PDF Revista Medico

Revista de EspecialidadesMédico-Quirúrgicas

Revista

de Especia

lidades M

édico-Qu

irúrgica

s

Órgano oficial de difusión científica del ISSSTE

Volu

men

20 • Nú

mero 3 • ju

lio-septiembre 2015

Indizada en: Directorio de Revistas LATINDEX (folio 12681) BD-Periódica-UNAM, LILACS, ARTEMISA, ISSN: 16657330

Volumen 20 l Número 3 l Julio-Septiembre 2015

EDITORIAL

273 Miguel Ángel Serrano Berrones

ARTÍCULOS ORIGINALES

275 Calidad del sueño en pacientes de 40 a 59 años Elvira Cabada-Ramos, Jennifer Cruz-Corona, Carolina Pineda-Murguía, Hernán Sánchez- Camacho, Esther Solano-Heredia284 Elementos éticos del cuidado en enfermería como medio para lograr prácticas de excelencia Claudia del Socorro Villanueva-Sáenz, Luz Ma. Guadalupe Pichardo-García294 Perfiles clínico y epidemiológico de los pacientes con pie diabético Alejandro Torres-Valenzuela, Arantxa Rodríguez-Gil, Denisse Adriana Valles-Araiza, Rodrigo Vásquez-García, Cristian Gerardo Lerma-Burciaga

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

302 Hipertensión arterial pulmonar Humberto García-Aguilar, Alejandro Flores-Arizmendi, Sandra Antúnez-Sánchez, Antonio Salgado-Sandoval312 Enfermedad pulmonar crónica del recién nacido. A 50 años del inicio de la ventilación mecánica en la etapa neonatal 1 Miguel Ángel Pezzotti y Rentería, Armando Torres-Rodríguez321 Guía para el diagnóstico y el tratamiento del edema macular diabético en derechohabientes del ISSSTE Leonor Hernández-Salazar, Sergio Aranda-Serna, Luis P Orozco-Gómez, Óscar Aragón-Harrison, Carlos Azuara-Azuara, Jesús Bracamontes-Barragán, Alberto Collado-Solórzano, Jaime F Dávila- Villarreal, Lesley Farrell-González, Vanesa Flores-Peredo, Jesús García-Rico, Carlos Garza-Karren, Mayra S Méndez-Medina, Moisés A Nuño-Suárez, Lorena Ortega-Villalobos, Efraín Orozco- Nieto, José C Ramírez-Ramos, Carolina Rojas-Cruz, Jaqueline Romero-Ayala, Laura A Rubio- Quintero, Alejandra Ruiz-Franco, Mizraim Morales-Mendoza, Nicolás Saab-De Santiago, Josefina F Sánchez-Galeana, Eduardo Vázquez-Jiménez, Irma Zamudio-Balderrama, Jaime A Zapata-Gómez

CASO CLÍNICO

328 Reparación secundaria de nervio mediano con injerto autógeno de nervio sural. Reporte de caso Francisco Javier Padilla-Reta, Fabián Mendoza-Macías, José Luis Villarreal-Salgado, Jesús Roberto Acosta-López

Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas, ISSSTEIndizada en: Directorio de Revistas LATINDEX (folio 12681)

BD-Periódica-UNAM, LILACS, ARTEMISAISSN: 16657330

Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE)Encargado de la Dirección General

Dr. Luis Antonio Godina Herrera

Director MédicoDr. Rafael Navarro Meneses

Subdirector de Regulación y AtenciónHospitalaria

Dr. Samuel Fuentes Reyna

Editor en JefeDra. Aura Erazo Valle

CoeditoresM en C Silvia García

M en C J. Vicente Rosas Barrientos

Coordinador EditorialDr. Antonio Torres Fonseca

Editores en inglésD. en C. Paul Mondragón Terán

D en C Juan Antonio Suárez Cuenca

Co-editor eméritoDr. Manuel A. López Hernández

Consejo Editorial

Comité EditorialMtro. Enrique O. Aguilar Bustos Instituto para la Atención y Prevención de las AdiccionesDr. Luis Manuel Amezcua Guerra Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, SSADr. Arturo Ávila Ávila Hospital de Alta Especialidad Bicentenario de la IndependenciaDra. María de las Mercedes Barragán Meijueiro Práctica privadaDr. Luis Beltrán Lagunes Clínica de Medicina Familiar Gustavo A MaderoD en C Ileana Patricia Canto Cetina UNAM/INCMNSZ Dra. Thelma Elena Canto Cetina Universidad Autónoma de YucatánDr. Jorge Javier Caraveo y Anduaga Muñiz Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, SSADra. Martha Beatriz Cárdenas Turrent Hospital Regional 1° de OctubreDr. Roberto Manuel Cedillo Rivera Centro Médico, Ignacio García Téllez, IMSSDr. Samuel Cenizalez Quinteros Fac. de Química UNAM/INMEGEN Dr. José Antonio Cetina Manzanilla Práctica privadaDr. Luis Dávila Maldonado Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, SSADr. Félix Octavio Martínez Alcalá Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”Dr. Jaime G. de la Garza Salazar Instituto Nacional de Cancerología, SSADr. Moisés Elí Guerra Delgado Dirección MédicaDr. David Escudero Rivera Hospital de Traumatología Victorio de la Fuente Narváez IMSSDr. Arnoldo Raúl Esparza Ávila C.M.N. “20 de Noviembre”M en C Alejandro Flores Arizmendi C.M.N. “20 de Noviembre”Dr. René García Sánchez Hospital Regional General Ignacio ZaragozaDr. Jaime González Gámez Hospital Regional Dr. Valentín Gómez FaríasMFB Ma. Guadalupe Ernestina González Yáñez Delegación Coahuila, Coah.M en C Ma. Carmen Larios Forte Hospital Regional, MonterreyD en C Daniel López Hernández Dirección Médica, ISSSTE D en C Luz Berenice López Hernández C.M.N. “20 de Noviembre”, ISSSTEDra. Norma Eugenia Martínez Jiménez Hospital Regional “1° de Octubre”Dr. Antonio Méndez Duran Clínica de Especialidades Leonardo Bravo del complejo Oriente ISSSTEDr. Abelardo Meneses García Instituto Nacional de CancerologíaNeuropsic. Erika Graciela Meza Dávalos C.M.N. “20 de Noviembre” ISSSTEDr. Guibaldo Patiño Carranza Jefe de Enseñanza MédicaDr. Juan Antonio Pierzo Hernández Instituto Nacional de Cancerología, SSADr. Idelfonso Rodríguez Leyva Universidad autónoma de San Luis Potosí Dr. David Rojano Mejía Hospital de Traumatología y Ortopedia Lomas Verdes, IMSSDra. Haydeé Rosas Vargas Hospital de Pediatría del “Centro Médico Nacional Siglo” XXI, IMSSDr. Sergio Sauri Suárez C.M.N. “20 de Noviembre”Dr. Fernando E. Sierra Pérez Hospital Regional “1° de Octubre”D en C Juan Antonio Suárez Cuenca C.M.N. “20 de Noviembre”Dra. Alma Vergara López C.M.N. “20 de Noviembre”, ISSSTELic. Marco A. Vicario Ocampo Facultad de Psicología UNAMDr. Antonio Zárate Méndez C.M.N. “20 de Noviembre” D en C Juan Carlos Zenteno Ruiz Facultad de Medicina UNAM

El contenido de esta revista puede consultarse en:www.nietoeditorescom.mx, www.medigraphic.com, www.redalyc.com

D en C Sofía Lizeth Alcaraz Estrada C.M.N. “20 de Noviembre” M en C Carolina León Jiménez Hospital Regional Dr. Valentín Gómez Farías Dr. Luis S. Alcázar Álvarez Dirección Médica Dr. Daniel Antonio Rodríguez Araiza Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”D en C Juan Carlos Paredes Palma Dirección Médica Dr. Luis Ernesto Gallardo Valencia C.M.N. “20 de Noviembre” ISSSTEDr. José Francisco González Martínez Dirección Médica D en C Martha Eunice Rodríguez Arellano Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”D en C Fiacro Jiménez Ponce Dirección Médica D en C María del Rocío Thompson Bonilla Dirección MédicaD en C Juan Antonio González Barrios Hospital Regional 1° de Octubre D en C Asisclo de Jesús Villagómez Ortiz Hospital Regional 1° de OctubreDr. Ricardo Juárez Ocaña Hospital Regional 1° de Octubre

www.nietoeditores.com.mx

Volumen 20, Núm. 3, julio-septiembre, 2015

REVISTA DE ESPECIALIDADES MÉDICO-QUIRÚRGICAS es una publicación científica del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE). Publicación trimestral editada por la Dirección Médica del ISSSTE: Av. San Fernando 547, edificio A, 1er piso, colonia Toriello Guerra, CP 14070. Rev Esp Méd Quir 2015 (julio-septiembre), volumen 20, número 3, páginas 273-331. Registrada ante el Instituto Nacional del Derecho de Autor (Dirección de Reservas de Derechos): 04-2001-071312455300-102. Publicación realizada, comercializada y distribuida por Edición y Farmacia, SA de CV. Domicilio de la publicación: José Martí 55, colonia Escandón, CP 11800, México, DF. Tel.: 5678-2811, fax: 5678-4947. El contenido de todos los artículos que se publican en la Revista de Especialidades Médico Quirúrgicas es responsabilidad absoluta de sus autores. Impresa en: Roma Color, SA de CV. Pascual Orozco 70, colonia San Miguel Iztacalco, México, DF, CP 08650.

El contenido de esta revista puede consultarse en: www.nietoeditores.com.mx

Revista de Especialidades Médico-QuirúrgicasISSSTE

CONTENIDO CONTENTS

EDITORIAL


ARTÍCULOS ORIGINALES

275 Calidad del sueño en pacientes de 40 a 59 años Elvira Cabada-Ramos, Jennifer Cruz-Corona, Carolina

Pineda-Murguía, Hernán Sánchez-Camacho, Esther Solano-Heredia

284 Elementos éticos del cuidado en enfermería como medio para lograr prácticas de excelencia

Claudia del Socorro Villanueva-Sáenz, Luz Ma. Guadalupe Pichardo-García

294 Perfilesclínicoyepidemiológicodelospacientesconpiediabético

Alejandro Torres-Valenzuela, Arantxa Rodríguez-Gil, Denisse Adriana Valles-Araiza, Rodrigo Vásquez-García, Cristian Gerardo Lerma-Burciaga

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

302 Hipertensión arterial pulmonar Humberto García-Aguilar, Alejandro Flores-Arizmendi,

Sandra Antúnez-Sánchez, Antonio Salgado-Sandoval312 Enfermedad pulmonar crónica del recién nacido. A 50 años

del inicio de la ventilación mecánica en la etapa neonatal 1 Miguel Ángel Pezzotti y Rentería, Armando Torres-Rodríguez321 Guía para el diagnóstico y el tratamiento del edema ma-

cular diabético en derechohabientes del ISSSTE Leonor Hernández-Salazar, Sergio Aranda-Serna, Luis P

Orozco-Gómez, Óscar Aragón-Harrison, Carlos Azuara-Azuara, Jesús Bracamontes-Barragán, Alberto Collado-Solórzano, Jaime F Dávila-Villarreal, Lesley Farrell-González, Vanesa Flores-Peredo, Jesús García-Rico, Carlos Garza-Karren, Mayra S Méndez-Medina, Moisés A Nuño-Suárez, Lorena Ortega-Villalobos, Efraín Orozco-Nieto, José C Ramírez-Ramos, Carolina Rojas-Cruz, Jaqueline Romero-Ayala, Laura A Rubio-Quintero, Alejandra Ruiz-Franco, Mizraim Morales-Mendoza, Nicolás Saab-De Santiago, Josefina F Sánchez-Galeana, Eduardo Vázquez-Jiménez, Irma Zamudio-Balderrama, Jaime A Zapata-Gómez

CASO CLÍNICO

328 Reparación secundaria de nervio mediano con injerto autógeno de nervio sural. Reporte de caso

Francisco Javier Padilla-Reta, Fabián Mendoza-Macías, José Luis Villarreal-Salgado, Jesús Roberto Acosta-López

EDITORIAL


ORIGINAL ARTICLES

275 Quality of sleep in patients from 40 to 59 years of age Elvira Cabada-Ramos, Jennifer Cruz-Corona, Carolina

Pineda-Murguía, Hernán Sánchez-Camacho, Esther Solano-Heredia

284 Ethical elements of care in nursing to achieve practice excellence

Claudia del Socorro Villanueva-Sáenz, Luz Ma. Guadalupe Pichardo-García

294 Clinical and epidemiological profiles of patientswithdiabetic foot

Alejandro Torres-Valenzuela, Arantxa Rodríguez-Gil, Denisse Adriana Valles-Araiza, Rodrigo Vásquez-García, Cristian Gerardo Lerma-Burciaga

REVIEW ARTICLES

302 Pulmonary arterial hypertension Humberto García-Aguilar, Alejandro Flores-Arizmendi,

Sandra Antúnez-Sánchez, Antonio Salgado-Sandoval312 Chroniclungdiseaseofthenewborn.50yearsafterthe

startofmechanicalventilationinnewbornstage1 Miguel Ángel Pezzotti y Rentería, Armando Torres-Rodríguez321 Guide to diagnosis and treatment of diabetic macular

edema at ISSSTE Leonor Hernández-Salazar, Sergio Aranda-Serna, Luis P

Orozco-Gómez, Óscar Aragón-Harrison, Carlos Azuara-Azuara, Jesús Bracamontes-Barragán, Alberto Collado-Solórzano, Jaime F Dávila-Villarreal, Lesley Farrell-González, Vanesa Flores-Peredo, Jesús García-Rico, Carlos Garza-Karren, Mayra S Méndez-Medina, Moisés A Nuño-Suárez, Lorena Ortega-Villalobos, Efraín Orozco-Nieto, José C Ramírez-Ramos, Carolina Rojas-Cruz, Jaqueline Romero-Ayala, Laura A Rubio-Quintero, Alejandra Ruiz-Franco, Mizraim Morales-Mendoza, Nicolás Saab-De Santiago, Josefina F Sánchez-Galeana, Eduardo Vázquez-Jiménez, Irma Zamudio-Balderrama, Jaime A Zapata-Gómez

CLINICAL CASE

328 Secondaryrepairofmediannervewithautologousgraftof sural nerve. Case report

Francisco Javier Padilla-Reta, Fabián Mendoza-Macías, José Luis Villarreal-Salgado, Jesús Roberto Acosta-López

273

Rev Esp Méd Quir 2015;20:273-274.Editorial

En México, en las últimas décadas, se han efectuado múltiples señalamientos sobre las incongruencias existentes entre las necesidades sociales en salud de la población y el quehacer de las instituciones de salud públicas y privadas, así como entre la formación de recursos huma-nos en salud por parte de las instituciones de educación superior, sin olvidar las necesidades sociales y los requerimientos de las instituciones de salud, en cuanto al nivel de capacitación y orientación de personal, para cumplir con los objetivos institucionales insertos en la idea de buscar la salud integral.

En el caso de las instituciones educativas se pueden llegar a apreciar algunas inconsisten-cias entre las necesidades de nuestra sociedad, las de las instituciones de salud y los objetivos educacionales utilizados para la formación de recursos humanos para la salud.

Es importante resaltar que las instituciones edu-cativas que conforman el área de la salud deben contar con elementos estructurales adecuados y un proyecto que permita su integración en razón de las tareas fundamentales de las instituciones de salud comprometidas con el avance de nues-tra sociedad hacia metas de justicia y equidad, y que además cuente con el objetivo de formar recursos humanos comprometidos y capacitados en la solución integral de la problemática social, la docencia, la investigación y el servicio.

Es importante que los planes y programas de estudio muestren una real vinculación entre la

teoría y la práctica con una orientación científica y además productora de valores que fortalezcan la técnica y la cultura médica.

El que nuestro instituto pueda brindar servicios de salud de calidad requiere contar con un personal docente capaz de formar con excelen-cia a nuevas generaciones de médicos, con el objetivo de formar recurso humano altamente calificado en las diferentes áreas de la medicina que cuenten con el compromiso de ofrecer día a día atención de calidad a los derechohabientes, promoviendo un desarrollo integral, así como una participación activa, responsable y honesta en respuesta a las exigencias de la sociedad actual. Son muy diversos los escenarios donde se desenvuelven nuestros egresados, desde un consultorio, quirófano, aulas, laboratorios, salas de urgencia, auditorio, etcétera, siempre a través de una interacción humana y de colaboración multidisciplinaria.

Es así que preocupados con el mejor interés de cumplir con responsabilidad consideramos que nuestros médicos en formación deban poseer un equilibrio entre la relación afectiva y cognosci-tiva entre sus compañeros y pacientes, además de brindar una especial atención a las técnicas de estudio que realiza y ofrecer estrategias de estudio en su propio beneficio. Es necesario impulsar la formación reflexiva, fomentando una actitud crítica como una forma de evidenciar sus capacidades, desarrollando habilidades para la comunicación ya que intervendrá en múltiples relaciones humanas en momentos donde el do-

Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas

274

Volumen 20, Núm. 3, julio-septiembre 2015

lor y las penas logran sucumbir los corazones y sentimientos de los seres humanos.

La obtención de habilidades clínicas orientadas a resolver problemas y el fortalecimiento del sentido crítico, ético y legal son aspectos pri-mordiales que distinguen a nuestros Cursos de Especialidades Médicas.

Las directrices del Modelo Educativo del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabaja-dores del Estado cuentan con bases firmes que le brindan sustento:

• Saber conocer: observar, analizar, com-prender, explicar

• Saber hacer: desempeño sustentado en procedimientos y estrategias

• Saber convivir: participación y trabajo colaborativo

• Saber ser: automotivación, iniciativa, liderazgo, creatividad

Las competencias que el Modelo Educativo del ISSSTE considera fundamentales son:

Capacidad de aplicar los conocimientos en la práctica

- Capacidad para adaptarse a nuevas situa-ciones

- Resolución de problemas

- Capacidad de análisis y síntesis

- Capacidad de aprender

- Preocupación por la calidad

- Habilidad de gestión de la información

- Habilidad para trabajar en forma autóno-ma

- Trabajo en equipo

- Capacidad para organizar y planificar

- Liderazgo en la práctica profesional

- Práctica profesional humanista

Es imprescindible entender el rumbo de lo que está sucediendo con la globalización en referen-cia a los avances tecnológicos y las cambiantes condiciones del ejercicio profesional, tipo de pacientes, transición demográfica, polarización epidemiológica y el entorno social en el que nos desenvolvemos, entendiendo estas variables proyectamos un modelo educativo que atienda estos cambios.

Dr. Miguel Ángel Serrano Berrones

275www.nietoeditores.com.mx

Rev Esp Méd Quir 2015;20:275-283.artículo original

Calidad del sueño en pacientes de 40 a 59 años

RESUMEN

El sueño es un estado regular, recurrente, reversible, caracterizado por tranquilidad, pérdida de conciencia, ojos cerrados, inactividad e incremento en el umbral de respuesta a estímulos externos en com-paración con el estado de vigilia. La calidad de sueño depende de factores internos, como el comportamiento del organismo, y externos, como condiciones ambientales que pueden no ser favorables para los patrones de sueño saludables.

Objetivo general: averiguar la calidad de sueño en población de 40 a 59 años.

Material y métodos: se aplicó el cuestionario Índice de Calidad de Sueño de Pittsburgh y ficha sociodemográfica a 400 pacientes que acudieron a consulta externa.

Resultados: 23.5% no reportó problemas en su calidad de sueño, 33.3% ligera pérdida, 17.3% moderada pérdida y 26.3% mala calidad de sueño. En pruebas de comparación hay diferencias estadísticamente significativas entre hombres y mujeres (p=0.001), solteros y casados (p=0.007), entre pacientes utilizando ansiolíticos, antidepresivos, antipsicóticos (p=0.000), con antihipertensivos, antihiperglucémicos, diuréticos, antiácidos (p=0.001). Investigaciones en México informan prevalencia de 36% en alteraciones en la calidad de sueño en médi-cos, 64% en pacientes que acuden a consulta en Monterrey y D.F. La encuesta de epidemiología psiquiátrica incluye las alteraciones en la calidad de sueño como un síntoma de enfermedad mental en 3.04%. En la presente investigación la prevalencia de las alteraciones es de leve a grave en 76.9% de la población estudiada, mayor en hombres y se ha profundizado en variables que alteran la calidad, cantidad, así como en factores perturbadores.

Palabras clave: calidad de sueño, cantidad de sueño, factores pertur-badores, disfunción diurna, medicamentos.

Elvira Cabada-Ramos1

Jennifer Cruz-Corona2

Carolina Pineda-Murguía3

Hernán Sánchez-Camacho4

Esther Solano-Heredia5

1 Titular del Servicio de Psicología.2-5 Pasantes de servicio social de Psicología.Clínica Hospital ISSSTE, Orizaba, Veracruz

Correspondencia: Psic. Elvira Cabada RamosClínica Hospital ISSSTEAve. Las Gardenias s/nCol. El Espinal, Orizaba, [email protected]

Este artículo debe citarse comoCabada-Ramos E, Cruz-Corona J, Pineda-Murguía C, Sánchez-Camacho H, Solano-Heredia E. Calidad del sueño en pacientes de 40 a 59 años. Rev Esp Med Quir 2015;20:275-283.

Recibido: 12 mayo 2015

Aceptado: 11 agosto 2015

ABSTRACT

The dream is a regular condition, recurrent, reversible, and characterized by tranquility, loss of conscience, closed eyes, inactivity and increase in threshold to response of external stimulus in comparison to the condi-tion of being awake. The sleep quality depends on internal factors, such as the behavior of the organism and externals such as environmental conditions that cannot be favorable for healthy natural sleep.

Quality of sleep in patients from 40 to 59 years of age


276


Objective: To identify the prevalence of the quality of dream in a popu-lation of subjects from 40 to 59 years of age.

Materials and methods: The Pittsburgh Sleep Quality Index and sociode-mographic questionnaire was given to 400 patients.

Results: 23.5% did not report problems in sleep quality, 33.3% reported light loss, 17.3% reported moderate loss, and 26.3% reported bad sleep quality. In comparison tests, we found statistical significance between men and women (p=0.001), singles and married (p=0.007), patients using antidepressant and antipsychotic drugs (p=0.000), and people who use medicine for treating high blood pressure, diuretics, antiacids and medications to control high blood sugar (p=0.001). Researches in Mexico, inform a prevalence of 36% in alterations of sleep quality in medical doctors, and 64% in patients who come to a external consulta-tion. The survey of psychiatric epidemiology includes insomnia, as a symptom of mental illness in 3.04%. In the present investigation, the prevalence of alteration in sleep quality is 76.9%, higher in men, and it is necessary to study this problem, penetrating into all the variables that alter the quality and quantity, as well as disturbing factors.

Keywords:sleep quality, sleep quantity, disturbing factors, daily mal-function, medicine.

INTRODUCCIÓN

El sueño es esencial en nuestras vidas, pasamos una tercera parte del tiempo durmiendo, es una función biológica fundamental. Tener una noche de descanso satisfactoria proporciona adecuada calidad de vida, se amanece con un buen estado de ánimo y con una gran energía y motivación para involucrarse en las actividades diarias y el rendimiento cotidiano se percibe como satisfactorio.

El sueño se define como un estado del organis-mo, regular, recurrente y fácilmente reversible que se caracteriza por una relativa tranquilidad y por un gran aumento del umbral de la respuesta a los estímulos externos en relación con el estado de vigilia.1 Es un estado fisiológico complejo, una función universal del cerebro utilizada por el organismo para recuperarse de los esfuerzos sufridos durante el periodo de vigilia, es un es-

tado transitorio y reversible de desconexión con el medio, el cual se puede detectar mediante las alteraciones de las ondas cerebrales, las cuales cambian dependiendo del ciclo del sueño. La calidad de sueño depende de factores internos como el comportamiento del organismo y ex-ternos como condiciones ambientales, factores estresores o conflictos que no son favorables para los patrones de sueño saludables en el individuo. Está íntimamente relacionado con el estado de salud: si existe una adecuada calidad de sueño la salud mental y la física se observan mejoradas; por el contrario, si existe una enfermedad habrá una alta probabilidad de que la calidad de sueño se vea afectada al tener que interrumpir el sueño a causa de la ingesta de medicamentos o cuando el malestar general que ocasiona la enfermedad provoca modificaciones en el patrón de sueño. El sueño en condiciones normales está caracte-rizado por etapas superficiales y profundas que suceden cíclicamente durante toda la noche y

277

Cabada-Ramos E y col. Calidad del sueño

que pueden ser medidas mediante estudios neu-rológicos. El perfil de aparición de las distintas etapas de sueño es variable para cada persona, dependiendo de la edad o de los padecimientos físicos y mentales, entre otras variables.2 Desde el punto de vista conductual el sueño puede definirse como un estado regular, recurrente, fácilmente reversible, caracterizado por una rela-tiva tranquilidad, pérdida reversible del estado de conciencia, ojos cerrados, presentación espontá-nea con ritmo endógeno, inactividad y un gran incremento en el umbral de respuesta a estímulos externos en comparación con el estado de vigi-lia. Ciertas características electroencefalográficas y poligráficas forman parte de la definición del sueño en razón de su asociación regular y constante. La cantidad de sueño necesaria para cada individuo está condicionada por factores que dependen del ambiente, el organismo y el comportamiento, ya que varía de acuerdo con necesidades y estilos de vida.

El concepto calidad de sueño únicamente puede ser evaluado mediante escalas de au-toevaluación y los resultados obtenidos varían según las características específicas de cada individuo y de la percepción del mismo. Este tipo de evaluación es totalmente subjetiva pero también incluye aspectos cuantitativos como la duración el sueño, número de despertares, el tiempo de latencia y aspectos cualitativos como la sensación de descanso o el estado de ánimo.3 En los adultos la duración total del sueño tiene grandes variaciones individuales con promedio de 7 horas. El 50% de los adultos jóvenes duer-me en sueño lento y ligero y entre 15-20% en sueño lento y profundo; 20-25% en sueño de movimientos oculares rápidos (REM). A lo largo de la vida disminuye progresivamente el tiempo total de sueño así como los porcentajes relativos de sueño lento profundo y no REM.4

Hay cuatro tipos de patrón de sueño: el corto (cinco horas o menos), el largo (más de nueve

horas), el patrón de sueño medio (entre siete u ocho horas) y el variable con inconsistencia en los hábitos de sueño.5 Independientemente de la cantidad de sueño también se habla de un sueño eficiente o de buena calidad o de personas con sueño no eficiente o de mala calidad. También existen diferencias en la tendencia circadiana del sueño-vigilia, sujetos matutinos que se acuestan y levantan temprano y sujetos vespertinos que se acuestan y levantan tarde.6 El insomnio es la ex-periencia de sueño pobre o inadecuado que pude caracterizarse por uno o varios de los siguientes problemas: dificultad para empezar a dormir, difi-cultad para mantener el sueño, despertar precoz y sensación de no haber descansado.7 Los trastornos del sueño se han relacionado con factores como mayor edad, sexo femenino, no contar con pareja, estado socioeconómico bajo. Varios estudios re-portan que 50% de los adultos presenta síntomas de insomnio y que entre 15 y 29% de los adultos lo presentan lo suficientemente severo como para causar alteraciones en su vida diaria. Entre 25 y 35% de la población padece insomnio ocasional o transitorio.8

Este padecimiento puede presentarse en per-sonas aparentemente sanas pero que informan alteraciones en sus patrones de sueño debido a factores eventuales como son problemas labo-rales, personales, situaciones estresantes, que no están asociados con enfermedades de tipo psiquiátrico o físico pero que se manifiestan me-diante cambios conductuales importantes como pérdida de la motivación, actitudes defensivas, juicios deficientes, lentificación en los procesos del pensamiento, escaso rendimiento intelec-tual, irritabilidad, cansancio extremo, pérdida de concentración y de atención dificultando su funcionamiento social, personal y laboral, incrementando el riesgo de sufrir accidentes o trastornos psiquiátricos.9

Son escasos los estudios sobre la calidad de sueño que se han realizado en México; resaltan


278


factores, su conocimiento es de vital importancia ya que permite realizar intervenciones pertinen-tes con la finalidad de evitar afectaciones a la vida personal y laboral del individuo. Una de las principales quejas de los pacientes que acuden a consulta de psicología y a los grupos psicoedu-cativos de salud mental es su mala calidad de sueño que se ve reflejada en alteraciones del estado de ánimo, cansancio y baja productividad para realizar incluso las actividades cotidianas más sencillas. De ahí la importancia de este estudio para conocer en realidad si son los fac-tores fisiológicos, psicológicos o el entorno lo que afecta el ciclo de sueño de los pacientes y de esta forma plantear sugerencias viables que los ayuden a mejorar.

PARTICIPANTES Y MÉTODOS

Tipo de estudio: trasversal, descriptivo, obser-vacional.

Metodología: se aplicó el cuestionario Índice de calidad de sueño y una ficha sociodemográfica diseñada para el estudio a pacientes que acudie-ron a consulta externa y grupos psicoeducativos de salud mental, durante los meses de enero a julio del 2013. Fue resuelto de manera indivi-dual, para evitar sesgos, quedando abierta la posibilidad de solucionar dudas durante el pro-ceso. Tomó 30 minutos resolver el cuestionario y también se realizó análisis del expediente para corroborar diagnósticos y medicamentos.

Manejo de datos: se presentan los resultados como estadística descriptiva, porcentajes y frecuencias. Estadística inferencial, pruebas no paramétricas U de Mann-Whitney y Kruskal-Wallis, Spearman. Significación estadística de 0.05 utilizando el Programa SPSS21.

Delimitación de la muestra: el universo lo cons-tituyen 22 479 derechohabientes registrados en la pirámide poblacional de la Clínica Hospital

dos que midieron la frecuencia del insomnio en ciudades como Monterrey y el Distrito Federal en poblaciones que acudieron a consulta externa en hospitales generales. En Monterrey se encontró un prevalencia de 36% y en el D.F. fue de 64%; de estos 8.4% presentó dificultades severas para conciliar el sueño. Igual que en otros países en estos estudios se confirmó que en México el insomnio es más frecuente en mujeres que en hombres y que 2.2% de la población padece fragmentación importante del ciclo de sueño al despertar y levantarse más de 3 veces por la noche.10 En la Encuesta Nacional de Epidemio-logía Psiquiátrica en México publicada en 2003 no se reportó específicamente el porcentaje de población afectada por algún tipo de trastorno del sueño, esos datos quedaron incluidos en el informe de otras afecciones psiquiátricas con una prevalencia de 3.04% de la población total estudiada.11

En 1999, de la población adulta en México, 62% reportaba uno o más problemas en su ciclo de sueño, para 2005 se incrementó a 75%.12

Los efectos del sueño no se limitan al propio organismo (como la necesidad de restauración neurológica) sino que afectan el desarrollo y funcionamiento normal del individuo en la sociedad: rendimiento laboral o escolar, relacio-nes interpersonales, seguridad vial, entre otros. La calidad del sueño es un aspecto clínico de enorme relevancia y sobre la cual existen pocos estudios encaminados a conocer la prevalencia de los factores que constituyen la calidad del sueño como la percepción subjetiva, latencia del sueño, su duración, eficiencia habitual, pertur-baciones en el ciclo como tos, ronquidos, calor, frio, necesidad de levantarse para ir al baño; así como el uso de medicación que ayude a con-ciliarlo o enfermedades y medicamentos que alteren su ciclo. La función fisiológica principal es mejorar el rendimiento físico y mental del individuo, esto ocurre si el sueño es de adecuada calidad y cantidad y ello depende de diversos

279


RESULTADOS

Del total de la muestra (N = 400) 21.5% eran solteros y 78.5% casados. La media de edad de la población fue 49.6 con una desviación de ± 5.6 años; hombres 49.84 ± 5.9, mujeres 49.48± 5.4. Trabajaba como empleado del servicio público federal 73% y 27% se dedicaba a labores del ho-gar. Escolaridad: 4% con estudios de posgrado, 46.3% licenciatura, 15.3% preparatoria, 24% secundaria, 10.5% primaria. Padecimientos: 14% con diagnóstico de diabetes mellitus; 8% hipertensión arterial; 11% trastornos mentales y del comportamiento; 3.5% enfermedades del aparato digestivo; 45.5% reportó no padecer enfermedad y 18% enfermedades diversas. No tomaba medicamentos 53% pero 7% ansiolíti-cos, 11% antihipertensivos, 6% antidepresivos, 1.3% productos naturistas, 1.3% hormonales, 2% antipsicóticos, 16% antiglucémicos, 1% antiácidos, 1.5% diuréticos. En cuanto al índi-ce de la calidad de sueño la media del puntaje obtenido por la población fue de 8.42± 3.99, superior al punto de corte de 6 indicativo de inadecuada calidad de sueño. En este caso el diagnóstico sugiere que hay una ligera pérdida en la calidad de sueño. De los encuestados 26.3% obtuvo diagnóstico de mala calidad de sueño (Figura 1). En cuanto a la percepción subjetiva que tienen los pacientes de su calidad de su sueño 12.5% informó que era bastante buena; 63% buena; 20.5% mala y 4% muy mala. Utiliza medicamentos para conciliar el sueño al menos 3 veces por semana el 18%, una o dos veces a la semana 3.3%, menos de una vez a la semana 4% y 74.7% no utiliza inductores del sueño. Somnolencia diurna una o dos veces a la semana 30.3%; menos de una vez a la semana 16.5% y sin somnolencia 34%. Dicha somno-lencia diurna provocaba graves problemas para realizar actividades de la vida diaria a 10.8%, era un problema moderado para 13.8%, un leve problema para 18.8% y no le causaba ningún problema a 56.6%. Con respecto a los eventos

ISSSTE de Orizaba, Veracruz, en la fecha del estudio. Población: 2 324 hombres y 3 488 mujeres de 40 a 59 años, censados. Muestra: de acuerdo con la fórmula inferencial finita el mí-nimo requerido para ser representativo eran 123 mujeres y 121 hombres; se decidió la muestra a conveniencia, no aleatoria, y se aplicaron 200 encuestas a hombres y 200 a mujeres para una mayor representatividad.

Descripción del instrumento: cuestionario Índice de Calidad de Sueño de Pittsburgh diseñado por Buysse y Reynolds en 1989 y validada al español por Macías y Royuela en 1996, escala de autoevaluación conformada por 19 reactivos agrupados en siete dimensiones: calidad del sueño subjetiva; latencia del sueño; duración del sueño; eficiencia habitual del sueño; perturba-ciones del sueño (tos, ronquidos, dolores, calor, frío, necesidad de levantarse para ir al baño); uso de medicamentos inductores de sueño; disfunción diurna; insomnio e hipersomnia. Se contesta utilizando una escala de Lickert de 4 grados donde 0 significa ausencia de problemas y 3 problemas graves, el marco de referencia temporal es el mes previo. Proporciona un perfil de la calidad de sueño con base en una pun-tuación en cada una de las dimensiones y una puntuación global equivalente al diagnóstico que puede oscilar de 0 a 42. A partir del punto de corte 6 se cita que sugiere mala calidad de sueño; 6-8 puntos ligera pérdida de calidad de sueño; 9-11 pérdida moderada de la calidad del sueño y mayor de 11 mala calidad de sueño.13 También se diseñó ficha para la captura de da-tos sociodemográficos, tipo de padecimiento y medicamentos de uso habitual.

Consideraciones éticas: el protocolo fue eva-luado y autorizado por el Comité de Ética en Investigación de la Clínica Hospital ISSSTE de Orizaba, Veracruz, con acta número 10/PI.0010/2012; también se obtuvieron consenti-mientos informados de los participantes.


280


perturbadores del sueño 42.5% despertaba en la madrugada más de tres veces a la semana, 20.3% una o dos veces a la semana, 15% menos de una vez a la semana y 22.2% ninguna ocasión a la semana. Se despertaba tres o más veces a la semana para acudir al sanitario 40.5%, una o dos veces a la semana 22.3%, menos de una vez 13.3% y no se levantaba al baño 24%. Informó de dificultades respiratorios que le despertaban tres o más veces a la semana 7.3%; una o dos veces a la semana 7%; menos de una vez a la semana 9.8% y sin ningún problema respiratorio 76%. Afirmó roncar tres o más veces a la semana 18%; una o dos veces a la semana 11.5%; menos de una vez a la semana 11% y reportó no roncar 59.5%. Despertaba por frío más de tres veces a las semana 7.3%; una o dos veces a la semana 10.5%; menos de una vez a la semana 14% y no despertaba por frio 68.3%. Se despertó por calor más de tres veces a la semana 23.8% y 49% informó no sentirse afectado en su sueño por incremento de la temperatura. Fue despertado por pesadillas de una a más de tres veces por semana 34.4% y por dolores diversos de una a tres veces por semana 26.8%. Dormía solo sin ninguna otra persona en casa 27.5%; solo pero con alguien en otra habitación 5.7%; con alguien en la misma cama 64% y en la misma habitación pero en cama independiente 2.8%. Se acostaba a las 10 de la noche 9.8%; a las 11 de la noche 13%; a las 12 de la noche 6.9% y después de esa hora 70.3%. Aseguró tardar me-nos de 30 minutos en dormirse 84.5% y más de 30 minutos 15.5%. Indicó levantarse entre las 3 y las 5 de la mañana 57.3%; entre las 6 y 7 de

la mañana 42.7%. Despertaban entre las 3 y las 5 de la mañana 58% de las mujeres y 56.5% de los hombres. Informó sentir como si hubiera dor-mido menos de 5 horas 60.15% de la población. Informaron menos de 5 horas de sueño 57.3% de las mujeres y 63.8% de los hombres.

Hombres y mujeres con diagnóstico de trastor-no mental y del comportamiento obtuvieron un puntaje de 13, indicativo de mala calidad de sueño (Cuadro 1). Los hombres con pres-cripción de antidepresivos tuvieron puntaje de 17, indicativo de mala calidad de sueño y las mujeres medicadas con antidepresivo puntaje de 13, también sugerente de mala calidad de sueño (Cuadro 2). En cuanto a escolaridad los hombres con primaria obtuvieron un puntaje de 10 (indicativo de pérdida moderada en la calidad de sueño) y las mujeres con preparatoria un pun-taje de 9 (indicativo de pérdida moderada de su calidad de sueño) (Cuadro 3). Con respecto a los rangos de edad los hombres de 56-59 arrojaron puntajes de 8 y las mujeres de 46-50 tuvieron datos de 7, ambos datos sugieren pérdida ligera en la calidad de sueño (Cuadro 4). En mujeres solteras el puntaje promedio fue de 8, indica-tivo de ligera pérdida y en hombres solteros de 9 para pérdida moderada de la calidad del sueño. Las mujeres casadas obtuvieron puntaje de 8 (pérdida ligera) y los hombres casados 10 (pérdida moderada de su calidad de sueño). En lo respectivo a pruebas de comparación hubo diferencias estadísticamente significativas en la calidad de sueño entre hombres y mujeres (p=0.001) ya que 87% de hombres y 66% de mujeres presentaron puntajes por arriba de los marcados por el corte. Así mismo, hubo dife-rencias significativas entre solteros y casados (p=0.007) pero no de acuerdo con la ocupación (p=0.290) o escolaridad (p=0.330). Sí hubo diferencias estadísticamente significativas entre pacientes que usaban ansiolíticos, antidepresivos y antipsicóticos (p=0.000), así entre quienes tomaban hipertensivos, glucémicos, diuréticos

Figura 1. Calidad del sueño.

Mala

Moderada

Pérdida ligera

Sin alteraciones

26.30%

17.30%33.30%

23.50%

281


Cuadro 1. Calidad del sueño por padecimientos

Padecimiento Porcentaje de la población Puntaje medio Calidad de sueñoHombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres

Diabetes 15 14 8 8 Pérdida ligera Pérdida ligeraHipertensión 8 10 8 8 Pérdida ligera Pérdida ligeraTrastornos mentales 11 15 13 13 Mala MalaGastrointestinales 2 7 10 8 Moderada Pérdida ligeraOtros 18 18 9 8 Moderada Pérdida ligeraMenopausia ------ 6 ------ 9 ------ ModeradaNinguno 46 30 9 5 Moderada No significativa

Cuadro 2. Calidad del sueño por medicamento

Medicamento Porcentaje de población Puntaje medio Calidad de sueñoHombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres

Antiácido 1 1 16 13 Mala MalaHipertensivo 8 14 8 7 Pérdida ligera Pérdida ligeraAnsiolítico 12 6 12 12 Mala MalaAntiglucémico 15 16.5 8 8 Pérdida ligera Pérdida ligeraDiurético 2 1 9 7 Moderada Pérdida ligeraAntidepresivo 2 10 17 13 Mala MalaAntipsicótico 1 .5 14 15 Mala MalaNaturista 1 2 10 8 Moderada Pérdida ligeraNinguno 58 47 8 6 Pérdida ligera Pérdida ligeraHormonales ------- 2 ------- 12 ------- Mala

Cuadro 3. Calidad del sueño por escolaridad

Escolaridad Porcentaje de población Puntaje medio Calidad de sueñoHombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres

Primaria 7.5 13 10 7 Moderado Pérdida ligeraSecundaria 24.5 23.5 8 7 Pérdida ligera Pérdida ligeraPreparatoria 17.5 13.5 7 9 Pérdida ligera ModeradaLicenciatura 46.5 46 9 8 Moderado Pérdida ligeraPosgrado 4 4 9 7 Moderado Pérdida ligera

Cuadro 4. Calidad del sueño por rango de edad

Rango de Edad Porcentaje de población Puntaje medio Calidad de sueño

Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres

40-45 28 27 9 8 Moderado Pérdida ligera46-50 26.5 32 9 7 Moderado Pérdida ligera51-55 25.5 24.5 9 8 Moderado Pérdida ligera56-59 20 16.5 8 8 Pérdida ligera Pérdida ligera


282


y antiácidos (p=0.001); también en las pruebas de comparación entre medicamentos (p=0.000), entre diagnósticos y diagnósticos de calidad de sueño (p=0.000). No existió asociación lineal entre somnolencia diurna y motivación para realizar las actividades diarias laborares o per-sonales (p=0.0000).

DISCUSIÓN

Investigaciones realizadas en nuestro país infor-man una prevalencia de 36% en alteraciones en la calidad de sueño de médicos residentes, de 64% en pacientes que acuden a consulta externa de medicina general en Monterrey y en el Distrito Federal; la encuesta de epidemiología psiquiátri-ca lo incluye como un síntoma de enfermedad mental en 3.04% de los casos.2,5 En un estudio realizado con estudiantes de medicina, con una edad promedio de 20.9 años, los resultados fue-ron que aproximadamente 30% presentaba una mala calidad del sueño.14 En esta investigación es menor con un 26.30% con una edad prome-dio de 49.6 años. En estudiantes de medicina peruanos 15% demoró en conciliar el sueño entre 30 y 60 minutos y 1% más de una hora, en la población de nuestro trabajo 84.5% tardó menos de 30 minutos, únicamente 15.5% tuvo insomnio de tipo inicial con tiempo de latencia del sueño mayor a media hora.15

Por lo que se refiere a la percepción subjetiva del sueño 24.5% la reportó como mala a muy mala, menor a la reportada por un estudio pe-ruano realizado en adultos mayores en donde la prevalencia es mayor con 52.1%.16 En el estudio de Márquez y sus colaboradores con una muestra de población mexicana a partir de los 30 años la población presentó despertares matutinos tempranos en 71.3% y alteraciones en el funcionamiento diurno en 72%;17 en nuestro estudio la prevalencia fue de 57.3% en un horario entre las 3 y las 5 de la mañana, para las alteraciones en el funcionamiento diur-no la prevalencia fue 43.4%, de leve a grave,

menor al estudio mencionado. En este estudio la prevalencia en alteraciones de la calidad del sueño de leve a grave fue de 76.9%, mayor a la reportada en las investigaciones de Martínez y su equipo en médicos residentes, Miró y grupo en pacientes de consulta externa y que los datos a escala mundial y en México que informan de mayor prevalencia en insomnio en mujeres que en hombres. Nosotros obtuvimos prevalencia mayor para el sexo masculino (87%) sin dejar de ser importante la prevalencia en el sexo fe-menino (66%). La importancia de este trabajo radica en haber profundizado en las variables que pueden alterar tanto la calidad como la cantidad de sueño, los factores perturbadores y las repercusiones de estos en la vida diaria.

REFERENCIAS

1. Kaplan H, Sadock B y col. Compendio de Psiquiatría. 10 ed. Barcelona: Salvat; 2009.

2. Martínez LM, Mayorga CI, Mendoza HN, Valdez DG, Mairena LF. Calidad de Sueño en Médicos Residentes del HEODRA. Universitas 2008:2(2):13-17.

3. Ramos IS, Charlo BM. Escalas que valoran la calidad del sueño en adultos. Biblioteca Lascasas, 2009;5(5):1-7.

4. Cardinali DP, Garay Arturo. Sueño Normal y Patológico. Elisium 2001 [aprox. 12 p] [citado octubre 2012] Disponible en: www.melatol.com.ar/prof/pdf/sue_000e.pdf

5. Miró E, Iañez MA, Cano LMC. Patrones de sueño y sa-lud. Revista Internacional de Psicología y de la Salud. 2002;2(2):301-326.

6. Morales ME. Y cols. Sueño y calidad de vida. Revista Co-lombiana de Psicología. 2005:14:11-27.

7. Ruiz C. Revisión de diversos métodos de evaluación del trastorno del insomnio. Manuales de Psiquiatría 2007:23(1):109.117.

8. Diagnóstico y tratamiento de los Trastornos del sueño, GUÍA DE Práctica Clínica. IMSS 385-10. Secretaría de Salud 2012 [aprox: 64] [citado octubre 2012] Disponible: www.cenetec.salud.gob.mx

9. Haro VR, Lara HA, Sánchez NF. Repercusiones, medi-ca, sociales y económicas del insomnio. El Residente 2010:5(10):130-138.

10. Alvarado CR. Frecuencia del insomnio en México. Archivos de neurociencias.1996.1 (1):114-121.

11. Medina MME y cols. Prevalencia de Trastornos mentales y usos de servicios, Resultados de la encuesta nacional de epidemiologia psiquiátrica en México. Revista de Salud mental 2003:26(4):1-16.

283


12. Jemenez GA, Monteverde ME, Neoclares PA, Esquivel AG, Vega PA. Confiabilidad y análisis factorial de la versión en español del índice de calidad de sueño de Pittsburgh en pa-cientes psiquiátricos. Gac Méd Méx 2008:144(6):491-496.

13. García PMP, Bascaran MT. Banco de instrumentos básicos de psiquiatría, 5 ed. México: ARSMedica; 2008.

14. Sierra JC, Jiménez NC, Martín OJD. Calidad del sueño en estudiantes universitarios: importancia de la higiene del sueño. Salud Mental 2002:25(6):35-43.

15. Rosales E, Egoavil M y cols. Somnolencia y calidad del sueño en estudiantes de medicina de una universidad peruana. An Fac Med Lima 2007;68(2):150-158.

16. Rodriguez TT, Varela LP y cols. Calidad del sueño, somnolencia diurna e higiene del sueño en el Centro del Adulto Mayor Mirones, EsSalud, Lima, Perú. Acta Mer Per 2009:26(1):22-26.

17. Marque RJM, Chiquete E. Frecuencia de insomnio y sus con-secuencias diurnas en pacientes mexicanos: Subanálisis del estudio EQUINOX. Rev Mex Neuroci. 2013;14(6):314-320.

284 www.nietoeditores.com.mx

artículo original

Rev Esp Méd Quir 2015;20:284-293.

Elementos éticos del cuidado en enfermería como medio para lograr prácticas de excelencia

RESUMEN

Antecedentes: el cuidado en enfermería tiene una fuerte connotación ética reflejada en los atributos que implica su ejercicio profesional y que no siempre son tomados en cuenta. Gilligan y Noddings afirman que este cuidado es más propio de la mujer (aunque los hombres tam-bién lo practican). Alvarado habla del cuidado como la actitud solícita ante las necesidades de nuestros semejantes. Tronto establece cuatro dimensiones del cuidado y sus elementos éticos correspondientes. González aporta el fundamento antropológico de estas dimensiones.

Objetivo: conocer si en la práctica los profesionales de enfermería utilizan los “elementos éticos del cuidado” de Tronto y González: atención, responsabilidad, competencia y respuesta como un medio cierto para aspirar a la excelencia.

Materiales y método: diseño cualitativo, descriptivo, transversal, con grupos focales de enfermeros de instituciones de salud en la Ciudad de México, mediante muestreo intencional y análisis situacional.

Resultados: las encuestas arrojaron que existe una experiencia, prin-cipalmente implícita, en los profesionales de enfermería encuestados, acerca de la presencia e integración de los cuatro elementos éticos del cuidado en su práctica diaria. Muchos de ellos los incorporan de hecho, como fundamento de su actuar, sin ser conscientes de ello.

Conclusiones: este es el primer intento en México de diagnosticar las áreas en las que debe reforzarse el elemento ético en la práctica de la enfermería. No se trata de aspectos administrativos o técnicos sino de que las dimensiones éticas del cuidado en salud estén implicadas en el ejercicio de la profesión.

Palabras clave: enfermería, ética del cuidado, excelencia, profesiona-lización.

Claudia del Socorro Villanueva-Sáenz1

Luz Ma. Guadalupe Pichardo-García2

1 Escuela de Medicina.2 Centro Interdisciplinario de Bioética.Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Pa-namericana.

Correspondencia: Claudia del Socorro Villanueva SáenzDonatello 59CP 03920, México, Distrito [email protected]

Este artículo debe citarse comoVillanueva-Sáenz CS, Pichardo-García LMG. Elemen-tos éticos del cuidado en enfermería como medio para lograr prácticas de excelencia. Rev Esp Med Quir 2015;20:284-293.

Recibido: 5 de febrero 2015

Aceptado: 23 junio 2015

ABSTRACT

Background: Nursing care has a strong ethical connotation reflected in the attributes living within its professional practice, which are not always taken in account. Gilligan and Noddings say that the taking care is more of women endeavor (although men also practice it). Alvarado refers to

Ethical elements of care in nursing to achieve practice excellence

285

Villanueva-Sáenz CS y Pichardo-García LMG. Ética y excelencia en enfermería

INTRODUCCIÓN

Un profesional de enfermería necesariamen-te ha de orientarse hacia un cuidado ético personalizado y profesional.1 La ética es una dimensión intrínseca a toda actividad humana, cuya importancia es fundamentalmente prácti-ca: como señala Heidegger “es un saber para la vida”.2,3 También se entiende el comportamiento ético como “el esfuerzo por optimizar nuestra conducta y esa optimización la logramos o la malogramos en los campos del equilibrio per-sonal y del equilibrio social”.4 En las profesiones de la salud, de modo particular en la enfermería, dada la cercanía al paciente, es indispensable tener un referente ético cierto y claro que oriente e impulse “los complejos resortes de la conducta humana: el placer, el deber, la libertad de la inteligencia”,5 la parte afectiva, la interrelación social, entre otros. Es conveniente señalar que existen diferencias relevantes entre ética y moral,

tal como se entienden en la actualidad y que inciden especialmente en el ambiente médico. La palabra moral viene de moris: costumbre y se asocia principalmente con un conjunto de hábitos aprendidos y vividos dentro de un con-texto cultural y social. La ética, en cambio, es una ciencia filosófica práctica, que encuentra de manera reflexiva “las soluciones a los grandes problemas del vivir y por eso es el modo más inteligente de ser inteligente”.6 Su contenido no se considera relativo sino efectivo y aplicable de manera universal (en muchas ocasiones se utilizan indistintamente los conceptos de ética y moral). El deontologismo toma como base las orientaciones del actuar ético y moral hacien-do énfasis en el valor de la norma. Pellegrino y Thomasma7 no han dejado de insistir en que puede vivirse una ética basada en los derechos o en los deberes. Sin embargo, el mero deber no es suficiente para garantizar la eficacia ética del actuar del hombre. Es imprescindible, además

care as caring attitude towards the needs of others. Tronto establishes four care dimensions as well as their corresponding ethical elements. Gonzalez provides the philosophical foundation for those dimensions.

Objective: To know if in practice nursing professionals use Tronto and Gonzalez’ care ethical elements: attentiveness, responsibility, com-petence and responsiveness, as the means to accomplish excellence.

Materials and methods: Cross-sectional descriptive qualitative design. Focus groups formed by nurses from health institutions in Mexico City, through purposeful sampling and situational analysis.

Results: Surveys showed that nursing professionals implicitly follow Tronto and Gonzalez’ ethical elements, even though they are not consciously aware of doing so. Many of them even practice them as a fundament in their everyday labor.

Conclusions: The present study is a first intent to diagnose the areas which need to be reinforced in Mexico’s nursing professionals. It is not intended to address technical or administrative issues. Its goal is to make sure ethical dimensions in health care are part of the everyday related work.

Keywords: Nursing, Care Ethics, Excellence, Professionalism.

286

Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas Volumen 20, Núm. 3, julio-septiembre 2015

de las disposiciones expresadas en códigos y normatividades, lograr que el profesional asuma la actitud éticamente correcta.

En la actualidad se relaciona la profesionalidad con las aptitudes y la competencia científica y técnica, pero no se toma en cuenta el compro-miso y la responsabilidad ética en el desempeño de la actividad que se realiza; se piensa más en los resultados. Es necesario recuperar el complemento ético.8 Siempre lo ha sido y es todavía más apremiante hoy por hoy, con el abanico de posibilidades que ofrece el avance tecnocientífico. Se precisa la ética como un saber que oriente y ayude a distinguir lo correcto. “La esencia de la técnica no es algo ‘técnico’ si no que hunde sus raíces en la antropología y en última instancia en la metafísica”.9 No se trata de simple intuición, ni de emotividad, tampoco de seguir una serie de reglas o principios. Se ha de contar con el elemento racional y, a la vez, el discernimiento moral.10 Bernard lo definió: “un problema ético-clínico como una dificultad en la toma de decisiones frente a un paciente, en cuya resolución es necesario referirse a los va-lores o principios que especifiquen lo que debe ser hecho en oposición a lo que simplemente puede ser hecho o frecuentemente se hace”.11 Sin embargo, en el momento de aplicar los principios no siempre son tan obvios. Una doble moral ha caracterizado los últimos tres siglos de pensamiento, un rompimiento del mundo en hechos y deberes, lo cual se encuentra en la base del moderno aislamiento de “lo moral” como un hecho privado de conciencia:12 lo que sucede como profesional es independiente de mi vida personal. Esto afecta ciertamente las profesiones de salud. La enfermería trata a individuos con-cretos, por lo que no es suficiente la aplicación universal de unas normas o procedimientos preestablecidos, sino que requiere de una aten-ción especial de acuerdo con cada biografía personal y con el entorno de cada paciente.13 La ciencia ética puede apreciar cómo el bien hu-

mano está en juego en cada acto médico.14 Esto se manifiesta en el quehacer diario del enferme-ro15 y constituye las dimensiones de su labor de cuidado. Cuando es ejercido en plenitud supone la excelencia profesional. La palabra excelencia procede del vocablo latino excelsus, ex (fuera de) celsus (elevado o superior): aquello que esta fuera, o por encima de, lo más elevado.16 Pero la excelencia no es sinónimo de perfección, la excelencia es dinamismo, es búsqueda de lo mejor, de lo óptimo. Aristóteles afirmaba que al concepto excelencia no se le puede añadir ni quitar nada, porque tanto el defecto como el exceso destruyen la perfección.17 La excelencia es la práctica continua e inacabable de las vir-tudes intelectuales y morales. “La virtud es un hábito electivo que consiste en un término medio relativo a nosotros, determinado por la razón tal como decidiría el hombre prudente”,18 siendo la prudencia, de acuerdo con Aristóteles: “una virtud que permite descubrir el bien presente en una acción a realizar”.19 Es la virtud intelectual del obrar humano, no sólo en el sentido de obrar bien sino de llegar a ser bueno por medio del obrar, pues ayudará a encontrar los mejores bienes humanos en relación con la acción.

Excelencia en enfermería

En cualquier contexto, pero especialmente en el médico o de la salud, la excelencia no depende exclusivamente de la pericia (lo correcto), ni de la delicadeza (lo bueno). Ambas acciones son necesarias, para ser virtuosas; sin embargo han de estar ligadas a la ejemplaridad, a la perfec-ción moral, es decir a la excelencia.20 De ahí la importancia de determinar cuáles dimensiones éticas tienen mayor peso en esta profesión. A finales del siglo XX se han presentado diferentes posturas alrededor de la actitud ante el enfermo de parte del profesional de enfermería. Primero entendido como servicio, prácticamente des-interesado y humanitario, y exclusivo del sexo femenino. Entre quienes han aportado al tema

287


se encuentran Gilligan21 (quien encontró que el papel de la mujer estaba más orientado al cui-dado y a la atención); Noddings:22 quien afirma que la capacidad de discernir y remediar los problemas de otros es propia de la mujer; Alva-rado23 establece como esencial en el cuidado, independientemente del sexo, la actitud solícita hacia las necesidades de nuestros semejantes; Tronto,24-26 después de años de estudio y análisis sociológico, resume en cuatro dimensiones la esencia del cuidado y las relaciona con unos elementos éticos correlativos que equivaldrían a las virtudes: percepción (care about); respon-sabilidad (care for); competencia (care giving) y respuesta (care receiving) Figura 1. González27 es quien aporta la información más actualizada (en su libro sobre las profesiones del cuidado, 2014)28 acerca del fundamento antropológico-filosófico de lo propuesto por Tronto:29 percibir necesidades y asumirlas (care for) y enseguida resolverlas con competencia (care about).

El profesional de enfermería, partiendo de la condición de desigualdad enfermero-paciente,30 percibe la vulnerabilidad de manera concreta y

procura remediarla. El cuidado en enfermería ha de realizarse a través del ejercicio de virtudes. La virtud actúa buscando en todo momento la excelencia tanto en lo intelectual como en lo moral. Aristóteles31 asocia el término virtud con el término excelencia.

Hay una carencia lamentable de profesionales competentes, dedicados al cuidado. “El cuidado es actualmente un bien escaso, precioso y mal distribuido”.32 El cuidado ha de ser, tal como indica Heidegger, lo que define al ser humano. La crisis actual en la ética del cuidado requiere una toma de conciencia profunda y una reflexión seria. El cuidado es mucho más que la ejecución de determinadas técnicas y procedimientos. Pre-cisa “un método adecuado y una racionalización profunda”.33

El objetivo de este estudio es conocer si, en la práctica, lo profesionales de enfermería que trabajan en instituciones de salud de la Ciudad de México integran los elementos éticos del cui-dado (virtudes) de Tronto y González: atención, responsabilidad, competencia y respuesta, como un medio cierto para aspirar a la excelencia.

METODOLOGÍA

Diseño cualitativo, descriptivo, transversal.34 Se realizaron siete grupos focales35 a partir de febrero y hasta mayo del 2014. Estuvieron integrados por enfermeros que trabajan en instituciones de tercer nivel de los sectores público y privado de la Ciudad de México. El diseño se presenta en el Cuadro 1. El muestreo fue intencional.36 Los participantes fueron elegidos por conveniencia (instituciones cercanas y sin problemas de ac-ceso). Se convocó a los participantes a través de invitaciones personales, fuera de sus instituciones.

Criterios de inclusión: enfermeros trabajando actualmente. En su mayoría con estudios de licenciatura terminados, aunque se aceptaron

Figura 1. Dimensiones y elementos del cuidado según Tronto. Las unidades centrales son las dimensiones: care about significa percibir la necesidad; care for: asumirla; care giving: proporcionar la atención; care receiving: la respuesta tanto del paciente como del profesional. Los elementos periféricos son las virtudes correspondientes.

Care about

Care for

Care receiving

Care giving

Atención Responsabilidad

Respuesta Competencia

288


también algunos de nivel técnico; con al menos dos años de experiencia y que desearan partici-par voluntariamente.

Criterios de exclusión: enfermeros que no estu-vieran trabajando; con menos de dos años de experiencia o que no desearan participar.

La información obtenida se trabajó por medio de análisis situacional y teoría fundamentada.37 El total de los participantes fue 47. No se esta-blecieron criterios de eliminación.

Diseño del estudio

En el Cuadro 1 se muestra el diseño de los gru-pos focales conforme a las variables utilizadas: tipo de institución, edad promedio, experiencia promedio. Se les explicaron los objetivos y la im-portancia de su colaboración para el desarrollo del estudio. Se les hizo saber que su participa-ción era anónima y que podían retirarse cuando quisieran. Enseguida se solicitó permiso a los asistentes para grabar la sesión y así garantizar la fidelidad en el análisis de los temas tratados. Las grabaciones fueron transcritas y después analizadas rigurosamente mediante la teoría fundamentada.38

RESULTADOS

La muestra se integró con siete grupos focales. Su conformación se muestra en el Cuadro 2. La mayoría de los participantes fueron del sexo

femenino (87.5%). La edad promedio fue 34 años. El promedio de años de experiencia fue 11.7 (Figuras 2 y 3, Cuadro 3). Los hallazgos más relevantes fueron: diferencias de perspectiva en casi todos los tópicos entre los enfermeros jóvenes y con menor experiencia y los de mayor experiencia; en especial los jóvenes hicieron hin-capié en relación a cuestiones más teóricas como el cuidado “integral” del paciente y la relación de confianza con él; los mayores se centraron en problemas generados por la estructura del Sistema de Salud: en específico el alto número de pacientes que atienden por turno. Todos coinciden en la importancia de comportarse con ética y desarrollar habilidades para acercarse de manera individual a las necesidades de la persona y no de cualquier manera, sino con sentido de responsabilidad, tratándole de manera positiva, amable, identificándose con el enfer-mo. Los mejores argumentos y los más realistas fueron de los que tienen mayor experiencia. En especial valoran la retroalimentación por parte del hospital y del paciente.

El primer elemento: la percepción o atención, requiere un don; lo detectamos, porque uno se da cuenta, a veces (de lo que necesita), sólo con la mirada del paciente” (GF2). Advertir las necesidades es el primer paso.

El segundo elemento es la responsabilidad de resolverlas. En sus propias palabras: “la vida del paciente está en mis manos” (GF1). Asumir el compromiso ético de responder a las necesida-des particulares del enfermo requiere un arduo aprendizaje. “…sé que hice todo con base en los procedimientos correctos y los principios cientí-ficos porque lo veo reflejado en la recuperación de mis pacientes” (GF3).

El tercer elemento: la competencia asumida de manera personal mejora considerablemente el ánimo del enfermo y favorece en alguna medida su convalecencia física. La clave, de acuerdo con

Cuadro 1. Diseño experimental de los grupos focales

Variables utilizadas Grupos 1-3

Grupo 4

Grupos5-7

Tipo de institución Pública Mixto* PrivadaEdad promedio (años) 42 26.7 27.3Experiencia promedio (años) 19 6.5 6.3Rango de edad (años) 25-55 25-40 22-40

* Participantes de instituciones públicas y privadas.

289


la experiencia, es que el enfermo no perciba un ambiente hostil ni amenazante, sino de ayuda y confianza similar al que tendría en su hogar, con sus seres queridos.

El cuarto elemento: la respuesta es el resultado final de la atención. Es ahí donde se manifiesta si el acto de cuidado ha sido bien realizado, completo, coordinado, excelente. Se manifiesta corporal, psicológica, afectiva, familiar y social-mente.

El profesional de enfermería habitualmente se da cuenta de que su tarea es proporcionar un “bien” de manera excelente a la persona do-

Figura 2A. Nivel de estudios de los participantes en los grupos focales.

Figura 2B. Estado civil de los participantes en los grupos focales.

Técnicos en enfermería

Maestría

Licenciatura

0 2 4 6 8 10 12 14

GF1GF2

GF3GF4

GF5 GF7GF6

Solteros

Casados

Union libre

Madre soltera

Viudos

2%

11%

34%

51%

2%

Cuadro 2. Características demográficas de los asistentes de acuerdo con el diseño de los grupos focales

Grupo focal

Sector Número de asistentes

Duración Mujeres Hombres Edad promedio(años)

Experiencia promedio (años)

1 Público 7 1 h 10’ 7 0 46.14 22.42 Público 7 1 h 11’ 6 1 38 16.143 Público 4 51’ 3 1 42.25 18.154 Mixto* 13 1 h 30´ 12 1 29.69 6.535 Privado 5 1 h 6´ 5 0 28.25 4.756 Privado 4 54´ 4 0 24.75 2.57 Privado 7 1 h 52´ 7 0 28.85 11.57Totales 47 44 3 34 11.7

* Mixto: públicos y privados.

liente, con lo que obtiene satisfacción y crece como ser humano.

Es importante recordar que en investigación cualitativa la visión y perspectiva de los investi-gadores y su participación como moderadores

290


son parte del estudio. Tienen relevancia en el momento de interpretar los resultados.

DISCUSIÓN

Se encontró que existe una experiencia, prin-cipalmente implícita, en los profesionales de enfermería encuestados, acerca de la presencia e integración de los cuatro elementos éticos del cuidado en su práctica diaria. Muchos de ellos los utilizan como fundamento de su actuar sin ser conscientes de ello. Otros carecen de co-nocimientos suficientes (teóricos y prácticos) de los elementos atención, responsabilidad, competencia y respuesta propuestos en el estudio, independientemente, por Tronto39 y González.40 Esto se refleja en carencias patentes que conviene dirigir y resolver a la brevedad. Implica trabajar seriamente en un modelo que genere una capacitación de experticia en estos elementos. Este es el primer estudio en México que explora estas dimensiones directamente en

7

6

5

4

3

2

1

0

HospitalizaciónQuirófanoUrgenciasTerapia intensiva

AmbulanciaInvestigaciónControl de medicamentos

GF1 GF2 GF3 GF4 GF5 GF7GF6

Figura 3. Especialidades a las que están adscritos los enfermeros participantes de los grupos focales.

Cuadro 3. Tópicos más mencionados en los grupos focales

Tópicos GF1 GF2 GF3 GF4 GF5 GF6 GF7

Empatía* 12 7 6 13 10 12 6Sentido de humanidad 5 15 5 10 9 8 11Experiencia 10 4 0 0 3 3 2Preparación profesional 12 5 0 4 6 0 0Problemas del sistema de salud pública 10 9 4 0 0 0 0Escuchar 8 5 3 6 3 6 8Confianza del enfermero al paciente 0 0 4 16 2 12 8Explicar al paciente 6 0 0 4 4 5 3Atención/percepción de necesidades 7 4 0 4 9 6 9Agradecimiento/respuesta 4 8 10 0 3 0 3Trabajo en equipo 0 7 4 7 13 4 3Conocimiento del padecimiento 0 4 3 7 15 2 0Demanda por parte del paciente 3 0 5 8 4 2 8Responsabilidad 4 4 7 0 3 7 8Cuidado integral del paciente 0 0 4 0 7 6 8Actitud positiva/amabilidad 12 17 6 7 0 0 0Servicio 0 0 0 0 5 3 2Vocación 1 4 0 0 6 5 0

* Identificación mental y afectiva de un sujeto con el estado de ánimo de otro.17

291


los enfermeros. Cubre no sólo aspectos técnicos clínicos sino, esencialmente, la ética de su des-empeño, considerando al paciente con base en su biografía personal,41 conduciendo también al enfermero a superar el dualismo alarmante que señala González42 y que separa su actuar profe-sional de su vida personal. El vivir los elementos del cuidado favorece no sólo al paciente, sino principalmente al enfermero haciéndole crecer en todos los aspectos.

Por otro lado, la relación que tienen los elemen-tos éticos del cuidado con la excelencia en los enfermeros mostró ser, en cierto modo, evidente. La empatía, el sentido humano, la experiencia, la preparación profesional, la capacidad de escuchar, la identificación moral y afectiva entre el enfermero y el paciente constituyen rasgos significativos de un proceso que conduce a tender a la perfección, a la plenitud; es decir a la excelencia profesional. En este sentido la excelencia es dinamismo, es búsqueda de lo mejor, de lo óptimo en cada caso particular. Implica siempre un aprendizaje.

El profesional de enfermería no debe contentarse sólo con no hacer daño, con evitar siempre la ignorancia, la impericia, la imprudencia o la negligencia, sino que debe esmerarse en tener conocimiento, pericia, prudencia, diligencia, competencia técnica e intelectual, empatía, compasión, cercanía, receptividad, delicadeza, que implican en su conjunto la excelencia.

Las diferencias encontradas entre los enfermeros con mayor y menor experiencia (que coinciden en instituciones públicas y privadas) reflejan que enfrentan distintos retos debido a las diversas condiciones y demanda de atención.

El estudio tiene algunas fortalezas, ya que el diseño de estudio fue el adecuado y se partió de la experiencia directa de los enfermeros. La con-sideración de los elementos éticos del cuidado plantea importantes pautas a seguir para invo-

lucrar directamente la ética en los modelos de enfermería, además de la parte administrativa y de calidad, habitualmente incluida. Sin embargo, no se pueden hacer comparaciones ya que no se han evaluado las dimensiones éticas del cuidado propuestas en México. No se tuvo la perspectiva del paciente, que brindaría una visión comple-mentaria. Sería más preciso enfocarse primero a la población de nivel licenciatura y posgrado debido a que existen diferencias muy importan-tes en el nivel de conocimientos, competencias intelectuales y visión de conjunto.

CONCLUSIONES

Este estudio es un primer intento en México de diagnosticar las áreas en las que debe reforzarse la parte ética en el actuar del enfermero. No se trata de aspectos administrativos o de calidad, desde el punto de vista técnico, sino de las di-mensiones éticas del cuidado en salud basadas en la idea de excelencia. Algunas recomenda-ciones finales para colectar datos que configuren un modelo adecuado incluirían:

1. El enfermero debe ser consciente de la condición de desigualdad con el enfer-mo: asumir y aportar lo que el paciente necesita. Una vez que comprende esas necesidades concretas (bienes a adquirir o males a solucionar) pasa a hacerse responsable de resolverlos. Es muy con-veniente reforzar esta capacidad de compromiso a través de los años, ya que no es una tendencia natural o emocional sino que demanda la atención, la escu-cha, el conocimiento, la experiencia.

2. La calidad en las técnicas y procedimien-tos terapéuticos y paliativos que utiliza el enfermero “se caracterizan por no ser, en principio, más que medios al servicio de la consecución de determinados fines”;43 el fin es el bienestar integral del paciente. Se requiere la práctica habitual de los

292


actos de cuidado que integran la compe-tencia profesional excelente.44

3. El cuidado competente implica siempre una relación interpersonal cercana en la que se crean lazos emocionales y afecti-vos, naturales o intencionales.45 Éstos no se deben evitar, por el contrario, enrique-cen enormemente la actitud de cuidado.

4. La respuesta es el resultado final del cuidado. Por un lado es la mejoría y respuesta clínica del enfermo, sea po-sitiva o no. Por otro lado las muestras de agradecimiento, tanto del paciente como de los familiares, constituyen una parte relevante de la respuesta: saber que están haciendo su trabajo de manera correcta.

Finalmente, en el Anexo 1 se ofrece un ejemplo de encuesta que abarca las dimensiones éticas esenciales del cuidado.

REFERENCIAS

1. González, AM. En busca de la naturaleza perdida, estudios de bioética fundamental. España: EUNSA; 2000

2. Heidegger M. La questione della técnica. En id. Saggi e discorsi, a cargo de Vattimo G. Murcia: Milán; 1991

3. Heidegger, Martin. El Ser y el tiempo. México: FCE, 1962.

4. Ayllón JR. Desfile de modelos. 5ª ed. Madrid: RIALP; 2002.




8. Gracia D. Calidad y excelencia en el cuidado de la salud. En Bioética y cuidado de la salud. Equidad, calidad, derechos. Chile: LOM Ediciones; 2000. p. 35-52

9. Heidegger M. La questione della técnica. En id. Saggi e discorsi, a cargo de Vattimo G. Murcia: Milán; 1991


11. Taboada P, R López, Flavio Nervi, Manual de medicina Paliativa. Ed. Escuela de Medicina. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. 2006

12. González AM. Ética y Moral. Origen de una diferencia conceptual y su trascendencia en el debate ético contem-poráneo. An Fil 2000;(33):797-832.

13. Gracia D. Calidad y excelencia en el cuidado de la salud. En Bioética y cuidado de la salud. Equidad, calidad, derechos. Chile: LOM Ediciones; 2000. p. 35-52

14. González AM. Claves éticas para la bioética. Cuad. de Bioética. 2001;XII(46):305-320.

15. Con el fin de evitar la sobrecarga gráfica que supondría utilizar en español o/a para marcar la existencia de ambos sexos, hemos optado por utilizar el clásico masculino ge-nérico, en el entendido de que todas las menciones en tal género representan siempre a todos/as, hombres y muje-res, abarcando claramente ambos sexos. Organización In-ternacional del Trabajo y Programa de las Naciones Unidas para el Desarrollo, 2009. Disponible en URL: http://www.ilo.org/wcmsp5/groups/public/---dgreports/---gender/documents/publication/wcms_111376.pdf

16. RAE.

17. Aristóteles. Ética a Nicómaco. Madrid: GREDOS; 1985.

18. Rhonheimer. M. La perspectiva de la moral. 2ª edición. Madrid. RIALP. 1999

19. Aristóteles. Ética a Nicómaco. Madrid: Gredos; 1985.

20. Camps V. la excelencia en las profesiones sanitarias. Humanitas Humanidades Médicas, tema del mes on line. Barcelona. 2007; No.21. Disponible en URL: http://www.fundadacionmhm.org/tema0721/articulo

21. Gilligan C. In a different voice. USA: Harvard University Press; 1982.

22. Noddings N. Caring a feminine approach to morality ad moral education. Berkeley: University of California Press; 1984.

23. Alvarado A. La ética del Cuidado. Aquichan: 2004, 4(4) p. 30-34.

24. Tronto J. The Challenges of Medical Care in a Caring Demo-cracy. Virtual Conference. 2008. Disponible en URL: http://www.youtube.com/watch?v=91g5IvWDhqk

25. Tronto J. Moral Boundaries. A political Argument for an ethics of care. London: 1994.

26. Kohlen H. Conflicts of care. Hospital Ethics Committees in the USA and Germany.Alemania: Campus Verlag; 2009.

27. González AM. Claves éticas para la bioética. Cuad. de Bioetica. 2001;XII(46):305-320.

28. González AM, Craig Iffland. The challenges of “Care”. In Care professions and globalization. Theretical and practical perspectives. United Kingdom: Palgrave and MacMillan: 2014.

29. Tronto J. Moral Boundaries. A political Argument for an ethics of care. London: 1994.


31. Aristóteles. Ética a Nicómaco. Madrid: Gredos; 1985.

32. González AM. Claves éticas para la bioética. Cuad. de Bioetica. 2001;XII(46):305-320.

293


33. Fernández E. Crítica filosófica del posthumanismo: Gabriel Marcel. En: Ballesteros J, Fernández E. Bioetcnología y posthumanismo. Navarra: Aranzadi; 2007. p. 81-108.

34. Creswell JW, Plano VL. Designing and conducting mixed methods research. USA: SAGE Publications; 2007.

35. Krueger R, Casey M. Focus Groups. A practical guide for applied research.USA: SAGE Publications, Inc; 2009.

36. Kerlinger F, Lee HB. Investigación del Comportamiento. Métodos de Investigación en Ciencias Sociales. 4ª ed. México: McGraw Hill Interamericana. 2002. p. 541-543.

37. Clarke A. Situational Analysis.Grounded theory after the postmoderm turn. USA: SAGE Publications; 2005.

38. Clarke A. Situational Analysis.Grounded theory after the postmoderm turn. USA: SAGE Publications; 2005.

39. Tronto J. Does managing profesionals affect profesional ethic? Competence, Autonomy an Care. In DesAutels. P, J. Waugh, ed. Feminists Doing Ethics. Canada: Lanham: 2001. p. 187-202.

40. González AM, Craig Iffland. The challenges of “Care”. In Care professions and globalization. Theretical and practical perspectives. United Kingdom: Palgrave and MacMillan: 2014.

41. Gracia D. Calidad y excelencia en el cuidado de la salud. En Bioética y cuidado de la salud. Equidad, calidad, derechos. Chile: LOM Ediciones; 2000. p. 35-52.


43. Viola F. La defensa de la persona humana en la era tec-nológica. En: Ballesteros J, Fernández E. Bioetcnología y posthumanismo. Navarra: Aranzadi; 2007. p. 47-62.

44. González AM. Ética y Moral. Origen de una diferencia conceptual y su trascendencia en el debate ético contem-poráneo. An. Fil. 2000;(33):797-832.

45. González AM. Ética y Moral. Origen de una diferencia conceptual y su trascendencia en el debate ético contem-poráneo. An. Fil. 2000;(33):797-832.

ANExo 1

Señala cuál respuesta refleja mejor tu situación en el trabajo como enfermero:

1. ¿Eres consciente de que el enfermo está en una condición de desigualdad en relación a ti?

Siempre ( ) Habitualmente ( ) A veces ( ) Casi nunca ( ) Nunca ( )

2. ¿Te es fácil asumir la tarea de resolver las necesidades que detectas?


3. ¿Tienes la necesidad del esfuerzo personal constante para descubrir lo que el enfermo necesita?


4. ¿Procuras crear un ambiente de confianza en el que el paciente se sienta como en su casa?


5. ¿Te das cuenta que debes adoptar una actitud humana de respeto y cercanía con el enfermo?


6. ¿Realizas tus procedimientos con el conocimiento técnico y científico más conveniente?


7. ¿Tomas tus decisiones en el trabajo considerando primero el bien objetivo del paciente?


8. ¿Es motivo de satisfacción en tu trabajo detectar la mejoría de tu paciente o en su caso saber que, si no hay curación, está teniendo los cuidados paliativos oportunos?


ANExo


artículo original

Rev Esp Méd Quir 2015;20:294-301.

Perfilesclínicoyepidemiológicodelos pacientes con pie diabético

RESUMEN

El pie diabético es una complicación de la diabetes; ésta induce neuro-patía o lesión vascular periférica que origina daño a los tejidos pudiendo llegar a amputaciones.

Objetivo: conocer los perfiles clínico y epidemiológico de los pacien-tes con pie diabético para poder mejorar los protocolos y ofrecer una atención de calidad.

Material y método: estudio descriptivo con base en los expedientes de pacientes atendidos a lo largo de un año en el Hospital General Dr. Santiago Ramón y Cajal del ISSSTE en la ciudad de Durango, México.

Resultados: se estudiaron 50 pacientes (que corresponden a 26.6% de los pacientes con diabetes) con edad promedio de 64.5 años, 60% hombres, 66% jubilados y pensionados; 94% tenía diabetes tipo 2 con media de 16.3 años de evolución. Las comorbilidades más frecuentes fueron hipertensión arterial (82%) y nefropatía (26%). Tenía una am-putación previa 34%. Al ingreso 96% presentó lesión dérmica, úlcera 56% y 62% tenía infección. Los ortejos fueron asiento de la mayor parte de las lesiones, seguidos de la planta del pie. Durante su última estancia 36 (72%) pacientes sufrieron alguna amputación: 25 de ellos en ortejos, 3 en pie, 7 en región supracondílea y 1 en infracondílea.

Conclusiones: los perfiles clínico y epidemiológico descritos resaltan la necesidad de fortalecer los programas de prevención y promoción de la salud, detección temprana, apego a los tratamientos y fortalecimiento del autocuidado en los pacientes diabéticos y en las poblaciones con factores de riesgo.

Palabras clave: pie diabético, diabetes mellitus, úlceras en pie, am-putación.

Alejandro Torres-Valenzuela1

Arantxa Rodríguez-Gil2

Denisse Adriana Valles-Araiza3

Rodrigo Vásquez-García4

Cristian Gerardo Lerma-Burciaga5

1 Doctor en Farmacología, Neurociencias y Ciencias de la Educación.2-5 Estudiantes del noveno semestre de la carrera de Médico Cirujano.1 Departamento de Estadística del Hospital General Dr. Santiago Ramón y Cajal del ISSSTE, Durango, México.1-5 Departamento de Fisiología y Farmacología de la Facultad de Medicina y Nutrición de la Universidad Juárez del Estado de Durango. Durango, México.

Correspondencia: Dr. en C. Alejandro Torres ValenzuelaCalle Girasol 110 Fracc. Jardines de DurangoCP 34200 [email protected]

Este artículo debe citarse comoTorres-Valenzuela A, Rodríguez-Gil A, Valles-Araiza DA, Vásquez-García R, Lerma-Burciaga CG. Perfiles clínico y epidemiológico de los pacientes con pie diabético. Rev Esp Med Quir 2015;20: 294-301.


Aceptado: 25 julio 2015

ABSTRACT

The diabetic foot is a complication of diabetes, which induces a neu-ropathy and/or peripheral vascular injury that causes tissue damage, which may need amputations.

Objective: Learn about clinical and epidemiological profiles of patients with diabetic foot to improve protocols and provide quality care.

Materials and methods: It was a descriptive study based on the clinical records of patients seen over a year in the General Hospital Dr. Santiago Ramon y Cajal, ISSSTE in Durango City, Mexico.

Clinicalandepidemiologicalprofilesofpatientswithdiabeticfoot

295

Torres-Valenzuela A y col. Pie diabético

Results: 50 patients, corresponding to 26.6% of patients with diabetes, their average age was 64.5 years, 60% male, 66% retirees and pension-ers were studied; 94% had type 2 diabetes with a mean of 16.3 years of evolution. The most frequently comorbidities was hypertension (82%) and nephropathy 26%. 34% had a previous amputation. At their entry to hospital, 96% had skin lesion, ulcer 56% and 62% had infection. The toes showed most of the injuries, followed by the foot. During their last stay 36 (72%) patients underwent amputation: 25 of them in toes, 3 in foot, 7 at supracondylar region and 1 at infracondylar region.

Conclusions: The clinical and epidemiological profile, described high-lights the need to strengthen the programs of prevention and health promotion, early detection, adherence to treatment and re- enforce self-care in diabetic patients and in populations with risk factors.

Keywords: diabetic foot, diabetes mellitus, foot ulcer, amputation.

INTRODUCCIÓN

El pie diabético es una entidad nosológica con-secuencia de la cronicidad y, generalmente, del bajo control metabólico de la diabetes. Los problemas que reducen el flujo sanguíneo a los pies y que se producen cuando hay neuropatía o enfermedad arterial periférica se encuentran entre los factores causales básicos.1,2 El Working Group on the Diabetic Foot, en 2007, definió al pie diabético como la “infección, ulceración o destrucción de tejidos profundos del pie, asociadas con neuropatía o enfermedad arterial periférica en las extremidades inferiores de los pacientes con diabetes”. La tríada: neuropatía, deformación y lesión ocurre en 60% de los pa-cientes3 y la frecuencia en pacientes con diabetes tipo 2, por año, es de 25-80%.4, 5

Los daños mencionados pueden inducir infec-ciones graves y son factores para amputar desde los ortejos del pie hasta la pierna; además, es frecuente la reincidencia de amputación. Tener una amputación es traumático y significa un

importante cambio de la imagen corporal, las funciones motrices y la interrelación psicoso-cial.

La frecuencia de úlceras, las amputaciones de-rivadas de sus complicaciones y la morbilidad y mortalidad debidas al pie diabético muestran diferencias en estudios epidemiológicos pero coinciden en las consecuencias, en la calidad de vida y en el impacto económico.6 La mayoría de los pacientes desarrolla problemas de pie diabé-tico a partir de la cuarta década de la vida que se incrementan con la edad.7 De los diabéticos 15% desarrollará úlceras en el pie y de éstos entre 15 y 20% sufrirá amputación, la mayoría (70-80%) precedida por úlceras crónicas;8, 9 hasta dos tercios sufrirán una segunda amputación en los 12 meses posteriores a la primera.

El propósito de este estudio fue documentar la experiencia del tratamiento intrahospitalario de pacientes con pie diabético a lo largo de un año. Delinear los perfiles clínico y epidemiológico del paciente con pie diabético atendido en el

296


datos electrónica (Excel©) importada al paquete estadístico IBM-SPSS V21© donde se realizaron los cálculos estadísticos. Se utilizaron como medidas de resumen la media y la desviación estándar (DE) en variables cuantitativas y razones y proporciones en variables cualitativas, además se calcularon intervalos de confianza con un nivel de confianza del 95% (IC95).

Consideraciones éticas, humanísticas, normativas y legales: se revisaron los principios de la 18th World Medical Assembly (Helsinki, 1964) y sus enmien-das. El estudio se condujo de acuerdo con las leyes y regulaciones vigentes en México (Ley General de Salud); según el Reglamento de Salud en Materia de Investigación (Artículo 17 del Capítulo I). Fue una investigación sin riesgo, de tipo documental, por lo que se dispensa la obtención del consenti-miento informado. Se cuidó el manejo confidencial de los datos obtenidos de los expedientes.

RESULTADOS

Durante el periodo de un año la cantidad de egresos hospitalarios por cualquier causa fue de 5 761, de ellos 188 (3.3%) fueron con codifica-ción relativa a diabetes y 50 (26.6%) contaban con codificación y confirmación de pie diabético. De los pacientes con pie diabético la edad promedio fue de 64.5 (DE:10.8), 60% fueron hombres y entre pensionados y jubilados se conjuntó 66%, el resto tenía actividad de ama de casa (16%) u otra actividad laboral remunerada (18%). Eran casados 74%, viudos 24% y solteros 2%.

Antecedentes del padecimiento: el tipo de dia-betes prevaleciente fue la tipo 2 (94%), el tiempo promedio desde el diagnóstico fue de 16.3 (DE: 10.4) años. Los antecedentes patológicos de los padres incluían diabetes (34%) e hiper-tensión arterial (10%); de la madre 32 y 14%, respectivamente, como causas más relevantes. El alcoholismo (66%) y el tabaquismo (62%) fueron las principales adicciones.

Hospital General Dr. Santiago Ramón y Cajal, del ISSSTE, en la ciudad de Durango, Durango.

MATERIAL Y MÉTODO

Se diseñó un estudio transversal, observacional y descriptivo en pacientes hospitalizados a lo largo de un año en el Hospital General Dr. San-tiago Ramón y Cajal, del ISSSTE, en la ciudad de Durango. La población en estudio incluyó los pacientes diabéticos que egresaron de hos-pitalización con diagnóstico de pie diabético. La unidad de estudio fue el expediente clínico, ningún expediente fue excluido ni eliminado aún cuando se tenían algunos criterios para tal fin. No se efectuó cálculo de tamaño de muestra pues se estudió a toda la población.

El procedimiento a seguir incluyó la localización de aquellos pacientes con egreso hospitalario en la base de datos electrónica institucional del Sistema de Información Médico Financiera (SIMEF), con codificación de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) versión 10 con códigos E10 a E14 y terminación 4, 5, no se contemplaron pacien-tes internados o con egreso con otro diagnóstico como causa principal, aún cuando pudieran haber tenido pie diabético concomitantemente.

Posteriormente se procedió a la localización física de los expedientes en el Departamento de Archivo Clínico y se verificó el diagnóstico de egreso. Se efectuó una revisión de cada expe-diente para localizar los indicadores o variables operativas derivados de las variables teóricas en estudio; éstas incluyeron: a) características generales de los pacientes, b) antecedentes del padecimiento, c) condiciones manifiestas de comorbilidades, d) estudios de laboratorio y gabinete en su último ingreso, e) condiciones de hospitalización, f) condiciones clínicas del pie diabético, g) fármacos y h) condiciones quirúr-gicas durante la hospitalización. Las variables y sus indicadores fueron integradas en una base de

297


Comorbilidades: en el sistema cardiovascular la hipertensión arterial fue la afección más fre-cuente (82%); 56% tenía hipertensión arterial estadio 1, 2% estadio 2, 26% era prehipertenso y con valores normales 18%. Las nefropatías estuvieron presentes en 26% de ellos. Tenía reporte del algún tipo de alergia 5% y presentó neuropatías 44%. En el sistema digestivo no se reportó alteración en 70% de los pacientes, las manifestaciones en el resto fueron muy diversas. En el sistema musculoesquelético, sin conside-rar el pie diabético, 88% no presentó ninguna alteración. De los pacientes estudiados ya había sufrido una amputación 34% y hubo reporte de alergia a antibióticos en 10%.

Ingreso hospitalario: la distribución de frecuen-cia mensual de ingreso al hospital no presentó variaciones estacionales marcadas; agrupados por trimestre en el primero fueron 14, en el segundo 11 y en el tercero 15. El diagnóstico al ingreso fue, en 31 casos (62%), pie diabético; la infección fue el emergente para el ingreso en 12 pacientes (24%), la diabetes descompensa-da indujo el ingreso de 5 pacientes (10%) y la hipertensión 1 (2%) paciente.

Estancias hospitalarias: los pacientes en estudio contaban con un registro histórico con un míni-mo de un ingreso hospitalario y un máximo de 13 ocasiones, el valor promedio y su desviación estándar, respectivamente, fueron 3.8 y 2.6 ve-ces; 50% de ellos tuvieron 3 o menos ingresos. El promedio de días de estancia hospitalaria en la última estancia fue de 8.7 (DE: 6.8) días, con un máximo de 39 días. El tiempo más corto con pie diabético fue de 1 y el máximo de 15 años, media ± DE de 4.5 ± 3.2 años. De la última hospitalización la causa de egreso fue la mejoría en 49 pacientes (98%) y uno por alta voluntaria.

Lesiones y complicaciones: 96% presentó lesión dérmica y fue la úlcera la de mayor frecuencia (56%). La región anatómica con la mayor parte

de las lesiones son los ortejos (42%), ubicadas en varias regiones del pie ocurrió en 26% de los pacientes, la planta del pie fue lesión en 16% y el tobillo en 6% de los sujetos en estudio. La infección estuvo presente en 96% de ellos, 66% presentó necrosis, 92% isquemia y secreciones 66%.

Tratamientos farmacológicos: la insulina se empleó en 27 pacientes (54%), los hipoglu-cemiantes en 46 (92%); metformina en 31 pacientes (62%) y glibenclamida en 23 pacientes (46%); el antibiótico de mayor uso fue la clinda-micina utilizada en 29 pacientes (58%).

Antecedentes quirúrgicos por pie diabético: 44 (88%) de los pacientes habían tenido algún acto quirúrgico a lo largo de su padecimiento, desde cirugía menor hasta cirugía mayor. No hubo predominancia de algún pie (n=18 en cada uno) y 8 habían sufrido procedimiento quirúrgico en ambos, de ellos 26 habían sufrido alguna o algunas amputaciones en ingresos previos.

Tratamiento quirúrgico: en ésta estancia hospi-talaria hubo 36 pacientes amputados (72% de la población estudiada). Los ortejos fueron el asien-to del mayor porcentaje de amputaciones y esto sucedió en 25 pacientes (50% de los pacientes estudiados), 3 (6%) fueron amputados del pie, a 1 (2%) se le realizó amputación infracondílea y a 7 (14%) supracondílea. El número de am-putaciones de ortejos realizadas fue: 30 entre 1 y 2; 6 entre 3 y 4. De los ortejos el primero fue amputado en 12 pacientes, el segundo en 6, el tercero en 3, el quinto en 6 y todos en tres pacientes.

DISCUSIÓN

En las últimas tres décadas se ha duplicado en el mundo el número de pacientes con diabetes mellitus tipo 2, incidiendo además en niños, adolescentes y adultos jóvenes.10 Durante el

298


Una variable que no incluimos, al no reportarse como enfermedad y que otros muestran, fue la obesidad; es claro que los pacientes estudiados en un porcentaje alto deben presentarla.

Las manifestaciones neuroisquémicas que ca-racterizan al pie diabético se inician a partir de un descontrol crónico de las cifras de glucemia, éste produce degeneración de nervios periféricos y afecta su velocidad de conducción, disminuye el flujo arterial hacia los vasos más periféricos favoreciendo infecciones agregadas, así como deformaciones óseas por atrofia de músculos flexores de los dedos. Además los pacientes con neuropatía diabética carecen de sudoración como mecanismo de protección a sus pies, lo que ocasiona agrietamiento de la piel y facilita la reinfección.

Las úlceras en el pie diabético son una compli-cación de la diabetes y la causa más frecuente de hospitalización. Su etiología es compleja, multifactorial, son potencialmente devastadoras y conducen a amputaciones de las extremidades inferiores;22 15% de los pacientes desarrolla úl-ceras en el pie23,24 y la aparición anual de casos nuevos varía de 2.2 a 5.9%.25 En nuestro estudio prácticamente todos los pacientes estudiados presentaron lesión dérmica, con predominio de la úlcera en más de la mitad de ellos. Las diferen-cias entre los estudios mencionados y el presente se debe a que los primeros fueron estudios en población de pacientes diabéticos en general y éste se centra a pacientes con diagnóstico de pie diabético. La ulceración del pie sin dolor o artropatía es una complicación típica de la neu-ropatía diabética, extingue las terminaciones de las fibras nerviosas aferentes Aδ y fibras C, que son en su mayoría nociceptores que se excitan sólo por estímulos nocivos.26

La tasa de recurrencia de las úlceras del pie es muy alta, puede ser mayor de 50% después de 3 años,27 lo que se manifiesta en los datos

primer trimestre de 2013 el Sistema de Vigilancia Epidemiológica Hospitalaria de Diabetes Melli-tus Tipo 2 (SVEHDMT2) reportó que el ISSSTE tiene 0.9% de casos hospitalizados por diabetes mellitus tipo 2. El Hospital Dr. Santiago Ramón y Cajal, de Durango, presenta una estadística mayor ya que el porcentaje de egresos con diag-nóstico de diabetes mellitus tanto tipo 1 como 2 es de 3.3%. Durango se encuentra junto con el Distrito Federal, Nuevo León, Veracruz, Estado de México, Tamaulipas y San Luis Potosí, dentro de las prevalencias más altas por entidad federa-tiva,11 lo que puede dar lugar a la interpretación de ese dato; por otro lado, se trata de un estudio circunscrito a un hospital y no a un estudio de comunidad abierta.

Se ha estimado que 1 de cada 5 pacientes diabéticos presentará, en alguna época de su vida, un cuadro de pie diabético y de ellos 20% requerirá amputación. Sin embargo, las estadísticas varían, alrededor de 15% de todos los pacientes con diabetes desarrollará como complicación una manifestación patológica en sus pies.12 En estudios epidemiológicos, en Gran Bretaña, se encontró que 18.1% padecía de pie diabético13 y en Estados Unidos la prevalencia es de 25%;14 otra fuente15 reporta entre 8 y 13%. El Instituto Nacional de Angiología y Cirugía Vascular de Cuba, en su servicio de angiopatía diabética, atiende un 20% de pacientes con pie diabético.16 En éste estudio la frecuencia fue más alta (26.6%), lo que refleja su importancia para nuestro medio.

Las características de la población estudiada son coincidentes en edad, género, condiciones sociales y antecedentes de su padecimiento, con otros reportes,17-19 las prevalencias difieren pero no así las tendencias, esto puede deberse a la diversidad poblacional de los estudios. Las comorbilidades por degeneración como por necesidad quirúrgica son adjuntas a la diabe-tes20, 21 y se manifiestan en nuestros resultados.

299


amplio espectro y por lo general tiene actividad contra los anaerobios más frecuentemente identi-ficados; un desbridamiento quirúrgico adecuado y, cuando sea necesario, la revascularización del pie puede ser tan importante como la elección del antibiótico para lograr un resultado exitoso del tratamiento.31 En nuestro estudio hubo in-fección en casi la totalidad de los pacientes y el antibiótico utilizado en poco más de la mitad fue la clindamicina, que cubre un espectro amplio de microorganismos.

En un estudio32 de 3 años, en un hospital general, con 24 pacientes quirúrgicos el género masculi-no tuvo mayor frecuencia (15/24) y el promedio de edad fue de 56.5 años; los ortejos de los pies fueron la región más frecuente (16/24) seguida por la región plantar (11/24); la amputación de ortejos ocurrió en 14 pacientes (58%) de los cuales en 7 (29%) era la segunda amputación. Al igual que en nuestro estudio no hubo muertes y las tendencias fueron coincidentes con las nues-tras. Sin embargo, en Dinamarca, en una cohorte de 48 pacientes (edad media 64 años; estancia hospitalaria media 17 días) tuvieron readmisión de 14 pacientes (29%) y mortalidad de 27%.33 La mortalidad en nuestra investigación no se pudo corroborar por el tipo de estudio, ya que si algu-no de los pacientes tenía pie diabético y falleció su diagnóstico de egreso probablemente fueron las complicaciones metabólicas de la diabetes que quedaron codificadas y no así el pie diabé-tico, aún cuando éste hubiera sido fundamental. En otro trabajo sobre la primer amputación el pie diabético isquémico fue la causa de esa primera amputación en 77 casos (62.6 %),34 coincidente con la directriz observada.

CONCLUSIONES

En el Hospital Dr. Santiago Ramón y Cajal del ISSSTE, en la ciudad de Durango, el paciente con pie diabético se comporta como se muestra en el (Cuadro 1). Si resumimos y efectuamos redondeos

recabados acerca del número de reingresos hospitalarios y de amputaciones previas. La neuropatía periférica acontece entre 30 y 50% de los pacientes con diabetes y tiene un papel central en el desarrollo de la infección del pie. La neuropatía motora produce deformidades de los pies (por ejemplo el dedo del pie en forma de garra) que ocasionan presión local del calzado y consecuentemente ulceración de la piel. Las otras regiones proclives a desarrollar úlceras son debidas a cambios biomecánicos; la deformidad del quinto ortejo ocasiona cargas excesivas en la región delantera y central del pie, así como en el primer ortejo, siendo estas zonas más sensibles a la ulceración del pie debido al impacto a largo plazo. Lo anterior se refleja en que el número de amputaciones del primer ortejo sucedió en 12 de los 50 pacientes. La distribución de la presión plantar y el centro de la trayectoria de presión van cambiando conforme continúa la deformación del pie y aún más después de las amputaciones, lo que origina otras zonas de presión y nuevas ulceraciones.28 Debido a que nuestro estudio no es solo de casos incidentales se puede ver una diversificación de áreas del pie con lesiones dérmicas y amputaciones.

Una vez que la piel está debilitada (normalmente en la superficie plantar) los tejidos subyacentes están expuestos a la colonización por orga-nismos patógenos. La infección de la herida puede comenzar superficialmente pero con el retraso en el tratamiento, la disminución de los mecanismos de defensa (disfunción de los neutrófilos) y la insuficiencia vascular se puede propagar al tejido subcutáneo, a los contiguos y a las estructuras más profundas.29 A partir de lo anterior los pacientes con diabetes son sus-ceptibles a infecciones primarias del pie,30 causa frecuente de morbilidad y en ocasiones, incluso, de mortalidad. La infección puede ser mono- o polimicrobiana. Los anaerobios pueden estar involucrados, particularmente en heridas que son más profundas o más crónicas. El tratamiento antibiótico empírico utilizado comúnmente es de

300


para facilitar la interpretación podemos concluir que de cada 4 pacientes con diagnóstico de dia-betes hubo 1 con diagnóstico de pie diabético; de cada 2 pacientes con pie diabético 2 tuvieron lesión dérmica y 1 úlcera; de cada 4 pacientes hospitalizados por pie diabético 3 fueron ampu-tados; asimismo, de cada 4 amputados 3 lo fueron en los ortejos. Los perfiles clínico y epidemioló-gico descritos resaltan la necesidad de fortalecer los programas de prevención y promoción de la salud, detección temprana, cumplimiento de los tratamientos y priorización del autocuidado entre

los pacientes con diabetes y en las poblaciones con factores de riesgo para ella.

REFERENCIAS

1. American Diabetes Association. Complicaciones de los pies. Marzo 2015. Disponible en: http://www.diabetes.org/es/vivir-con-diabetes/complicaciones/complicaciones-en-los-pies.html#sthash.JkTNsAk8.dpuf

2. Hurley L, Kelly L, Garrow AP, Forsberg RC, Davignon DR, Smith DG. A prospective study of risk factors for foot ulceration: the West of Ireland Diabetes Foot Study QJM 2013;12:1103–1110.

Cuadro 1. Perfil del paciente con pie diabético atendido en el Hospital General Dr. Santiago Ramón y Cajal, ISSSTE, Durango

Variable Indicador IC95

Prevalencia Diabetes/todas causas de egreso (%) 3.3 2.8, 3.7Diagnóstico de pie diabético (%) 26.6 20.0, 33.2

Características generales Edad (años) 64.5±10.8 61.4, 67.6Estatus laboral jubilado/pensionado (%) 66 51.9, 80.1

Antecedentes padecimiento Padres diabéticos conocidos (%) 94 83.5, 98.7Periodo diagnóstico-ingreso (años) 16.3 ± 10.4 13.3, 19.3

Enfermedades concomitantes de mayor frecuencia Hipertensión (%) 56 41.2, 70.8Neuropatías (%) 44 29.2, 58.8Nefropatías (%) 26 12.8, 39.2Amputación previa (%) 34 19.9, 48.1

Ingresos hospitalarios Ingresos (promedio) 3.8 ± 2.6 3.1, 4.5Estancia hospitalaria (días) 8.7 ± 6.8 6.8, 10.6Egreso por mejoría (casos) 98 89.3, 100

Complicaciones Lesiones dérmicas (%) 96 86.3, 99.5Úlcera en pie (%) 56 41.2, 70.8Localización ortejos (%) 42 27.3, 56.7Varias regiones del pie (%) 26 12.8, 39.2Infección (%) 96 86.3, 99.5Necrosis (%) 66 51.9, 80.1Isquemia (%) 92 80.8, 97.8Secreciones (%) 66 51.9, 80.1

Tratamientos farmacológicos Insulina (%) 54 39.2, 68.8Hipoglucemiantes (%) 46 31.2, 60.8

- metformina (%) 62 47.5, 76.5- glibenclamida (%) 46 31.2, 60.8

Antibiótico más utilizado clindamicina (%) 58 43.2, 72.7Tratamientos quirúrgicos Amputación (%) 72 58.6, 85.5

- Ortejos (%) 50 35.1, 64.9- Supracondíleas (%) 14 3.4, 24.6- Pie (%) 6 1.3, 16.5- Infracondíleas 2 0.5, 10.6

Fuente: expedientes clínicos

301


3. Reiber G, Vileikyte L, Boyko E. Causal pathways for incident lower extremity ulcers in patients with diabetes from two settings.Diabetes Care1999;22:157-162.

4. Lavery L, Higgins K, Lanctot D. Preventing Diabetic Foot Ulcer Recurrence in High-Risk Patients. Diabetes Care 2007;1:14–20.

5. Holzer S, Camerota A, Martens L. Costs and duration of care for Lower extremity ulcers in patients with diabetes. Clin Ther 1998;20:169–181.

6. Metha SS, Suzuki S, Glick HA, Schulman KA. Determining an episode of care using claims data: diabetic foot ulcer. Diabetes Care 1999;22(7):1110-1115.

7. Levin ME. Preventing amputation in the patient with dia-betes. Diabetes Care 1995;18(10):1383-1394.

8. Ollendorf, DA, Kotsanos J, James G, Wishner WJ, Fried- man M, Cooper, T, Bittoni, M, Oster G. Potential economic bene-fits of lower-extremity amputation prevention strategies in diabetes. Diabetes Care 1998;21(8):1240-1245.

9. Reiber GE, Bokyo EJ, Smith DG. Lower extremity foot ulcers and amputations in diabetes. In Harris M.I., Cowie C.C., Stem, M.P., et al (eds): Diabetes in America, ed. (DHHS Publication No. 95-1468). Washington, DC, US Government Printing Office, 1995, pp. 409-428.

10. Chen L, Magliano DJ, Zimmet PZ. The worldwide epide-miology of type 2 diabetes mellitus-present and future perspectives. Nat Rev Endocrinol. 2011;8(4):228-36.

11. Gutiérrez JP, Rivera-Dommarco J, Shamah-Levy T, Villalpando-Hernández S, Franco A, Cuevas-Nasu L, Romero-Martínez M, Hernández-Avila M. Encuesta 12. Irkovska A. Care of patients with the diabetic foot syn-drome based on an international consensus. Cas Lek Cesk 2001;140(8):230-3.

12. Nacional de Salud y Nutrición 2012. Resultados Nacionales. Cuernavaca, México: Instituto Nacional de Salud Publica (MX), 2012.

13. Meijer JW, Trip J, Jaegers SM, Links TP, Smith Aj, Groothoff JW et al. Qualify of life in patiens with diabetic foot ulcers. Disabil Rehabil 2001;23(8):336-40.

14. Santos D, Carline T. Examination of the lower limb in high risk patients. J Tissue Viab 2000;10(3):97-105.

15. Got I. Necessary multidisciplinary management of diabetic foot. J Mal Vasc 2001;26(2):130-4.

16. Mc Cook MJ. Montalvo DJ. Ariosa CM, Fernández HP. Hacia una clasificación etiopatogénica del llamado pie diabético. Angiología 1979;31:9-11.

17. Arboleya Casanova Heberto, Morales Andrade Eduardo. Epidemiología del pie diabético:Base de datos de la CO-NAMED. Rev CONAMED 2008;13(1):15-23.

18. Camacho Ortiz Jessyca Ivonne, Conrado Aguilar Sofía, Rosas Barrientos José Vicente.Manejo del pie diabético en Medicina Interna de 2011 a 2012, Hospital Regional 1º de Octubre. Rev Esp Med Quir 2014;19(3):284-293.

19. Reynaga Aguilar Luz Elena, Ramos Hernández Gabino, Torres Benítez José Martín. Diferencias de género y grupo etáreo en pacientes con pie diabético. Rev Esc Med Dr J Sierra 2014;28(1):4-11.

20. Lin PJ1, Kent DM, Winn A, Cohen JT, Neumann PJ. Multiple chronic conditions in type 2 diabetes melli-tus: prevalence and consequences. Am J Manag Care 2015;21(1):e23-34.

21. Klimek P, Kautzky-Willer A, Chmiel A, Schiller-Frühwirth I, Thurner S. Quantification of Diabetes Comorbidity Risks across Life Using Nation-Wide Big Claims Data. PLoS Com-put Biol 2015;11(4).

22. Tecilazich F, Dinh T, Veves A. Treating diabetic ulcers. Expert Opin Pharmacother 2011;12(4):593-606.

23. Aumiller WD, Dollahite HA. Pathogenesis and management of diabetic foot ulcers. JAAPA. 2015;28(5):28-34.

24. Andrews KL, Houdek MT, Kiemele LJ. Wound management of chronic diabetic foot ulcers: from the basics to regene-rative medicine. Prosthet Orthot Int 2015;39(1):29-39.

25. Morbach S, Müller E, Reike H, Risse A, Rümenapf G, Spraul M; German Diabetes Association. Diabetic foot syndrome. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2014;122(7):416-24.

26. Chantelau EA. Nociception at the diabetic foot, an unchar-ted territory. World J Diabetes 2015;6(3):391-402.

27. Boulton AJ, Vileikyte L, Ragnarson-Tennvall G, Apelqvist J. The global burden of diabetic foot disease. Lancet 2005;366(9498);1719-24.

28. Y. C. Lu, Q. C. Mei, Y. D. Gu. Plantar Loading Reflects Ulcera-tion Risks of Diabetic Foot with Toe Deformation. Biomed Res Int ;2015:326-493.

29. Lipsky BA, Berendt A, Deery HG, et al. for the Infec-tious Diseases Society of America. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis 2004;39(7):885–910.

30. Delamaire M, Maugendre D, Moreno M, Le Goff MC, Allan-nic H, Genetet B. Impaired leucocyte functions in diabetic patients. Diabet Med 1997;14(1):29–34.

31. Charles PG, Uçkay I, Kressmann B, Emonet S, Lipsky BA.The role of anaerobes in diabetic foot infections. Anaerobe 2015;34:8-13.

32. Padrón Arredondo Guillermo. Amputaciones en un hospital general en pacientes con pié diabético.Análisis de tres años. Rev Sal Quintana Roo 2013;6(25):26-31.

33. Søndergaard LN, Christensen AB, Vinding AL, Kjær IL, Larsen P. Elevated costs and high one-year mortality in patients with diabetic foot ulcers after surgery. Dan Med J 2015;62(4).

34. García García Yudit, Del Olmo Pimentel Dunit, Zoe Valor Iris, Barnés Domínguez José A, Valdés Pérez Calixto. Caracteri-zación clínica de pacientes hospitalizados con una primera amputación de miembros inferiores por pie diabético. Rev Cubana Angiol y Cir Vasc 2013;13(2).


artículo dE rEvisiónRev Esp Méd Quir 2015;20:302-311.

Hipertensión arterial pulmonar

RESUMEN

La hipertensión arterial pulmonar es un síndrome de etiología y patogé-nesis muy diversas que se caracteriza por el aumento progresivo de la presión de la arteria pulmonar. En México, según nuestro conocimiento, no se han publicado estudios que documenten la carga epidemiológica y económica de la hipertensión arterial pulmonar. Esta información es de utilidad para el diseño de políticas públicas y para informar a los tomadores de decisiones al momento de priorizar intervenciones en salud y asignar recursos para atender y controlar problemas de salud en el país. Describir la carga de la enfermedad y el impacto económico de la atención de pacientes con diagnóstico de hipertensión arterial pulmonar en instituciones de salud del sector público en México es una gran necesidad. Proponemos generar evidencia única sobre la carga de la enfermedad y el impacto económico de la hipertensión arterial pulmonar en las instituciones del sector público de salud en México. Con esta información se podrán obtener estimaciones sobre el perfil individual, demográfico, socioeconómico, etiológico, estado de salud y patrones de tratamiento de pacientes diagnosticados con hipertensión arterial pulmonar; dimensionar la carga de la enfermedad y generar estimaciones sobre los costos asociados con el tratamiento de éstos pacientes diferenciando las estimaciones por tipo de caso (incidente o prevalente), condición clínica o clase funcional y tipo de régimen terapéutico (monoterapia o terapia combinada).

Palabras clave: hipertensión arterial pulmonar, tratamiento avanzado, carga de la enfermedad, impacto del tratamiento.

Humberto García-AguilarAlejandro Flores-ArizmendiSandra Antúnez-SánchezAntonio Salgado-Sandoval

Servicio de Cardiología Pediátrica. Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE.

Correspondencia: Dr. Humberto García AguilarAv. Félix Cuevas 540CP 03100 México, [email protected]

Este artículo debe citarse comoGarcía-Aguilar H, Flores-Arizmendi A, Antúnez-Sánchez S, Salgado-Sandoval, A. Hipertensión arte-rial pulmonar. Rev Esp Med Quir 2015;20:302-311.

Recibido: 15 diciembre 2014


ABSTRACT

Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a syndrome of diverse etiol-ogy and pathogenesis; is characterized by a progressive increase in pulmonary artery pressure. In Mexico, to our knowledge, there are no studies documenting the epidemiological and economic burden of PAH. This information is useful for the design of public policies and to inform decision makers, when prioritizing health interventions and al-locate resources to address and monitor health problems in the country. Herein, we describe the disease burden and economic impact of care for patients diagnosed with Pulmonary Arterial Hypertension in health institutions in the public sector in Mexico. We propose the need to generate only evidence on disease burden and economic impact of PAH in the institutions of public health sector in Mexico. With this informa-tion we can obtain estimates of demographic, socioeconomic, etiologic profiles, health status and treatment patterns of patients diagnosed with PAH, sizing the financial burden on health institutions treating these patients, differing estimates by type of case (incident or prevalent), clinical condition or functional class, type of regimen (monotherapy or combination therapy).

Keywords: Pulmonary hypertension, advanced treatment, burden of the disease, treatment impact.

Pulmonary arterial hypertension

303

García-Aguilar H y col. Hipertensión arterial pulmonar

INTRODUCCIÓN

La hipertensión arterial pulmonar es un síndrome de etiología y patogénesis muy diversas. Sin duda es la enfermedad más grave que afecta la circula-ción pulmonar ya que constituye una condición potencial para el desarrollo de insuficiencia cardiaca derecha y muerte.1 La hipertensión arterial pulmonar está presente en un conjunto de enfermedades caracterizadas por el aumento progresivo de la resistencia vascular pulmonar que conduce a la insuficiencia ventricular de-recha.2 En todas ellas hay cambios patológicos equivalentes que obstruyen la microcirculación pulmonar,3,4 lo que sugiere que las enfermedades que cursan con hipertensión pulmonar com-parten procesos biopatológicos comunes. En el Simposio Mundial sobre Hipertensión Pulmonar, celebrado en Niza 2013, se realizaron algunas sugerencias para actualizar la clasificación de la hipertensión arterial pulmonar, como se expondrá más adelante.5,6 En los últimos años se han realizado numerosos estudios clínicos controlados que permiten sustentar la estrategia terapéutica de la enfermedad en la medicina basada en evidencia. El tratamiento es un desafío debido al gran riesgo de insuficiencia cardíaca derecha, siendo esencial el conocimiento de la fisiopatología y las posibilidades terapéuticas.7

En la literatura especializada se señalan tres grupos de fármacos aprobados:7 antagonistas de los receptores de endotelina, inhibidores de la fosfodiesterasa 5 y análogos de la prostacicli-na.8,9 Aunque estos fármacos son eficaces en la reducción de la mortalidad y de la morbilidad la hipertensión arterial pulmonar sigue siendo una enfermedad crónica sin una cura. Para los pacientes que no se estabilizan con monote-rapia se utilizan con frecuencia las terapias de combinación.

El estudio de la epidemiología de la hipertensión arterial pulmonar es difícil por dos razones: en primer lugar porque el diagnóstico suele ser

difícil, particularmente en el contexto de un paciente con afectación multisistémica y, en segundo lugar, porque los pacientes no siempre son referidos a un centro especializado que pueda registrar las principales características de estos pacientes en una base de datos que pueda ser posteriormente analizada para obtener estimaciones sobre prevalencias e incidencias.10 Nuestra propuesta tendría el objetivo de descri-bir la epidemiología de la hipertensión arterial pulmonar en instituciones de salud del sector público en México, documentando la carga de la enfermedad y la carga financiera que represen-tan. El documento se encuentra organizado de la siguiente forma: primero exponemos los aspectos clínicos, clasificación y tratamiento de la enfer-medad, después presentamos evidencia sobre su epidemiología para, finalmente, exponer la justificación de la propuesta de investigación.

Clasificación

Durante el Quinto Simposio Mundial sobre Hipertensión Pulmonar, celebrado en 2013 en Niza, Francia, se realizaron algunas modificacio-nes y actualizaciones, en especial para el grupo 1, según los nuevos datos publicados (Cuadro 1).

Caracterización

La sospecha clínica de hipertensión arterial pulmonar parte de un síntoma (disnea, angina, síncope de esfuerzo) o de un hallazgo clínico (2P aumentado, congestión venosa sistémica).11

Puede partir también de un hallazgo radiológico, electrocardiográfico o ecocardiográfico. Una vez identificados elementos de sospecha debe reali-zarse un proceso diagnóstico ordenado (Figura 1) que permita establecer la causa potencial.12

Fisiopatología

El problema fundamental de la hipertensión ar-terial pulmonar ocurre en las pequeñas arteriolas

304


pulmonares donde la vasoconstricción, la trom-bosis in situ y, fundamentalmente, la proliferación fibromuscular de la íntima condicionan una obstrucción de la luz vascular. La proliferación incluye a las células endotelial, del músculo liso vascular y a los fibroblastos13 (Figura 2).

DIAGNÓSTICO

Se sospecha hipertensión arterial pulmonar ante disnea sin signos claros de enfermedad cardiaca o pulmonar, o cuando ésta, si es conocida, no justifique la disnea progresiva que es el síntoma más frecuente. Otros síntomas son cansancio, debilidad, angina por isquemia ventricular de-recha, síncope y distensión abdominal. Sólo en casos muy avanzados aparecen estos síntomas en reposo, siendo el síncope el de peor pronóstico.14 El examen clínico puede ayudar a detectar la hi-pertensión pulmonar y la insuficiencia cardíaca derecha; sin embargo, los signos dependen de la severidad de la enfermedad y suele ser necesaria una gran experiencia clínica para reconocerlos.15 El diagnóstico definitivo de hipertensión arterial pulmonar se realiza mediante cateterismo car-díaco derecho con presión arterial pulmonar media mayor de 25 mmHg (3.3 kPa) y presión capilar pulmonar menor de 15 mmHg con gasto cardíaco normal o bajo; es la prueba con mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de esta enfermedad.16

TRATAMIENTO

El tratamiento médico está basado en una serie de medidas generales16 (anticoagulación, oxí-geno, calcioantagonistas)17 con sus grados de recomendación18 y una serie de nuevos trata-mientos específicos basados en ensayos clínicos aleatorizados para los que se han definido unos niveles de evidencia terapéutica.19

Las actividades o exposiciones que aumentan los riesgos de morbilidad y mortalidad en los

Cuadro 1. Clasificación clínica de la hipertensión arterial pulmonar*

1. Hipertensión arterial pulmonar

1.1 Idiopática1.2 Heredable

1.2.1 Receptor de la proteína morfogenética ósea tipo II (BMPR2)

1.2.2 ALK-1, ENG (endoglina), SMAD9, CAV1 (caveolina-1) KCNK3

1.2.3 Desconocido1.3 Inducida por fármacos o toxinas1.4 Asociada con:

1.4.1 Enfermedad del tejido conectivo1.4.2 Infección por VIH1.4.3 Hipertensión portal1.4.4 Cardiopatías congénitas1.4.5 Esquistosomiasis

1´ Enfermedad pulmonar venooclusiva y/o hemangiomatosis capilar pulmonar

1´´ Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido2. Hipertensión pulmonar debida a una cardiopatía izquierda

2.1 Disfunción ventricular izquierda2.2 Disfunción diastólica ventricular izquierda2.3 Enfermedad valvular2.4 Congénita/adquirida izquierdo obstrucción del

tracto de entrada/salida del corazón y miocardio-patías congénitas

3. Hipertensión pulmonar debida a enfermedades pulmonares o hipoxia

3.1 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica3.2 Enfermedad pulmonar intersticial3.3 Otras enfermedades pulmonares con patrón

restrictivo y obstructivo mixto3.4 Trastornos respiratorios del sueño3.5 Trastornos de hipoventilación alveolar3.6 Exposición crónica a gran altitud3.7 Enfermedades pulmonares del desarrollo

4. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica5. Hipertensión pulmonar con mecanismos

multifactoriales poco claros

5.1 Trastornos hematológicos: anemia hemolítica crónica, trastornos mieloproliferativos, esplenectomía

5.2 Enfermedades sistémicas: sarcoidosis, histiocitosis pulmonar

5.3 Trastornos metabólicos: enfermedad de Gaucher, desórdenes tiroideos

5.4 Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosante, insuficiencia renal crónica, hipertensión pulmonar segmentaria

Niza 2013. Principales modificaciones de la anterior clasificación de Dana Point.

305


pacientes con hipertensión arterial pulmonar son: fumar, viajes aéreos con saturaciones meno-res a 85%, anestesia general, embarazo; deben evitarse los anticonceptivos que contengan estrógenos orales.

Anticoagulación oral: se justifica en la pre-disposición a la trombosis por insuficiencia cardíaca, sedentarismo y cambios trombóticos pulmonares.19 El mantenimiento del INR (Inter-national Normalized Ratio) 2-3 se asocia con un aumento de la supervivencia en estudios retros-

pectivos.20-22 No hay estudios concluyentes con heparinas de bajo peso molecular.23

Oxígeno: se debe mantener la saturación arterial de oxígeno (SaO2) > 90% en todo momento para evitar la vasoconstricción pulmonar hipóxica. La hipoxemia por cardiopatías congénitas con cortocircuito izquierda-derecha es resistente al tratamiento con oxígeno.24

Bloqueadores de los canales del calcio: actúan como vasodilatadores reduciendo la presión


secundaria o asociada

Enfermedad cardíaca valvular, congénita

Enfisema, fibrosis pulmonarxifoescoliosis

Síndrome de apnea del sueño

Tromboembolia pulmonarcrónica

Escleroderma , lupus, artritis reumatoide, vasculitist

Infección por VIH-1

Hipertensión portal

Sospecha de hipertensión arterial pulmonar

Historia clínica completaExamen físico

Ecocardiograma

Radiografía de tórax

Pruebas de función respiratoria

Estudio de sueño

Gammagrama V/Q, tomografía helicoidal, angiografía pulmonar

Anticuerpos específicos

Serología para VIH-1

Pruebas de función hepática, ultrasonido hepatoesplénico

Hipertensión arterial pulmonar primaria

Figura 1. Proceso de estudios diagnósticos para establecer la etiología de la hipertensión pulmonar. El diagnóstico de hipertensión pulmonar idiopática se establece por la exclusión de causas secundarias o asociadas. Tomado de Sandoval 2006. V/Q: ventilatorio/perfusorio; VIH-1: virus de la inmunodeficiencia humana.

306


arterial pulmonar media e incrementando el gasto cardíaco por reducción de la poscarga del ventrículo derecho.25 Requieren una prueba de vasodilatación previa, para identificar a los pacientes respondedores, donde tan sólo 10 a 15% cumple con los criterios para respuesta positiva y 50% mantendrá la respuesta a largo plazo. Generalmente sólo en estos casos se acepta la continuación del tratamiento único con bloqueadores de los canales de calcio dado el riesgo potencial de los efectos secundarios (hipotensión, taquicardia refleja e isquemia ventricular derecha).26

El efecto es dependiente de dosis y se precisan dosis altas para alcanzar el máximo beneficio,26 mismo que puede mantenerse durante muchos años. Los bloqueadores más utilizados son ni-fedipino y diltiazem27 cuya elección dependerá

de la frecuencia cardíaca basal del paciente. No hay informes acerca de la eficacia de los calcioantagonistas de nueva generación como el amlodipino.27

Diuréticos: ofrecen beneficio clínico y sintomá-tico en casos de insuficiencia cardíaca derecha descompensada.

Digital y dobutamina: se ha observado una depresión precoz de la contractilidad miocár-dica en estos pacientes, aceptándose el uso de fármacos inotropos para frenar la progresión de la insuficiencia cardíaca. Se prefiere la digital para frenar la frecuencia ventricular cuando hay fibrilación o aleteo auricular28 y la dobutamina en los casos de hipertensión arterial pulmonar terminal.29

Tratamiento basado en ensayos clínicos

Prostaciclina y análogos (prostanoides): la prostaciclina es un potente vasodilatador y es el inhibidor endógeno de la agregación plaquetaria más potente;30 tiene además actividad citopro-tectora y antiproliferativa.31 En pacientes con hipertensión arterial pulmonar hay una reduc-ción de la expresión de prostaciclina-sintetasa en las células endoteliales de las arterias pulmona-res. La administración de prostaciclina produce vasodilatación pulmonar con disminución de la presión arterial pulmonar media e incremento del gasto y la frecuencia cardíacas.32 También facilita el remodelado inverso de los cambios vasculares pulmonares debido a su efecto an-tiproliferativo. En la actualidad disponemos de análogos sintéticos o prostanoides33 que com-parten sus efectos farmacodinámicos.

Epoprostenol: sal sintética de la prostaciclina, de vida media corta en sangre (3-5 minutos) e inestable a temperatura ambiente (dura 8 horas). Es necesaria una infraestructura considerable ya que precisa administración intravenosa con-

Mutaciones en:BMPR-II y otros

Proliferación de células endoteliales y de músculo liso

Formación de lesiones plexiformes

Desequilibrio en la expresión de mediadores de la vasoconstricción, vasodilatación

VasoconstricciónET-1

VasodilataciónNO, PGI2

Factores antitrombóticosprotrombóticos

Factores inhibidores de crecimiento

Factores mitógenos

Disfunción endotelial

Vasoconstricción Trombosis

HHV-8Ang-1


Figura 2. Patogénesis de la hipertensión arterial pul-monar.

307


(10%), anemia y potencial teratogenia. Se ha pro-puesto como terapia de transición en pacientes con efectos secundarios severos o intolerancia a los prostanoides, incluida la sepsis por la admi-nistración de epoprostenol intravenoso.40

Sildenafilo: ejerce un efecto relajante y anti-proliferativo en las células musculares lisas vasculares mediado por el aumento intracelular de cGMP por bloqueo la FDE-5. Este enzima es abundante de forma selectiva en la circulación pulmonar y su actividad se encuentra aumentada en la hipertensión arterial pulmonar crónica por lo que el sildenafilo tiene efecto preferente en el lecho vascular pulmonar.41 Dosis de 20 mg 3 veces al día vía oral se asocian con mejoría de la hemodinámica cardiopulmonar y de la tolerancia al ejercicio42 con mínimos efectos secundarios (cefalea).

Terapia combinada

Consiste en la iniciación simultánea de 2 (o más) tratamientos o en la adición de un segundo (o tercer) tratamiento a una terapia previa si ésta es insuficiente. De momento se desconoce cuál de estas dos opciones es la más adecuada. Al añadir bosentán o sildenafilo a los pacientes con hipertensión arterial pulmonar y deterioro pese al tratamiento crónico con prostanoides parentera-les se ha observado mejoría de la hemodinámica pulmonar, de la capacidad de hacer ejercicio y de la función ventricular derecha.

Tratamiento quirúrgico

La endarterectomía pulmonar tienen una indi-cación limitada a casos de hipertensión arterial pulmonar tromboembólica severa (clase fun-cional III-IV de la New York Heart Association) con afectación de ramas segmentarias e incluso subsegmentarias. Consiste en una endarterec-tomía pulmonar bilateral transpericárdica, con necesidad de circulación extracorpórea, parada

tinua mediante bombas de infusión y catéteres permanentes tunelizados (Hickman); requiere de anticoagulación oral para su administra-ción indefinida. Alivia los síntomas y mejora la capacidad funcional y hemodinámica, es el único tratamiento que ha demostrado mejorar la supervivencia en la hipertensión arterial pulmo-nar idiopática.34-36 Los efectos adversos son muy comunes (rubor, algias, cefalea, diarrea y rara vez hipotensión) pero sólo precisan reducción de la dosis en casos severos. Las complicaciones relacionadas con el sistema de administración como infección local y sepsis por catéter son mucho más serias.

Treprostinil: análogo del epoprostenol pero más estable a temperatura ambiente y con mayor vida media, permite su administración subcutánea mediante bombas evitando los problemas infec-ciosos relacionados con la vía venosa central. Mejora la capacidad funcional y la hemodiná-mica, pero no la supervivencia.37

Iloprost: análogo estable que puede ser adminis-trado por vía intravenosa, inhalatoria u oral. La vía inhalatoria cuenta con la ventaja teórica de alcanzar selectivamente la circulación pulmonar, con necesidad de menores dosis de prostanoide. Su corta duración hace necesarias frecuentes in-halaciones (6-12 al día) de duración prolongada (5-15 min). Mejora la capacidad al ejercicio y alivia los síntomas.38 La administración endove-nosa continua parece ser tan efectiva como el epoprostenol según los resultados de algunos estudios pequeños39 y cuenta con la ventaja de ser estable a temperatura ambiente sin necesidad de ser reconstituido o refrigerado.

Bosentán: antagonista oral y dual de los recep-tores ETA y ETB. Ha demostrado mejoría en la clase funcional, hemodinámica, parámetros ecocardiográficos y en la evolución de la en-fermedad. Sus efectos adversos más frecuentes son la elevación reversible de las transaminasas

308


que la supervivencia de los pacientes en los estudios de seguimiento, aún cuando es mejor a la esperada, sigue siendo limitada. Futuros esfuerzos deberán enfocarse en la detección temprana en poblaciones de alto riesgo. Adi-cionalmente se deben buscar nuevos criterios de evalución (end points) para evaluar nuestras intervenciones, en especial para los pacientes que se encuentran en fase funcional II, la más numerosa y difícil población de pacientes de la enfermedad. Se verán los resultados de múltiples estudios que ahora se realizan bajo el concepto de terapia combinada y se iniciarán estudios con nuevos fármacos dirigidos a alteraciones recientemente descritas.

En resumen, el nuevo escenario apunta a que, gracias al avance derivado de los estudios de biología celular molecular, la hipertensión arte-rial pulmonar ya no es ni será una enfermedad intratable. Sin embargo, tampoco es un proble-ma resuelto y queda mucho por aprender tanto de la patobiología de la enfermedad vascular pulmonar como de la génesis de la disfunción ventricular derecha. Un mejor conocimiento de estos aspectos aumentará, sin duda, los recursos terapéuticos en el futuro.

EPIDEMIOLOGÍA Y CARGA DE LA ENFER-MEDAD

La hipertensión arterial pulmonar es una enfer-medad rara que afecta a menos de uno de cada 2 000 individuos. Si bien el cateterismo cardíaco derecho y las pruebas de reactividad vascular pulmonar se establecen como las herramientas de diagnóstico de seguridad y son obligatorias en todos los pacientes con hipertensión pulmonar, también herramientas menos invasivas, como el eco-Doppler, son de interés para la investigación. Hay que tener en cuenta que una proporción significativa de los pacientes con parámetros ecocardiográficos compatibles con hipertensión arterial pulmonar puede tener una circulación

circulatoria e hipotermia. Ofrece buenos resul-tados funcionales, hemodinámicos y sobre todo de la función ventricular derecha, buena parte de los pacientes vuelve a una clase funcional I-II. Mantiene una mortalidad de 5 a 24% y su mayor complicación es el edema pulmonar posperfusión.

Septostomía auricular con balón

Basada en el beneficio de la comunicación interauricular en casos de hipertensión arterial pulmonar severa, donde el cortocircuito dere-cha-izquierda, pese a la desaturación de oxígeno arterial, incrementa el transporte de oxígeno por aumento del gasto cardíaco y alivia la clínica de la insuficiencia cardíaca derecha. Se ha obser-vado una mejoría sintomática y hemodinámica con aumento de la supervivencia respecto de grupos control. Está indicada como terapia paliativa y de puente al trasplante pulmonar en pacientes con clase funcional III-IV de la New York Heart Association con síncope recurrente o insuficiencia cardíaca derecha, resistentes al tratamiento convencional.

Trasplante pulmonar

La experiencia aún es limitada, incluso en los centros con mayor tecnología y con personal adiestrado. Teóricamente sería el tratamiento ideal para la hipertensión arterial pulmonar idiopática pero hasta el año 2006, en diversos lugares, no se ha obtenido una supervivencia superior a 50%.

El futuro del tratamiento

Los retos a futuro en el tratamiento de los pacientes con hipertensión arterial pulmonar fueron bien expuestos por Sandoval 2006.16 El autor enfatiza el gran avance en el tratamiento, en especial en lo relacionado con la calidad de vida de los enfermos. Sin embargo, señala

309


pulmonar estrictamente normal o de otra condi-ción que imita a la hipertensión pulmonar como la enfermedad cardíaca diastólica izquierda.43 Esto se destacó en un análisis transversal y multicéntrico de 599 pacientes con esclerosis sistémica, sólo 18 de los 33 pacientes con un eco-Doppler compatible con hipertensión arte-rial pulmonar tuvieron ese diagnóstico definitivo después de cateterismo cardíaco derecho; en tres de cada 33 había disfunción diastólica del corazón izquierdo y 12 tenían valores normales o casi normales.44

Peacock y sus colaboradores45 también realiza-ron una comparación sistemática de los datos locales. Se estudiaron 674 pacientes con diag-nóstico de hipertensión arterial pulmonar por cateterismo derecho en una red de 17 centros universitarios distribuidos por toda Francia. La estimación resultante de la prevalencia de la hipertensión pulmonar fue de 15 por cada millón de habitantes. Sin embargo dicha prevalencia es una estimación baja.

Costos de atención

En relación con los costos de atención los es-tudios son escasos y en general se han referido a comparaciones de costos entre las diferentes alternativas de tratamiento. Highland y su equipo condujeron un estudio de costo-efectividad com-parando un antagonista ER con dos diferentes análogos de la prostaciclina. El estudio reportó costos médicos directos (para 2002 en Estados Unidos) de 36 208; 89 038 y 73 790 dólares americanos para el tratamiento con bosentán, treprostinil y epoprostenol, respectivamente, en un año. Wilkens y sus colegas,46 en un estudio sobre carga de la enfermedad en pacientes en Alemania, reportaron grandes variaciones en los costos que aumentaban al incrementarse la severidad de la enfermedad. Los autores esti-maron una carga económica considerable: los costos asociados a copagos por medicamentos,

hospitalizaciones y otros costos asociados con el manejo de la hipertensión arterial pulmonar ascendieron a 1 880 euros por paciente, por año. Los autores consideraron que este valor representa una carga económica considerable para los pacientes y sus familiares, sobre todo si se toma en consideración que la mayoría eran jubilados o desempleados.

CONCLUSIONES

Existe la creencia generalizada de que la hi-pertensión arterial pulmonar es una afección poco común. La carga global de la afección es actualmente desconocida y en gran parte sub-estimada. La subestimación de la enfermedad se presenta tanto en países en desarrollo como en países desarrollados y se requieren estudios que permitan una mejor aproximación a la carga de la enfermedad en la población expuesta a diferentes factores de riesgo.

En México, según nuestro conocimiento, no se han publicado estudios que documenten la carga epidemiológica y económica de la hipertensión arterial pulmonar. Esta información sería de utilidad para el diseño de políticas públicas y para informar a los tomadores de decisión, al momento de priorizar intervenciones en salud y asignar recursos, para atender y controlar pro-blemas prioritarios.

REFERENCIAS

1. Channick R, Williamson, Thimothy L. Diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension. Cardiol Clin 2004;22:441-452.

2. Simonneau G, Galie N, Rubin LJ, Langleben D, Seeger W, Do-menighetti G, et al. Clinical classification of pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2004;43(12 Suppl 5):S5-12.

3. Pietra GG, Capron F, Stewart S, Leone O, Humbert M, Ro-bbins IM, et al. Pathologic assessment of vasculopaties in pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2004;43(Suppl 5):S25-32.

4. Humbert M, Morrell NW, Archer SL, Stenmark KR, MacLean MR, Lang IM, et al. Cellular and molecular pathobiology

310


of pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2004;43(12 Suppl 5):S13-24.

5. Jansa P, Jarkovsky J, Al-Hiti H, Popelova J, Ambroz D, Zatocil T, et al. Epidemiology and long-term survival of pulmonary arterial hypertension in the Czech Republic: a retrospective analysis of a nationwide registry. BMC Pulm Med. 2014;14:45.

6. Simonneau G, Gatzoulis MA, Adatia I, Celermajer D, Denton C, Ghofrani A, Gomez Sanchez MA, Krishna Kumar R, Lan-dzberg M, Machado RF, Olschewski H, Robbins IM, Souza R: Updated clinical classification of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2013;62(25 Suppl):D34–D41.

7. Blaise G, Langleben D, Hubert B. Pulmonary arterial hyper-tension. Anesthesiology. 2003;99(6):1415-32.

8. Sastry BK, Narasimhan C, Reddy NK, Raju BS. Clinical effi-cacy of sildenafil in primary pulmonary hypertension: a randomized, placebo-controlled, double-blind, crossover study. J Am Coll Cardiol 2004;43(7):1149-53.

9. Galie N, Manes A, Branzi A. Prostanoids for pulmonary arterial hypertension. Am J Respir Med 2003;2(2):123-37.

10. Peacock A. Pulmonary hypertension. Eur Respir Rev 2013;22(127):20-5.

11. Sandoval Zárate J. Hipertensión Arterial Pulmonar. Archivos de Cardiología de México 2006;76(Supl. 2):S2,69-75.

12. Hachulla E, Gressin V, Guillevin L, et al. Early detection of pulmonary arterial hypertension in systemic sclerosis: a French nationwide prospective multicenter study. Arthritis Rheum 2005;52:3792–800.

13. Cool CD, Stewart JS, Werahera P. Three-dimensional reconstruction of pulmonary arteries in plexiform pulmo-nary hypertension using cell specific markers: evidence for a dynamic and heterogeneous process of pulmonary endothelial cell growth. Am J Pathol 1999;155:411-419.

14. Rich S, Dantzker DR, Ayres SM, Bergofsky EH, Brundage BH, Detre KM, et al. Primary pulmonary hypertension. A natio-nal prospective study. Ann Intern Med 1987;107(2):216-23.

15. Hoeper MM, Oudiz RJ, Peacock A, Tapson VF, Haworth SG, Frost AE, et al. End points and clinical trial designs in pul-monary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2004;43(12 Suppl 5):48S-55S.

16. Galie N. Do we need controlled clinical trials in pulmonary arterial hypertension? Eur Respir J 2001;17(1):1-3.

17. Committee for Practice Guidelines (CPG) of the European Society of Cardiology. Recommendations for Task Force Creation and Report Production A document for Task Force members and expert panels responsible for the creation and production of Guidelines and Expert Consensus Documents Committee for Practice Guidelines (CPG) of the European Society of Cardiology; 2003. Disponible en: http://www.escardio.org.

18. Galie N, Seeger W, Naeije R, Simonneau G, Rubin LJ. Comparative analysis of clinical trials and evidence-based treatment algorithm in pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2004;43(12 Suppl 5):S81-8.

19. l Friedman R, Mears JG, Barst RJ. Continuous infusion of prostacyclin normalizes plasma markers of endothelial cell injury and platelet aggregation in primary pulmonary hypertension. Circulation 1997;96(9):2782-4.

20. Rich S, Kaufmann E, Levy PS. The effect of high doses of calcium channel blockers on survival in primary pulmonary hypertension. N Engl J Med 1992;327(2):76-81.

21. Fuster V, Steele PM, Edwards WD, Gersh BJ, McGoon MD, Frye RL. Primary pulmonary hypertension: natural history and the importance of thrombosis. Circulation 1984;70(4):580-7.

22. Frank H, Mlczoch J, Huber K, Schuster E, Gurtner HP, Kneussl M. The effect of anticoagulant therapy in primary and anorectic druginduced pulmonary hypertension. Chest 1997;112(3):714-21.

23. Weatherford DA, Sackman JE, Reddick TT, Freeman MB, Stevens SL, Goldman MH. Vascular endothelial growth fac-tor and heparin in a biologic glue promotes human aortic endothelial cell proliferation with aortic smooth muscle cell inhibition. Surgery 1996;120(2):433-9.

24. Sandoval J, Aguirre JS, Pulido T, Martinez-Guerra ML, Santos E, Alvarado P, et al. Nocturnal oxygen therapy in patients with the eisenmenger syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2001;164(9):1682-7.

25. Rich S, Kaufmann E, Levy PS. The effect of high doses of calcium channel blockers on survival in primary pulmonary hypertension. N Engl J Med 1992;327(2):76-81.

26. Rich S, Kaufmann E. High dose titration of calcium channel blocking agents for primary pulmonary hypertension: guidelines for shortterm drug testing. J Am Coll Cardiol 1991;18(5):1323-7.

27. Sitbon O, Humbert M, Ioos V. Who benefits from longterm calciumchannel blocker therapy in primary pulmonary hypertension? Am J Resp Crit Care Med 2003;167:A440.

28. Rich S, Seidlitz M, Dodin E, Osimani D, Judd D, Genthner D, et al. The short-term effects of digoxin in patients with right ventricular dysfunction from pulmonary hypertension. Chest 1998;114(3):787-92.

29. Naeije R, Vachiery F. Medical treatment of pulmonary hypertension. Clin Chest Med 2001;22(3):517-27.

30. Friedman R, Mears JG, Barst RJ. Continuous infusion of prostacyclin normalizes plasma markers of endothelial cell injury and platelet aggregation in primary pulmonary hypertension. Circulation 1997;96(9):2782-4.

31. Galie N, Torbicki A, Barst R, Dartevelle P, Haworth S, Hi-genbottam T, et al. Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension. Rev Esp Cardiol 2005;58:523-66.

32. Galie N, Manes A, Branzi A. Prostanoids for pulmonary arterial hypertension. Am J Respir Med 2003;2(2):123-37.

33. Badesch DB, Tapson VF, McGoon MD, Brundage BH, Rubin LJ, Wigley FM, et al. Continuous intravenous epoprostenol for pulmonary hypertension due to the scleroderma spec-trum of disease. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 2000;132(6):425-34.

311


34. Barst RJ, Rubin LJ, Long WA, McGoon MD, Rich S, Badesch DB, et al. A comparison of continuous intravenous epopros-tenol (prostacyclin) with conventional therapy for primary pulmonary hypertension. The Primary Pulmonary Hyper-tension Study Group. N Engl J Med 1996;334(5):296-302.

35. Rubin LJ, Mendoza J, Hood M, McGoon M, Barst R, Williams WB, et al. Treatment of primary pulmonary hypertension with continuous intravenous prostacyclin (epoprostenol). Results of a randomized trial. Ann Intern Med 1990;112(7):485-91.

36. Wax D, Garofano R, Barst RJ. Effects of long-term infusion of prostacyclin on exercise performance in patients with pri-mary pulmonary hypertension. Chest 1999;116(4):914-20.

37. Simonneau G, Barst RJ, Galie N, Naeije R, Rich S, Bourge RC, et al. Continuous subcutaneous infusion of treprostinil, a prostacyclin analogue, in patients with pulmonary arterial hypertension. A double-blind, randomized, placebo-con-trolled trial. Am J Respir Crit Care Med 2002;165(6):800-4.

38. Hoeper MM, Olschewski H, Ghofrani HA, Wilkens H, Winkler J, Borst MM, et al. A comparison of the acute he-modynamic effects of inhaled nitric oxide and aerosolized iloprost in primary pulmonary hypertension. German PPH study group. J Am Coll Cardiol 2000;35(1):176-82.

39. Olschewski H, Simonneau G, Galie N, Higenbottam T, Naeije R, Rubin LJ, et al. Inhaled Iloprost in severe pulmonary hypertension. N Engl J Med 2002;347(5):322-9.

40. Barst RJ, McGoon M, McLaughlin V, Tapson V, Rich S, Rubin L, et al. Beraprost therapy for pulmonary arterial hyperten-sion. J Am Coll Cardiol 2003;41(12):2115-25.

41. Galie N, Manes A, Branzi A. The endothelin system in pulmonary arterial hypertension. Cardiovasc Res 2004;61(2):227-37.

42. Clozel M, Breu V, Gray GA, Loffler BM. In vivo pharmacology of Ro 462005, the first synthetic nonpeptide endothelin re-ceptor antagonist: implications for endothelin physiology. J Cardiovasc Pharmacol 1993;22:S377-9.

43. Channick RN, Sitbon O, Barst RJ, Manes A, Rubin LJ. Endothelin receptor antagonists in pulmonary arterial hy-pertension. J Am Coll Cardiol 2004;43(12 Suppl 5):62S-7S.

44. Ghofrani HA, for the Sildenafil 1140 Study Group. Efficacy and safety of sildenafil citrate in pulmonary arterial hyper-tension: results of a multinational, randomized, double-blind, placebocontrolled trial. Am Coll Chest Phys 2004.

45. Highland KB, Strange C, Mazur J, Simpson KN. Treatment of pulmonary arterial hypertension: a preliminary decision analysis. Chest 2003;124(6):2087e92.



Enfermedad pulmonar crónica del recién nacido. A 50 años del inicio de la ventilación mecánica en la etapa neonatal 1

RESUMEN

Se utiliza el concepto de enfermedad pulmonar crónica del recién nacido como una entidad clínica tratando de obviar el de displasia broncopulmonar por ser un diagnóstico anatomopatológico. Se presen-tan las variantes del proceso, sus clasificaciones y su posible relación con diversos elementos que actúan en forma individual o en conjunto en la génesis del daño pulmonar, que en el recién nacido pretérmino encuentra a su grupo etario de forma casi exclusiva.

Palabras clave: displasia broncopulmonar, ventilación mecánica, oxí-geno, respuesta inflamatoria.

Miguel Angel Pezzotti y Rentería1

Armando Torres-Rodríguez2

1 Pediatra, neonatólogo. Jefe Depto. Pediatría CMN 20 Noviembre, ISSSTE.2 Pediatra, neonatólogo. Adscrito UCIN, CMN 20 de Noviembre, ISSSTE.

Correspondencia: Dr. Miguel Angel Pezzotti y RenteríaInsurgentes Sur 1971-100CP 01020 México, D.F.Tel. 5575-8312/[email protected]

Este artículo debe citarse comoPezzotti y Rentería MA, Torres-Rodríguez A. Enfer-medad pulmonar crónica del recién nacido. A 50 años del inicio de la ventilación mecánica en la etapa neonatal 1. Rev Esp Med Quir 2015;20:312-320.



ABSTRACT

The concept Chronic Lung Disease of the Newborn is employed as a clinical entity, trying to omit the term Bronchopulmonary Dysplasia as it is an anatomical and pathological diagnosis. The variants of the process, their classifications and their possible relationship with vari-ous elements that may act individually or together in the genesis of lung damage, which in the preterm newborn finds its age group almost exclusively, are presented.

Keywords: Bronchopulmonary dysplasia, Mechanical ventilation, Oxygen, Inflammatory response.

Chroniclungdiseaseofthenewborn.50 years after the start of mechanical ventilationinnewbornstage1

313

Pezzotti y Rentería MA y Torres-Rodríguez A. Enfermedad pulmonar crónica del recién nacido

DEFINICIÓN

Nos referiremos a la enfermedad pulmonar cró-nica del recién nacido con el fin de abarcar el proceso de insuficiencia respiratoria crónica de aquéllos neonatos que por alguna afección res-piratoria o de otro tipo recibieron alguna forma de asistencia ventilatoria en los primeros días de vida y que, posteriormente, desarrollaron signos de enfermedad pulmonar de diversa magnitud. En estricto apego a nuestra formación médica no queremos recurrir al término tantos años empleado para describir este proceso (displasia broncopulmonar) debido a que no describe un proceso clínico sino histopatológico, el cual su-ponemos que existe pero sin poder determinarlo con precisión en su variedad, magnitud y menos aún en lo que corresponde a un pronóstico a mediano y largo plazos.1-3 Al conocer las defi-niciones actuales de la enfermedad pulmonar crónica en donde se manifiesta una acción nociva sobre el proceso mismo de desarrollo de las vías respiratorias, que difiere del daño que manifiesta el neonato mayor cuyas lesiones son diferentes pero con la misma traducción clínica, podría suponerse una presentación diferente del proceso, pero no es así: el espectro difiere en cuanto a la severidad del problema pero no en cuanto a las formas clásica o nueva, sino en cuanto a la magnitud de la lesión. Existen repor-tes que con rigor científico sugieren que el uso profiláctico de tensoactivo pulmonar disminuye la mortalidad en neonatos de muy bajo peso al nacer, aunque no muestra disminución de la enfermedad en el seguimiento. En nuestro país la utilización de tensoactivo pulmonar profiláctico en menores de 30 semanas de gestación no es una práctica generalizada; por ello es válido intuir que la presentación del padecimiento en nuestro país no ha sufrido modificación impor-tante pero no podemos demostrarlo.4,5 Cuando el neonatólogo, y posteriormente el pediatra, se enfrenta con este problema no hay diferencia alguna en cuanto a prevención, tratamiento y medidas rehabilitadoras por la supuesta clasifi-

cación del daño. Nos enfrentamos a un lactante con insuficiencia respiratoria crónica que debe ser sometido a esfuerzos terapéuticos para limitar el proceso y ofrecerle un mejor pronóstico. Des-pués de cinco décadas de emplear la asistencia ventilatoria en recién nacidos (lo que de hecho marcó el inicio de la atención intensiva del neo-nato) se han realizado avances en prácticamente todos sus aspectos; pero la generación del daño pulmonar sigue rondando las unidades de terapia intensiva neonatal con predilección hacia los neonatos de peso extremadamente bajo, prácti-camente no ha disminuido su incidencia en los últimos 20 años.6-8

Definición original

Persistencia de signos y síntomas de dificultad respiratoria, necesidad de oxígeno suplementario y radiografía anormal de tórax a las 36 semanas de edad posmenstrual (conocida como edad co-rregida = edad gestacional + edad cronológica).1

Modificaciones

1) Según edad gestacional

Menores de 32 semanas: necesidad de oxígeno mayor a 21% a las 36 semanas de edad corregida o al egreso.

Mayores de 32 semanas: necesidad de oxígeno mayor a 21%, más de 28 días pero menos de 56 días de edad posnatal o al egreso.

2) Según severidad

En recién nacidos antes de las 32 semanas de gestación. Leve: capaces de respirar aire del ambiente a las 36 semanas de edad corregida. Moderada: necesidad de oxígeno suplementa-rio en concentración menor a 30% a la misma edad corregida. Severa: necesidad de oxígeno suplementario en concentración superior a 30%

314


con o sin soporte ventilatorio a la misma edad corregida.

En recién nacidos después de las 32 semanas de gestación. Leve: capaces de respirar aire am-biente a los 56 días de edad posnatal o al egreso. Moderada: necesidad de oxígeno suplementario en concentración menor a 30% a los 56 días de edad posnatal o al egreso. Severa: necesidad de oxígeno en concentración superior a 30% con o sin soporte ventilatorio a la misma edad o al egreso.9,10

3) De acuerdo con la imagen radiológica

Se comentará en el apartado de diagnóstico.

4) En relación con la presentación de la enfer-medad

Enfermedad clásica: aquéllos que requieren oxí-geno suplementario desde el nacimiento hasta los 28 días de vida extrauterina y muestran una imagen radiológica acorde con displasia bron-copulmonar. Enfermedad atípica: después del cuadro de insuficiencia respiratoria recuperación del cuadro original, capacidad de respirar una fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) a 21% al menos por 72 horas y requerir nuevamente concentraciones mayores cuando menos hasta los 28 días de edad posnatal. Enfermedad “retar-dada”: la que se presenta en neonatos sin historia de insuficiencia respiratoria pero que, después del sexto día, requieren oxígeno suplementario y muestran una imagen radiológica anormal.9

5) De acuerdo con la necesidad de oxígeno para mantener una saturación determinada con oximetría de pulso

No se han establecido los indicadores ideales para la presión arterial de oxígeno (PaO2) ni para la saturación de hemoglobina (SpO2)en recién nacidos pretérmino, por eso, y más aún en el

momento del egreso, se plantea la necesidad de administración suplementaria de oxígeno para mantener niveles “convenientes” de saturación de hemoglobina y evitar efectos pulmonares y sistémicos por hipoxia. Quizá existan pacientes cuya indicación para el uso de oxígeno suple-mentario sea una saturación por debajo de lo supuesto como adecuado y eso lo catalogue como portador de enfermedad pulmonar cró-nica.11 ¿Existen diferencias importantes entre algunas de ellas? Quizá estamos transponiendo estándares iguales a personas distintas; se sabe que los niveles de saturación del feto son mucho menores y cuando estamos suministrando oxíge-no a un neonato de 26 semanas ¿podremos tener mediciones seguras para evitar la liberación de radicales libres por hiperoxia? Si este neonato requiere oxígeno suplementario a los 28 días de vida por ese solo hecho se cataloga como portador de enfermedad pulmonar crónica; tal vez con mayores conocimientos en un futuro esto sufra modificaciones. El diagnóstico de la enfermedad pulmonar crónica corresponde al clínico que puede, con base en los criterios anteriores clasificarla o no, con la reservas pro-pias de agregar fenómenos aún no demostrados como pudiesen ser los aspectos relacionados a la epigenética, infecciones, factores inflamatorios y hemodinámicos que acompañan al neonato pretérmino desde su nacimiento.3,12,13

EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad pulmonar crónica es el padeci-miento causal más frecuente de insuficiencia respiratoria crónica en la infancia; afecta hasta 35% de los recién nacidos con peso inferior a 1 500 gramos. Su incidencia se ha modificado en relación con diversas prácticas y desde los repor-tes iniciales, en donde más de 50% de los niños sometidos a ventilación mecánica desarrollaban enfermedad pulmonar crónica, la tendencia ha sufrido variantes que pueden sintetizarse en dos etapas: al mejorar los sistemas de ventilación,

315


crónica, tanto así que en algún tiempo llegó a considerarse que las FiO2 menores de 60% eran seguras para prevenir daño pulmonar. Cuando se inició el uso de incubadoras de presión negativa (sistema basado en el “pulmón de acero” para manejar a los pacientes mayores con poliomie-litis bulbar y que funcionaba creando presión negativa dentro de la incubadora) no se requería de intubación y los reportes de aquella época referían la ausencia de daño pulmonar aún en pacientes sometidos a fracciones inspiradas de oxígeno mayores de 80%. Por razones que no viene al caso mencionar este sistema cayó en desuso pero el antecedente no debe desecharse al evaluar los nuevos sistemas de asistencia ventilatoria propuestos para evitar daño pulmo-nar. Nos referiremos a otros agentes cuyo peso específico no se ha determinado, pero que for-man parte de la fisiopatología de la enfermedad pulmonar crónica.

¿Qué papel juegan en la actualidad estos elementos?

Administración de oxígeno

Desde las descripciones originales en donde se asumía que concentraciones mayores a 60% eran peligrosas, y las menores eran seguras, se han añadido teorías que se enfocan a la pro-ducción de radicales libres de oxígeno cuyo manejo por el neonato pretérmino es deficiente y han sido involucrados no sólo en la génesis de la lesión pulmonar sino en daños a otros órganos: retinopatía del prematuro, enterocolitis necrosante y en la persistencia del conducto arte-rioso. La sobreproducción de radicales libres de oxígeno puede ser resultado de dos fenómenos externos: la reanimación del neonato asfixiado con concentraciones altas de oxígeno inhalado y durante el proceso de asistencia ventilatoria, pero a estos deben agregarse los hechos inter-nos: la liberación de dichos radicales por los neutrófilos y macrófagos presentes en el pulmón

cuidar la administración de oxígeno, administrar corticoides prenatales y tensoactivo pulmonar disminuyó drásticamente la mortalidad en estos neonatos, aminorando también la presencia de enfermedad pulmonar crónica; pero a partir de 1990 y hasta una década después la incidencia de la enfermedad no se ha modificado, lo que se explica por dos razones: a) menos neonatos fallecen por daño pulmonar en la etapa neonatal pero la manifiestan posteriormente; b) con la mayor supervivencia de neonatos minúsculos se ha incrementado la incidencia de enfermedad pulmonar crónica ya que se refiere que, en los recién nacidos con peso de 750 gramos hasta 85% presenta algún grado de enfermedad y 75% de los que la padecen nacieron con peso inferior a 1 000 gramos.7,14,15 La experiencia de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, en un análisis de 131 recién nacidos menores de 32 semanas, mostró una prevalencia de 15.2 (20 casos) y una mortalidad de 20%. De los casos diagnosticados como enfermedad pulmonar crónica 65% pesaron menos de 1 000 gramos al nacer y en la población total para este peso (34 neonatos) la prevalencia fue 32.3%, con predominio del sexo masculino que refleja lo reportado en la literatura especializada. La po-blación neonatal manejada en este servicio no es comparable con la de ninguna unidad situada en un hospital regional con atención obstétrica. Es centro de referencia para gestaciones y neonatos de alto riesgo que en muchos casos han sido sometidos a reanimación, ventilación manual y traslado, lo que implica asistencia ventilatoria poco controlada y con ello mayor riesgo para el daño pulmonar.

Factores etiológicos

Se trata de una enfermedad multifactorial cuyos componentes: administración de oxígeno y ventilación mecánica, han sido señalados des-de la descripción de la enfermedad pulmonar

316


como acompañantes del fenómeno inflamato-rio.16,17 No ha sido posible establecer los niveles seguros o tóxicos de oxígeno ni la medición de radicales libres capaces de causar lesión, menos aún cuantificar los fenómenos individuales que se han citado como los que pueden detonar el inicio de la enfermedad en un paciente y no manifestarlos en otro. El tema administración de oxígeno continúa siendo un elemento incul-pado como uno de los actores principales en la secuela de hechos que llevan a la enfermedad pulmonar crónica.

Ventilación mecánica

Un proceso inseparable del anterior ya que no era concebible ventilar a un recién nacido con aire ambiente, independientemente del tipo de asistencia que se le ofreciera. El avance técnico en los respiradores y en las modalidades de ayuda ventilatoria ha permitido, entre otras cosas, mayor supervivencia de neonatos muy pequeños, pero existen elementos independien-tes en relación con la asistencia ventilatoria que deben tomarse en cuenta: edad gestacional del neonato a ventilar (vinculado con el desarrollo alveolar y vascularización), estado previo de su aparato respiratorio (básicamente en relación con la oportunidad en el inicio de la asistencia ventilatoria), asfixia, administración de corti-coides prenatales, aplicación de tensoactivo y existencia de infección, aunado al hecho de que la mayoría de los neonatos que se ventilan hoy son menores y más inmaduros que los que se ventilaban hace apenas 20 años. Estas características confieren al neonato a ventilar requerimientos propios y por ello, a pesar de tantos años y tantos supuestos avances, no se conoce con evidencia cuáles son las prácticas ventilatorias que evitan daño pulmonar. Ha sido demostrado que un excesivo volumen corriente es más dañino al pulmón que las presiones ele-vadas de distensión, pero de ahí a determinar cuáles son las estrategias para practicar una

“ventilación protectora del pulmón” transcurrirá un buen tiempo ya que los factores individuales ya mencionados ejercen su peso específico en cada paciente y pueden cambiar las necesidades ventilatorias en cualquier momento. Una opción que parece adecuada para evitar la ventilación mecánica en algunos niños es el inicio temprano de la presión positiva continua, soporte ventila-torio no invasivo a las vías aéreas que parece ser una forma efectiva para reducir la incidencia de enfermedad pulmonar.18-21 A continuación se mencionarán aspectos relacionados con la ven-tilación mecánica especialmente importantes en la generación de daño pulmonar en el neonato de muy bajo peso al nacer.

Intubación: se puede emplear en alguno de los siguientes momentos, o en todos: reanimación, administración de tensoactivo y especialmente para la ventilación mecánica. Los tubos endotra-queales que se usan para estos pequeños carecen de globo (so pretexto de prevenir necrosis de la mucosa traqueal) pero conforme pasa el tiempo con el paciente intubado las estructuras inmadu-ras de la laringe y tráquea se van dilatando por estar expuestas a un estímulo producido por el respirador que puede repetirse hasta 86 000 ve-ces al día, lo que produce fuga en el sistema que varía diariamente y durante los cambios de posi-ción, esto impide el adecuado control de otro de los elementos críticos: el volumen corriente que en neonatos entre 500 y 1 000 gramos fluctúa entre 2 y 5 mL y cuya medición es prácticamente imposible en un circuito relativamente grande para un bebé de ese peso y que, además, cuenta con un espacio muerto ocasionado por la fuga del tubo endotraqueal. La inadecuada entrega del volumen corriente conduce a hipercapnia, aumento del trabajo respiratorio, aumento en el consumo de oxígeno e incremento en el riesgo de hemorragia intraventricular. Si a los factores antes mencionados agregamos las características propias de la mecánica pulmonar de estos niños tan pequeños, con frecuencias respiratorias

317


rápidas, tiempos inspiratorios cortos y tejido pulmonar poco distensible, hace que el reto de ofrecer un sistema ventilatorio que se active por la respiración y que se regule por el volumen corriente se haya retrasado, con respecto al tratamiento del adulto, el uso de la ventilación sincronizada en estos pacientes. Las nuevas técnicas de asistencia respiratoria basadas en la estrategia de mantener el “pulmón abierto”, que se resumen en aplicar una presión positiva al final de la espiración suficiente para mante-ner una distensión y perfusión adecuadas sin producir alteraciones circulatorias que causen elevación de la presión venosa en el cerebro, parecen alentadoras, así como la introducción al mercado de respiradores con presión limitada, ciclados por tiempo y que ajustan el volumen circulante requerido para cada niño, lo que resultaría de especial utilidad en pulmones con atelectasias y pobre distensibilidad. Los meta-nálisis que comparan el uso de ventilación de alta frecuencia con los métodos convencionales no han demostrado ventajas sobre alguno de los dos sistemas en neonatos a término o cercanos a él. Cuando se comparan poblaciones de recién nacidos pretérmino tampoco existen diferencias en cuanto a la mortalidad general pero sí una pequeña reducción en la incidencia de enfer-medad pulmonar en los neonatos sometidos a ventilación de alta frecuencia sin aplicación de tensoactivo.18,19

El fenómeno inflamatorio

Con creciente frecuencia se reporta al proceso inflamatorio como un actor de primera magnitud en la fisiopatología de la enfermedad pulmonar crónica y su asociación con la administración de oxígeno, la ventilación mecánica, corioamnioni-tis, infecciones posnatales y otros componentes que por diversas vías desencadenan el fenómeno inflamatorio. Existe una inadecuada relación en-tre factores proinflamatorios y antiinflamatorios, predominan los primeros y el resultado es una acumulación de neutrófilos y macrófagos en las

vías respiratorias que, en asociación con citoqui-nas, radicales libres de oxígeno y mediadores de diversa índole secretados por otros mecanismos, no solo agravan el cuadro respiratorio sino que perpetúan el daño pulmonar. Se mencionan a continuación los más estudiados y en los que se ha validado la teoría con experimentación animal.

Poco tiempo después de iniciada la ventilación mecánica se produce un influjo de neutrófilos hacia las vías aéreas que coincide con una dis-minución plasmática de los mismos, se adhieren al endotelio vascular pulmonar iniciándose una serie de procesos tisulares lesivos. Simultánea-mente los macrófagos, como integrantes del fenómeno inflamatorio, se constituyen en la población más abundante en el tejido pulmo-nar del paciente pretérmino con enfermedad pulmonar aguda. Obedecen a la presencia de factores quimiotácticos que, además de los neutrófilos y macrófagos, convocan la presen-cia de interleucinas proinflamatorias de varios tipos: factor de necrosis tumoral, leucotrienos, fibronectina y otras citocinas secretadas por macrófagos, células del epitelio respiratorio y los neumocitos tipo II como respuesta a hipoxia, hiperoxia, endotoxinas, microorganismos, trau-matismo pulmonar por volumen o presión. Los neutrófilos y macrófagos son imputados como productores de proteasas muy potentes que cau-san destrucción de la matriz alveolocapilar, lo que explica la detención del desarrollo alveolar y vascular en los neonatos de muy bajo peso a los que se ha catalogado como “la nueva displasia broncopulmonar” que, en términos llanos, es la manifestación anatómica de la enfermedad pulmonar crónica en recién nacidos que apenas han rebasado 60% de su tiempo de gestación y expresan su daño en forma diferente a los neo-natos con un desarrollo pulmonar mayor. Existen, como se ha mencionado, varios mecanismos por los cuales se liberan radicales libres de oxígeno, así como su mecanismo de acción para generar daño tisular. Han sido llamadas especies reacti-

318


vas de oxígeno cuya inactivación por los sistemas antioxidantes es incompleta en la prematurez, ya que enzimas como la superoxidodismutasa, la catalasa y la glutatión-peroxidasa, que ejercen acción protectora contra especies reactivas de oxígeno, inician su producción cerca del término de la gestación. Otro mecanismo fisiopatológico involucrado en el proceso inflamatorio pulmo-nar es el aumento en la permeabilidad alveolar capilar que causa fuga de proteínas y elementos plasmáticos como neutrófilos activados y pla-quetas; se ha medido un aumento del contenido de agua en los pulmones de estos neonatos en etapas tempranas del inicio de la ventilación, lo que constituye un agravante más respecto a la eficiencia de la misma.

Principales desencadenantes

Hiperoxia: el estrés oxidativo aviva una serie de genes relacionados con la formación de la matriz extracelular y con el incremento de componen-tes proinflamatorios, especialmente macrófagos, cuyo mecanismo de daño se supone relacionado con la disminución en la expresión del factor de crecimiento endotelial vascular. Ventilación mecánica: en un contexto diferente al aborda-do respecto al proceso meramente técnico de ventilar adecuadamente un pulmón inmaduro, se contempla a la asistencia ventilatoria como un “disparador” del proceso inflamatorio. Se sabe que los elementos más dañinos son la lesión pulmonar por presión o volumen y todo ajuste que produzca sobredistensión pulmonar (uso del ambú en reanimación o durante los procedimientos en sala para aspiración u otros), de igual forma se ha confirmado que cuando se emplea presión positiva al final de la espiración (PEEP) de cero, o menor de 4, se incrementa la presencia de factores proinflamatorios, lo que disminuye cuando la presión de sostén es suficiente para mantener capacidad residual fun-cional adecuada, como un elemento agregado cuando se administra tensoactivo y aumenta la

distensibilidad pulmonar, si no se previene la hiperventilación, se generará daño pulmonar por volumen. Corioamnionitis: la exposición fetal a este proceso tiene como resultado un incremento muy importante en el número de células apoptóticas en las vías respiratorias, así como de citocinas proinflamatorias TNF-[alpha], IL-1[beta], IL-6, e IL-8 en líquido amniótico; desde un punto de vista epidemiológico existe relación entre estos procesos y el desarrollo de enfermedad pulmonar crónica aunque el meca-nismo intrínseco aún no se conozca. Es sensato pensar que si un tejido pulmonar inmaduro además es sujeto de un proceso inflamatorio desde antes del nacimiento representa un riesgo mucho mayor para cursar con daño pulmonar crónico. Sepsis: acompañante frecuente de estos pacientes pretérmino en los que, además de activarse la cadena inflamatoria particular de la infección grave, ocurren fenómenos que le son propios: la producción de mediadores en la formación de prostaglandinas puede evitar el cierre del conducto arterioso o bien favorecer su reapertura, reciclando la sobrecarga pulmonar y el fenómeno inflamatorio secundario. Tanto la persistencia de conducto arterioso, como la septicemia han sido relacionadas estadística-mente con la enfermedad pulmonar crónica. No se ha demostrado todavía el papel relevante de algún tipo de microorganismo de entre los aislados comúnmente en unidades de cuidados intensivos neonatales.

Respuesta al daño inflamatorio

Se han sugerido mecanismos de reparación y diversas teorías para explicar el resultado a largo plazo: el factor de crecimiento beta (TGF-beta) limita algunas de las reacciones inflamatorias y juega un papel importante en el modelo de reparación, pero si este proceso es exagerado el desarrollo pulmonar normal puede ser inhi-bido dando como resultado fibrosis pulmonar; su interacción con el factor de crecimiento del

319


tejido conectivo (CTG-F) es una de las hipótesis para entender la patogénesis de las lesiones en pacientes de menos de 28 semanas de gesta-ción, ahora mencionados como portadores de la “nueva enfermedad” en donde existe una detención del desarrollo alveolar y vascular, en comparación con el modelo clásico en donde predomina la fibrosis.2,22

Genética

La enfermedad pulmonar crónica que desde su descripción original ha sido considerada como exclusivamente secundaria a factores ambienta-les, empieza a ser evaluada como una interacción geneticoambiental. Cuando se habla de suscepti-bilidad genética para algún trastorno nos referimos a herencia multifactorial en donde varios genes alterados se expresan por la acción del ambien-te. Parecen existir evidencias de susceptibilidad heredada para la enfermedad pulmonar crónica y los estudios de asociación genética para esta enfermedad se han enfocado en tres aspectos: los mecanismos inmunológicos y antioxidantes, los de remodelación vascular y alveolar y los relacionados con proteínas reguladoras de la producción de tensoactivo. Hasta el año 2009 los estudios realizados son muy limitados en tamaño de muestra y tienen altas probabilidades de asociaciones falsas positivas o negativas; hay genes en estudio pero aún no es posible identificar marcadores de riesgo genético.3,23,24

Nutrición

La idea de mantener el ritmo intrauterino de cre-cimiento en un neonato pretérmino, en especial aquellos de muy bajo peso fue, es y muy pro-bablemente seguirá siendo una utopía. Existen condiciones propias de estos niños que los hacen candidatos a desnutrirse: la baja reserva calórica por una parte y su aumento en la demanda de energía, en especial si presentan insuficiencia respiratoria, los coloca en balance nutricional

negativo. A esta situación debemos agregarle las cargas propias de su inmadurez: succión pobre o inexistente, reflujo, desorganización de la actividad peristáltica, intolerancia intestinal, riesgo de edema pulmonar y una limitada capa-cidad para eliminar el exceso de sodio. Si a estas condiciones “fisiológicas” agregamos hipoxia, insuficiencia cardiaca, acidosis, persistencia de conducto arterioso, enterocolitis e infecciones, el proceso de nutrir a un prematuro en forma opor-tuna y adecuada se complica. Es obvio suponer que la malnutrición disminuye el crecimiento pero en relación con la enfermedad pulmonar crónica actúa como un factor agravante al restringir la capacidad de reparación tisular y disminuir la fuerza muscular; si recordamos que un neonato con enfermedad pulmonar crónica demanda de 20 a 40% más ingreso calórico el déficit metabólico se acentúa.

REFERENCIAS

1. Northway Jr WH, Rosan RC, Porter DY. Pulmonary disea-se following respirator therapy of hyaline-membrane disease. Bronchopulmonary dysplasia. N Engl J Med 1967;276:357–68.

2. Jobe AJ. The new BPD: an arrest of lung development. Pediatr Res 1999;46:641–3.

3. T. Allen Merritt, Douglas D. Deming a, Bruce R. Boynton The ‘new’ bronchopulmonary dysplasia: challenges and commentary Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 14(2009)345–357.

4. Cardona-Pérez JA, Benítez-Gaucín G, Romero-Maldonado S, Salinas-Ramírez V, Morales-Suárez M. Morbimortalidad neonatal en pacientes de muy bajo peso sometidos a ven-tilación mecánica. Perinatol Reprod Hum 1994;8:147-152.

5. Soll RF, Morley CJ. Prophylactic versus selective use of sur-factant for preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2001;(2):CD000510.

6. Marshall DD, Kotelchuck M, Young TE, et al. Risk factors for chronic lung disease in the surfactant era: a North Carolina Population-based Study of very low birth weight infants. Pediatrics 1999;104:1345–1350.

7. Robert H. Pfister, MD, Jay P. Goldsmith, MD Quality Impro-vement in Respiratory Care: Decreasing Bronchopulmonary Dysplasia Clin Perinatol 37(2010)273–293.

8. Smith VC, Zupancic JAF, McCormick MC, et al. Trends in severe BPD rates between 1994 and 2002. J Pediatr 2005;146:469–73.

320


9. Charafeddine L, D’Angio CT, Phelps DL. Aytypical chronic lung disease patterns in neonates. Pediatrics 1999;103:759–60.

10. Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1723–29.

11. BTS guidelines for home oxygen in children Volume 64 Issue Suppl II | Thorax August 2009.

12. Christian P. Speer. Chorioamnionitis, Postnatal Factors and Proinflammatory Response in the Pathogenetic Sequence of Bronchopulmonary Dysplasia Neonatology 2009; 95:353–361.

13. John P Kinsella, Anne Greenough, Steven H Abman. Bron-chopulmonary dysplasia Lancet 2006;367:1421–31.

14. Ochiai M, Hikino S, Yabuuchi H, Nakayama H, Sato K, Ohga S, Hara T. A new scoring system for computed tomography of the chest for assessing the clinical status of broncho-pulmonary dysplasia. J Pediatr. 2008;152(1):90-5:95.e1-3

15. Vincent C. Smith, MD, MPH, John A.F. Zupancic, MD, SCD, Marie C. McCormick, MD, SCD, Lisa A. Croen, PhD, John Greene, MA, Gabriel J. Escobar, MD, and Douglas K. Richardson, MD. MBA (deceased). Trends in Severe Bron-chopulmonary Dysplasia Rates between 1994 and 2002. J Pediatr 2005;146:469-73.

16. Manktelow BN, Draper ES, Annamalai S, Field D. Factors affecting the incidence of chronic lung disease of prematu-rity in 1987, 1992, and 1997. Arch Dis Child 2001;85:F33-5.

17. Alistair G.S. Philip .Chronic lung disease of prematurity: A short history Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 14(2009)333–338.

18. Saugstad OD. Oxygen toxicity in the neonatal period. Acta Pediatr Scand 1990;79:881–92.

19. Henderson-Smart DJ, De Paoli AG, Clark RH, Bhuta T. High frequency oscillatory ventilation versus conventional ventilation for infants with severe pulmonary dysfunction born at or near term. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(3):CD002974.

20. Cools F, Henderson-Smart DJ, Offringa M, Askie LM. Elective high frequency oscillatory ventilation versus conventional ventilation for acute pulmonary dysfunction in preterm infants Cochrane 2009;(3):CD000104.

21. Vitali SH, Arnold JH. Bench-to-bedside review: Ventilator strategies to reduce lung injury--lessons from pediatric and neonatal intensive care. Crit Care. 2005;9(2):177-83.

22. M Keszler. State of the art in conventional mechanical ventilation. Journal of Perinatology 2009;29:262–275.

23. Speer CP. Inflammation and bronchopulmonary dys-plasia: a continuing story. Semin Fetal Neonat Med 2006;11:354–362.

24. Lavoie PM, Dubé MP. Genetics of bronchopulmonary dysplasia in the age of genomics. Curr Opin Pediatr. 2010;22(2):134-8.

25. Bhandari A, Bhandari V. Pitfalls, problems, and pro-gress in bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics. 2009;123(6):1562-73.

321www.nietoeditores.com.mx


Guía para el diagnóstico y el tratamiento del edema macular diabético en derechohabientes del ISSSTERESUMEN

Debido al impacto que la retinopatía diabética tiene sobre las personas en edad laboral el enfoque de un tratamiento adecuado a largo plazo se ha evaluado con base en estudios multicéntricos. Teniendo en cuenta las particularidades de los pacientes mexicanos, expertos médicos del ISSSTE llegaron a un acuerdo sobre el mejor tratamiento y seguimiento de los procedimientos para los pacientes con edema macular diabético, la principal causa de pérdida de visión moderada para estos pacientes. Se concluyó que el mejor curso de tratamiento para el paciente y la institución es un esquema de carga del antiangiogénico ranibizumab, seguido de evaluaciones mensuales para considerar retratamiento.

Palabras clave: retinopatía diabética, edema macular diabético, factor de crecimiento vascular endotelial, antiangiogénico.

1Leonor Hernández-Salazar, 2Sergio Aranda-Serna, 3Luis P Orozco-Gómez, 4Óscar Aragón-Harrison, 5Carlos Azuara-Azuara, 6Jesús Bracamontes-Barragán, 7Alberto Collado-Solórzano, 8Jaime F Dávila-Villarreal, 9Lesley Farrell-González, 10Vanesa Flores-Peredo, 11Jesús García-Rico, 12Carlos Garza-Karren, 13Mayra S Méndez-Medina, 14Moisés A Nuño-Suárez, 15Lorena Ortega-Villalobos, 16Efraín Orozco-Nieto, 17José C Ramírez-Ramos, 18Ca-rolina Rojas-Cruz, 19Jaqueline Romero-Ayala, 20Laura A Rubio-Quintero, 21Alejandra Ruiz-Franco, 22Mizraim Morales-Mendoza, 23Nico-lás Saab-De Santiago, 24Josefina F Sánchez-Galeana, 25Eduardo Vázquez-Jiménez, 26Irma Zamudio-Balderrama, 27Jaime A Zapata-Gómez

1-3CMN 20 Noviembre. 4Hospital Regional Cárdenas de la Vega Culiacán, Sinaloa. 5,8,12Hospital Regional Monterrey, Nuevo León. 6,26 Hospital General Fray Junípero Serra Tijuana, Baja California. 7,22Hospital General de Veracruz. 9,13Hospital Regional Tipo B de Alta Especialidad Bicentenario de la Independen-cia. 10,11Hospital Regional Licenciado Adolfo López Mateos. 14Hospital Regional Valentín Gómez Farías. 15Hospital Regional 1° de Octubre. 16,25Hospital Regional León, Gto. 17Hospital General de Toluca. 18,21Hospital Regional General Ignacio Zaragoza. 19Hospital General La Paz, Baja California. 20Hospital Regional Mérida, Yucatán 23Hospital General Lázaro Cárdenas, Chihuahua. 24Hospital General Belisario Domínguez Tuxtla Gutiérrez, Chiapas. 27Clínica Hos-pital Tuxpan, Veracruz.

Correspondencia: Dra. Leonor Hernández SalazarFélix Cuevas 540CP 03229 México, D.F.Tel.: [email protected]

Este artículo debe citarse comoHernández-Salazar L, Aranda-Serna S, Orozco-Gómez LP, Aragón-Harrison O, Azuara-Azuara C, Bracamontes-Barragán J y col. Guía para el diagnó-stico y el tratamiento del edema macular diabético en derechohabientes del ISSSTE. Rev Esp Med Quir 2015;20:321-327.


Aceptado: 10 agosto 2015ABSTRACT

Due to the impact that diabetic retinopathy has on working age people, the approach of a suitable long-term treatment has been evaluated based on multicenter studies. Taking into consideration the particularities of Mexican patients, ISSSTE medical experts reached an agreement on the best treatment and monitoring procedures for patients with dia-betic macular edema, a leading cause of moderate vision loss for these patients. Therefore, it was concluded that the best course of treatment for both the patient and the institution is with a charging base of the antiangiogenic ranibizumab followed by monthly evaluations to con-sider retreatment.

Keywords: Diabetic retinopathy, diabetic macular edema, vascular endothelial growth factor, antiangiogenic.

Guide to diagnosis and treatment of diabetic macular edema at ISSSTE

322


INTRODUCCIÓN

La retinopatía diabética es la principal causa de pérdida visual en individuos en edad laboral y la causa más importante de pérdida visual mo-derada en dichos individuos es el desarrollo de edema macular diabético.1

El edema macular diabético se produce por la salida de plasma y elementos sanguíneos a través del endotelio vascular que afectan la retina central o área macular y causa engro-samiento por el exceso de fluido intersticial; el fluido provoca disrupción en el flujo iónico y el engrosamiento del área macular provoca estrechamiento y distorsión neuronal. Todos estos cambios anatómicos y funcionales indu-cen reducción de la agudeza visual que, tratada a tiempo, puede ser reversible pero si no es atendida a tiempo ocasiona muerte celular y pérdida visual permanente.2

Además de una historia clínica completa se debe realizar una exploración oftalmológica que incluye evaluación de la agudeza visual, toma de presión intraocular, revisión del segmento anterior y, por supuesto, exploración de la reti-na. La fuga de plasma en pacientes con edema macular diabético se observa más claramente mediante angiografía con fluoresceína y puede apreciarse como focal, difusa, quística o isqué-mica. Para complementar dicha exploración y tener un diagnóstico más preciso actualmente contamos con la tomografía de coherencia óptica mediante la cual se evalúa cada una de las capas de la retina y se obtiene el grosor (en micras) y el volumen del área macular de manera muy precisa y reproducible.3

El tratamiento con láser era el procedimiento de elección para el edema macular diabético. Reducía el riesgo de pérdida visual moderada en aproximadamente 50% de los pacientes pero sólo en 3% de los ojos mejoraba la visión

(<3 líneas) y una proporción sustancial eran no respondedores; por ello fue necesario buscar un tratamiento efectivo que no sólo estabilizara la agudeza visual sino que la mejorara y man-tuviera dicha mejoría a largo plazo, siendo a la vez seguro para los pacientes.4 Existe una gran variedad de citocinas inflamatorias, incluido el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF, por sus siglas en ingles), involucra-das en el desarrollo y progresión del edema macular diabético, este factor promueve la neovascularización y la fuga de plasma, por lo que su inhibición es una alternativa para el tratamiento del edema macular. El ranibi-zumab es el fragmento Fab de un anticuerpo humanizado que bloquea con alta afinidad la isoforma A de dicho factor; se aplica de manera intravítrea. Existen diversos estudios que comprueban la efectividad y seguridad de ranibizumab en el tratamiento del edema ma-cular diabético, entre ellos READ-1,2 READ-2,5 RESOLVE,6 DRCR.7 Sin embargo, los pacientes participantes en los estudios multicéntricos son muy diferentes a los pacientes mexicanos: el cuidado de la diabetes y la repuesta al trata-miento son variables, por lo que extrapolar los resultados de los estudios multicéntricos a los pacientes mexicanos es difícil. Por este motivo se decidió realizar una reunión de expertos médicos oftalmólogos y retinólogos para determinar las guías de tratamiento en pacientes atendidos en el ISSSTE.

METODOLOGÍA

Se llevó a cabo una reunión de médicos oftalmó-logos y expertos médicos con alta especialidad en retina y vítreo adscritos a diferentes hospitales pertenecientes al ISSSTE. Previamente les fue enviada la literatura disponible sobre estudios multicéntricos relativos al tratamiento del edema macular diabético con antiangiogénicos para después realizar una discusión y llegar a un consenso.

323

Hernández Salazar L y col. Guía del edema macular diabético

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

El objetivo principal de la reunión fue normar la conducta intrainstitucional en relación con el manejo de los pacientes con edema macular diabético atendidos en el ISSSTE mediante un al-goritmo propio de la institución que considerara el diagnóstico, el tratamiento y el seguimiento. Llegar a un consenso a nivel nacional buscando la mejor opción terapéutica tanto para el pacien-te como para la institución.

Dentro de los puntos iniciales de discusión, se consideró sumamente importante la referencia temprana de los pacientes de sus clínicas a los hospitales regionales o hacia el Centro Médico Nacional para atender, de manera oportuna, las complicaciones de la retinopatía diabética y entre ellas, por supuesto, el edema macular. Se consideró, además, que existen grandes retos diagnósticos ya que no se realizan los procedi-mientos necesarios para el diagnóstico oportuno en las clínicas de primer contacto.

A pesar de no contar con datos epidemiológicos precisos se sabe que el edema macular diabético es la principal causa de pérdida visual en retinopatía diabética. Existen, aproximadamente, 13 millones de personas en México con diagnóstico de dia-betes mellitus, 461 mil tienen edema macular y de estos un gran porcentaje se encuentra en edad productiva. En el ISSSTE se atiende a 13% de la población nacional diabética, lo que corresponde aproximadamente a 41 mil pacientes. De acuerdo con la Asociación Americana de Oftalmología se recomendaron los siguientes estándares de segui-miento oftalmológico en pacientes diabéticos:8 tipo 1) revisión anual a partir de los 5 años del diagnós-tico; tipo 2) revisión anual a partir del diagnóstico.

También se consideró muy importante educar a los pacientes acerca de su autocuidado (control metabólico) porque eso puede incrementar o disminuir el riesgo de desarrollar más complica-

ciones de la retinopatía diabética. El tiempo de duración de la diabetes es el principal factor de riesgo ya que la aparición de la retinopatía está estrechamente relacionada con éste. Después de 15 años de diabetes 97.5% de los pacientes con diabetes tipo I y 77.8% de los pacientes con diabetes tipo II padece algún grado de retinopatía. El control metabólico es de crucial importancia para prevenir la aparición o para disminuir la progresión de la retinopatía y del edema macular diabéticos. Según el Diabetes Control and Com-plications Trial el control intensivo de la glucemia reduce el riesgo de desarrollar retinopatía en 76% y retarda su progresión en 54%. La hiperlipidemia está asociada con la presencia y severidad de exudados céreos en la retinopatía diabética, así como con el edema macular. La corrección de las dislipidemias disminuye el riesgo de pérdida de agudeza visual. La hipertensión arterial sistémica está asociada con mayor riesgo de progresión del edema macular y de la retinopatía diabéticos cuando no está controlada en forma crónica. La nefropatía tiene un efecto adverso en la retinopatía diabética. Los diabéticos tipo I con microalbu-minuria tienen tres veces más probabilidades de tener retinopatías proliferativas.9

Una vez que el paciente es enviado al Hospital Regional correspondiente, o al Centro Médico Nacional con su formato SM1-17, deberá ser sometido a una evaluación oftalmológica que incluirá historia clínica completa, evaluación de la agudeza visual (cartilla de Snellen o del Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Study), toma de presión intraocular, valoración de segmento anterior y exploración del fondo del ojo bajo midriasis farmacológica para la evaluación correcta de la retina. De acuerdo con la exploración previa se determinará el estado clínico del paciente y se procederá a clasificar clínicamente el edema macular. Para la clasifi-cación se consideraron las clasificaciones del ETDRS10 y la Escala Internacional de Severidad del edema macular diabético11 (Cuadro 1).

324


Una vez establecido el diagnóstico clínico el pa-ciente será sometido a exámenes paraclínicos de gran importancia pronóstica para el tratamiento: angiografía con fluoresceína y tomografía de co-herencia óptica. La angiografía con fluoresceína se realizará a pacientes que no sean alérgicos al medio de contraste y cuya función renal no se encuentre muy deteriorada, ésta permite apreciar la filtración capilar que se produce en la retinopatía diabética. Según la filtración se clasifica al edema macular como focal o difuso. El focal es el que se produce por la filtración de uno o de algunos escasos microaneurismas o lesiones capilares, fácilmente identificables. El edema macular difuso es el que se produce por una afectación capilar más extensa, a menudo distribuida en forma dispersa en el área macu-lar, cuya imagen no permite individualizar él o los orígenes de la filtración. El edema macular difuso se asocia a menudo con la producción de quistes retinianos en la mácula generando el tercer tipo de edema: edema macular quístico.12

La angiografía con fluoresceína puede identificar isquemia capilar en la fóvea o incluso en toda el área macular, explicando la pérdida visual seve-ra, o bien una falta de respuesta al tratamiento; este tipo de edema sería isquémico13 (Figura 1).

La tomografía de coherencia óptica provee imáge-nes de alta resolución de interfase vitreorretiniana, retina neurosensorial y espacio subretiniano. Se utiliza para saber el grosor retiniano, vigilar el edema macular diabético e identificar tracción vitreomacular, así como identificar otro tipo de enfermedades que desarrollan edema macular. Los estudios multicéntricos de tratamiento con antifactor de crecimiento vascular endotelial (anti-VEGF) utilizan la tomografía de coherencia óptica para dar seguimiento a los pacientes; en la práctica clínica se utiliza para tomar decisiones terapéuticas, como la necesidad de reaplicación del anti-VEGF, el cambio de terapia, necesidad de aplicación de láser e incluso considerar la realización de vitrectomía14,15 (Figura 2).

Se consideró ideal que, al momento del tra-tamiento, el paciente tenga cifras de glucosa

Cuadro 1. Clasificaciones clínicas del edema macular diabético

Early Treatment Diabetic RetinopathyResearch Study

Escala internacional de severidad del edema

macular

1. Engrosamiento de la re-tina localizado a < 500 μm del centro de la mácula

1.Edema macular aparente-mente ausente (no hay engro-samiento retiniano ni exudados duros en el polo posterior).

2. Exudados duros con en-grosamiento de la retina adyacente localizados a < 500 μm del centro de la mácula.

2.Edema macular aparente-mente presente (engrosamien-to retiniano y exudados duros en el polo posterior).

3. Engrosamiento de la retina mayor o igual a un área de disco localizado a menos de un diámetro de disco del centro de la mácula.

3.Edema macular:- Leve (engrosamiento o

exudados lejos del centro de la mácula).

- Moderado (engrosamiento o exudados próximos al centro de la mácula sin afectar el centro).

- Severo (engrosamiento o exudados que afectan el centro de la mácula).

Figura 1. Tipos de edema macular mediante angiogra-fía con fluoresceína: A) focal; B) difuso; C) quístico y D) isquémico.

325


≤ 200 mg/dL y cifras de hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≤ 12%; estas cifras de HbA1c fueron utilizadas en el estudio DRCR7 y, a pesar de ser elevadas, los pacientes presentaron buena respuesta al tratamiento. Pero si el paciente presenta cifras mayores a las mencionadas se aplicará el tratamiento a consideración del médico tratante.

Si al paciente en estudio se le diagnostica ede-ma macular diabético del tipo difuso o quístico y cumple con los siguientes criterios: agudeza visual de 20/40 a cuenta dedos y grosor macular central ≥ 250 mm por tomografía de coherencia óptica, será candidato a la aplicación de anti-angiogénico intravítreo (ranibizumab), previa firma de consentimiento informado. Este con-sentimiento deberá incluir las posibilidades de beneficio y de fracaso, así como las posibles complicaciones del tratamiento, también de-berá ser firmado por 2 testigos y contar con un apartado para la revocación del mismo en caso

de que el paciente decidiera no continuar con el tratamiento. Consideramos importante que el paciente se comprometa a tener un mejor cuida-do de su diabetes y enfermedades concomitantes para lograr la mayor ganancia visual posible, por lo que probablemente se debería incluir este compromiso en un apartado del consentimiento informado, o bien por separado en una carta compromiso específica.

Algunos metanálisis reportan que los pacientes con edema macular diabético tratados con ranibizumab ganan +3 líneas de visión en com-paración con el láser16 y conservan la ganancia visual a largo plazo. La evidencia de estudios multicéntricos demuestra que el esquema de tratamiento más efectivo con ranibizumab es la aplicación mensual durante 12 meses con ganancia visual de +10.3 letras;6 posteriormente, se publicaron estudios en los que el esquema utilizado fue una dosis de carga (una aplicación mensual por 3 meses consecutivos) y posterior evaluación mensual para determinar necesidad de retratamiento (que demuestran que el número de inyecciones promedio en el primer año de tratamiento es de 9) con ganancia visual de +6 a +9 letras.2,7

El mejor esquema de tratamiento a utilizar en el ISSSTE, de acuerdo con la evidencia científica, es por razón necesaria que consiste en aplicar una dosis de carga de antiangiogénico intravítreo (una dosis mensual por 3 meses consecutivos) para lograr la mayor ganancia de agudeza visual posible, al cuarto mes evaluar la respuesta y de-terminar si el paciente requiere más tratamiento. Es importante recalcar que, idealmente, se de-bería dar seguimiento mensual a los pacientes después de la fase de carga para detectar de manera oportuna el momento del retratamien-to. Se continuará aplicando el tratamiento con ranibizumab hasta lograr una agudeza visual de 20/20 o un grosor central macular ≤ 250 mm o una agudeza visual estable por 2 meses conse-cutivos6 (Figura 3).

Figura 2. Tipo de edema macular diabético y trata-mientos sugeridos.

Evaluación inicial mediante agudeza visual, angiografía con fluoresceína, tomografía de

coherencia óptica

Edema macular diabético

Isquémico Difuso Quístico Focal Traccional

Zona avascular macular aumentadaZonas de cierres vasculares

Sin tratamiento

Tratamiento con antifactor de crecimiento vascular endotelialAgudeza visual 20/40 a cuenta dedos y grosor macular central ≥ 250 µm por tomografía de coherencia óptica

Láser

Vitrectomía

326


evaluarán otras alternativas de tratamiento como otros antiangiogénicos, esteroides o cirugía.

El ranibizumab está contraindicado en pacientes con blefaritis y conjuntivitis por riesgo alto de endoftalmitis. En pacientes en etapa posterior a un evento vascular cerebral o infarto agudo de miocardio la indicación para la aplicación de ranibizumab es de 6 meses después de dichos eventos.

En cuanto al seguimiento que se deberá dar a los pacientes, cuando ya hayan alcanzado el objetivo del tratamiento, se llegó al siguiente acuerdo: el paciente deberá revisarse después de la dosis de carga por 2 meses consecutivos (una cita por mes), si en ninguna de las 2 citas requirió retratamiento se le dará cita dentro de 2 meses (periodicidad bimestral), si en dicha cita el paciente tampoco requirió tratamiento se le citará a los 4 meses. Finalmente, si consi-deramos que en esa última cita el paciente se encuentra estable y no requiere retratamiento se le dará de alta del hospital de tercer nivel hacia hospital regional o de segundo nivel para su seguimiento, que será cada 6 meses; en caso de mostrar cambios o reactivación del edema se regresaría al hospital regional que lo había tratado (el total de vigilancia antes del alta es de 8 meses) (Figura 4).

Otras complicaciones de la retinopatía diabética como la hemorragia vítrea y el glaucoma neovas-cular se consideran como contraindicaciones para el uso de ranibizumab; sin embargo, su uso queda a criterio del médico tratante (al valorar riesgo/beneficio).18,19

CONCLUSIONES

El uso de ranibizumab para el tratamiento del edema macular diabético está plenamente documentado en estudios multicéntricos y metanálisis con excelentes resultados a largo plazo. Sugerimos un esquema de tratamiento por

Deberá tomarse en cuenta que, según la evi-dencia disponible, durante el primer año de tratamiento el paciente puede requerir de hasta 9 dosis de antiangiogénico, y puede prolongarse el tiempo del tratamiento hasta por 3 años; esto deberá explicarse con claridad y precisión al paciente antes de comenzar el tratamiento.7 Los pacientes que requieran retratamiento deberán apegarse al mismo, así como a las citas que se les otorguen, para tener continuidad y lograr el mayor beneficio posible.

Existen algunos pacientes denominados no respondedores, son aquellos que después de la dosis de carga no presentan una mejoría de la agudeza visual de por lo menos 1 línea en la cartilla de Snellen, del Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Study o no tienen mejoría de al menos 10% en el grosor macular central basal por tomografía de coherencia óp-tica.17 Estos pacientes deberán ser reevaluados mediante agudeza visual, angiografía con fluo-resceína, tomografía de coherencia óptica, en su estado metabólico a través de química sanguínea y HbA1c. Los siguientes exámenes son a criterio de cada médico: urea, creatinina y lípidos séri-cos. Después de la obtención de los resultados se

Figura 3. Tratamiento sugerido con ranibizumab.

Después de la tercera dosis de carga evaluaciones mensuales

Sin mejoría Edema persistente

Sin edema

Evaluar otras opciones terapéuticas o probable isquemia macular

Retratamiento Vigilancia

Por razón necesaria

Hasta lograr agudeza visual 20/20, estable por dos meses consecutivos o grosor macular central ≤ 250 µm (por tomogra-fía de coherencia óptica)

327


razón necesaria con una fase de carga seguida de evaluaciones mensuales y determinación de retratamiento; con dicho esquema se obtienen resultados visuales adecuados para el paciente y un buen manejo del antiangiogénico para la institución.

REFERENCIAS

1. Klein R. Retinopathy in a population-based study. Trans Am Ophthalmol Soc 1992;90:561-594.

2. Nguyen QD, Tatlipinar S, et.al. Vascular Endothelial Growth Factor Is a Critical Stimulus for Diabetic Macular Edema. Am J Ophthalmol 2006;142:961-969.

3. Moore J, Bagley S, Ireland G, et al. Three dimensionala-nalysis of microaneurysms in the human diabetic retina. J Anat 1999;194:89-100.

4. Photocoagulation for diabetic macularedema. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study report number 1. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study research group. Arch Ophthalmol 1985;103:1796-806.

5. Nguyen QD, Shah SM, Khwaja AA, Channa R, Hatef E, Do DV, et al. Two-Year Outcomes of the Ranibizumab for Edema of the macula in Diabetes (READ-2) Study. Ophthalmology 2010;117(11):2146-51.

6. Massin P, Bandello F, Garweg JG, Hansen LL, Harding SP, Lar-sen M, Mitchell P, et al. Safety and efficacy of ranibizumab in diabetic macular edema (RESOLVE Study): a 12-month, randomized, controlled, double-masked, multicenter phase II study. Diabetes Care 2010;33(11):2399-405.

7. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network, Elman MJ, Aiello LP, Beck RW, Bressler NM, et.al. Randomized trial evaluating ranibizumab plus prompt or deferred laser or triamcinolone plus prompt laser for diabetic macular edema. Ophthalmology 2010;117(6):1064-1077.

8. American Academy of Ophthalmology. Diabetic Retino-pathy. Preferred Practice Pattern. 2014.

9. Progression of retinopathy with intensive versus conven-tional treatment in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Ophthalmology 1995;102:647-661.

10. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Photocoagulation for diabetic macular edema. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study report number 1. Arch Ophtahlmol 1985;103:1796-806.

11. Wilkinson DP, Ferris FL, Klein RE, et al. Proposed in-ternational clinical diabetic retinopathy and diabetic macular edema disease severity scales. Ophthalmology 2003;110:1677-1682.

12. Alvarez NR. Retinopatía Diabética. Boletín de la Escuela de Medicina Chile 2006;31:92-97.

13. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Focal photocoagulation treatment of diabetic macular edema. Relationship of treatment effect to fluorescein angiographic and other retinal characteristics at baseline: ETDRS report number 19. Arch Ophthalmol 1995;113:1144-55.

14. Elman MJ, Qin H, Aiello LP, et al. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network Intravitreal ranibizumab for diabetic macular edema with prompt versus deferred laser treatment: three-year randomized trial results. Ophthal-mology 2012;119:213-8.

15. Davis MD, Bressler SB, Aiello LP, et al. Comparison of time-domain OCT and fundus photographic assessments of retinal thickening in eyes with diabetic macular edema. Invest Ophthalmol Vis Sci 2008;49:1745-52.

16. Virgili G, Parravano M, Menchini F, Evans JR. Anti-vascular endothelial growth factor for diabetic macularoedema (Review). Cochrane Database Syst Rev. 2014;10:CD007419.

17. Wykoff CC, Hariprasad SM. Comparing aflibercept, bevacizumab, and ranibizumab for DME: Analysis of DRCR ProtocolT. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina 2015;46(3):302-5.

18. Pakzad-Vaezi K, Albiani DA, Kirker AW, Merkur AB, Kertes PJ, Eng KT, Fallah N, Forooghian F. A randomized study comparing the efficacy of bevacizumab and ranibizumab as pre-treatment for pars plana vitrectomy in proliferative diabetic retinopathy.Ophthalmic Surg Lasers Imaging Reti-na 2014;45(6):521-4.

19. Lüke J, Nassar K, Lüke M, Grisanti S. Ranibizumab as adjuvant in the treatment of rubeosis iridis and neovas-cular glaucoma--results from a prospective interven-tional case series. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2013;251(10):2403-13.

Figura 4. Seguimiento.

Mensual x dos meses sin tratamiento

Bimestral x 1 sin tratamiento

4 meses x 1 sin tratamiento

Seguimiento

Cita cada 6 meses

8 meses Alta a Hospital Regional o General


caso clínicoRev Esp Méd Quir 2015;20:328-331.

Reparación secundaria de nervio mediano con injerto autógeno de nervio sural. Reporte de caso

RESUMEN

Las lesiones de nervio periférico constituyen una afección importante dadas las pérdidas económicas relacionadas, el tiempo de recuperación e incluso las incapacidades permanentes que provoca. Es de gran interés conocer las opciones quirúrgicas de reparación y los datos clínicos significativos para el seguimiento posquirúrgico. Nuestro objetivo fue reportar la efectividad del injerto autógeno de nervio sural para la repa-ración secundaria del nervio mediano. El procedimiento se realizó en un paciente en la cuarta década de la vida con datos clínicos de lesión de nervio periférico de 20 días de evolución. La reparación se realizó con injerto autógeno de nervio sural con técnica epineural. Tuvo una recuperación aceptable con base en el sistema del Comité de lesiones nerviosas con seguimiento a los 6 meses. El uso de injerto autógeno de nervio sural para corregir la lesión secundaria del nervio mediano mostró ser exitosa en este tipo de paciente.

Palabras clave: nervio periférico, nervio mediano, nervio sural, repara-ción, injerto, rehabilitación.

Francisco Javier Padilla-Reta1

Fabián Mendoza-Macías2

José Luis Villarreal-Salgado3

Jesús Roberto Acosta-López4

1 Departamento de Cirugía General.2 Cirugía Plástica y Reconstructiva.3,4 Departamento de Cirugía Plástica y Reconstructiva.

1,3,4 Hospital Regional Dr. Valentín Gómez Farías, ISSSTE Zapopan, Jalisco.2 IMSS, Jalisco.

Correspondencia: Francisco Javier Padilla RetaDepartamento de Cirugía GeneralHospital Dr. Valentín Gómez FaríasSoledad Orozco 203CP 45100, Zapopan, JaliscoTel.: (0133) 38360650Celular: [email protected]

Este artículo debe citarse comoPadilla-Reta FJ, Mendoza-Macías F, Villarreal-Salgado JL, Acosta-López JR. Reparación secundaria de nervio mediano con injerto autógeno de nervio sural. Re-porte de caso. Rev Esp Med Quir 2015;20:328-331.

Recibido: 17 marzo 2015

Aceptado: 17 julio 2015ABSTRACT

Peripheral nerve injuries are an important condition given economic losses related to recovery time, which may even result in permanent disability. There fore, is of great interest to know the surgical repair options and significant clinical data for postoperative follow-up. The objective was to report the effectiveness of using autologous sural nerve graft for secondary repair of the median nerve. The procedure was per-formed in one patient in the 4th decade of life, with clinical evidence of peripheral nerve injury after 20 days. The repair was performed with autologous sural nerve graft with epineural technique, later evolving with acceptable recovery based on the chart of the nerve injury committee, with follow up at 6 months. The use of autologous sural nerve graft to correct the secondary median nerve injury proved to be successful in this type of patient.

Keywords: peripheral nerve, median nerve, sural nerve, repair, graft, rehabilitation.

Secondaryrepairofmediannervewithautologous graft of sural nerve. Case report

329

Padilla-Reta FJ y col. Reparación secundaria de nervio mediano

INTRODUCCIÓN

La lesión de nervio periférico es una afección importante en nuestro medio, de sus causas el traumatismo mecánico y la laceración son las formas más comunes de daño.1 En Estados Uni-dos se realizan 50 000 reparaciones de lesiones de nervio periférico anualmente, con un costo de 7 mil millones de dólares, lo que indica la magnitud de este problema.2 En México son escasos los estudios de incidencia. Dentro de las opciones para el tratamiento de lesiones de los nervios periféricos se incluyen la reparación primaria del nervio, injerto de nervio, conductos biológicos y transferencias tendinosas.3 Los injer-tos autógenos son actualmente los de elección; sin embargo, existen limitaciones en la de dispo-nibilidad de injertos, zona donante, morbilidad del paciente y el dolor neuropático provocado por la toma.4 A continuación se presenta el caso de un paciente de 33 años de edad que acudió a evaluación con una lesión de nervio mediano de 20 días de evolución.

CASO

Hombre de 33 años de edad que acudió al servi-cio de cirugía plástica y reconstructiva, enviado desde un centro de salud por haber presentado herida con vidrio en muñeca derecha (zona 5 flexora) 20 días antes de la consulta. Se realizó sutura primaria de la herida pero no se contó con nota de envío. El paciente refirió dolor intenso en la mano derecha. A la exploración física se encontró una herida en la muñeca derecha de aproximadamente 7 cm de longitud, dedos ligeramente rígidos por falta de movimiento, flexión dolorosa, abducción y aducción con-servada, signo de Tinel positivo sobre la herida, sensibilidad conservada. De inicio se adoptó una actitud conservadora con vigilancia durante una semana; posteriormente se observó deterioro por anestesia del primer al tercer dedos y se decidió realizar exploración quirúrgica.

Bajo anestesia general, asepsia y antisepsia, se realizó una incisión sobre la cicatriz previa palmar, disección por planos y neurólisis. Se encontró sección en entrada de nervio mediano hacia túnel carpiano, grado V con base en la clasificación de Sunderland5 (Figura 1), se iden-tificó neuroma en ambos cabos y se procedió a desbridar hasta la localización de fascículos sanos resultando una brecha de 3 cm (Figura 2).

Para la obtención de tejido donador se procedió sobre el miembro pélvico derecho del que se tomaron 10 cm de nervio sural (Figura 3); para completar el diámetro mayor del nervio mediano

Figura 1. Sección total del nervio mediano en su entrada al túnel del carpo (grado V de Sunderland).

Figura 2. A) Fascículos sanos después la desbridación del neuroma. B) Brecha en nervio mediano de aproxi-madamente 3 cm.

330


se dividió en 3 segmentos de 3.3 cm cada uno la porción extraída de nervio sural. Posteriormente, utilizando lupas de 3.5 aumentos se realizó el injerto usando la técnica epineural mediante puntos simples de sutura no absorbible 8-0 (Prolene®) de cada segmento a los cabos de los nervios mediano proximal y distal, respectiva-mente (Figura 4).

Con el fin de dar seguimiento al curso de la recuperación posquirúrgica se efectuaron varias revisiones con base en la mejoría sensorial y motora. La herida sanó sin datos de irritación o rechazo. El paciente continuó con signo de Tinel

positivo al mes de la operación. La sensación de recuperación se inició a partir de los dos meses. A los seis meses de seguimiento, ya iniciada la rehabilitación, el paciente mostró recuperación de sensación (S3) y recuperación motora (M3) compatibles para realizar las actividades diarias.6

DISCUSIÓN Y COMENTARIOS

Las lesiones del nervio periférico comúnmente son provocadas por un traumatismo mecánico. El tratamiento se clasifica en: reparación pri-maria (inmediatamente después de la lesión o dentro de las primeras 6 a 12 horas), reparación primaria tardía (dentro de las primera y segunda semanas) y reparación secundaria (después de 2 a 3 semanas)7 como fue el caso de nuestro paciente. Estudios previos han concluido que los resultados clínicos y electrodiagnósticos, en la reparación primaria del nervio, fueron me-jores que en la reparación secundaria, por ello se sugiere una reparación inmediata del nervio afectado cuando sea posible.8 Esa reparación primaria es posible cuando los extremos de los nervios pueden ser anastomosados de una manera libre de tensión, por lo general termino-terminal, tomando en cuenta que los injertos nerviosos son necesarios con el fin de completar las brechas físicas o funcionales en los nervios.9

La evolución del paciente debe ser vigilada y clasificada, en nuestro caso utilizamos el sistema del Comité de lesiones nerviosas que clasifica los grados de función sensorial (S) y motora (M) del 1 al 5, respectivamente. Existen también evidencias clínicas que han mostrado resultados positivos posoperatorios desde los 6 a los 9 meses, encontrando mejoría significativa hasta los 5 años.1

En el paciente del presente caso, desafortuna-damente, no fue posible realizar una reparación primaria por su presentación tardía; sin embargo la reparación nerviosa mediante la utilización

Figura 3. Tejido de nervio sural (10 cm) tomado para el injerto autógeno.

Figura 4. Tres porciones de nervio sural injertadas sobre la brecha de nervio mediano.

331

Padilla-Reta FJ y col. Reparación secundaria de nervio mediano

de un injerto autógeno, utilizando microciru-gía, mostró ser eficaz para la resolución del problema.

Actualmente, técnicas modernas de reparación nerviosa no sólo requieren de precisión sino también de medidas adicionales para dirigir la regeneración nerviosa a su función original como la rehabilitación temprana.10

REFERENCIAS

1. Waldram M. Peripheral nerve injuries, Trauma 2003;5:79-96.

2. Liao IC, Wan H, Qi S, et al. Preclinical evaluations of acellular biological conduits for peripheral nerve regeneration. J Tissue Eng 2013;4:1-10.

3. Daoutis NK, Gerostathopoulos NE, Efstathopoulos DG, Misitizis DP, Bouchlis GN, and Anagnostou SK. Microsurgical reconstruction of large nerve defects using autologous nerve grafts, Microsurgery 1994;15(7):502–505.

4. Trumbleand TE, McCallister WV. Repair ofperipheral nerve defects in the upper extremity. Hand Clinics 2000;16(1):37–52.

5. Sunderland S. A classification of peripheral nerve injuries producinglossof function. Brain 1951;74:491-51.

6. Brooks DN, Weber RV, Chao J, et al. Processed nerve allo-grafts for peripheral nerve reconstruction: A multicenter study of utilization andoutcomes in sensory, mixed, and motor nerve reconstructions. Microsurgery. Publicado en línea Noviembre, 2011

7. Gulzar H.S, Altaf FS. Bilal Nerve injuries at wrist: results of delayed primary repair. MC 2012;18(4):25-27.

8. Zarezadeh A, Khosrawi S, Nazem K. Clinical and Elec-trodiagnostic Outcome after Primary Versus Secondary Nerve Repair in Median and Ulnar Nerves Damage During 18 Months Follow-up, Journal of Isfahan Medical School 2011;29(141).

9. Carlstedt T and Birch R. Management of acute peripheral nerve injuries. En: Youmans Neurological Surgery, M. Kliot and R. H. Winn, Eds., pp. 3967–3988, Saunders, New York, NY, USA, 2004.

10. Myckatyn TM, Mackinnon SE. Microsurgical Repair Of Peripheral Nerves And Nerve Grafts, Grabb And Smith’s Plastic Surgery, Sixth Edition 2007.

Normas para autores

Los manuscritos deben elaborarse siguiendo las recomendaciones del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas (N Engl J Med 1997;336:309-315) y se ajustan a las siguientes normas:1. El texto deberá enviarse en archivo electrónico, en arial 12, a doble

espacio, indicando el título del artículo, el nombre del autor principal.2. Las secciones se ordenan de la siguiente manera: página del título,

resumen estructurado, abstract, introducción, material y método, resultados, discusión, referencias, cuadros, pies de figuras.

3. La extensión máxima de los originales será de 15 hojas, de los casos clínicos 8 hojas y cuatro figuras o cuadros. Las revisiones no excederán de 15 hojas. En la primera página figurará el título completo del trabajo, sin superar las 15 palabras, los nombres de los autores, servicios o departamentos e institución (es) a que pertenece (n) y la dirección del primer autor. Si todos los autores pertenecen a servicios diferentes pero a una misma institución el nombre de ésta se pondrá una sola vez y al final. La identificación de los autores deberá hacerse con números arábigos en superíndice.

4. Para fines de identificación cada hoja del manuscrito deberá llevar, en el ángulo superior izquierdo, la inicial del nombre y el apellido paterno del primer autor y en el ángulo derecho el número progresivo de hojas.

5. Todo material gráfico deberá enviarse en archivo JPG, con imágenes nítidas y bien definidas. En el pie de la figura se anotará la palabra clave que identifique el trabajo, el número de la ilustración, apellido del primer autor y con una flecha se indicará cuál es la parte superior de la figura. Si se incluyera material previamente publicado, deberá acompañarse de la autorización escrita del titular de los derechos de autor.

6. Las gráficas, dibujos y otras ilustraciones deben adjuntarlas al final del texto.

7. Los cuadros (y no tablas) deberán numerarse con caracteres arábigos. Cada uno deberá tener un título breve; al pie del mismo se incluirán las notas explicativas que aclaren las abreviaturas poco conocidas. No se usarán líneas horizontales o verticales internas. Todos los cuadros deberán citarse en el texto.

8. Tipo de artículos: la revista publica artículos originales en el área de investigación clínica o de laboratorio, editoriales, artículos de revisión, biotecnología, comunicación de casos y cartas al editor. Se reciben artículos en los idiomas español e inglés.

9. Resumen. La segunda hoja incluirá el resumen, de no más de 250 pa-labras y deberá estar estructurado en antecedentes, material y método, resultados y conclusiones. Con esta estructura se deberán enunciar claramente los propósitos, procedimientos básicos, metodología, prin-cipales hallazgos (datos concretos y su relevancia estadística), así como las conclusiones más relevantes. Al final del resumen proporcionará de 3 a 10 palabras o frases clave. Enseguida se incluirá un resumen (abstract) en inglés.

10. Abstract. Es una traducción correcta del resumen al inglés. 11. Texto. Deberá contener introducción, material y métodos,

resultados y discusión, si se tratara de un artículo experimental o de observación. Otro tipo de artículos, como comunicación de casos, artículos de revisión y editoriales no utilizarán este formato.a) Introducción. Exprese brevemente el propósito del artículo. Re-

suma el fundamento lógico del estudio u observación. Mencione las referencias estrictamente pertinentes, sin hacer una revisión extensa del tema. No incluya datos ni conclusiones del trabajo que está dando a conocer.

b) Material y método. Describa claramente la forma de selección de los sujetos observados o que participaron en los experimen-tos (pacientes o animales de laboratorio, incluidos los testigos). Identifique los métodos, aparatos (nombre y dirección del fabri-cante entre paréntesis) y procedimientos con detalles suficientes para que otros investigadores puedan reproducir los resultados. Explique brevemente los métodos ya publicados pero que no son bien conocidos, describa los métodos nuevos o sustancialmente modificados, manifestando las razones por las cuales se usaron y evaluando sus limitaciones. Identifique exactamente todos los

medicamentos y productos químicos utilizados, con nombres genéricos, dosis y vías de administración.

c) Resultados. Preséntelos siguiendo una secuencia lógica. No repita en el texto los datos de los cuadros o figuras; sólo destaque o resuma las observaciones importantes.

d) Discusión. Insista en los aspectos nuevos e importantes del estudio. No repita pormenores de los datos u otra información ya presentados en las secciones previas. Explique el significado de los resultados y sus limitaciones, incluidas sus consecuencias para la investigación futura. Establezca el nexo de las con-clusiones con los objetivos del estudio y absténgase de hacer afirmaciones generales y extraer conclusiones que carezcan de respaldo. Proponga nueva hipótesis cuando haya justificación para ello.

e) Referencias. Numere las referencias consecutivamente siguiendo el orden de aparición en el texto (identifique las referencias en el texto colocando los números en superíndice y sin paréntesis). Cuando la redacción del texto requiera puntuación, la referencia será anotada después de los signos pertinentes. Para referir el nombre de la revista utilizará las abreviaturas que aparecen en-listadas en el número de enero de cada año del Index Medicus. No debe utilizarse el término “comunicación personal”. Sí se permite, en cambio, la expresión “en prensa” cuando se trata de un texto ya aceptado por alguna revista, pero cuando la informa-ción provenga de textos enviados a una revista que no los haya aceptado aún, citarse como “observaciones no publicadas”. Se mencionarán todos los autores cuando éstos sean seis o menos, cuando sean más se añadirán las palabras y col. (en caso de autores nacionales) o et al. (si son extranjeros). Si el artículo referido se encuentra en un suplemento, agregará Suppl X entre el volumen y la página inicial. La cita bibliográfica se ordenará de la siguiente forma en caso de revista: Torres BG, García RE, Robles DG y col. Complicaciones tardías de la diabetes mellitus de origen pancreático. Rev Gastroenterol Mex 1992;57:226-9. Si se trata de libros o monografías se referirá de la siguiente forma: Hernández RF. Manual de anatomía. 2ª ed. México: Méndez Cervantes, 1991;pp:120-9. Si se tratara del capítulo de un libro se indicarán el o los autores del capítulo, nombre del mismo, ciudad de la casa editorial, editor del libro, año y páginas.

12. Transmisión de los derechos de autor. Se incluirá con el manuscrito una carta firmada por todos los autores, conteniendo el siguiente párrafo: “El/los abajo firmante/s transfiere/n todos los derechos de autor a la revista, que será propietaria de todo el material remitido para publicación”. Esta cesión tendrá validez sólo en el caso de que el trabajo sea publicado por la revista. No se podrá reproducir ningún material publicado en la revista sin autorización.

13. Evaluación por pares. Los trabajos originales serán sometidos a un proceso de evaluación por pares, bajo la modalidad doble ciego; que consiste en el dictamen técnico-metodológico por parte de tres especialistas en la disciplina correspondiente a su trabajo. El dictamen está orientado a los siguientes aspectos: la calidad y el rigor de los argumentos, la validez de los datos, y la oportunidad y relevancia del artículo presentado. En el caso de que el dictamen sea favorable en dos de los resultados como mínimo, se le notificarán los cambios que se requieren para su publicación.

Revista de Especialidades Médico Quirúrgicas se reserva el derecho de realizar cambios o introducir modificaciones en el estudio en aras de una mejor comprensión del mismo, sin que ello derive en un cambio de su contenido. Los trabajos deberán ser entregados o enviados a la Coordi-nación de Servicios Modulares del CMN 20 de Noviembre, ISSSTE. Av. Coyoacán 524, esq. Félix Cuevas, CP 03100, Delegación Benito Juárez, México, DF, tercer piso, sexta sección. Teléfonos: 5200-5003 extensiones 4256, 4609, 14604. Directos: 5200-3530, 5200-3459 y 5559-2450 o a la Subdirección de Regulación y Atención Hospitalaria, en atención al Departamento de Investigación. Av. San Fernando 547, primer piso, col. Toriello Guerra, 14070, Tlalpan, México, DF. Teléfono: (01-55) 5606-5409. Correo electrónico: [email protected]