TATA LAKSANA TAKIKARDIA

Oleh :Irenne 1301-1211-0566

Preceptor :Dedi Fitri Yadi, dr., Sp.An

BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIFFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PADJADJARANBANDUNG

2012

BAB I

PENDAHULUAN

Di unit gawat darurat, sering kita menjumpai penderita dengan gambaran EKG

takikardia. Interpretasi yang baik dan benar merupakan langkah yang sangat penting dalam

pengobatan terhadap pasien tersebut. Kita harus mendiagnosa apakah takikardia tersebut

sebagai takikardia ventrikular (VT) atau supraventrikular (SVT) disebabkan oleh penanganan

diantara kelainan ini berbeda.

Perkembangan tentang mekanisme dan tatalaksana terapi takikardi akhir-akhir ini,

menuntut seorang dokter untuk secepatnya mengambil keputusan. Rekaman

elektrokardiogram (EKG) 12 sandapan merupakan alat sederhana yang mampu menentukan

sebagian besar jenis takikardia. Oleh karena itu setiap pasien dengan takikardia harus

dilakukan pemeriksaan EKG 12 sandapan, kecuali bila keadaannya sangat tidak stabil

sehingga diperlukan konversi elektris. Di samping itu, anamnesis dan pemeriksaan fisik yang

seksama terhadap pasien terutama yang ada hubungannya dengan penyakit jantung koroner,

adanya kemungkinan gagal jantung, pemberian obat-obatan seperti digitalis dan sebagainya

mungkin diperlukan. Pemeriksaan foto toraks dan ekokardiografi diperlukan untuk

menentukan berbagai penyakit jantung yang mendasari terjadinya takikardia dengan, apakah

jantungnya normal atau kemungkinan merupakan akibat dari penyakit tertentu.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Takikardia didefinisikan sebagai suatu keadaan aritmia dengan kecepatan kerja jantung di

atas seratus kali per menit pada orang dewasa selama tiga denyutan atau lebih.

Mekanisme

Takiaritmia merupakan akibat dari salah satu mekanisme :

1. Peningkatan automatisitas

2. Reentry

3. Aktivitas yang merangsang

Klasifikasi

Takiartimia dikategorikan menjadi supraventrikular takiaritmia dan ventrikular aritmia

berdasarkan panjangnya kompleks QRS, morfologi dan kecepatan gelombang P, hubungan

antara gelombang P dan kompleks QRS, dan respon terhadap manuever vagal.

1. Takikardia dengan kompleks QRS sempit (SVT) (QRS <0.12 detik)

1. Sinus takikardia

2. Atrial fibrilasi

3. Atrial flutter

4. AV nodal reentry

5. Accessory pathway-mediated tachycardia

6. Atrial tachicardia

7. Multifocal atrial tachycardia

8. Junctional tachycardia

2. Takikardia dengan kompleks QRS melebar (QRS ≥0.12 detik)

1. Ventrikular takikardi dan ventrikular fibrilasi

2. SVT with abberancy

3. Wolff-Parkinson-White syndrome

4. Ventricular paced rhythm

Evaluasi awal dan penatalaksanaan

Hipoksemia merupakan penyebab terbanyak pada takikardia. Evaluasi awal pasien dengan

takikardia sebaiknya fokus pada tanda peningkatan kerja napas (takipnea, retraksi interkostal,

retraksi suprasternal, pernapasan paradoks abdominal) dan saturasi oksihemoglobin. Jika

oksigenasi pada pasien kurang adekuat, berikan tambahan oksigenasi, pasang monitor,

evaluasi tekanan darah, dan pasang infus. Jika memadai, pasang EKG 12 sandapan untuk

memberikan gambaran gelombang yang lebih baik. Akan tetapi pemasangan EKG tidak

boleh menghambat kardioversi yang segera jika pasiennya tidak stabil. Pada saat

penalaksanaan awal, evaluasi keadaan klinis pasien dan identifikasi penyebab reversibel

takikardia.

Jika tanda dan gejala masih menetap setelah pemberian suplemen oksigen, bantuan

jalan napas, dan ventilasi, lakukan pengevekan tingkat instabilitas pasien dan tentukan

apakan ketidakstabilan itu berkaitan dengan takiaritmia.

Jika pada pasien terdapat tanda-tanda perubahan status mental, nyeri dada

iskemik, gagal jantung akut, hipotensi, atau tanda lain syok berikan

kardioversi sinkronisasi.

Jika kecepatan kerja jantung < 150 x per menit tanpa adanya disfungsi

ventrikel, takikardia terajadi bukan karena instabilitas

Pada pasien kompleks QRS menyempit yang tidak mengalami hipotensi dapat

diberikan adenosin saat mempersiapkan pemberian kardioversi sinkronisasi

Jika pasien stabil (tidak ada tanda serius yang berkaitan dengan takikardia),

dapat dilakukan pemasangan EKG 12 sandapan, evaluasi ritme, konsul ke

bagian kardiologi

Kardioversi dapat diberikan segera jika keadaan pasien sangat tidak stabil. Sebaiknya

dipasang infus dan diberikan sedasi dulu sebelum diberikan kardioversi. Pemberiannya

sinkron dengan kompleks QRS. Pemberikan kardioversi pada saat komopleks QRS ini

bertujuan untuk menghindari pemberian shock pada keadaan refractory period. Jika

diperlukan kardioversi namun tidak memungkinkan untuk mensinkronisasi berikan shock

energi tinggi yang tidak tersinkronisasi (dosis defibrilasi).

Kardioversi direkomendasikan karena shock yang diberikan dapat memutuskan

takiaritmia dengan mengganggu reentrant pathway yang merupakan penyebab dari :

1. Pasien dengan SVT yang tidak stabil

2. Pasien atrial fibrilasi yang tidak stabil

3. Pasien atrial flutter yang tidak stabil

4. Pasien monomorphic (regular) VT yang tidak stabil

Dosis kardioversi :

1. Atrial fibrilasi, energi inisial bifasik adalah 120J sampai 200J*.

2. Atrial flutter dan SVT lainnya energi inisial bifasik, dosis awal 50J sampai 100J*.

Kardioversi dengan gelombang monofasik mulai dari 200J*

3. VT, energi monomorfik, inisial 100J*.

4. Aritmia dengan polimorfik kompleks QRS (misalnya Torsades de Pointes) tidak

butuh kardioversi. Jika pasien dengan polimorfik VT, berikan penatalaksanaan seperti

VF dan berikan energi tinggi yang tidak tersinkronisasi.

* Jika dosis inisial gagal, diberikan peningkatan dosis bertahap.

Takikardia dengan kompleks QRS memendek yang regular

I. Sinus takikardia

Sinus takikardi merupakan akibat yang sering dan biasa muncul pada stimulus

fisiologis, seperti demam, hipoksemia, hipertiroidism, anemia atau hipotensi/syok.

Mekanisme terjadinya karena peningkatan stimulus simpatetik dan atau

menurunnya tonus vagal. Sinus takikardia didefinisikan sebagai denyut jantung >

100 x per menit dengan gelombang P dan kompleks QRS yang normal. Batas atas

denyut jantung pada sinus takikardi adalah 220-usia (dalam tahun). Pasien dengan

sinus takiakrdia tidak membutuhkan obat-obatan spesifik, terapi ditujukan untuk

mengobati penyakit yang mendasari. Jika fungsi kardia buruk, kardiak output

bergantung pada denyut jantung yang cepat. Sinus takikardia menunjukkan tingkat

keparahan penyakit yang mendasari.

II. Supraventrikular takikardia (Reentry SVT)

Sebagian besar SVT merupakan takiakrdi yang regular, yang disebabkan oleh

adanya reentry (ritme abnormal yang memungkinkan depolarisasi berlangsung

berulang ulang pada siklus di jaringan jantung). Ritme ini berasal dari

supraventrikular jika kompleks QRS memendek (<120ms) atau jika kompleks

QRS memanjang dengan bundle branch block atau rate dependent abberancy.

Reentry circuit dapat terjadi pada miokardim atrium, sehingga mengakibatkan

SVT (atrial fibrilasi, atrial flutter, dan beberapa jenis atrial takikardia). Reentrant

sirkuit dapat berlangsung pada AV node sendiri (AV nodal reentry),

mengakibatkan AV nodal reentry tachycardia (AVNRT) jika kedua tangan reentry

circuit memasuki AV node. Jika hanya satu tangan yang memasuki AV node,

akan terjadi AV reentry tachycardia (AVRT). AVNRT dan AVRT termasuk

dalam paroxymal supraventricular tachycardia (PSVT), ciri khasnya adalah onset

yang cepat dan terminasi yang cepat dan kecepatan yang regular pada batas atas

sinus takiakardi (>150 x per menit), dan pada AVNRT tidak ditemukan

gelombang P pada EKG.

Sangat penting membedakan bentuk SVT pada atrium dan reentry

circuit atau gangguan pada AV node sendiri, karena setiap jenis kan memberikan

jenis terapi dan respon yang berbeda terhadap terapi. Reentry aritmia dapat

dihentikan dengan obat-obatan, namun atrial miokardium tidak.

Kelompok SVT lainnya adalah aumatic tachycardias. Aritmia ini

bukan karena circuit, namun excited automatic focus. Berbeda dengan reentrant

circuit, pada kelompok ini onset dan terminasi berlangsung bertahap. Kelompok

penyakit ini termasuk ectopic atrial tachycardia, MAT, dan junctional

tachycardia. Bentuk aritmia ini sulit ditangani karena tidak merespon terhadap

kardioversi dan dikontrol dengan obat-obatan yang melemahkan konduksi melalui

AV node sehingga diharapkan dapat menurunkan kecepatan ventrikel.

Penatalaksanaan takikardia dengan kompleks QRS memendek

1. Vagal manuever

Merupakan terapi inisial yang sering dipilih untuk menghentikan PSVT yang

stabil. Vagal manuever sendiri (valsava manuver/ pemijatan sinus karotid)

dapat menghentikan 25% PSVT. Untuk SVT lainnya, vagal manuever dapat

menurunkan sementara kecepatan ventrikel dan membantu mendiagnosis

ritme namun tidak menghentikan aritmia.

2. Adenosine

Jika PSVT tidak merepon vagal manuever, berikan 6mg Adenosin berikan

infus tetesan cepat melalui pembuluh vena yang besar (antecubital) kemudian

berikan saline 20mL infus tetesan cepat. Jika dalam 1-2 menit ritme tidak

membaik, berikan 12mg Adenosin dengan cara yang sama. Karena ada risiko

terjadinya atrial fibrilasi dengan pemberian Adenosin, harus tersedia

defibrilator di sekitar pasien. Sama dengan vagal manuever, Adenosine dapat

menurunkan sementara kecepatan ventrikel ritme namun tidak menghentikan

aritmia. Adenosin aman untuk ibu hamil. Pada pasien yang mengonsumsi

dipyridamole, carbamazepin, transplantasi jantung, pemberian per vena sentral

dosis awalnya adalah 3mg. kontra indikasinya adalah pasien dengan asma.

Efek samping yang sering muncul adalah, kemerahan, sesak napas, nyeri dada.

Setelah pemberian Adenosin dan vagal manuever harus dilakukan

monitoring, jika pasien mengalami bentuk lain SVT, misalnya atrial fibrilasi,

berikan long act AV node blocker.

3. Calcium channel blocker dan β blocker

Jika Adenosine atau vagal manuever gagal untuk mengonversi PSVT, atau

jika PSVT rekuren setelah pemberian terapi, atau terbentuk gelombang SVT

baru (atrial fibrilasi atau flutter), dapat digunakan AV nodal blocking agent

seperti nondihydropyridine ca channel blocke yang bergantung pada konduksi

melalui AV node atau untuk melambatkan respon ventrikel terhadap SVT

lainnya dengan memblokir konduksi melalui AV node. Hasilnya akan

mempertahankan PSVT yang sudah berhenti dan mengontrol SVT lainnya.

Verapamil dapat diberikal 2.5mg-5mg IV bolus dalam 2 menit (pada

pasien usia tua 3 menit). Jika tidak berespon, ulangi dengan dosis 5mg-10mg

per 15-30 menit sampai total dosis 20mg. Sebagai alternatif dapat diberikan

5mg bolus setiap 15 menit sampai total dosis 30mg. verapamil hanya

diberikan pada pasien dengan kompleks reentry yang memendek atau aritmia

dengan penyebabnya jelas SVT. Kontraindikasi pada pasien takiaritmia

dengan QRS memanjang dan gangguan fungsi ventrikel karena gagal jantung.

Diltiazem berikan dosis 15-20mg(0.25mg/kg) Iv selama 2 menit, jika

perlu dalam 15 menit berikan tambahan dosis IV 20-25mg (0.35mg/kg). dosis

rumatan 5mg / jam sampai 15 mg/ jam.

Β blocker iv sangat variatif untuk penatalaksanaan SVT, seperti,

metoprolol, atenolol, propanolol, amolol, labetolol. Mekanisme adalah dengan

bekerja sebagai antagonis tonus simpatetik pada jaringan nodal, sehingga

terjadi perlambatan konduksi. Seperti ca channel blocker, β blocker juga

mempunyai efek inotropik dan mengurangi cardiac output pada pasien gagal

jantung. Efek sampingnya adalah bradikardi, keterlambatan konduksi AV, dan

hipotensi.

Takikardia dengan kompleks QRS memanjang

Langkah awal pada pasien dengan QRS memanjang adalah menentukan apakah

kondisi pasien stabil atau tidak. Jika pasien tidak stabil, diasumsikan mempunyai VT dan

perlu dilakukan kardioversi segera. Pada pasien yang stabil, pasang EKG dengan 12 sandapan

untuk mengevaluasi ritme, jika kondisi pasien menjadi tidak stabil, berikan kardioversi

segera.

Takikardi dengan kompleks QRS memanjang paling sering bermanifestasi sebagai

VT atau VF, SVT dengan abberancy, Preexcited takikardia, dan ventricular paced rhytm.

Takikardia kompleks QRS lebar didefinisikan sebagai takikardia dengan durasi QRS yang

lebih dari 120 milidetik yang disebabkan oleh berbagai mekanisme. Sumber takikardia bisa

berasal dari ventrikel atau supraventrikel. Takikardia supraventrikel terjadi akibat adanya

konduksi aberrant, pre-existing bundle branch block atau accessory pathway (preeksitasi).

Pemahaman terhadap mekanisme dan jenis takikardia akan membantu untuk membuat

diagnosis dan terapi akurat.

Mekanisme Takikardia dengan Kompleks QRS Lebar

Ada beberapa mekanisme takikardia dengan QRS lebar:

1. Takikardia ventrikel

2. Takikardia supraventrikular dengan preexisting bundle branch block

3. Takikardia supraventrikular dengan konduksi abberant

4. Takikardia supraventrikular dengan konduksi AV melalui accessory pathway

A. Takikardia Ventrikel ( Ventricular tachycardia – VT )

Definisi takikardia ventrikel adalah tiga atau lebih ventrikel ekstra sistole berturut-

turut dengan irama lebih dari 120 kali permenit. Mekanisme terjadinya suatu VT adalah

reentry dan enhanced automaticity. Dari kedua mekanisme tersebut, yang menjadi penyebab

paling sering adalah reentry yang terjadi akibat iskemia atau fibrosis. Karena fokus yang

terjadi bukan dari jalur konduksi, maka dibutuhkan waktu konduksi yang lebih lama sehingga

terjadi ventricular activation time yang lebih panjang (kompleks QRS lebar). VT dapat

timbul dari ventrikel kiri atau kanan yang masing-masing akan memberikan morfologi QRS

yang berbeda.

Secara klinis VT diklasifikasikan :

1. Berdasarkan morfologi QRS:

a. VT monomorfik

b. VT polimorfik

2. Berdasarkan penyakit yang mendasari:

a. VT iskemik (berhubungan dengan penyakit jantung iskemik atau infark

miokardium)

b. VT idiopatik (struktur jaringan normal)

Ada 2 jenis: idiopathic right ventricular outflow tract (RVOT) VT dan

idiopathic left ventricular tachycardia (ILVT). VT jenis ini mempunyai

prognosis baik dan dapat dihilangkan dengan ablasi.

c. Bundle Branch Reentrant VT pada cardiomiopati dilatasi.

Diagnosa untuk menentukan adanya suatu takikardi ventrikel adalah step up yang digunakan

oleh Brugada. Algoritme ini mempunyai sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi untuk

menentukan adanya takikardi ventrikel (Gambar 1).

Langkah terakhir dari step Brugada ini adalah menentukan morfologi kompleks

QRS apakah suatu RBBB atau LBBB. Pada morfologi RBBB (lead VI), morfologi

qR dan R morphology (monofasik) mengarah pada VT. Bila polanya trifasik (RSR),

sumber yang lebih mungkin adalah supraventrikel. Pada morfologi RBBB, bila R/S

rasio di lead V6 < 1, maka VT lebih mungkin. Pada morfologi LBBB, dicurigai VT

bila durasi inisial QRS yang positif > 0,03 detik, adanya notching dari gelombang S

dan interval antara awal kompleks QRS dan nadir gelombang S > 0,10 detik

(gambar 2). Lead precordial dapat muncul sebagai positive concordance (semua

positif) atau negative concordance (semua negatif) yang lebih mengarah pada VT.

Disosiasi AV

Pada VT, sinus node terus memberikan impuls untuk menginisiasi aktivitas atrium dengan

irama yang lebih lambat dan tidak tergantung aktivitas ventrikel (disosiasi AV). Adanya

disosiasi AV adalah tanda paling penting adanya VT (gambar 3).

Capture dan fusion beat

Capture atau fusion beat merupakan bukti langsung adanya aktivitas atrium saat

terjadinya VT. Selama VT, terutama dengan irama lambat, impuls atrium mungkin

dapat melewati sistem AV node-bundle branch normal dan mengaktivasi ventrikel

sebelum depolarisasi selanjutnya yang berasal dari fokus ventrikel sehingga

menghasilkan capture beat. Capture beat mempunyai durasi QRS normal dan

morfologi seperti pada irama sinus. Fusion beat disebabkan oleh mekanisme yang

sama, namun impuls atrium yang mengaktivasi ventrikel berlangsung lebih lambat

sehingga menghasilkan aktivasi yang simultan dengan ventrikel oleh kedua impuls

atrium dan ventrikel. Kompleks QRS dari fusion beat sedikit lebih sempit dibanding

kompleks QRS dari VT (gambar 4)

B. Takikardia Supraventrikel dengan Aberrant Conduction

Aberrant conduction merupakan suatu kelainan irama jantung yang terjadi karena

rate-dependent bundle branch block. Hal ini berarti bahwa salah satu bundle branch

mempunyai waktu refrakter yang lebih lama dibanding bundle branch yang lain. Sehingga

pada saat impuls yang timbul berikutnya, fase refrakter belum pulih sempurna, maka impuls

tidak dapat diteruskan, dan EKG akan menunjukkan morfologi bundle block morphology.

Sangat penting untuk membandingkan gambaran EKG saat takikardia dan pada saat irama

sinus.

C. Takikardia Supraventrikel dengan Pre-existing Bundle Branch Block

Bila bundle branch block telah ada saat irama sinus, maka semua SVT akan

memperlihatkan gambaran morfologi QRS yang lebar karena dikonduksikan dengan waktu

yang lebih lama. Jadi, sangatlah penting untuk mempunyai kedua rekaman EKG saat

takikardia dan irama sinus.

D. Takikardia Supraventrikel dengan AV Conduction Over an Accessory Pathway

Suatu accessory AV pathway adalah “bagian dari miokardium yang berada antara

atrium dan ventrikel groove dan mampu melakukan konduksi listrik baik secara antegrade

atau retrograde. Saat irama sinus, konduksi antegrade dapat terjadi melalui AV node dan AP

yang telah mengeksitasi ventrikel sebagian sehingga menghasilkan fusi dari kompleks QRS.

Karakteristiknya adalah interval PR yang pendek dan slurred upstroke dari kompleks QRS

(delta wave).

Pada keadaan takikardia supraventrikel dimana konduksi antegrade melalui AP

(antidromic atrioventricular reentrant tachycardia), maka akan terjadi takikardia yang

reguler dengan kompleks QRS lebar. Takikardia tipe ini dicurigai bila tanda preeksitasi (PR

interval pendek dengan delta wave) ditemukan saat irama sinus. Kondisi ini sering terlihat

pada atrial fibrilasi, dimana konduksi impuls melalui AP yang mengakibatkan takikardia

QRS lebar yang sangat cepat dan ireguler. Hal ini juga disebut pre-excited atrial fibrilasi.

Terapi yang tepat pada takikardia jenis ini sangat penting karena dapat berubah menjadi

fibrilasi ventrikel yang fatal.

Untuk mempermudah membedakan berbagai jenis takikardia QRS lebar,

gambar berikut memberikan penjelasan langkah demi langkah:

Terapi

Penderita takikardi dengan komplek QRS lebar sering memperlihatkan kondisi

hemodinamik yang tidak stabil, sehingga diperlukan terapi kardioversi listrik. Pada penderita

dengan takikardia komplek QRS lebar dengan hemodinamik yang stabil, perlu dipastikan

bahwa penderita menderita takikardi ventrikel sampai terbukti bahwa kelainan EKGnya

bukan dari ventrikel. Jadi perlu digaris bawahi bahwa hemodinamik yang stabil tidak

mengesampingkan takikardia ventrikel.

Pada penderita dengan takikardia supraventrikuler, obat-obatan yang menghambat

AV node (Beta bloker, Digoksin, Ca antagonis) bisa dipertimbangkan, tetapi harus dipastikan

bahwa tidak terdapat accessory pathway, karena bila ada aliran impuls akan melewati jalur

accessory pathway sehingga terjadi irama jantung yang cepat. Obat anti aritmia

procainamide dan amiodaron merupakan pilihan untuk terapi VT maupun SVT, walaupun

amiodaron sendiri merupakan pilihan kurang baik karena half life yang lama sehingga studi

elektrofisiologi terhambat.

Pada preexcited atrial fibrillation procainamide merupakan pilihan yang paling baik

karena akan merusak konduksi antegrade accessory pathway. Bila kondisi tidak membaik

dengan pengobatan obat, maka kardioversi perlu dilakukan. Pada pengobatan non

farmakologi dengan kelainan VT yang kronik perlu dipertimbangkan ablasi kateter dan

pemasangan implantable cardioverter defibrillator untuk mencegah sudden cardiac death.

Adenosin dapat diberikan dengan dosis yang sama dengan pasien PSVT. 6mg

Adenosin berikan infus tetesan cepat melalui pembuluh vena yang besar (antecubital)

kemudian berikan saline 20mL infus tetesan cepat. Jika dalam 1-2 menit ritme tidak

membaik, berikan 12mg Adenosin dengan cara yang sama.

Procainamide (10mg/kg) kemudian berikan Lidocaine (1.5mg/kg) untuk menterminasi

kondisi monomorfik VT yang stabil, dapat diberikan20-50mg/menit sampai aritmia dapat

ditekan, hipotensi dihentikan, durasi QRS meningkat.50%, dosis maksimum 17mg/kg. dosis

rumatan 1-4mg/min.

Amiodarone efektif untuk mencegah rekurensi monomorfik VT pada pasien dengan

CAD. Dosisnya 150mg iv diberikan selama 10 menit dan dapat diulang sampai mencapai

dosis maksimal 2.2gr iv per 24 jam

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Tujuan dari penatalaksanaan bradikardi atau takikardi adalah untuk mengidentifikasi

dengan cepat dan memberikan terapi pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil atau

menggunakan simtomatik karena aritmia. Obat-obatan dan kardioversi listrik dapat

digunakan untuk mengontrol takikardia simptomatik atau takikardia yang tidak stabil.

Saran

Takikardia adalah suatu keadaan gawat darurat sehingga membutuhkan

penatalaksanaan yang cepat dan tepat. Oleh karena itu sebaiknya dilakukan pelatihan berkala

mengenai penatalaksanaan takiakrdia. Selaian itu, sebaiknya terus dilakukan riset mengenai

penatalaksanaan takikardia agar dapat lebih mengoptimalkan penatalaksanaan.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Neumar, Robert W; Otto, Charles W; dkk. Part 8 : Adult Advanced Cardiovasdular Life

Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary

Ressucitation and Emergency Cardiovascular Care. S729-S767. American Heart

Association.2010.

2. Lily, Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease. Edisi keempat.Boston:Lippincot

Williams and Wilkins.2007.

3. Reksodiputro, Harryanto; Madjid; dkk. Bab Kadiovaskular dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Hal 1602-1629.edisi 5. Jakarta:Interna Publishing.2009

4. Marchlinski, Francis. Tachyarrhytmia. Dalam: Harrison’s Principles of Internal Medicine,

Edisi 17, Volume II: 1425-1443. New York: McGraw Hill, 2008.