PEMERIKSAAN JANTUNG

1. Anamnestis / keluhan

2. Inspeksi

3. Palpasi

4. Perkusi

5. Auskultasi

Anamnestis / keluhanUntuk mencurigai adanya kelainan jantung beberapa hal yang penting kita tanyakan- Jantung berdebar-debar- Sakit didaerah dada terutama bagian kiri ( Precordial )- Sesak nafas kalau berjalan (dyspnoe d’effort), kalau istirahat

(dyspnoe d’repos) atau harus mengambil posisi duduk ( Ortopnoe )- Batuk-batuk, sesak nafas yang tiba-tiba ditengah malam

( Parcxysmal Noeturnal Dyspnoe ) - Mudah capek- Terasa denyut jantung makin kuat- Perubahan posisi suaramakin kuat misalnya miring kekiri duduk

dan lain-lain- Apakah sejak kecil sudah diberi tahu dokter ada kelainan jantung - Apakah ada riwayat sakit jantung pada keluarga- Apakah ada diantara keluarga darah tinggi, mati mendadak,

lumpuh badan, perokok, penderita DM, kegemukan.

InspeksiSyarat :

- Pasien harus buka baju sehingga daerah thorax jelas- Posisi penderita telentang- Dokter mengamati dari jarak kaki kemudian dari daerah kanan

penderita- Cahaya cukup terang

Apakah yang harus dilihat- Apakah thorax symetris / asymetris- Apakah ada Cardiac Bulging ( Vaus sure cardiagne )- apakah ada thorax excavation, thorax pyramid, thorax ephysemetcus- apakah ictus ada / tidak. Ictus ialah daerah proyeksi jantung bagian

paling laternal dan bawah merupakan suatu tendangan dari jantung bagian ventricle kiri dinding thorax pada masa kontraksi

- Bagaimana letak ictus? Normal : ICR V satu jari madial dari midclavicula kiri. Ictus normal : Lateral I midclavicula / didalam lagi

Getaran-getaran = Vibrasi fremissement diluar daerah ictus- Vibrasi pada fase sistolis- Vibrasi pada fase diastolis- Vibrasi pada fase sistolis dan diastolis

Ictus bila tidak jelas lagi kelihatan bila vibrasi vibrasi telah meluas sampai kedaerah ictus. Vibrasi ini biasanya menunjukkan keadaan patologis terutama bila diastolis. Kelainan cardiologis mungkin dijumpai adalah kelainan pada katub-katub jantung baik karena Reuma enes ataupun kelainan congenital

Pada saat inspeksi daerah jantung perlu pula kita perhatikan daerah-daerah diluar jantung yang kadang-kadang dapat menggambarkan kelainan-kelainan patologis pada jantung misalnya pulsasi yang kuat pada daerah suprasternalis, a. carotis, jari-jari, a. radialis, a. cubiti dan lain-lain.

PalpasiTehnik : untuk Palpasi ictus dapat kita pakai jari-jari ke-2 dan ke-3 phalanx II-IIIyang diletakkan pada daerah ictus. Bila ictus ada segera kita rasakan berupatendangan pada jari-jari kita. Untuk membedakan ictus ± dapat bandingkan tendangan tadi pada tangan kanan dengan bersamaan meraba pulsasia.radialis / a. carotis dengan tangan kiri. Bila kedua tendangan dirasakan bersamaan maka ini berarti ictus +, bila berlawanan nilai nilai ictus (-). Sedangkan bila tendangan kita rasa kita nilai ictus (-) yang arti klinisnya bisa normal atau patologis ( ictus-Apexbeat )Kesan yang diambil

a. Ictus + artinya normalb. Ictus – artinya patologis seperti pada pericarditisc. Ictus tidak ada artinya : normal pada orang gemuk dan patologis pada

kelainan paru dan dinding thoraxd. Ictus kuat angkat : orang kurus, ada kelainan patologis pada jantung

bertambah (Thyrotoxicisis, anemia, pembesaran dll)e. Ictus melebar : getaran (tendangan) pada daerah ictus meluas

kedaerah sekitarnya. Hal ini dapat disebabkan kelainan organis pada jantung

Getaran = vibrasi = fremissement

Tehnik : Untuk merasakan getaran ini dapat kita gunakan ujung metatarsal & phalax I dari jari-jari tangan kanan.

Kita letakkan tangan kanan kita pada daerah precordial dicari didaerah mana ada getaran-getaran. Terjadinya getaran ini mungkin pada waktu sistole dan diastole. Hal ini dapat dipastikan dengan sinkronisasi vibrasi dengan pulsasi arteri. Sebaiknya pada saat ini pasien disuruh tahan nafas untuk tidak mengaburkan getaran-getaran yang timbul akibat gerakan pernafasan.

Vibrasi yang berasal dari jantung dapat disebabkan kerusakan katup-katup ataupun kelainan bawaan

Pada saat palsasi ini, kadang dapat juga teraba suatu gesekan pericard pada penderita-penderita pericarditis

Kita harus mencari lokalisasi-lokalisasi dari vibrasi pada setiap tempat di thorax terutama yang dapat menggambarkan ( refleksi ) dari kelainan organ terutama bagian-bagian katub Ao, Mitral, Tricuspidal, Pulmunal yang dapat dicari sebagai berikut :

Mitral daerah ICR IV kiri

Aorta daerah ICR II – III kanan

Pulmonal daerah ICR II – III kiri

Tricuspidal daerah ICR IV Parasternal kiri

Vibrasi ini sering teraba dibagian depan thorax jarang sampai ke daerah thorax belakang.

Perkusi ( Avenburg 1761 )

Tehnik perkusi dengan jari-jari tangan serupa dengan pemeriksaan paru-par. Umumnya tangan kiri ( jari II ) phalanx III dipakai sebagai plessimeter ( diletakkan pada dada ) sedangkan jari III dengan posisi bengkok dan gerakkan pada pergelangan tangan merupakan percusser. Untuk menentukan batas-batas jantung diperlukan ketokan / percussor yang lebih kuat dari pada perkusi pada paru-paru

Batas – batas jantung terdiri dari:

- Batas kanan I. Parasternalis kanan- Batas kiri Satu jari kedalam I. Midolaviculariskiri- Batas atas ICR II – III kiri- Batas bawah Tidak ada oleh karena langsung berbatasab dengan diafragma

Tehnik penentuan batas-batas jantung

Kiri : Perkusi mulai dari laternal / sekitar l. midaxillaris kiri perlahan-lahan beranjak kemedial bagian depan thorax. Ynag kita perhatikan adalah perubahan-perubahan suara perkusi dari sonor ( dari paru-paru ) sampai terjadi suara sonor memendek / beda akibat dari jantung yang sering diambil batas kiri adalah bila suara perkusi sudah jelas beda

Normal : Betas kiri sedikit dimedial I. Midclavicularis kiri dan ini hampir bersamaan dengan terabanya ictus cordis

Batas kanan : Kita mulai perkusi dari daerah kanan sekitar .Midclavicularis kanan setinggi batas paru hati perlahan-lahan kemedial

Batas jantung kanan ditentukan oleh perubahan suara sonor beda. Penentuan agak sukar oleh karena sternum

ikut bergetar. Normal : Pada pertengahan sternum, I. Midsternalis

Batas atas : perkusi pada thorax kiri mulai dibawah Clavicula perlahan-

lahan kebawah. Adanya perubahan suara sonor bedaNormal : ICR III ( sela iga III kiri ).

Batas diatas adalah batas relatif. Untuk menentukan batas-batas

absolut yaitu bagian jantung yang sebenarnya langsung menempel

pada dinding thorax ialah dengan melakukan perkusi yang lebig hati-

hati dari daerah batas relatif kearah media. Biasanya keadaan ini sukar

ditentukan dan banyak faktor-faktor yang mengganggu penilaian sperti

adanya udara dalam paru-paru antara jantung dan dinding thorax,

adanya peradangan-peradangan dalam paru-paru. Sehingga nilai-nilai

ini tidak rutin kita cari.

Auskultasi

sebelum dipakai harus dicek stetcoscope dengan cara menghembus

atau mengetuk pada ujung stetcoscope.

Syarat :

- Pendengaran dokter harus baik.

- Tidak ada kerusakan pada selaput genderang telinga.

- Tidak cerumen prop yang dapat menghambat aliran suara ketelinga

bagian tengah.

- Stetcoscope yang baik tidak ada kebocoran maupun sumbatan-

sumbatan.

- Tali tidak terlalu pendek dan tidak terlalu panjang + 50 cm.

Daerah-daerah aukultasi :

untuk mendapatkan suara-suara dari jantung memang memerlukan

latihan yang cukup tekun. Yang kita harapkan adalah suara-suara yang

ditimbulkan oleh jantung sindiri.

Bunyi jantung I :

-Dulu disebut Systolic sound.

- First heart sound.

Terjadi pada saat :

- Permulaan sistolis Ventrikel (dinding Ventrikel berkontraksi).

- Akibat penutupan katub-katub tricospidal 0,02 – 0,03 detik.

Sifat :

- Low pitched

- Dull Longer dari pada BJ . II

Bunyi jantung II : - Second Heart Sound.

Terjadinya : - Segera setelah BJ I.

- Oleh karena penutupan katup-katup aorta

dan pulmonal pada akhir Systolis.

Sifat : - High Pitched, lebih panjang.

- Antara BJ II dengan BJ berikutnya didapati

pause yang lebih panjang (diastolis).

Bunyi jantung III : Suatu bunyi jantung pada fase diastolic segera setelah BJ II.

Terjadinya disebabkan :- Geteran dari dinding ventrikel.- Geteran dari Atrio Ventricular Valva akibat aliran darah dari Atrium

ke ventrikel selama masa diastolic.- Sering dijumpai pada anak-anak dan dewasa sehat.

Sifat :- Low Pitched insentisas lemah.- Jarang terdengar pada auskultasi.- Jelas direcord dengan fono kardiogram.

Bunyi jantung IV : Atrial Sound.- Low pitched sering pada anak-anak.- Terjadi karena kontraksi Atrium.

Dimanakah didengar bunyi jantung ini ?Bunyi jantung biasa kita dengar pada beberapa tempat yang merupakan Refleksi penjabaran suara-suara dari katup-katup jantung namun bukan merupakan proyeksi dari tempat Anatomis didaerah dinding dada. Daerah mitral dapat didengar bunyi jantung I – II dinyatakan dengan MI dan MII pada daerah Apex Cordia pada sela iga ke V dekat I. Midclavicularis bunyi disini sering mermancarkan suara-suara dari katup mitral. Normal MI lebih keras dari pada MII ----- MI > M2.

Daerah PulmonalDapat didengar BJ I – II -------berasal / pancaran suara-suara dari katup Pulmonal (P1& P2) pada daerah sela iga II kiri dekat sternum.Normal : P2 > P1

Dinding Aorta

Dapat memancarkan suara-suara dari katup Aorta (A1, A2) pada

daerah sela iga 2 kanan dekat sternum.

Normal A2 lebih keras A1------A2 > A1.

Daerah Tricuspidal

Suara-suara didaerah ini memancarkan suara-suara dari katup

Tricuspidal pada daerah Presternal kiri pada bagian bawah ( + sela iga

V – VI ki).

Pemeriksaan Jantung Patologis.

Infeksi :- Gerakan pernafasan bertambah cepat, dalam dangkal.- Posisi yang dipilih penderita misalnya secara fawler, Ortophnoe,

membungkuk dll.- Pembengkakan precordial pada bagian kiri disebut Cardiac Bulging,

menunjukkan suatu proses intra thoracal (jantung) yang dalam perkembangan mendorong organ-organ thorax sehingga bentuk menonjol.

Biasanya terdapat congenital Heart Disease dan adanya kelainan katub Rheumatic (MS).

- Pulpasi dari ictus yang melebar bertambah nyata pada proses-proses kelainan katub Mitral (MS, MI). Juga adanya pembesaran jantung oleh karena kelainan organis maupun fungsional.

- Pulpasi epigastrium yang sering menggambarkan pulpasi dari ventrikel kanan pada penderita CPC.

Palpasi Ictus melebar kekiri tanpa kebawah mungkin pergeseran jantung karena

proses paru-paru bagian kanan (pneumothorax) ataupun proses dibawah

diapragma Ascites

Ictus melebar kekiri dan kebawah disebabkan pembesaran jantung kiri

Ictus kuat angkat, melebar dapat menggambarkan kelainan pada katup-katup

Fibrasi-fibrasi didaerah mitral baik Systolik dan Diastolic juga sering

menggambarkan kelainan patoligis

Getaran-getaran didaerah Pulmonal, Aorta, Tricuspidal juga menggambarkan

kelainan-kelainan organis

Gesekan Pericard juga menggambarkan suatu pericarditis

Kadang-kadang palpasi juga dapat memberi petunjuk adanya gangguan

irama jantung yang kencang (tachicardia), lambat (bradicardia) ataupun

aritmia yang tidak teratur

Pulpasi Epigastrium pada penderita penyakit paru-paru krhonis dapat

mencurigai adanya pembesaran jantung kanan ( CPC )

PerkusiKemungkinan-kemungkinana. Batas jantung bagian kiri melebar kekiri berarti :

- Pembesaran jantung kiri - Penarikan jantung kekiri - Pendorongan jantung kekiri

b. Batas jantung kiri makin ke medial berarti- Pendorongan jantung kekanan ( pneumothorax kiri )- Penarikan jantung oleh porses intra thoracal dikanan - Emphysema paru-paru bagian kiri

c. Batas jantung bertambah kekanan :- Pembesaran jantung kanan- Pendorongan jantung kekanan - Penarikan jantung kekanan

d. Batas jantung sukar ditentukan- Emphysema paru-paru- Orang yang terlalu gemuk

e. Batas jantung kekanan makin kekiri- Pendorongan jantung kekiri ( pneumothorax ka. )- Penarikan jantung kekiri

AuskultasiKelainan bunyi jantung :a. Bunyi jantung I : mengeras s/d mengentak

- Pembesaran jantung- Mitral stenosis- Gangguan rytme jantung misalnya pada paroxysmaltachicardia,

atrialflutterb. BJ I melemah

- Melemahnya fungsi Myocard (myiocarditis , IMA)- Gegagalan sirculasi peripher- Konduksi Atrio venticular bertambah panjang

c. BJ I beroboh- gangguan rytme jantung misalnya prematurebeat , atrial fibrillasi, heart block, bunyi jantung prematur ini bisa lebih berat atau lebih l lemah dari bunyi jantung normal

d. Reduplikasi BJ I Splitted = Doubling pada daerah apex terdengar sebagai trupp = trupp sulit dibedakan dengan irama gallop dan BJ III. Hal ini dapat dijumpai pada MS, AV Block dan Bundle branch block.

Phatologis BJ IIPerubahan-perubahan BJ II sering kita jumpai pada Pulmonal dan Aorta.

Normal P2>A2 pada orang muda. Pada umur pertengahan P2=A2 pada umur

tua A2>P2

a. P2 mengentak ( accentuated )

- MS – MI

- DC kiri

- Penyakit paru-paru (lobar pneumonia), Ephysema paru-paru,

Fibrosis paru-paru

- Emboli paru-paru

- Penyakit jantung kongenital

b. P2 melemah

- DC kanan

- Pulmonary Stenosis

c. A2 mengentak

- Hypertensi syscemic

- Hilangnya elastisitas Ao ( loes, arteriosculerosis )

d. A2 melemah ( berkurangnya aliran darah dalam Ao )

- Mitral stenosis

- DC kiri

- Kegagalan sirkulasi feriper

- Gangguan irama ( AF, Prematurbeat )

- Syscemic hypotension ( anemia berat )

- Penyakit-penyakit katup Aorta

e. A2 dan P2 mengentak

- Bila ada peninggian tekanan sirkulasi perifer dan sirkulasi paru-paru

BJ II splitting = reduplikasi (terbelah) ini lebih sering pada BJ II dari pada BJ I

Makna : BJ II terbelah

- Bila P2 splitted pada masa expirasi kuat ini adalah normal

- P2 splitted dinilai pathologis pada

- Pulmonary hypertension

- systemic hypertension

- Bundle branch block

BJ III : Normal dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda, patologi pada orang tua, pericarditis constrictiva

-Pericarditis constrictiva

BJ. IV : - dapat merupakan BJ I splitted

- Aurico venticular block ringan

- HHD ( hypertensive heart disease )

- IHD I ( Ischemic heart disease )

- Myccorditis

- Keadaan overlood systolic dalam ventricle overlooding atrium

Hubungan antara BJ I & II digambarkan sebagai berikut :

GALLOP RHYTME = Irama gallop = seperti congklang kuda terbaik didengar pada daerah ictus kadang pada seia iga II – IV

dekat sternum bagian kiri atau kadang harus dicari pada suatu lokasi tertentu

Irama ini terdengar pada phase diastolic dan umumnya di bagi 3 :

a. Proto distolic = Early diastolic = ventricular gallop = BJ III

b. Prasystolic pada akhir diastolic

c. Mid . Diastolic : pada pertengahan diastolic

d. Kadang-kadang terjadi systolic gallop ok. Fibrasi aorta yang

melebar waktu ejeksi ventricle antara BJ I – BJ II

Irama diastolic gallop sering kita dengar pada :

- Penyakit hipertensi

- Penyakit jantung koroner

- Myocarditis

- Payah jantung

Irama systolic gallop :

- Sukar didengar

- Irama timbul antara BJ I – BJ II

- Paling baik didenagr pada daerah apex

- Irama ini jarang dan tidak mempunyai arti klinis

Opening snop

Adalah suara tambahan berasal dari katup jantung atrioventricular, disaat daerah

dari atrium mengalir ke ventricle

-Dapat didengar pada sela iga II dan IV kiri, kadang-kadang sela iga kiri

-Sifatnya high pitched

Terdapat pada : MS dan Tricuspidal stenosis.

Fungasionil opening dijumpai pada MS relatif seperti terjadi pada MI,

PDA, VSD.

Tricuspidol stenosis relatif seperti pada ASD. Opening snap terdengar

setelah BJ II. Makin dekat jarak OS dengan BJ II makin besar sterosis

dan sebaliknya.

Bising jantung = Desah Jantung (Cardiac Murmur).

Desah jantung juga berasal dari bunyi jantung tetapi karakternya

berubah dan lebih lama. Desah ini dapat terjadi pada fase systolic

(antara BJ I – BJ II). Desah diastolic bila terjadi antara BJ II – BJ I

berikutnya. Desah sytrolic ini dapat sifatnya fungsionil seperti pada

anemia thyrotoxicosis dan demam. Desasa systolic dapat bersifat

pathologis pada kelainan-kelainan dari katub (MI). Desah diastolic

dapat bersifat fungsionil misalnya pada penyakit jantung anemia.

Desah diastolic yang organis bersifat pathologis pada kelainan katub

mitral (MS). Umumnya terjadinya desah ini adalah disebabkan

gangguan aliran darah melalui satu jalan yang ada hambatan.

Biasanya desah ini menggambarkan adanya gangguan pada katub

jantung sebaliknya pada keadaan penyakit jantung yang berat bisa

tidak kedengaran desah-desah ini.

Sifat-sifat bising (desah).Bila kita mendengar suatu desah kita harus pertanyakan 5 hal :1. Terjadinya pada cyclus apa.2. Daerah terjadinya desah.3. Qualitas.4. Intensitasnya.5. Perubahan terjadi sehubungan dengan pergerakan badan, respirasi, posisi

dari penderita.1). Cyclus terjadinya desah : a. Systole.

b. Dyastole.2). Daerah terjadinya desah : - Mitral.

- Pulmonal.- Aorta.- Tricuspidalis.- Seluruh Costoe

Perlu dicari Punctum maksimum dan penyebarannya.

3). Kualitas : - Low Pitched.

- High Pitched.

4). Intensitas dipengaruhi oleh : - Kecepatan aliran darah.

- Cardiac output.

- Besarnya jantung.

- Berat ringannya pada katub-katub.

- Faktor lain yang belum diketahui.

- Tebalnya jantung dengan permukaan

dada.

Intensitas dapat dibagi dalam 6 tingkatan (AHA) terutama pada desah

systole.

Tingkat I : amat sukar didengar stetoscope tapi dapat didengar

jika dicari dengan teliti.

Tingkat II : Sulit didengar dengan stetoscope tapi dapat didengar

tanpa dicari dengan teliti.

Tingkat III : mudah didengar.

Tingkat IV : Desah sudah terdengar keras.

Tingkat V : amat keras, stetoscope harus diletakkan pada dada.

Tingkat VI : amat keras, stetoscope tanpa diletakkan pada dada.

Bisisng (desah) :

Tingkat I – II mungkin fisiologis.

Tingkat III – V Patologis.

5). Perubahan-perubahan yang terjadi sehubungan dengan

pergerakan dan perubahan posisi.

KLASIFIKASI DESAH :

A).1. Fisiologis. B). 1. Intra cardiac.

2. Patologis. 2. Extra cardiac (cardiopulmonary).

Desah Fisiologis : - hampir selalu desah systole.

- kadang-kadang juiga ada desah diastole.

Desah Patologis : - bisa systole atau diastole.

Contoh-contoh desah fisiologis didapat pada :

- Anemia.

- Demam.

- Thyrotoxicosis.

Penyebab desah Patologis :

a. Penyakit Katup : RHD, Shyhilitic heart disease.

b. Dilatasi bagian-bagian jantung (atrium, ventricle) atau pembuluh besar misal :

HHD = Hipertensive Heart Disease terjadi pemvbesaran ventricle kiri

menyebabkan Mitral insufrelatif. Arteriosclerosis Aorta dilatasi Aorta

Hyperdinamic sirkulasi (Anemiam thyrotoxicosis, demam).

c. Penyakit-penyakit jantung kongenital (ASD, VSD, PS, PI).

d. Ruptur struktur intra kardiak :

- perforasi katup.

- trauma jantung.

- MCI.

- ruptur sputum-sputum intra ventrikular, intra arterial.

a. Adanya vegetasi yang terdiri dari fibrin, sel darah dan karena yang tersangkut

pada daun katub (bacterial endocarditis).

DESAH SYSTOLIC :

1. Terjadinya pada fase systole yaitu segera atau pertengahan (early

systole dam mid systole).

2. Biasnya desah ini lemah dan halus menghembus dan menutupi BJ I.

3. Tidak terlalu terikat pada tempatnya, bisa di apex, di ICR II ka/ki dan

lain tempat.

4. Bisa bersifat physiologis, bisa pathologis.

5. Biasanya tidak ada kelainan-kelainan irama nadi.

A. Pada apex :

- Bisa fungsional.

- Bisa pula berasal dari MI (Mitral Insuffisiensi).

- atau penjalaran dari desah berasal dari Aostenosis.

B. Daerah pulmonal (sela iga III kiri).

- Fisiologis : sering didaerah ini terutama pada anak-anak, orang

muda terutama bila dada tipis (kurus).

- Patologis :

* PS (Pulmonal Stenosis).

* PDA.

* Penjalaran desah systole dari aorta.

C. Daerah aorta (sela iga II kanan)

Sebagian besar adalah Patologis.

Etiologi : - Dilatasi Aorta ok. Sclerosis, hipertensi, lues.

* Aorta Stenosis (AS).

- Aneurysma

* Penyebatan desah dari tempat lain.

D. Daerah sela iga III – IV kiri dekat sternum. Keadaan ini sering

berasal dari efek pada inter ventrikuler septum (VSD).

E. Daerah bawah sternum bisa berasal dari insuffisiensi tricuspidal :

sebenarnya desah systolic terdiri dari 2 bagian besar.

a. Mayor Patter : 1. Ejection type.

2. Pansdystoli Holosystol type.

b. Minor Pattern : 1. Late Systolic.

2. Circumscribe.

3. Decrescend

Tipe Ejection :

Terjadi bila :- jalan keluar ventrikel menyempit.- Jalan keluar normal tetapi volume darah bertambah seperti pada

AST, Anemia, Thyroxicosis, Bradikardial (low murmur).- Jalan keluar ventrikel normal serta volume darah normal namun

pembuluh darah Aorta dan Pulmonum melebar.- Volume darah melebar tetapi katup Aorta Sclerosis.- Tak diketahui penyebab (bising innocent).

Bising yang terjadi pada saat pengeluaran darah dari ventrikel (masa

ejeksi) tetapi tidak segera diambil setelah BJ II dan mencapai maximal

pada akhir beberapa saat sebelum BJ II dan mencapai maximal pada

pertengahan fase systolic.

Pengeluaran darah dari ventrikel ini dapat menyebabkan suatu nada

(sound) disebut ejektion sound ejection click seperti pada prolaps

mitralis.

2. Pansystolic (Holosystolic).Terjadi pada fase systolic dan seluruh fase ini, segera mulai setelah BJ I dan berakhir pada BJ II.

Etiologi :- Mitral Insuffisiensi.- Tricusfidal insuffisiensi.- VSD.- PDA.- Ductus Arterious.

3. Late Systolic :- Kelainan jantung berat.- Hypertropi sub-aorticostenosis.- Coarctatio Saortae.- LBBB (Left Bundle Branch Blook).- Pericarditis.- Desah amamaria.

4. Circumscribe systolic

- Biasa tidak jelas terdengar.

- Biasa terjadi pada mid systolic.

- Dijumpai pada pericarditis.

5. Decrescendo systolic.

Mulai segera setelah BJ I berakhir pada pertengahan systolic.

Terdapat pada :

- MS Murni terdengar di apex.

- VSD.

- PVR (Pulmonal vascular Resistence) yang tinggi.

- Jantung normal.

Desah Diastolic :1. Terjadi pada fase diastolic.2. Sifatnya kasar terkadang menggeletar (disertai adanya

fremissement pada palpasi).3. Lokalisasinya lebih terikat pada suatu tempat dimana intensitas

desah diastolenya paling tinggi.4. Desah diastolic selalu bersifat patologis.5. Biasanya disertai oleh irama yang tidak teratur.

1. Daerah Apex :a. Kelainan struktur katup mitral. (MS). Biasanya desah ini keras, kasar.

- Mungkin jelas bila pasien miring kekiri.- Sering disertai Thrill diastolic.- Kadang lokasi tidak diapex tetapi lebih medial lagi pada

satu tempat terlokalisir dan ini harus dicari dengan cermat.b. Aorta infisiensi desah terdengar di ICR II kanan kadang-kadang

terdengar desah presistolic di apex tanpa MS (Austin Flint)

2. Daerah Pulmonal- Pulmonal Insuffisiensi.- Daerah Pulmonary arteri.- Peninggian tekanan pada Pulmonalis.- Aorta regurgitasi.- Biasa disertai P2 mengeras/mengentak.- Sering juga pada MS terdengar desah diastolic didaerah pulmonal, oleh karena pulmonal insuffisiensi relatif (Graham Stell).

3. Daerah Aortaa. Kelainan katup aorta (Rheumatic, Lues, Klasifikasi).

- Sering dimulai segera setelah BJ II.b. Aorta Insuffisiensi Relatif yang terdapat pada keadaan :

- Dilatasi Aorta (Lues, Arteriosclerosis).- Thyroxicosis.- Hypertensi.- Anemia berat.

c. Penjalaran desah diastolic dari daerah lain-lain.

4. Daerah Tricuspidalis

- Tricuspidalis Stenosis.

Secara umum desah diastolic dapat dibagi 3 :

a. Early diastolic : segera setelah BJ II.

Sifatnya : - low pitched.

- Kasar.

- Tidak teratur.

- Kadang sukar dibedakan dari BJ II terbelah (Splitted).

b. Pre systolic : pada akhir diastolic = Desah crescendo.

- Desah ini dengan cepat diikuti BJ I.

c. Holodiastolik : Pandiastolik

Terjadi pada seluruh fase diastolik.