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PEDIATRIA 3. TEMA NRO: 3
ACTIVIDAD ORIENTADORA NRO: 3 TITULO:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRNICA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:
sndrome clnico que cursa con un deterioro brusco de la funcin renal
glomrulo tubular. Se caracteriza: Por una retencin de productos
nitrogenados derivados del catabolismo proteico. Y por una
incapacidad para mantener la homeostasia corporal de lquidos,
electrolitos y equilibrio cido base. El marcador ms caracterstico y
relevante es el incremento de las concentraciones sricas de
creatinina y urea y puede acompaarse de disminucin o conservacin de
la diuresis. Atendiendo al volumen de la diuresis se clasificara en
tres tipos: Oligoanrico: cuando la diuresis es < 1 ml/kg/hora en
un neonato. Y < de 0,8 ml/kg/hora en el nio mayor. Poliuria si
la diuresis es > 3ml/kg/hora esta se observa con mayor
frecuencia en el neonato y un tercio (1/3) de los fracasos renales
agudos de la infancia y diuresis conservada. CAUSAS: al estudiar el
paciente de mayor riesgo de presentar esta patologa debes tener
presente que el fallo renal agudo se observa con frecuencia en:
Pacientes graves.
Spticos. Deshidratados intensos. Politraumatizados. Con
enfermedades quirrgicas. Sometidos a tratamiento con drogas
nefrotxicas. Y pacientes con obstrucciones de las vas urinarias. De
estas las causas ms frecuentes en el nio son las hipovolemias o
hipoperfusiones. CLASIFICACIN FISIOPATOGNICA: sern agrupadas
en
Prerenales. Renales. Y post renales.
Las Prerenales: se establecen cuando existe una hipo perfusin
renal debida a:
Deshidratacin aguda. Choque sptico, cardiognico o traumtico. Y
por quemaduras entre otras. Las renales: se producen por Lesiones
parenquimatosas, glomerulares, tbulo intersticiales o
vasculares. Mientras que las post renales: Se observa una
obstruccin del tracto urinario del flujo de orina.
TE SUGERIMOS QUE PROFUNDICES A TRAVS DE LA LITERATURA
RECOMENDADA EN LAS ENTIDADES RESPONSABLES DE CADA UNA.
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FISIOPATOLOGA: es importante el conocimiento de los procesos
fisiopatolgicos que fundamentan el desarrollo de esta enfermedad y
conviene diferenciar las oligurias prerenales y renales de la
oliguria obstructiva. La hipo perfusin renal ocasiona una
disminucin marcada del flujo plasmtico renal y por consiguiente una
disminucin del filtrado glomerular. La oligoanuria resultante ser
potencialmente reversible si se restablece pronto la perfusin
renal. Sin embargo si persiste la hipo perfusin la alteracin
funcional se transforma en orgnica con aparicin de necrosis
cortical o tubular. La necrosis tubular ya sea de origen isqumico o
como resultado de una accin toxica conduce a obstruccin
intratubular y reabsorcin pasiva del filtrado glomerular.
PRESENTACIN CLNICA: la sintomatologa clnica depende
fundamentalmente de tres factores:
La enfermedad causal. La lesin parenquimatosa. Y los trastornos
homeostticos.
En la fase oligurica desde el punto de vista clnico la OLIGURIA
es el principal sntoma y se puede acompaar de:
Edemas. Trastornos respiratorios: hiperpnea. trastornos
neurolgicos como convulsiones y coma. En ocasiones la diuresis esta
conservada. El periodo oligrico tiene una duracin variable por lo
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das. La ausencia completa de diuresis o anuria es excepcional.
En la fase de poliuria hay incrementos sucesivos del volumen de
diuresis
y en la fase de resolucin o normalizacin puede prolongarse
durante meses.
Cabe esperar una resolucin completa en caso de glomerulonefritis
o necrosis tubular aguda.
Incompleta o nula en casos de necrosis cortical. Y variable en
casos de sndrome hemoltico urmico.
EXMENES COMPLEMENTARIOS. El sndrome oligrico es caracterstico de
la fase oligurica:
Concentraciones plasmticas elevadas de urea, creatinina y acido
rico. Acidosis metablicas. Hiponatremia. Hiperkaliemia.
Hipercalcemia. Hiperfosfatemia. E hipermagnesemia. La orina puede
ser hematrica y contiene cantidades variables de
protenas, la concentracin urinaria de sodio es variable
dependiendo del tipo de insuficiencia renal aguda.
Se indicara adems hemocultivo y urocultivo. La Rx simple de
abdomen. Y la ecografa renal especialmente con tcnica DOPPLER
permitirn
apreciar el tamao de los riones y la presencia eventual de
obstruccin
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del tracto urinario y comprobar la permeabilidad de las arterias
y venas renales as como de la aorta y vena cava.
Los estudios radioisotpicos son especialmente tiles para la
valoracin de la perfusin y funcin renal y complementan la
informacin anatmica obtenida mediante ecografa.
La biopsia renal deber practicarse con fines pronsticos en caso
de oliguria muy prolongada.
DIAGNOSTICO: ante un enfermo oligrico se llegara al diagnostico
de la causa a travs de una cuidadosa historia clnica, el examen
clnico debe incluir una cuidadosa palpacin de la zona renal y
vesical. La determinacin de los llamados ndices diagnsticos de la
insuficiencia renal aguda puede ser extremadamente til para
diferenciar la oliguria prerenal, de la renal o pstrenla dichos
ndices deben ser analizados conjuntamente y no de manera aislada.
PROFUNDIZARAS A TRAVS DE LA BIBLIOGRAFA RECOMENDADA PARA EL TEMA EN
LOS VALORES MAS UTILIZADOS. TRATAMIENTO: Las medidas teraputicas
etiolgicas sern concomitantes con el resto del tratamiento.
El control clnico y biolgico de ser posible en una unidad de
cuidados intensivos peditricos es fundamental por lo que ha de ser
registrado diariamente en una grafica los parmetros considerados
imprescindibles:
Peso corporal diuresis. Y perdidas extrarrenales por vmitos,
diarreas, fiebre y taquipnea. Igualmente sern controlados varias
veces al da la TA, el pulso, la
respiracin y el examen neurolgico. En la fase de oliguria hay
que considerar el balance de lquidos. La primera actuacin debe ser
orientada a reemplazar las perdidas
previas de sangre por lquidos corporales. En fases iniciales
esta indicada la administracin sistemtica de solucin
salina isotnica en dosis de 10 a 20ml/kg durante un periodo de
60 a 120 minutos puede ser til en esta fase la infusin endovenosa
de manitol en una solucin al 20% a la dosis de 0,5g/kg durante un
periodo de 2 horas.
Si existe hipo perfusin renal mantenida se prefiere: Infusin
combinada de furosemida a altas dosis 10 15mg/kg/hora. Y dopamina
3mcg/kg/minutos durante 6 a 24 horas. La furosemida a dosis
habituales 2 mg/kg/hora esta especialmente
indicada en la sobrecarga hidrosalina presente en la fase
oligrica de nios con glomrulo nefritis aguda.
TRATAMIENTO: es importante la nutricin para evitar el
catabolismo proteico para ello hay que administrar suficientes
caloras en forma de hidratos de carbono especialmente y en menor
proporcin lpidos a razn de 60 a 100 kcal/kg/24 horas. De
prolongarse el fallo hasta un 8% del total calrico sern
proporcionadas en forma de protenas de alto valor biolgico y
aminocidos esenciales. Es preciso el tratamiento de las
complicaciones. As como el ajuste de medicamentos nefrotxicos. Y el
uso de antibiticos si hay sospecha de sepsis.
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La depuracin renal dilisis peritoneal y hemodilisis en el nio no
debe diferirse. Se utiliza tambin la tcnica de la hemofiltracin
venosa continua para controlar la sobrecarga cardiovascular
especialmente en neonatos y en nios con shock e importante
compromiso vascular que puede combinarse con la hemodilisis. En la
fase polirica es necesario un riguroso control del balance hdrico y
del contenido urinario de electrolitos. E intentar un aumento de la
ingestin calrica segn la tolerancia del paciente. EVOLUCIN Y
PRONSTICO: la insuficiencia renal aguda sigue siendo una situacin
clnica extremadamente grave, la mortalidad global esta situada
alrededor de un 20% de los casos. La mortalidad con la aplicacin
temprana de dilisis esta ms ligada a la enfermedad causal que al
propio fallo renal. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA: estado patolgico
renal de variada etiologa en el que la funcin renal global aparece
disminuida de manera estable o progresiva. Por lo general el
aumento de la creatinina plasmtica es patente cuando la filtracin
glomerular alcanza valores inferiores a 60ml/minutos/1,73m2, sin
embargo los signos y sntomas de uremia no aparecen hasta que la
filtracin glomerular disminuye por debajo de 15ml/minutos/1,73m2.
La insuficiencia renal es una situacin mrbida que afecta a la
poblacin en general con una taza de incidencia de alrededor de 100
personas/milln de habitantes. Y una prevalencia que alcanza valores
entre 350 a 800 personas/milln de habitantes. Su incidencia en el
nio es difcil de precisar pero puede estimarse entre 3 y 7 nuevos
casos/milln de nios sanos. CAUSAS: puntualizaras que las causas ms
frecuentes se corresponden: Con nefropatas malformativas.
Y nefropata por reflujo. Seguida de nefropatas glomerulares.
Hipoplasia/displasia renal. Nefropatas hereditarias. Nefropatas
vasculares. Y enfermedad renal sistmica.
FISIOPATOLOGIA: La perdida gradual de tejido renal funcional da
ha origen a alteraciones que dependen tanto de la disminucin de la
capacidad depuradora como del fallo de la funcin endocrina. Como
consecuencia de la adaptacin nefrnica funcional progresiva en
relacin con los diferentes tipos de solutos ocurre una elevacin
plasmtica de las hormonas que participan en la regulacin tubular lo
cual es necesario para conseguir la adaptacin funcional renal, pero
puede ser perjudicial en trminos de efectos extra renales. Cuando
la disfuncin nefrnica alcanza un determinado nivel las nefronas
residuales intactas acaban sufriendo tambin un deterioro progresivo
independientemente de la causa que provoco el dao renal primitivo.
MANIFESTACIONES CLNICAS: al revisar las manifestaciones clnicas
debes tener presente que las mismas pueden variar de acuerdo con la
edad de aparicin de la IRC. As como en relacin de la enfermedad
renal de base.
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La anamnesis es importante para intentar localizar el inicio de
la enfermedad y poder relacionar toda la sintomatologa. Puede ser
polisintomtica aunque muchas nefropatas evolucionan larvadamente
hacia un estado de IRC de manera casi asintomtica. FASES: desde el
punto de vista de las formas de presentacin se pueden establecer
diversas fases: La forma oculta donde las manifestaciones son
puramente bioqumicas. La fase poliuria compensadora en las que son
evidentes el aumento de la diuresis y la disminucin de la capacidad
de concentracin urinaria. Y la forma descompensada o sndrome urmico
etapa final con todas las caractersticas clnicas y biolgicas. De
acuerdo a la magnitud se pueden establecer tres grados:
Insuficiencia renal crnica moderada: cuando el filtrado
glomerular es superior a 30ml/minutos/1,73m2.
Insuficiencia renal crnica avanzada: cuando se encuentra entre
30 y 5ml/minutos/1,73m2.
Insuficiencia renal crnica terminal: si el filtrado glomerular
es inferior a 5ml/minutos/1,73m2.
FORMAS DE PRESENTACIN: la enfermedad puede presentarse como Un
sndrome nefrtico. Sndrome nefrtico. Sndrome polirico polidipsico.
Sndrome hematrico recurrente. Infeccin urinaria recidivante. HTA
entre otras. bien puede aparecer solo la demostracin de hallazgos
qumicos
como: Proteinuria. Proteinuria con hematuria. Hematuria
aislada.
EXAMEN FSICO: en el examen clnico se puede apreciar. Astenia.
Apata. Decaimiento. Retraso estatural. Palidez de piel y mucosas. Y
en ocasiones edemas ms o menos generalizados. El examen del fondo
de ojo es necesario para observar la repercusin
de la HTA. Se debe realizar una palpacin muy cuidadosa de las
fosas renales para
determinar el tamao renal y posibles tumoraciones. As como la
auscultacin de soplos abdominales. Y grado de distensin del vientre
con o sin ascitis.
Se deben buscar tambin malformaciones que sugieren patologas
urinarias como:
Displasias del pabelln auricular. Polidactilia. Arteria
umbilical nica. Hipoplasia de pezn.
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Hipospadias e hipespadias. Anomalas costo vertebrales. Foceta
facial.
TE SUGERIMOS AGRUPAR LOS SNTOMAS Y SIGNOS POR LOS DIFERENTES
SISTEMAS. FACTORES DE RIESGO: existen factores de riesgo que se
relacionan con la progresin de la insuficiencia renal crnica y se
suman a la propia actividad renal primaria entre ellos
encontramos:
HTA. Proteinuria persistente o microalbuminuria por encima de
30mg/da. Obstrucciones de las vas urinarias. Infecciones del tracto
urinario. Hiperlipidemias. Exposicin a medicamentos nefrotxicos.
Obesidad, sedentarismo, tabaquismo. Y control metablico deficiente
del diabtico.
EXMENES COMPLEMENTARIOS: han de ser dirigidos a: Investigar la
etiologa y a catalogar las repercusiones funcionales y clnicas
entre ellas se incluyen:
Anlisis de sangre. De orina. Pruebas funcionales. Y estudios
radiolgicos.
El examen de oro para valorar la funcin renal es la depuracin de
la insulina pero esto requiere una serie de condiciones especiales
para su realizacin. Por lo que generalmente se usa la depuracin de
la creatinina endgena, si bien este examen sobre estima la
verdadera filtracin glomerular entre 10 y 50% su facilidad de
ejecucin permite su uso clnico masivo. Existen otras pruebas que
correlacionan mejor la depuracin de la insulina que la depuracin de
la creatinina como las que se realizan con marcadores
radioisotpicos que siempre deben considerarse. EN TU AUTO
PREPARACIN PROFUNDIZARAS EN CADA UNO DE ELLOS. Ante un nio urmico
se han de marcar una serie de objetivos:
Establecer bien el diagnostico. Poder determinar si es
reversible o no. Decidir si la enfermedad puede beneficiarse de un
tratamiento
especfico. Aplicar medidas teraputicas conservadoras lo ms
correctas posibles. Investigar y tratar las complicaciones que
puedan surgir. Decidir cuando el nio a de entrar en un programa de
depuracin
extrarrenal. Y estar en conexin con un equipo quirrgico
especializado para decidir
la posibilidad de un transplante renal. TRATAMIENTO:
En cuanto al rgimen de vida se procurara en lo posible a la
normalidad con la asistencia al colegio y la prctica de ejercicios
y deportes suaves con apoyo del maestro o psiclogo si es
necesario.
Se evitaran estancias prolongadas en el hospital.
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En cuanto al rgimen diettico debe asegurarse el aporte de
caloras recomendadas para nios de la misma edad y peso repartidas
en carbohidratos 50% y grasa 40%, el 10% restante debe darse en
forma de protenas con la correccin oportuna segn la funcin
glomerular.
Las protenas a administrar deben ser de alto valor biolgico
como: carnes, pescados, huevos, leche. Debe siempre asegurarse la
ingesta de los mnimos vitamnicos recomendados y especialmente de
acido flico. La mayora de los pacientes pueden tomar agua
regulndose por el propio mecanismo de la sed se realiza restriccin
cuando el paciente esta en anuria o en oliguria a razn de 20ml/kg/d
400ml/m2/da. El aporte de sodio se adaptara a la situacin clnica y
bioqumica del paciente en cada momento. Una dieta hiposdica
estricta es decir 0,2meq/kg/24 horas esta indicada en nios con:
HTA. Intoxicacin acuosa. Edemas generalizados. rpido aumento de
la curva ponderal. Los pacientes que presentan perdidas salinas
requerirn un aporte
suplementario de sal. En ausencia de estas eventualidades la
dieta ser normosdica es decir
1meq/kg/24horas. Es recomendable limitar el aporte de potasio en
la dieta de 1,5 a
2meq/kg/24horas e introducir las resinas de intercambio ionico
cuando la kaliemia sea superior a 5,5meq/l.
En principio es importante proscribir los alimentos con elevado
contenido en potasio como:
Las conservas. Frutos secos. Uvas. Ciruelas. Higos. Viandas.
Chocolates entre otras.
MEDIDAS ETIOPATOGENICAS: las consecuencias del estado acidtico
mejoran notablemente con la administracin de bicarbonato sdico,
citrato sdico y carbonato clcico. La dosis inicial de bicarbonato
es de 1 a 2meq/kg/24horas cifras regulables hasta poder controlar
la concentracin plasmtica de bicarbonato entre 18 y 20meq/kg/l. El
control de la hiperfosfatemia requiere la restriccin del fsforo de
la dieta de 300 a 500mg/kg/24horas y la administracin de sustancias
quelantes del fsforo es preferible la utilizacin de carbonato
clcico que se ha revelado muy eficaz. Debe tambin prescribirse
vitamina D preferiblemente en forma de sus metabolitos activos,
debe vigilarse la calcemia para prevenir su accin toxica. La HTA
inicialmente puede ser tratada con diurticos tales como:
La hidroclorotiazida o furosemida pero producen complicaciones
como: La hipokaliemia.
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Y la hiperuricemia. Que pueden requerir la administracin de
sales de potasio o de alopurinol respectivamente. TRATAMIENTO:
tendrs presente el tratamiento medicamentoso de la anemia el cual
se debe iniciar dentro de los estadios tempranos de la enfermedad
con acido flico, digoxina y sales de hierro. En pacientes menores
de 12 aos en etapas prepuberes se utilizara hormona del
crecimiento. La dilisis peritoneal debe ser siempre considerada
como un paso previo al transplante renal que debe constituir el
paso teraputico ultimo. En general cuando se alcanzan valores
defuncin glomerular inferiores a 5ml/minutos/1,73m2 es necesario
iniciar una depuracin extrarrenal permanente. El transplante renal
es el tratamiento de eleccin en nios con IRC terminal, prcticamente
no existe lmite de edad y los resultados son semejantes a los
obtenidos en el adulto.
TRANSCRITO POR: CARLOS YEPEZ MONTES [email protected]
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