusus, meliputi siklus menstrusasi yang ireguler, amenorea, dan

perdarahan uterus disfungsional. Salah satu penelitian menemukan bahwa pada

perempaun remaja yang gemuk meningkatkan serum androgen dan kadar LH dan rasio

E1 dan E2 yang terbalik. Namun hal ini bersifat reversibel dengan menurunnya berat

badan.

7

Gambar 2.3 Hipotesis patogenesis SOPK. Pada bagan ini, hiperinsulinemia merupakan

penyebab utama dari SOPK, meskipun peningkatan produksi androgen sendiri dapat

menyebabkan terjadinya SOPK. Pada wanita yang dengan predisposisi resistensi insulin

mengkombinasikan hubungan antara obesitas yang menyebabkan resistensi insulin.

Hiperinsulinemia dapat meningkatkan androgen melalui setidaknya 3 mekanisme : (1)

Stimulasi dari hiperandrogenisme ovarium melalui peningkatan LH atau stimulasi

aktivitas 17-hidroksilase/17,20-lyase, (2) stimulasi hiperandrogenisme adrenal melalui

augmentasi aktivitas 11-hidroksisteroid dehidrogenase, atau (3) supresi kadar SHBG.

Jaringan adiposa mengandung aromatase yang merupakan enzim yang mengkonversi

androgen menjadi estrogen. Meningkatnya keadaan androgen dan estrogen mengarah

kepada terjadinya atresia folikuler, anovulasi, dan meningkatnya sekresi LH, yang

secara lebih lanjut meningkatkan produksi androgen ovarium.

Kadar androgen meningkat pada wanita gemuk. Baik tingkat produksi androgen

maupun tingkat clearance-nya meningkat. Penurunan Sex hormone binding globulin

(SHBG) berhubungan dengan obesitas yang meningkatkan kadar clearance androgen.

Tingkat kelebihan berat badan berkorelasi dengan derajat aromatisasi ekstraglanduler

dari androgen menjadi estrogen. Meningkatnya kadar androgen, tingginya rasio E2:E1,

dan rendahnya kadar SHBG membuat keadaan biokimiawi kepada keadaan SOPK.

Lebih dari 50% pasien SOPK merupakan pasien gemuk. Pada banyak wanita SOPK,

pengurangan dari berat badan dapat menurunkan kadar androgen, menghilangkan

hirsutism, dan bahkan mengembalikan ovulasi.

8

Obesitas, ketika dikaitkan dengan SOPK, mempunyai berhubungan dengan

hiperinsulinemia, resistensi insulin, dan tes toleransi glukosa yang abnormal. Resistensi

insulin dan hiperinsulinemia ditentukan terjadi pada wanita SOPK, baik yang gemuk

maupun tidak gemuk. Insulin menstimulasi sekresi androgen dari stroma ovarium, hal

ini disebabkan karena insulin merupakan famili insulin lainnya dari insulin growth

factor 1 (IGF-1). IGF-1 dapat meningkatkan produksi sel teka ovarium menghasilkan

androgen. Disebabkan karena reseptor untuk insulin dan IGF-1 serupa, sehingga pada

percobaan secara in vitro insulin dapat meningkatkan produksi androgen pada sel teka

dan stroma. Hiperinsulinemia juga secara potensial menyebabkan peningkatan kadar

androgen yang bersirkulasi (dan dengan konversi di perifer, estron) pada pasien-pasien

SOPK. Hasil dari hiperandrogenisme ini pada gilirannya akan meningkatkan resistensi

insulin.(3),(7)

Ketidaknormalan lipoprotein secara umum terdapat pada SOPK meliputi

meningkatnya kolesterol, trigliserida, dan low density lipoprotein (LDL), dan rendahnya

kadar high density lipoprotein dan apoporetin. Berdasarkan salah satu penelitian, ciri

yang paling penting dari peningkatan lipid ialah menurunnya kadar HDL.(1)

Penemuan lain yang muncul pada wanita dengan SOPK meliputi gangguan

fibronolisis yang ditunjukkan oleh meningkatnya kadar inhibitor aktivator plasminoge,

meningkatnya insidensi hipertensi terjadi pada 40% perimenopaus, prevalensi yang

besar dari aterosklerosis dan penyakit kardiovaskuler, dan resiko infark myokard . (1)

2.4 GAMBARAN KLINIS

1. Gangguan menstruasi dan infertilitas

Penderita SOPK sering datang dengan keluhan gangguan menstruasi dapat

berupa oligomenorea, amenorea dan infertilitas. Hal ini disebabkan oleh adanya

anovulasi kronik dan hiperandrogenemia. (6),(7)

2. Hirsutisme

Keadaan dengan pertumbuhan rambut yang berlebihan pada kulit ditempat yang

biasa, seperti kepala dan ekstremitas. Keadaan ini terjadi akibat pembentukkan

androgen yang berlebihan akibat kerusakan enzim 3 betahidroksisteroid dehidrogenase.

9

3. Obesitas

Wanita dengan berat badan yang berlebihan, 4-5 kali lebih sering terjadi

gangguan fungsi ovarium. Wanita yang gemuk menunjukkan aktivitas kelenjar

suprarenal yang berlebihan, peningkatan produksi testosteron, androstenedion serta

peningkatan rasio estron/estradion 2,5. Selain itu dikemukakan pula penurunan kadar

SHBG serum. Androgen merupakan hormon yang diperlukan oleh tubuh untuk

menghasilkan estrogen. Enzim yang diperlukan untuk mengubah androgen menjadi

estrogen adalah aromatase. Jaringan yang dimiliki kemampuan untuk mengaromatisasi

androgen menjadi estrogen adalah sel-sel granulosa dan jaringan lemak. (7)

Perubahan androstenedion menjadi E1 terjadi terutama di jaringan lemak, dan

tingkat perubahan ini berhubungan dengan jumlah jaringan lemak. Pengurangan berat

badan pada wanita gemuk berhubungan dengan pengurangan kadar androgen dan

estrogen terutama estron serum. Hiperestronemia dan hiperinsulinemia adalah 2 hal

yang berhubungan dengan kegemukan yang berperan dalam patogenesis ovarium

polikistik. (7)

Gambar 2.4 Skematis gangguan pada ovarium pada wanita gemuk

4. Akne, seborrhoe, pembesaran klitoris , pengecilan payudara.

Keadaan ini terjadi akibat pembentukkan androgen yang berlebihan. (6),(7)

10

2.5 GAMBARAN HISTOPATOLOGI

2.5.1 Gambaran Makroskopis

Kedua ovarium, kadang-kadang pada kasus yang jarang satu ovarium, membesar

2 sampai 5 kali ukuran normal dan lebih besar dari uterus. Bentuknya oval atau “egg-

shaped” ; dimana pada penelitian baru-baru ini, volume ovarium pada pasien ovarium

polikistik 3 kali lebih besar dari volume ovarium kelompok kontrol. Kadang-kadang,

ovarium dapat ditemukan dalam ukuran normal. Kista korteks superfisial biasanya dapat

dilihat dibawah permukaan ovarium yang putih. Pemeriksaan bagian permukaan

ovarium ini menunjukkan suatu penebalan pada tunika, berwarna putih seperti mutiara,

korteks superfisial, dan beberapa kista, dengan diameter kurang dari 1 cm. Biasanya ada

suatu zona sentral stroma dengan beberapa atau kadang tidak ada sama sekali stigmata

ovulasi (misalnya korpora lutea atau albikans).

Gambar 2.5 Gambaran makroskopis SOPK (11)

Gambar 2.6 Perbandingan gambaran ovarium normal dan ovarium yang polikistik (12)

11

2.5.2 Gambaran mikroskopis

Korteks superfisial mengalami fibrosis dan hiposeluler, menyerupai suatu

kapsul, dan mungkin mengandung pembuluh darah berdinding tebal yang menonjol.

Penjualan dari stroma fibrotik yang meluas dari korteks superfisial ke korteks yang

lebih dalam atau bahkan kemedula. Kista ini merupakan folikel kistik yang atretik yang

mempunyai batas sebelah dalam dari beberapa lapisan sel-sel granulosa nonluteinisasi

yang mungkin mengalami eksfoliasi fokal. Suatu lapisan yang lebih luar dari sel-sel

teka interna kadang-kadang disebut sebagai “hipertekosis folikuler” tetapi folikel-folikel

kistik pada wanita dengan ovarium polikistik berbeda dari yang ditemui pada wanita

normal, dimana pada wanita normal hanya ditemui peningkatan jumlah. Folikel-folikel

matur yang mencapai stadium midantral dan folikel-folikel atretik menunjukkan

luteinisasi teka interna mungkin jumlahnya 2 kali dari ovarium normal. Jumlah dan

gambar-gambaran folikel primordial adalah normal. Seperti telah dinyatakan, stigmata

dari ovulasi sebelumnya tidak ada, tetapi korpora lutea telah didiskripsikan sebanyak

30% dari kasus-kasus khusus ovarium polikistik. Korteks yang lebih dalam dan stroma

medula mungkin mempunyai sampai 5 kali lipat pertambahan volume. Stroma mungkin

mengandung sel-sel stroma terluteinisasi dan fokal dari otot-otot polos. Sarang-sarang

dari sel-sel hilus ovarium (leydig) mungkin lebih banyak pada pasien-pasien dengan

ovarium polikistik daripada pada kelompok kontrol dengan usia yang sama.

2.6 DIAGNOSIS

Menurut kesepakatan National Institute of Health – National Institute of Child

Health and Human Development NIH-NICHD untuk mendiagnosa SOPK ditetapkan :

Kriteria mayor :

- Anovulasi

- Hiperandrogenemia

- Tanda klinis hiperandrogenisme

- Penyebab lainnya dapat disingkirkan

Kriteria minor :

- Resistensi insulin

- Hirsutisme dan obesitas yang menetap

- Meningkatnya perbandingan rasio LH FSH

12

- Anovulasi intermiten yang berhubungan dengan hiperandrogenemia

- Bukti secara ultrasonografi terdapat ovarium polikistik

Dalam skema ini, terdapat dua kriteria mayor untuk mendiagnosis SOPK:

anovulasi dan adanya hiperandrogenisme yang ditetapkan secara klinis dan

laboratorium. Adannya dua kelainan ini cukup untuk mendiagnosis keadaan bukan

penyebab patologi lainnya seperti hiperandrogenisme (yaitu, AOAH, neoplasma adrenal

atau ovarium, sindrom Cushing) atau anovulasi (yaitu, hypogonadotropic atau gangguan

hypergonadotropic, hyperprolactinemia, penyakit tiroid). Dibutuhkan 1 kriteria mayor

yaitu anovulasi dan 2 kriteria minor yaitu rasio LH/FSH > 2,5 dan terbukti adanya

ovarium polikistik secara USG. (1), (10)

Profil Hormonal Hiperandrogenisme Kelainan

Reproduksi

Gangguan

Metabolik

LH/FSH

Androgen

Estrogen tetap/

PRL tetap/

SHBG

IGFBP-1

Hiperinsulinemia

Jerawat

Hirsutisme

Seborea

Alopesia

Akantosis nigrikans

Gggn menstruasi

Anovulasi

Infertilitas

Abortus

Diabetes gestasional

Preeklamsia

Obesitas

Disfibrinolisis

Dislipidemia

Diabetes

Hipertensi

Peny. kardio-

vaskuler

PRL = prolaktin; SHBG = sex hormone-binding globulin; IGFBP = insulin-like

growth factor-binding protein; akantosis nigrikans = penebalan kulit berwarna

kehitaman pada daerah lipatan akibat stimulasi insulin pada lamina basalis

epidermis

Tabel 2.1 Profil endokrin, tanda dan gejala SOPK

13

Gambar 2.7 Gambar scan ovarium yang klasik pada SOPK. Lingkaran hitam kecil di

sekeliling adalah 'kista' yang merupakan ciri diagnostik SOPK. (9)

Penyakit ini diperkirakan terjadi pada 3,5% - 7% dari populasi wanita. Pasien-

pasien yang terkena khusunya mereka yang berada pada dekade ketiga dengan riwayat

obesitas pramenars, amenorea sekunder atau oligomenorea, infertil dan hirsutisme.

Gambar ini mungkin terjadi sendirian atau berupa kombinasi. Virilisasi Frank, yakni

berupa klitoromegali, suara yang dalam, botak pada temporal, perilaku seperti pria dan

jika onsetnya mendadak, kemungkinan suatu hipertekosisi stroma atau suatu tumor

ovarium yang virilisasi. Ovarium pada penderita polikistik ovarium mungkin dapat

teraba membesar atau dapat juga tidak teraba. Pemeriksaan usg pelvis dan laparoskopi

mungkin berguna dalam menetapkan diagnosis. Dengan USG hampir 95% diagnosis

dapat ditegakkan, terlihat gambaran seperti roda padat, atau folikel-folikel kecil

diameter 7-10 mm dan salah satu ovarium membesar.

Dengan USG pada 25% wanita normal ditemukan adanya ovarium polikistik.

Analisa hormonal, apakah itu LH, FSH, PRL dan testosteron sangat tergantung dari

gambaran klinis, misalnya dijumpai gangguan haid, infertilitas, maka cukup diperiksa

FSH, LH dan prolaktin. Wanita polikistik ovarium meunjukkan kadar FSH, Prolaktin

dan estrogen normal, sedangkan LH sedikit tinggi (nisba LH/FSH>3). LH yang tinggi

akan meningkatkan sintesis testosteron di ovarium, dan membuat stroma ovarium

menjadi tebal dan membuat folikel atresi. Bila ada hirsutisme perlu diperiksa kadar

testosteron, untuk mengetahui apakah hirsutisme itu disebabkan oleh ovarium atau

kelanjar suprarenal, perlu diperiksa 17-hydroxy pregnenolone sulfate (DHEAS). Kadar

14

testosteron yang tinggi selalu berasal dari ovarium (> 1,5 ng/ml). Indikasi pemeriksaan

testosteron dan DHEAS juga tergantung dari pertumbuhan rambut, jika ringan

kemungkinan berasal dari ovarium, berupa anovulasi kronik, sedangkan bila

pertumbuhan rambut mencolok, kemungkinan besar berasal dari kelenjar suprarenal

berupa hiperplasia atau tumor.

Penyakit SOPK ini dapat bersifat familial, dan mungkin merupakan penyebab

endokrinopati yang paling sering dari hirsutisme familiar. Dasar genetik dari penyakit

mungkin dapat dijumpai pada beberapa pasien, walaupun kekerapannya belum

diketahui. Pada suatu studi terhadap ovarium polikistik familial, walaupun

kekerapannya belum wanita para pasien studi terhadap ovarium polikistikfamilial,

paling tidak setengah dari saudara wanita para pasien ovarium polikistiksama-sama

terpengaruh, konsisten dengan modus pewarisan autosom dominan. Studi lain

menyatakan adanya suatu X-linked transmission.

Pemeriksaan penunjang pada SOPK beserta tujuan pemeriksaannya akan

dijelaskan melalui tabel 2.3 berikut ini.

Pemeriksaan Nilai normal Tujuan β-hCG < 5 mIU/mL (< 5 IU/L) Menyingkirkan kehamilan TSH 0,5-4,5 μU/mL (0,5-4,5

mU/L) Menyingkirkan gangguan tiroid

Prolaktin < 20 ng/mL (<20 μg/L) Menyingkirkan hiperprolaktinemia

Testosteron (total) < 20 ng/dL (< 0,7 nmol/L) Menyingkirkan tumor yang menghasilkan androgen

Testosteron (bebas) 20-30 tahun: 0,06-2,57 pg/mL (0,20-8,90 pmol/L) 40-59 tahun: 0,4-2,03 pg/mL (1,40-7,00 pmol/L)

Menegakkan diagnosis atau monitoring terapi

DHEAS 600-3.400 ng/mL (1,6-9,2 μmol/L)

Menyingkirkan tumor yang menghasilkan androgen

Androstenedione 0,4-2,7 ng/mL (1,4-9,4 nmol/L)

Menegakkan diagnosis

17α-hydroxyprogesterone

Fase folikuler < 2 μg/L (6,1 nmol/L)

Menyingkirkan NCAH

Insulin puasa < 20 μU/mL (< 144 pmol/L) Menyingkirkan hiperinsulinemia

Glukosa puasa 65-119 mg/dL (3,6-6,6 mmol/L)

Menyingkirkan diabetes tipe 2 atau intoleransi glukosa

Rasio glukosa puasa : insulin

≥ 4,5 Menyingkirkan resistensi insulin

15

Kolesterol (total) 150-200 mg/dL (1,5-2 g/L) Monitor perubahan gaya hidup

Kolesterol HDL 35-85 mg/dL (0,9-2,2 mmol/L)

Monitor perubahan gaya hidup

Kolesterol LDL 80-130 mg/dL (2,1-3,4 mmol/L)

Monitor perubahan gaya hidup

Ultrasonografi pelvis Monitor perubahan gaya hidup Biopsi endometrium Tidak ada tanda

hiperplasia/keganasan Menyingkirkan keganasan atau hiperplasia

Diagnosis SOPK ditegakkan dengan menyingkirkan penyebab lain oligomenorea atau hiperandrogenisme. Pemeriksaan-pemeriksaan lain mungkin berguna untuk monitoring terapi β-hCG = beta subunit human chorionic gonadotropin; TSH = thyroid-stimulating hormone; DHEAS = dehydroepiandrosterone sulfate; NCAH = nonclassic adrenal hyperplasia; HDL = high-density lipoprotein; LDL = low-density lipoprotein

Tabel 2.2 Pemeriksaan Laboratorium Pada SOPK

2.7 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding termasuk variasi yang luas dari sejumlah gangguan lain yang

berakibat pada abnormalitas pelepasan gonadotropin, anovulasi kronik, dan ovarium

yang sklerokistik. Ovarium yang sklerokistik merupakan ekspresi morfologi yang

nonspesifik dari anovulasi kronik pada pasien-pasien premenopause, dan dapat disertai :

a. Lesi adrenal, misalnya sindroma Cushing, hiperplasia adrenal kongenital, dan tumor-

tumor adrenal virilisasi.

b. Gangguan hipotalamus-pituitari primer

c. Lesi-lesi ovarium yang memproduksi jumlah yang berlebihan dari estrogen atau

androgen, termasuk tumor-tumor sex-cord stromal, tumor-tumor sel steroid dan

beberapa lesi nonneoplastik seperti hiperplasia sel Leydig dan hipertekosis troma.

Ovarium sklerokistik juga terjadi pada pasien-pasien dengan ooforitis autoimun,

setelah penggunaan kontrasepsi oral jangka panjang, berhubungan dengan adhesi

periovarium, setelah terapi androgen jangka panjang pada wanita agar menjadi pria

transeksual dan ditemukan normal pada individu-indivudi prespubertas.(7)

Hiperprolaktinemia

Hiperprolaktinemia dapat dijumpai pada 25 % kasus dan galaktorea pada 13 %

pasien dengan ovarium polikistik. Beberapa pasien dengan hiperprolaktinemia

mempunyai adenoma pituitari, sehingga diperlukan pemeriksaan CT scan sella tursika,

tapi pada kasus ini mungkin berhubungan dengan hiperplasia dari sel-sel penghasil

16

prolaktin yang diinduksi oleh hiperestronemia pada pasien-pasien ini. keadaan

hiperprolaktinemia ini, baik melalui efek langsung pada sel-sel pensekresi gonadotropin

atau secara tidak langsung melalui mekanisme ini (misalnya penurunan tonus

dopaminergik), dapat berakibat pada peningkatan rasio LH/FSH. Prolaktin juga

meningkatkan sekresi DHEAS dari kelenjar adrenal. Pada beberapa pasien, tetapi

dengan bromokriptin akan membalikkan keadaan hiperprolaktinemia, menurunkan

kadar androgen, dan pada beberapa pasien akan mengembalikan siklus obulatorik.(7)

Tabel di bawah ini menunjukkan beberapa penyebab dari gangguan ovulasi.

Kondisi Nilai laboratorium serum

FSH LH Prolaktin Testosteron SOPK Normal atau

agak menurun

Meningkat Normal atau agak meningkat

Normal atau meningkat

Aktivitas berat atau perubahan berat badan yang cepat

Normal Normal Normal Normal

Kegagalan ovarium prematur

Meningkat signifikan

Meningkat Normal Normal

Adenoma hipofisis Agak menurun

Agak menurun

Meningkat Normal

Obat-obat progestasional

Agak menurun

Agak menurun

Normal Normal

Hipertiroidisme atau hipotiroidisme

Menurun Menurun Normal Normal

Gangguan makan Menurun Menurun Normal Normal Hiperplasia adrenal kongenital

Normal Normal Normal Normal atau agak meningkat

Tabel 2.3 Diagnosis banding gangguan anovulasi dan temuan laboratorium serum yang

berhubungan

2.8 PENATALAKSANAAN

2.8.1 Perbaiki Gaya hidup

Menurunkan Berat Badan

Menurunkan berat badan merupakan rekomendasi awal pada pasien dengan

obesitas karena dapat memperbaiki kesehatan, menurunkan kadar insulin, SHBG, dan

androgen, dan dapat mengembalikan ovulasi baik digunakan sendiri atau dengan

kombinasi obat induksi ovulasi. Kehilangan berat badan sebanyak 5-7% lebih dari 6

17

bulan dapat mengurangi bioavabilitas atau jumlah kadar testosteron bebas secara

signifikan dan mengembalikan ovulasi dan fertilitas lebih dari 75% wanita.(1)

2.8.2 Terapi Medisinalis

Pengobatan tergantung tujuan pasien. Beberapa pasien membutuhkan terapi

kontrasepsi hormonal, dimana yang lainnya membutuhkan induksi ovulasi. Kebanyakan

pasien dengan SOPK mencari pengobatan untuk hirsutisme dan infertilitasnya.

Hirsutisme dapat diobati dengan obat antiandrogen yang menurunkan kadar androgen

tubuh. Infertilitas pada SOPK sering berespon terhadap klomifen sitrat.(1),(4)

Kontrasepsi Oral

Kontrasepsi oral kombinasi menurunkan produksi adrenal dan androgen, dan

mengurangi pertumbuhan rambut dalam 2/3 pasien hirsutisme. Terapi dengan

kontrasepsi oral memiliki beberapa manfaat, antara lain :

1. Komponen progestin mensupres LH, mengakibatkan penurunan produksi androgen

ovarium

2. Estrogen meningkatkan produksi hepatik SHBG, menghasilkan penurunan

testosteron bebas.

3. Mengurangi kadar androgen sirkulasi.

4. Estrogen mengurangi konversi testosteron menjadi dihidrotestosteron pada kulit

dengan menghambat 5α-reduktase. (1)

Pasien dengan SOPK terjadi anovulasi yang kronis dimana endometriumnya

distimulasi hanya dengan estrogen. Hal ini menjadi endometrium hiperplasia dan dapat

terjadi endometrium carcinoma pada pasien SOPK dengan anovulasi yang kronis.

Banyak dari kasus seperti ini dapat dikembalikan dengan menggunakan progesteron

dosis tinggi, seperti megestrol asetat 40-60 mg/hari untuk 3-4 bulan.(4)

Ketika kontrasepsi oral digunakan untuk mengobati hirsutisme, keseimbangan

harus dipertahankan antara penurunan kadar testosteron bebas dan androgenisitas

intrinsik dari progestin. Tiga progestin senyawa yang terdapat dalam kontrasepsi oral

(norgestrel, norethindrone, dan norethindrone asetat) diyakini merupakan androgen

dominan. Kontrasepsi oral yang berisi progestin baru (desogestrel, gestodene,

norgestimate, dan drospirenone) memiliki aktivitas androgenik yang minimal. Terdapat

18

bukti yang terbatas bahwa terdapat perbedaan dalam hasil uji klinis yang ditentukan

oleh perbedaan-perbedaan ini secara in vitro dari potensi androgenik. (1)

Pengobatan hanya dengan kontrasepsi oral sendiri relatif tidak efektif (tingkat

keberhasilan < 10% ) dalam pengobatan hirsutisme pada wanita dengan SOPK.

Resistensi insulin juga mungkin diperparah oleh kontrasepsi oral pada pasien tersebut.

Oleh karena itu, protokol yang efektif untuk pengelolaan farmakologi dengan obat

kontrasepsi oral untuk hirsutisme biasanya memasukkan obat yang dapat menghalangi

aksi androgen. (1)

Medroksiprogesteron Asetat

Penggunaan medroksiprogesteron asetat secara oral atau intramuskuler telah

berhasil digunakan untuk pengobatan hirsutisme. Secara langsung mempengaruhi axis

hipofise-hypothalamus oleh menurunnya produksi GnRH dan pelepasan gonadotropin,

sehingga mengurangi produksi testosteron dan estrogen oleh ovarium. Meskipun

penurunan SHBG, kadar androgen total dan bebas berkurang secara signifikan. Dosis

oral yang direkomendasikan adalah 20-40 mg per hari dalam dosis terbagi atau 150 mg

diberikan intramuscular setiap 6 minggu sampai 3 bulan dalam bentuk depot.

Pertumbuhan rambut berkurang sebanyak 95% pasien. Efek samping dari pengobatan

termasuk amenorea, hilangnya kepadatan mineral tulang, depresi, retensi cairan, sakit

kepala, disfungsi hepatik, dan penambahan berat badan. (1)

Agonis Gonadotropin releasing Hormone (Gn-RH)

Penggunaan GnRH agonis memungkinkan diferensiasi androgen adrenal yang

dihasilkan oleh ovarium. Ini ditunjukkan untuk menekan kadar steroid ovarium pada

pasien SOPK. Pengobatan dengan leuprolid asetat yang diberikan intramuskular setiap

28 hari mengurangi hirsutisme dan diameter rambut pada hirsutisme idiopatik atau pada

hirsutisme sekunder pada SOPK. Tingkat androgen ovarium secara signifikan dan

selektif ditekan. Penambahan kontrasepsi oral atau terapi penggantian estrogen untuk

pengobatan agonis GnRH dapat mencegah keropos tulang dan efek samping lainnya

dari menopause, seperti hot flushes dan atrofi genital. Supresi hirsutisme tidak

menambah potensi dengan terapi penambahan estrogen untuk pengobatan agonis

GnRH. (1)

Ketokonazol

19

Ketokonazol, agen antijamur yang disetujui oleh US Food and Drug

Administration, menghambat kunci sitokrom steroidogenik. Diberikan pada dosis

rendah (200 mg / hari), dapat secara signifikan mengurangi tingkat androstenedion,

testosteron, dan testosteron bebas. (1)

Flutamide

Flutamid merupakan antiandrogen nonsteroid yang dilaporkan tidak mempunyai

aktivitas progestasional, estrogenik, kortikoid, atau antigonadotropin. Pada banyak

studi, kadar perifer T dan T bebas tidak berubah, meskipun beberapa dilaporkan

modulasi produksi androgen. Flutamid mempunyai efikasi yang serupa dengan

spironolakton dan cyproteron. Obat ini telah digunakan untuk mengobati kanker prostat

pada laki-laki. Obat ini diguakan secara umum dalam dosis 125-250 mg dua kali sehari.

Efek samping yang umum ialah kulit kering dan meningkatkan nafsu makan. Efek yang

paling mengkhawatirkan ialah hepatitis yang diinduksi obat ini yang fatal muncul pada

< 0,5% pasien. Flutamid juga berhubungan dengan feminisasi genital laki-laki pada

tikus percobaan dan dipertimbangkan mempunyai efek yang serupa pada manusia.(3)

Cyproterone Acetate

Cyproterone asetat adalah progestin sintetis poten yang memiliki sifat

antiandrogen kuat. Mekanisme utama cyproterone asetat ialah menginhibisi secara

kompetitif testosteron dan DHT pada tingkat reseptor androgen. Agen ini juga

menginduksi enzim hepatik dan dapat meningkatkan laju metabolisme plasma clearance

androgen. Formulasi Eropa dengan cyproterone ethinyl estradiol plasma acetate

mengurangi kadar testosteron dan androstenedion secara signifikan, menekan

gonadotropin, dan meningkatkan tingkat SHBG. Cyproterone asetat juga menunjukkan

aktivitas glukokortikoid ringan dan dapat mengurangi tingkat DHEAS. Diberikan dalam

rejimen berurutan terbalik (cyproterone asetat 100 mg / hari pada hari ke-5 - 15, dan

ethinyl estradiol 30-50 mg / hari pada siklus hari ke-5 - 26), jadwal siklus ini membuat

perdarahan menstruasi yang teratur, membuat kontrasepsi yang sangat baik, dan efektif

dalam pengobatan hirsutisme dan bahkan jerawat yang parah. (1)

Efek samping cyproterone asetat ialah kelelahan, meningkatnya berat badan,

penurunan libido, perdarahan tak teratur, mual, dan sakit kepala. Gejala ini terjadi lebih

jarang ketika ethinyl estradiol ditambahkan. (1)

Spironolactone

20

Spironolacton merupakan diuretik hemat kalium yang menginhibisi

pertumbuhan rambut dengan menghambat aktivitas 5α-reduktase dan mengikat secara

kompetitif terhadap reseptor intraseluler dari DHT. Dosis yang lebih besar mengganggu

aktivitas sitokrom P-450, yang mengurangi jumlah total androgen sintesis dan sekresi.

Efek samping spironolakton ialah menstruasi yang ireguler, mual dan lemah dengan

dosis yang lebih tinggi. Disebabkan spironolakton merupakan diuretik hemat kalium,

wanita dengan hiperkalemia harus diobservasi dengan hati-hati atau sebaiknya diberikan

alternatif obat lainnya.(3)

Insulin Sensitizers

Karena hiperinsulinemia memainkan peran dalam SOPK terkait anovulasi,

pengobatan dengan insulin sensitizers dapat menggeser keseimbangan endokrin

terhadap ovulasi dan kehamilan, baik penggunaan sendiri atau dalam kombinasi dengan

modalitas pengobatan lain. (1)

Metformin (glucophage) adalah biguanide antihyperglycemic oral merupakan

obat yang digunakan secara ekstensif untuk diabetes non insulin dependent. Studi

terdahulu mengevaluasi penggunaan metformin dalam kehamilan menyarankan tidak

berefek teratogenik dan penurunan angka keguguran tetapi berpotensi meningkatkan

risiko preeklamsia dan kematian perinatal. Metformin terutama menurunkan glukosa

darah dengan menghambat produksi glukosa hepatik dan dengan meningkatkan ambilan

glukosa perifer. Metformin meningkatkan sensitivitas insulin pada tingkat postreceptor

dan merangsang insulin memediasi pembuangan glukosa. Hiperandrogenisme dari

SOPK secara substansial dikurangi dengan metformin, yang menyebabkan penurunan

tingkat insulin dan meningkatkan fungsi reproduksi. Metformin (500 mg tiga kali

sehari) meningkatkan tingkat ovulasi baik secara spontan dan ketika digunakan dalam

kombinasi dengan clomiphene sitrat pada pasien gemuk dengan SOPK. Pada kelompok

ini, 90% tingkat ovulasi telah dicapai. Pada metaanalisis Cochrane, monoterapi

metformin meningkatkan laju ovulasi 3.9 kali lebih daripada plasebo, dan kombinasi

metformin dan clomiphene citrate memperbaiki tingkat ovulasi dan kehamilan 4.4â kali

dibandingkan dengan menggunakan clomiphene citrate saja.(1)

Clomiphene citrate

21

Clomiphene citrate merupakan estrogen lemah sintetis yang meniru aktivitas

antagonis estrogen bila diberikan pada dosis farmakologi khas untuk induksi ovulasi.

Fungsi hipofise-hipotalamus-ovarium axis diperlukan untuk kerja klomifen sitrat yang

tepat. Lebih khusus lagi, clomiphene sitrat diperkirakan dapat mengikat dan memblokir

reseptor estrogen di hipotalamus untuk periode yang lama, sehingga mengurangi umpan

balik estrogen normal hipotalamus-ovarium. Blokade ini meningkatkan jumlah GnRH

di beberapa wanita yang anovulatoir. Peningkatan kadar GnRH menyebabkan

peningkatan sekresi hipofise gonadotropin, yang memperbaiki perkembangan folikel

ovarium. Clomiphene citrate juga dapat mempengaruhi ovulasi melalui tindakan

langsung pada hipofisis atau ovarium. Sayangnya, efek antiestrogen clomiphene sitrat

pada tingkat endometrium atau serviks memiliki efek yang merugikan pada kesuburan

pada sebagian kecil individu. (1)

Obat ini adalah suatu antagonis estrogen yang bekerja dengan mengadakan

penghambatan bersaing dengan estrogen terhadap hipotalamus sehingga efek umpan

balik estrogen ditiadakan. Dengan demikian hipotalamus akan melepaskan LH-FSH-RH

yang selanjutnya akan rnenyebabkan hipofisis anterior meningkatkan sekresi FSH dan

LH. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan dan pematangan folikel serta ovulasi.

Penggunaan clomiphene sitrat untuk induksi ovulasi memiliki hasil yang sangat

baik. Bahkan, pada beberapa populasi, 80% hingga 85% wanita akan berovulasi dan

40% akan hamil. (1)

Terapi gonadotropin untuk Pasien Sindrom ovarium polikistik

Pasien SOPK yang anovulatoir yang gagal untuk ovulasi atau hamil setelah

perawatan medis dengan obat sensitisasi antiestrogen atau insulin harus

dipertimbangkan untuk induksi ovulasi dengan menggunakan terapi gonadotropin, baik

sendiri atau dalam kombinasi dengan clomiphene sitrat atau letrozole. Perawatan ini

melibatkan injeksi gonadotropin harian, pemantauan ketat kadar estradiol serum dan

pemantauan perkembangan folikel dengan USG transvaginal. Inseminasi intrauterine

sering direkomendasikan dalam hubungannya dengan induksi ovulasi untuk

mengoptimalkan kemungkinan kehamilan. Penting untuk diingat bahwa pasien SOPK

cenderung memiliki sejumlah besar folikel antral kecil di fase yang tidak distimulasi.

Folikel ini berpotensi dapat dirangsang dengan terapi gonadotropin eksogen. Efek ini

bisa menjadi masalah karena tujuan terapi gonadotropin pada pasien tersebut, tidak

22

untuk menghasilkan banyak telur tetapi lebih untuk merangsang pelepasan hanya 1-2

oosit. Perawatan harus dipantau oleh dokter yang berpengalaman karena meningkatnya

risiko dan kehamilan multipel secara signifikan ketika menggunakan gonadotropin pada

pasien ini.(1)

2.8.3 Metode Operatif

Metode Hair Removal Fisik

Krim obat menghilangkan rambut menghilangkan rambut hanya sementara.

Mereka merobohkan dan melarutkan rambut oleh ikatan disulfida hydrolyzing.

Meskipun krim menghilangkan rambut memiliki efek dramatis, banyak wanita tidak

bisa mentolerir iritasinya. Penggunaan topikal krim kortikosteroid dapat mencegah

dermatitis kontak. Krim eflornithine hydrochlorida, juga dikenal sebagai

difluoromethylornithine (DMFO), blok ornithine dekarboksilase (ODC) ireversibel,

enzim dalam folikel rambut yang penting dalam mengatur pertumbuhan rambut. Ini juga

telah terbukti efektif pada perawatan rambut wajah yang tidak diinginkan. (1)

Mencukur sangat efektif namun tidak mengubah kualitas, kuantitas, atau tekstur

rambut. Namun, mencabut, jika dilakukan tidak merata dan berulang-ulang, dapat

menyebabkan inflamasi dan kerusakan folikel rambut dan membuat mereka kurang baik

untuk dilakukan elektrolisis. Waxing adalah metode mencabut bulu secara sekelompok

yang dipetik keluar dari bawah permukaan kulit. Hasil dari waxing bertahan lebih lama

(hingga 6 minggu) daripada mencukur atau obat menghilangkan rambut krim. (1)

Bleaching rambut menghilangkan pigmen melalui penggunaan hidrogen

peroksida (biasanya kekuatan 6%), yang kadang-kadang dikombinasikan dengan

amonia. Meskipun mencerahkan dan melembutkan rambut selama oksidasi, metode ini

sering dikaitkan dengan perubahan warna rambut atau iritasi kulit dan tidak selalu

efektif. (1)

Elektrolisis dan laser hair removal adalah satu-satunya cara permanen

direkomendasikan untuk hair removal. Seorang teknisi terlatih menghancurkan folikel

setiap rambut secara individual. Ketika sebuah jarum dimasukkan ke dalam folikel

rambut, arus galvanik, elektrokauter, atau keduanya atau secara kombinasi (campuran)

dapat menghancurkan folikel rambut. Setelah jarum dilepas, sebuah forseps digunakan

untuk menghilangkan rambut. Pertumbuhan kembali rambut berkisar dari 15% hingga

23

50%. Masalah dengan elektrolisis ialah rasa sakit, bekas luka, dan pigmentasi. Biaya

juga dapat menjadi halangan. Laser hair removal menghancurkan folikel rambut melalui

photoablation. Metode-metode ini paling efektif setelah terapi medis lainnya gagal

mengobati pertumbuhan rambut. (1)

Elektrokauter Laparoscopik

Laparoscopik ovarium elektrokauter digunakan sebagai alternatif untuk reseksi

pada pasien dengan SOPK parah yang resisten terhadap clomiphene sitrat. Pada seri

terbaru, pengeboran ovarium dicapai laparoskopi dengan menggunakan jarum

elektrokauter. Pada setiap ovarium, dibuat 10-15 lubang. Hal ini menyebabkan ovulasi

spontan di 73% dari pasien, dengan 72% hamil dalam waktu 2 tahun. Pada pasien yang

telah mengalami follow-up setelah laparoskopi, 11 dari 15 tidak mengalami adhesi.

Untuk mengurangi adhesi, tekhniknya ialah dengan kauterisasi hanya 4 poin ovarium

saja yang menyebabkan angka kehamilan yang sama, dengan tingkat keguguran 14%.

Kebanyakan hasil melaporkan penurunan kadar androgen dan LH dan peningkatan

konsentrasi FSH. Diatermi unilateral telah terbukti menghasilkan aktivitas ovarium

bilateral. Risiko pembentukan adhesi harus diberitahukan kepada pasien.(1)

BAB III

24

KESIMPULAN

Sindroma ovarium polikistik merupakan gangguan endokrin paling sering pada

wanita usia reproduksi dan penyebab paling sering infertilitas anovulatorik.

Seiring dengan perkembangannya, semula sindroma ovarium polikistik ditandai

dengan trias hirsutisme, amenorrhea dan obesitas, sekarang sindroma ini dikenali

dengan gambaran klinis yang heterogen dan etiologi yang multifaktorial.

Penatalaksanaan sindroma ini adalah dengan pemberian hormon insulin, antiandrogen,

induksi ovulasi, reduksi insulin, perbaikan gaya hidup maupun dengan intervensi

operatif.

25