PENGARUH PEMBERIAN EDUKASI TERHADAP FAKTOR RISIKO · Tabel II. Kriteria Dislipidemia Menurut European Atheroselerosis Society..... 22 . Tabel III. Kriteria Dislipidemia Menurut Fredrickson-Levy-Lees

PENGARUH PEMBERIAN EDUKASI TERHADAP FAKTOR RISIKO

STROKE PADA POPULASI POSYANDU LANSIA SRIKANDI, DUSUN

BURIKAN DAN POSYANDU LANSIA BUAH APEL, DUSUN KEBOAN,

DESA SUMBERADI, MLATI, SLEMAN, DIY

(Kajian Profil Kadar Trigliserida)

SKRIPSI

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm)

Program Studi Ilmu Farmasi

Oleh :

Vincentia Octavianna

NIM : 068114115

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA 2009

i

THE EFFECT OF EDUCATION FOR RISK FACTOR OF STROKE IN

POPULATION OF POSYANDU SRIKANDI, DUSUN BURIKAN AND

POSYANDU BUAH APEL, DUSUN KEBOAN, DESA SUMBERADI, MLATI,

SLEMAN, DIY

(Concerning about Triglycerides Concentration)

SKRIPSI

Presented as partitial fulfilment of the reqirement To obtain Sarjana Farmasi (S.Farm)

In Faculty of Pharmacy

By :


NIM : 068114115

FACULTY OF PHARMACY SANATA DHARMA UNIVERSITY

YOGYAKARTA 2009

ii

iii

iv

HALAMAN PERSEMBAHAN

aku percaya mentari itu ada,,

bahkan ketika ia tak memancarkan sinarnya....

aku percaya kasih itu ada,,,

bahkan ketika aku tak bisa merasakannya...

aku percaya Tuhan itu ada,,,,

bahkan ketika Ia diam....(GN)

Lakukan lebih dari sekedar ada di dunia ini,, hiduplah....

Lakukan lebih dari sekedar menyentuh,, rasakan....

Lakukan lebih dari sekedar melihat,, perhatikan....

Lakukan lebih dari sekedar membaca,, seraplah....

Lakukan lebih dari sekedar mendengar,, simaklah....

Lakukan lebih dari sekedar bicara,, katakan sesuatu....

==john h roades==

Kupersembahkan Karya kecilku ini untuk:

Bapa Yesus dan Bunda Maria yang selalu mengangkatku saat kuterjatuh dan

memberiku banyak sukacita dalam perjalanan hidupku.

Bapak dan Ibuku untuk segala doa, cinta dan perhatiannya.

Raditya Dwi Swastiastu, adikku yang selalu menemaniku.

Almamaterku

v

LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN

PUBLIKASI KARYA ILMIAH UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS

Yang bertanda tangan di bawah ini, saya mahasiswa Universitas Sanata Dharma:

Nama : Vincentia Octavianna

Nomor Mahasiswa : 068114115

Demi pengembangan ilmu pengetahuan, saya memberikan kepada Perpustakaan Sanata Dharma karya ilmiah saya yang berjudul :

“Pengaruh Pemberian Edukasi terhadap Faktor Risiko Stroke pada Populasi

Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel,

Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY (Kajian Profil Kadar

Trigliserida)” beserta perangkat yang diperlukan (bila ada). Dengan demikian saya

memberikan kepada Perpustakaan Universitas Sanata Dharma hak untuk

menyimpan, mengalihkan dalam bentuk media lain, mengelolanya dalam bentuk

pangkalan data, mendistribusikan secara terbatas, dan mempublikasikannya di

Internet atau media lain untuk kepentingan akademis tanpa perlu meminta ijin dari

saya maupun memberikan royalti kepada saya selama tetap mencantumkan nama

saya sebagai penulis.

Demikian pernyataan ini yang saya buat dengan sebenarnya.

Yogyakarta, 2 November 2009


vi

PENGANTAR

Segala pujian dan syukur senantiasa penulis haturkan kepada Tuhan Yesus

Kristus karena hanya dengan anugerah, berkat, kasih, dan pertolongan-Nya, penulis

dapat menyelesaikan penelitian dan penyusunan skripsi yang berjudul ”Pengaruh

Pemberian Edukasi terhadap Faktor Risiko Stroke pada populasi Posyandu Lansia

Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa

Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY dengan Kajian Profil Kadar Trigliserida”. Skripsi ini

disusun guna memenuhi salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Strata

Satu Program Studi Ilmu Farmasi (S.Farm).

Terselesaikannya penulisan laporan akhir ini tidak lepas dari bantuan

berbagai pihak yang telah membantu penulis, oleh karena itu, penulis mengucapkan

terima kasih kepada:

1. Tuhan Yesus Kristus dan Bunda Maria yang selalu memberi berkat, rahmat, dan

anugrah, serta kekuatan sehingga penulis bisa menyelesaikan penelitian ini.

2. Rita Suhadi, M.Si., Apt. selaku Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sanata

Dharma Yogyakarta

3. dr. Fenty, M.Kes., Sp.PK. selaku dosen pembimbing yang telah memberikan

petunjuk, saran, arahan, dan bimbingan kepada penulis dalam proses penyusunan

skripsi ini.

4. Maria Wisnu Donowati, M.Si., Apt. dan Ipang Djunarko, S.Si., Apt. selaku

dosen penguji skripsi yang telah memberikan saran dan masukan demi

kesempurnaan skripsi ini.

vii

5. dr. Arina Ismah Afiati yang telah memberikan ceramah, petunjuk, dan masukan

yang berguna dalam proses penyusunan skripsi.

6. Romo Drs. Petrus Sunu Hardiyanta, S.J., S.Si. yang telah memberikan petunjuk

dan bimbingan mengenai statistik untuk pengolahan data.

7. Mas Narto dan Mas Dwi yang selalu meluangkan waktunya untuk membantu

dalam membuatkan surat pengantar untuk melakukan penelitian serta

memintakan tanda tangan Dekan untuk keperluan surat menyurat dan sertifikat.

8. Kepala Dusun, kader, serta seluruh lansia Posyandu Srikandi di Dusun Burikan

dan Posyandu Buah Apel di Dusun Keboan yang telah banyak membantu dalam

terselenggaranya penelitian ini.

9. Mas Sugeng dan Mas Iwan, “Fotocopy Shinta” yang telah menyediakan tempat

dan setia melayani penulis dengan sabar untuk kebutuhan penelitian.

10. Keluargaku tercinta atas kasih sayang, perhatian, dukungannya baik moril

maupun materiil, motivasi, doa, dan segala penyertaanya serta segala sesuatunya

yang tidak dapat diuraikan satu-persatu.

11. Saudara-saudara semua: simbah, budhe, pakdhe, bulik, om, mbak Deta, mbak

Meyka, mbak Nova, Dara, Kevin, Bintang untuk dukungannya selama ini.

12. Teman-teman seperjuangan: Adi, Dissa, Dotie, Vica, Nimoo yang telah bersama-

sama melalui segala sesuatunya dengan kebersamaan, suka duka, dan canda tawa

dalam proses berjalannya penelitian dan penyusunan skripsi ini. Akhirnya kita

bisa menyelesaikannya.

viii

13. Adit, Boim, Nee, LuLu, Liemin, Mas Ari, Mas Anzo, Mas Veda, Mbak Astri

yang telah membantu dalam pengambilan data.

14. Seluruh teman-teman farmasi, khususnya kelas B angkatan 2006 dan FKK B

yang telah banyak berbagi keceriaan dan tumbuh bersama dalam satu farmasi.

15. Para sahabat : Adjenk, Wulan, Cepex, Lala, Sari, May, Manik, Lilin, Echi, Iren

atas semangat yang selalu diberikan kepada penulis dan juga persahabatan yang

telah dijalin selama ini.

16. Teman seperjuangan: Vero dan Juwita, atas waktu dan perhatian yang selalu ada

bagi penulis dalam apapun keadaan penulis dari awal hingga akhir kuliah.

17. Robertus Satrio Wibisono, untuk kesabaran, perhatian, canda dan tawa, serta

semangat yang tak pernah hentinya diberikan kepada penulis.

18. Aak dan masku, untuk semua keceriaan dan kesedihan, tawa dan tangisan serta

kenangan manis yang membantu penulis dalam menjalani proses perjalanan

pendewasaan diri selama menjalani perkuliahan.

19. Serta semua pihak yang telah banyak membantu penyusunan skripsi ini yang

tidak dapat disebutkan satu-per satu.

Penulis menyadari bahwa penulisan skripsi ini masih banyak kekurangan

dan kelemahan karena keterbatasan pikiran, tenaga, dan waktu penulis. Untuk itu

penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari semua pihak. Akhir

kata semoga skripsi ini dapat berguna dan bermanfaat bagi pembaca semua.


Penulis

ix

PERNYATAAN KEASLIAN KARYA

Saya menyatakan dengan sesungguhnya bahwa skripsi yang saya tulis ini, tidak memuat karya atau bagian orang lain, kecuali yang telah disebutkan dalam kutipan dan daftar pustaka, sebagaimana karya ilmiah.


Penulis


x

INTISARI

Stroke adalah penyebab kematian kedua di dunia dan merupakan penyebab utama kecacatan, sehingga perlu adanya pemberian edukasi sebagai usaha primer untuk mencegah terjadinya stroke, khususnya terkait kadar trigliserida sebagai salah satu faktor risiko stroke.

Penelitian ini bertujuan mengetahui pengaruh pemberian edukasi terhadap profil kadar trigliserida pada populasi lansia di Posyandu Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Buah Apel, Dusun Keboan Yogyakarta. Penelitian ini merupakan jenis penelitian quasi eksperimental dengan desain nonrandomized pretest-postest intervention with control group. Analisis data statistik menggunakan uji beda Paired T-Test dan Wilcoxon dalam satu kelompok serta Independent T-Test dan Mann-Whitney Test untuk kelompok yang berbeda dengan taraf kepercayaan 95%.

Hasil penelitian menunjukkan pada pengukuran akhir terjadi peningkatan rerata kadar trigliserida sebesar 5,67 mg/dL (p=0,36) untuk kelompok perlakuan dan 20,33 mg/dL (p=0,97) untuk kelompok kontrol, namun peningkatan ini tidak bermakna secara statistik. Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal menunjukkan perbedaan profil kadar yang tidak bermakna antara kelompok perlakuan dan kontrol pada pengukuran akhir (p=0,99), sehingga dapat disimpulkan pemberian edukasi tidak memberikan pengaruh yang bermakna terhadap profil kadar trigliserida sebagai salah satu faktor risiko stroke. Kata kunci : stroke, lansia, edukasi, trigliserida

xi

ABSTRACT

Stroke is the second death cause in the world and the main physical defect cause, considering that, it needs to give education as a primary effort to prevent stroke, especially relates to triglycerides concentration as one of stroke risk factors.

This research is aimed to know the effect of giving the education toward triglycerides concentration profile of elderly population in Posyandu Srikandi, Dusun Burikan and Posyandu Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, Daerah Istimewa Yogyakarta. This is a quasi experimental with nonrandomized pretest-posttest intervention with control group design. The statistic data analysis use Paired T-Test and Wilcoxon in one group and also Independent T-Test and Mann-Whitney test in another group with reliable level of 95%.

The result shows that in the final measurement there is an increase of triglycerides concentration, 5,67 mg/dL (p=0,36) in the intervention group and 20,33 mg/dL (p=0,97) in the control group, although this increase is not significant. Giving education in speech form that is continued shows there is a diffrent triglycerides concentration, but not significant in the intervention and control group in final measurement (p=0,99). So that, it can be concuded that giving the education doesn’t give significant effect toward triglycerides concentration as one of stroke risk factors. Keyword : stroke, elderly people, education, triglycerides

xii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.................................................................................................... i

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING.......................................................... ii

HALAMAN PENGESAHAN.................................................................................... iv

HALAMAN PERSEMBAHAN.................................................................................. v

LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH

UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS ...................................................................vi

PENGANTAR........................................................................................................... vii

PERNYATAAN KEASLIAN KARYA...................................................................... x

INTISARI................................................................................................................... xi

ABSTRACT................................................................................................................ xii

DAFTAR ISI............................................................................................................ xiii

DAFTAR TABEL................................................................................................... xvii

DAFTAR GAMBAR................................................................................................ xix

DAFTAR LAMPIRAN............................................................................................. xxi

BAB I. PENGANTAR

A. Latar Belakang........................................................................................... 1

1. Perumusan masalah............................................................................. 3

2. Keaslian penelitian............................................................................... 4

3. Manfaat penelitian............................................................................... 5

xiii

B. Tujuan Penelitian....................................................................................... 5

BAB II. PENELAAHAN PUSTAKA

A. Stroke

1. Pengertian............................................................................................ 7

2. Etiologi dan klasifikasi...................................................................... 8

3. Patofisiologi....................................................................................... 9

4. Faktor risiko....................................................................................... 10

B. Trigliserida

1. Definisi trigliserida............................................................................ 14

2. Tahap penggunaan lemak sebagai sumber energi.............................. 16

3. Metabolisme....................................................................................... 17

4. Sintesis trigliserida............................................................................. 18

5. Jalur pengangkutan trigliserida dalam darah..................................... 19

6. Kriteria kadar trigliserida................................................................... 20

C. Dislipidemia

1. Definisi dislipidemia.......................................................................... 20

2. Patogenesis aterosklerosis.................................................................. 21

3. Klasifikasi dislipidemia..................................................................... 22

4. Penatalaksanaan dislipidemia............................................................ 23

D. Hipertrigliseridemia

1. Pengertian.......................................................................................... 24

2. Mekanisme hipertrigliseridemia berkontribusi pada stroke iskemik 25

xiv

3. Penatalaksanaan................................................................................. 28

E. Edukasi..................................................................................................... 30

F. Perubahan pola hidup............................................................................... 31

G. Landasan Teori......................................................................................... 33

H. Hipotesis.................................................................................................. 35

BAB III. METODE PENELITIAN

A. Jenis dan Rancangan Penelitian............................................................... 36

B. Variabel Penelitian................................................................................... 37

C. Definisi Operasional................................................................................ 37

D. Subjek Penelitian..................................................................................... 39

E. Tempat Penelitian.................................................................................... 40

F. Waktu Penelitian...................................................................................... 40

G. Instrumen Penelitian................................................................................ 40

H. Tata Cara Penelitian

1. Penentuan subjek penelitian............................................................... 41

2. Pengurusan izin penelitian................................................................. 42

3. Penelusuran data populasi.................................................................. 42

4. Pembuatan leaflet............................................................................... 43

5. Pelaksanaan intervensi....................................................................... 44

6. Pengambilan data............................................................................... 46

7. Analisis data....................................................................................... 47

I. Kesulitan dan Kelemahan Penelitian....................................................... 50

xv

BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Profil Karakteristik Awal Subjek Penelitian Terkait Faktor Risiko

Stroke...................................................................................................... 52

B. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah yang Dilanjutkan dengan

Edukasi secara Personal terhadap Perubahan Profil Kadar Trigliserida

yang merupakan Faktor Risiko Stroke pada kelompok perlakuan dan

kontrol populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan

Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati,

Sleman, DIY............................................................................................ 64

C. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah yang Dilanjutkan dengan

Edukasi secara Personal antara Kelompok Perlakuan dan

Kontrol.................................................................................................... 70

D. Rangkuman pembahasan......................................................................... 74

BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan.............................................................................................. 76

B. Saran........................................................................................................ 77

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................ 78

LAMPIRAN............................................................................................................... 82

BIOGRAFI PENULIS............................................................................................. 110

xvi

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel I. Kriteria Kadar Trigliserida................................................................... 20

Tabel II. Kriteria Dislipidemia Menurut European Atheroselerosis Society...... 22

Tabel III. Kriteria Dislipidemia Menurut Fredrickson-Levy-Lees....................... 23

Tabel IV. Batasan Diet Tingkat 1 Rata-rata Setiap Hari Menurut AHA dan NCEP

............................................................................................................... 33

Tabel V. Batasan Diet Tingkat 2 Rata-Rata Setiap Hari Menurut AHA............. 33

Tabel VI. Karakteristik Awal Subjek Penelitian secara Keseluruhan terkait Faktor

Risiko Stroke......................................................................................... 53

Tabel VII. Frekuensi Usia Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok................. 54

Tabel VIII. Frekuensi Jenis Kelamin Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok.. 56

Tabel IX. Frekuensi Tingkat Pendidikan Subjek Penelitian dalam Setiap

Kelompok............................................................................................. 57

Tabel X. Frekuensi Kebiasaan Merokok Subjek Penelitian dalam Setiap

Kelompok............................................................................................. 59

Tabel XI. Klasifikasi BMI Menurut WHO (2009)............................................... 61

Tabel XII. Frekuensi Nilai Body Mass Index (BMI) Subjek Penelitian dalam Setiap

Kelompok............................................................................................. 61

Tabel XIII.Profil Kadar Trigliserida Awal Subjek Penelitian dalam Setiap

Kelompok............................................................................................. 63

xvii

Tabel XIV.Profil Kadar Trigliserida Akhir Subjek Penelitian dalam Setiap

Kelompok............................................................................................. 65

Tabel XV.Nilai Selisih Rerata Kadar Trigliserida dan Nilai Signifikansi pada

Pengukuran Awal dan Akhir pada Masing-masing

Kelompok............................................................................................. 67

Tabel XVI.Karakteristik Akhir Subjek Penelitian terkait Faktor Risiko

Stroke.................................................................................................... 71

Tabel XVII. Nilai Signifikansi Kadar Trigliserida Kelompok Perlakuan dan Kontrol

pada Pengukuran Awal dan Akhir........................................................ 71

xviii

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 1. Perbedaan Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik................................ 10

Gambar 2. Struktur Umum Trigliserida................................................................. 16

Gambar 3. Skema Rancangan Pretest-Posttest Intervention with Control Group

Design.................................................................................................. 37

Gambar 4. Pengelompokan subjek penelitian........................................................ 40

Gambar 5. Skema Analisis Data............................................................................. 47

Gambar 6. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Usia 55

Gambar 7. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Jenis

Kelamin................................................................................................ 57

Gambar 8. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Tingkat

Pendidikan............................................................................................ 58

Gambar 9. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik

Kebiasaan Merokok.............................................................................. 60

Gambar 10. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Body

Mass Index (BMI)................................................................................. 62

Gambar 11. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Profil

Kadar Trigliserida Awal....................................................................... 64

Gambar 12.Persentase Jumlah Subjek Penelitian berdasarkan Profil Kadar

Trigliserida Akhir................................................................................. 65

xix

Gambar 13. Profil Kadar Trigliserida Kelompok Perlakuan pada Pengukuran awal

dan akhir............................................................................................... 65

Gambar 14. Profil Kadar Trigliserida Kelompok Kontrol pada Pengukuran awal dan

akhir...................................................................................................... 66

Gambar 15. Selisih Rerata Kadar pada Kelompok Perlakuan dan Kontrol............. 69

xx

DAFTAR LAMPIRAN

Halaman

Lampiran 1. Formulir Pengambilan Data Penelitian............................................. 82

Lampiran 2. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan.................................. 83

Lampiran 3. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Kontrol..................................... 84

Lampiran 4. Hasil Pengukuran Kadar Trigliserida Subjek Penelitian Kelompok

Perlakuan............................................................................................ 85

Lampiran 5. Hasil Pengukuran Kadar Trigliserida Subjek Penelitian Kelompok

Kontrol............................................................................................... 86

Lampiran 6. Uji Kebermaknaan Profil Karakteristik Populasi Lansia Terkait Usia,

Jenis Kelamin, dan Kebiasaan Merokok............................................ 87

Lampiran 7. Uji Normalitas Karakteristik terkait BMI.......................................... 90

Lampiran 8. Uji Kebermaknaan Karakteristik terkait BMI.................................... 92

Lampiran 9. Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal Kadar Trigliserida.............. 93

Lampiran 10. Uji Kebermaknaan Pengukuran Awal Kadar Trigliserida................. 94

Lampiran 11. Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal - Akhir Kadar Trigliserida

pada Kelompok Perlakuan................................................................. 95

Lampiran 12. Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir Kadar

Trigliserida pada Kelompok Kontrol................................................. 96

Lampiran 13. Uji Normalitas Profil Pengukuran Akhir Kadar Trigliserida.............. 96

Lampiran 14. Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Akhir Kadar

Trigliserida......................................................................................... 98

xxi

xxii

Lampiran 15.Uji Normalitas Selisih Kadar Trigliserida Kelompok perlakuan dan

kontrol pada Pengukuran Awal dan Akhir......................................... 99

Lampiran 16. Uji Kebermaknaan Selisih Kadar Trigliserida Kelompok perlakuan dan

kontrol pada Pengukuran Awal dan

Akhir................................................................................................. 100

Lampiran 17. Surat Ijin dari BAPPEDA Yogyakarta.............................................. 101

Lampiran 18. Surat Keterangan Kelaikan Etik (Ethical Cleaance)......................... 102

Lampiran 19. Materi Pemberian Ceramah............................................................... 103

Lampiran 20. Leaflet Bagian Luar........................................................................... 108

Lampiran 21. Leaflet Bagian Dalam........................................................................ 108

Lampiran 22. Dokumentasi Pelaksanaan Pengambilan Sampel Darah................... 109

Lampiran 23. Dokumentasi Pelaksanaan Pemberian Ceramah............................... 109

BAB I

PENGANTAR

A. Latar Belakang

Pembangunan di segala bidang yang kini sedang digalakkan pemerintah

menuntut sosok manusia yang sehat jasmani maupun rohani. Kecacatan akibat

penyakit stroke sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan yang utama,

disamping mengakibatkan angka kematian yang tinggi, cacat jasmani yang

diakibatkan merupakan keadaan yang dapat menjadi faktor penghambat

pembangunan (Ritarwan, 2003).

Hasil Kongres Stroke Dunia tahun 2008 yang diselenggarakan di Vienna

menyatakan bahwa saat ini stroke adalah penyebab kematian kedua di seluruh dunia

dan lebih dari 50% kasus stroke terjadi di China, India, dan Indonesia (Bettshart dan

Kofler, 2008). Indonesia merupakan negara dengan jumlah penderita stroke terbesar

di Asia dan jika tidak ada upaya penanggulangan yang lebih baik, maka jumlah

penderita stroke pada tahun 2020 diprediksikan akan meningkat dua kali lipat (Haris,

2007). Angka kejadian stroke di Indonesia meningkat tajam dari urutan ketiga

penyebab kematian menjadi urutan pertama, melampaui penyakit yang selama ini

mendominasi angka kematian terbesar di Indonesia seperti jantung dan kanker

(Haris, 2008).

Angka kejadian stroke meningkat dengan bertambahnya usia. Setiap

penambahan usia 10 tahun sejak usia 35 tahun, risiko stroke meningkat dua kali lipat.

1

2

Sekitar lima persen orang berusia di atas 65 tahun pernah mengalami

setidaknya satu kali stroke. Survei Litbang Yastroki tahun 2003 yang melibatkan 193

orang memperoleh hasil penderita stroke berusia ≥50 tahun sebanyak 85,49%

sedangkan penderita stroke usia muda sebanyak 1,55%. Jumlah penderita stroke yang

terus meningkat disebabkan kurangnya pengetahuan masyarakat mengenai stroke.

Survei yang dilakukan pada 193 responden menyatakan hanya 58 orang atau sekitar

30,05% yang memiliki pengetahuan tentang stroke sebelum serangan (Anonim,

2009a).

Penanggulangan stroke semakin penting dan mendesak karena kini

Indonesia menduduki urutan pertama di dunia dalam hal jumlah penderita stroke

terbanyak (Samsudin, 2009). Penanggulangan masalah stroke dapat dimulai dengan

usaha primer yaitu dengan pengendalian faktor-faktor risiko stroke agar dapat

terhindar dari serangan stroke. Pemahaman terhadap faktor risiko stroke akan sangat

membantu dalam tindakan pencegahan yang efektif, salah satu cara yang dapat

ditempuh adalah dengan memberikan edukasi tentang faktor risiko tersebut, dengan

demikian adanya pemberian edukasi ini berguna untuk meningkatkan pengetahuan

mengenai faktor risiko stroke dan pola hidup sehat sehingga dapat menurunkan angka

kecacatan dan kematian yang diakibatkan stroke.

Hipertrigliseridemia adalah salah satu faktor risiko stroke. Penelitian di

Israel menyebutkan bahwa peningkatan risiko penyakit stroke juga berkaitan dengan

kadar lemak darah yang disebut trigliserida. Subjek uji yang memiliki kadar

trigliserida 200 mg/dL mempunyai kecenderungan 30% lebih besar mengalami stroke

3

iskemik maupun stroke ringan dibanding subjek uji dengan kadar High Density

Lipoprotein (HDL) yang rendah. Kadar trigliserida sejak lama memang selalu diukur

bersamaan dengan kadar lemak darah lainnya, namun jenis lemak ini tidak mendapat

perhatian yang cukup serius dalam pencegahan stroke. Menurut laporan Larosa,

kadar trigliserida meningkat pada usia lanjut dan merupakan salah satu prediktor

penyakit kardiovaskuler (Tanne, Koren-Morag, Graff, & Goldbourt, 2001).

Populasi lansia sangat rentan terserang stroke, khususnya berkaitan dengan

tingginya kadar trigliserida, sehingga dibutuhkan upaya primer untuk pencegahannya

yang dapat dilakukan dengan pemberian edukasi. Penelitian ini dilakukan di

Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun

Keboan, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY. Pemilihan

Posyandu Lansia Srikandi dikarenakan adanya pendampingan yang telah dilakukan

oleh Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma dan anggota posyandu lansia ini

cukup aktif serta mempunyai motivasi yang tinggi dalam mengikuti kegiatan-

kegiatan yang dilaksanakan untuk meningkatkan kualitas hidup, sedangkan Posyandu

Lansia Buah Apel dipilih karena ada kemiripan karakteristik dilihat dari letak

demografinya yang berdekatan dengan Dusun Burikan.

1. Perumusan masalah

Berdasarkan latar belakang tersebut, permasalahan yang muncul:

a. Seperti apakah profil karakteristik subjek penelitian terkait faktor risiko

stroke?

4

b. Apakah ada pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

dengan edukasi secara personal terhadap perubahan profil kadar trigliserida

yang merupakan faktor risiko stroke pada kelompok perlakuan dan kontrol

populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia

Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY?

c. Apakah ada pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

dengan edukasi secara personal antara kelompok perlakuan dan kontrol?

2. Keaslian penelitian

Penelitian tentang edukasi stroke dan faktor-faktor risiko stroke, terutama

yang berkaitan dengan kadar trigliserida telah dilakukan di luar negri, diantaranya:

a. Risk Factors for Ischemic Stroke: Dubbo Study of The Elderly oleh

Simons L.A., et al. (1998).

b. Epidemiology of Hypertriglyceridemia in The Elderly Taiwanese

Population oleh Chieh Lin, et al. (2001).

c. Blood Lipids and First-Ever Ischemic Stroke/Transient Ischemic Attack in

the Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Registry High Triglycerides

Constitute an Independent Risk Factor oleh Tanne, et.al. (2001).

d. Implementing a Community Education Program on Stroke for Health

Care Providers & Consumers oleh Richardson-Nasif, et al. (2002).

e. Serum Triglycerides as a Risk Factor for Cardiovascular Diseases in the

Asia Pasific Region oleh Patel, et al. (2004).

5

f. Nonfasting Triglycerides and Risk of Ischemic Stroke in the General

Population oleh Freiberg et al. (2008).

Perbedaan penelitian ini dengan penelitian-penelitian di atas yaitu terletak

pada lokasi penelitian, metode penelitian, dan waktu penelitian. Penelitian tentang

pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara

personal terhadap profil kadar trigliserida yang merupakan salah satu faktor risiko

stroke pada populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia

Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY belum pernah

dilakukan.

3. Manfaat penelitian

a. Manfaat teoritis

Meningkatnya pengetahuan masyarakat khususnya mengenai penyakit

stroke dan pencegahannya terkait dengan penurunan kadar trigliserida sebagai

salah satu faktor risiko stroke, sehingga dapat meningkatkan usia harapan hidup

dengan kesehatan yang baik.

b. Manfaat praktis

Memberikan informasi kepada subjek penelitian mengenai ada tidaknya

peningkatan kadar trigliserida sebagai salah satu faktor risiko stroke.

B. Tujuan Penelitian

1. Tujuan umum

Mengetahui pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

dengan edukasi secara personal pada populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun

6

Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati,

Sleman, DIY.

2. Tujuan khusus

a. Mengetahui profil karakteristik subjek penelitian terkait faktor risiko stroke.

b. Mengetahui ada tidaknya pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah

yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal terhadap perubahan profil

kadar trigliserida yang merupakan faktor risiko stroke pada kelompok

perlakuan dan kontrol populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan

dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati,

Sleman, DIY.

c. Mengetahui ada tidaknya pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah

yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal antara kelompok

perlakuan dan kontrol.

BAB II

PENELAAHAN PUSTAKA

A. Stroke

1. Pengertian

Stroke adalah kerusakan jaringan otak yang disebabkan karena berkurangnya

atau terhentinya suplai darah secara tiba-tiba. Jaringan otak yang mengalami hal ini

akan mati dan tidak dapat berfungsi lagi. Stroke sering disebut juga dengan CVA

(cerebrovascular accident). Orang awam cenderung menganggap stroke sebagai

penyakit, namun para dokter justru menyebutnya sebagai gejala klinis yang muncul

akibat pembuluh darah jantung (kardiovaskular) yang bermasalah, penyakit jantung,

atau keduanya, secara bersamaan (Auryn, 2008).

Stroke didefinisikan sebagai penyakit otak akibat terhentinya suplai darah ke

otak karena sumbatan atau perdarahan, dengan gejala lemas atau lumpuh sesaat, atau

gejala berat sampai hilangnya kesadaran, dan kematian (Junaidi, 2006). Stroke adalah

kematian jaringan otak yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke

otak. Stroke terjadi bila pembuluh darah di otak pecah atau tersumbat, yang

mengakibatkan gejala-gejala yang berlangsung lebih dari 24 jam. Stroke merupakan

suatu keadaan akibat sel-sel otak mengalami kerusakan karena tidak mendapat

pasokan oksigen dan nutrisi yang cukup (Fatimah, 2009).

7

8

2. Etiologi dan klasifikasi

Berdasarkan laporan American Heart Association (2003), stroke

diklasifikasikan menjadi dua yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke

hemoragik terdiri dari hemoragik subaraknoid, hemoragik intraserebral, dan

hematoma subdural. Hemoragik subaraknoid terjadi ketika darah memasuki tempat

subaraknoid yaitu tempat cairan serebrospinal. Hal ini dapat disebabkan karena

trauma, rupture pada intracranial aneurysm, atau rupture pada arteriovenous

malformation (AVM). Hemoragik intraserebral terjadi ketika pembuluh darah rupture

pada parenchyma otak itu sendiri membentuk hematoma. Hematoma adalah

penggumpalan darah setempat, umumnya menggumpal dalam jaringan akibat

pecahnya dinding pembuluh darah. Tipe hemoragik ini sangat sering dikaitkan

dengan tekanan darah yang tidak terkontrol. Hematoma subdural adalah kumpulan

darah di bawah penutup otak yang disebabkan oleh trauma. Stroke hemoragik,

walaupun jarang terjadi, tetapi signifikan lebih mematikan daripada stroke iskemik

dengan kecepatan fatal 2-6 kali lebih besar (Fagan & Hess, cit., DiPiro, Talbert, Yee,

Matzke, Wells, Posey, 2009).

Stroke iskemik disebabkan oleh bentuk lokal trombus atau fenomena embolik

yang menyebabkan pembuluh arteri serebral terhambat. Aterosklerosis, bagian dari

serebral vaskular adalah faktor penyebab pada kebanyakan kasus stroke iskemik.

(Fagan & Hess, cit., DiPiro, et.al., 2009).

9

3. Patofisiologi

Patofisiologi stroke dibedakan menurut jenis stroke, yaitu stroke iskemik dan

stroke hemoragik.

a. Stroke iskemik.

Stroke iskemik disebabkan karena adanya penyumbatan pada pembuluh

darah yang menuju ke otak. Sumbatan ini dapat disebabkan dua hal, yang

pertama adalah karena adanya penebalan pada dinding pembuluh darah

(aterosklerosis) dan bekuan darah bercampur lemak yang menempel pada

dinding pembuluh darah, yang dikenal dengan istilah trombus. Penyebab kedua

adalah akibat tersumbatnya pembuluh darah otak oleh emboli, yaitu bekuan

darah yang berasal dari trombus di jantung (Mulyatsih & Ahmad, 2008).

Iskemik terjadi bila suplai darah pada sebagian otak berkurang. Sel-sel

yang kekurangan oksigen tidak akan berfungsi secara sempurna. Iskemik yang

berat dan berlangsung lama dapat menyebabkan stroke. Stroke iskemik adalah

bentuk ekstrim dari iskemik yang menyebabkan kematian sel-sel otak yang tidak

dapat pulih. Kerusakan ini disebut infark otak (Soeharto, 2004). Otak menerima

15-20% dari cardiac output. Cerebral Blood Flow (CBF) pada keadaan istirahat

sebesar 50-60ml/menit/100g otak, jika CBF berkurang menjadi 20ml/menit/100g

otak, maka otak berada pada keadaan iskemik dan terjadi gangguan fungsi otak,

sedangkan jika CBF berkurang menjadi 8-10ml/menit/100g otak, maka sel otak

berada dalam keadaan infark dan sel otak akan mati dalam waktu beberapa

10

menit, sehingga jika tidak segera diatasi akan timbul defisit neurologis dan

menyebabkan kecacatan atau kematian (Rasyid & Soertidewi, 2007).

b. Stroke hemoragik.

Sekitar 70% stroke hemoragik disebabkan pecahnya pembuluh darah ke

otak karena tekanan darah tinggi atau hipertensi. Sisanya biasanya disebabkan

oleh pecahnya aneurysma, yaitu pembuluh darah yang bertekstur tipis dan

mengembang, atau karena rupture pada arterovenomalformation (AVM), yaitu

suatu bentuk yang tidak sempurna dari pembuluh darah arteri dan vena. Kedua

jenis penyebab stroke hemoragik ini merupakan kelainan anatomis pembuluh

darah yang terbawa sejak lahir (Mulyatsih & Ahmad, 2008).

Gambar 1. Perbedaan Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik (Anonim, 2009b)

4. Faktor risiko

Pengenalan faktor‐faktor risiko ini sangat penting karena banyak pasien

mempunyai faktor risiko lebih dari satu atau bahkan terkadang faktor risiko ini

diabaikan. Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya

11

faktor risiko tersebut diubah (Goldstein, Adams, Alberts, Appel, Brass, Bushnell, et

al., 2006).

a. Faktor risiko yang tidak dapat diubah.

1) Usia

Risiko mengalami stroke akan meningkat sejalan dengan

bertambahnya usia. Usia lanjut sebagai faktor risiko adalah sebagai akibat dari

berbagai kondisi dan pola hidup, termasuk aterosklerosis yang dialami hampir

semua orang di atas 40 tahun (Soeharto, 2004).

2) Jenis kelamin

Stroke diketahui lebih banyak dialami laki‐laki dibanding perempuan.

Kecuali umur 35-44 tahun dan diatas 85 tahun, lebih banyak dialami

perempuan.

3) Faktor keturunan

Adanya riwayat stroke pada keluarga dapat menaikkan faktor risiko

stroke. Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain faktor

genetik, faktor gaya hidup, penyakit‐penyakit yang ditemukan, dan interaksi

antara ketiganya (Goldstein, et al., 2006).

b. Faktor risiko yang dapat diubah.

1) Hipertensi

Tekanan darah yang semakin tinggi menyebabkan semakin tinggi pula

kemungkinan terjadinya stroke, baik hemoragik maupun iskemik (Goldstein,

12

et al., 2006). Pasien yang memiliki tekanan darah tinggi dapat menyebabkan

gangguan aliran darah dalam tubuh karena diameter pembuluh darah semakin

lama akan mengecil, sehingga darah yang mengalir ke otak akan berkurang.

Suplai darah ke otak yang berkurang secara terus-menerus dapat

menyebabkan jaringan otak akan mengalami kematian (Fatimah, 2009).

2) Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa kebiasaan merokok merupakan faktor

risiko terjadinya stroke. Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif.

Kebiasaan merokok dapat meningkatkan terjadinya trombus karena

aterosklerosis.

3) Diabetes

Penderita diabetes cenderung menderita aterosklerosis serta dapat

meningkatkan terjadinya hipertensi, kegemukan, dan kenaikan lemak darah.

Kombinasi hipertensi dan diabetes dapat menaikkan komplikasi diabetes

termasuk stroke. Pengendalian diabetes dapat menurunkan terjadinya stroke

(Goldstein, et al., 2006).

4) Penyakit jantung

Penyakit jantung yang memberikan gejala gangguan irama jantung

merupakan faktor risiko utama untuk kejadian stroke (Mulyatsih & Ahmad,

2008).

13

5) Hiperkolesterolemia

Hiperkolesterolemia merupakan kondisi dengan kadar kolesterol di

dalam darah berlebihan. Kolesterol yang berlebih, terutama jenis Low Density

Lipoprotein (LDL) akan mengakibatkan terbentuknya plak pada pembuluh

darah yang semakin lama akan semakin banyak dan menumpuk, sehingga

mengganggu aliran darah (Fatimah, 2009). Kenaikan trigliserida juga dapat

meningkatkan terjadinya stroke.

6) Diet dan nutrisi

Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah dapat

mengurangi terjadinya stroke. Mengkonsumsi garam dapur secara berlebihan

juga dapat meningkatkan terjadinya stroke karena dapat menyebabkan

kenaikan tekanan darah (Goldstein, et al., 2006).

7) Kegemukan

Kegemukan merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Hal

ini terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada

orang yang mengalami obesitas yang kadar Low Density Lipoprtein (LDL)

biasanya lebih tinggi dibanding kadar High Density Lipoprotein (HDL)

(Fatimah, 2009).

14

c. Faktor risiko yang sangat dapat diubah.

1) Sindrom metabolik

Sindrom metabolik terjadi jika terdapat tiga atau lebih gejala

seperti obesitas, kadar trigliserida >150 mg%, kadar HDL <40 mg%,

tekanan darah ≥130/≥85 mmHg, dan kadar gula darah puasa ≥110.

2) Pemakaian alkohol

Pemakaian alkohol berlebihan dapat memicu terjadinya stroke,

namun pemakaian dalam jumlah sedikit dapat menaikkan kolesterol

HDL, mengurangi perlengketan trombosit, dan menurunkan kadar

fibrinogen. Pemakaian alkohol yang berlebihan akan menyebabkan

peningkatan tekanan darah, penurunan aliran darah, dan fibralasi atrium.

3) Pemakaian narkoba

Pemakaian obat‐obat terlarang seperti kokain, amfetamin, heroin,

dan sebagainya dapat meningkatkan terjadinya stroke. Obat‐obat ini dapat

mempengaruhi tekanan darah secara tiba‐tiba, menyebabkan terjadinya

emboli karena adanya endokarditis, dan menaikkan kekentalan darah serta

perlengketan trombosit (Goldstein, et al., 2006).

B. Trigliserida

1. Definisi trigliserida

Trigliserida merupakan cadangan energi yang sangat besar karena dalam

bentuk tereduksi dan anhidrat. Oksidasi sempurna asam lemak menghasilkan energi

15

sebesar 9 kkal/g, sedangkan karbohidrat dan protein hanya menghasilkan energi

sebesar 4 kkal/g. Hal ini disebabkan karena asam lemak merupakan bentuk yang jauh

lebih tereduksi. Trigliserida bersifat nonpolar, sehingga tersimpan dalam keadaan

anhidrat, sedangkan karbohidrat dan protein lebih polar, sehingga bersifat

terhidratasi. Satu gram glikogen kering akan mengikat sekitar dua gram air, maka

satu gram lemak anhidrat menyimpan enam kali lebih banyak daripada energi yang

dapat disimpan oleh satu gram glikogen yang terhidratasi. Hal ini menyebabkan

trigliserida dijadikan simpanan energi yang lebih utama dibandingkan glikogen. Sel

adiposa dikhususkan untuk sintesis dan penyimpanan trigliserida serta untuk

mobilisasi trigliserida menjadi molekul bahan bakar yang akan dipindahkan dari

jaringan lain oleh darah (Rusdiana, 2004).

Trigliserida adalah salah satu jenis lemak yang terdapat dalam darah dan

berbagai organ dalam tubuh. Trigliserida merupakan substansi yang terdiri dari

gliserol yang mengikat gugus asam lemak. Mengkonsumsi makanan yang

mengandung lemak akan meningkatkan kadar trigliserida dalam darah dan cenderung

meningkatkan kadar kolesterol. Lemak berasal dari buah-buahan seperti kelapa,

durian, dan alpukat. Buah-buahan ini tidak mengandung kolesterol, tetapi

mengandung kadar trigliserida yang tinggi. Sejumlah faktor dapat mempengaruhi

kadar trigliserida dalam darah seperti kegemukan, mengkonsumsi makanan berlemak,

mengkonsumsi gula biasa (glukose), dan mengkonsumsi alkohol (Soeharto, 2004).

16

Trigliserida bukanlah kolesterol, tetapi merupakan satu macam lemak yang

terdapat dalam tubuh, yang di dalam cairan darah dikemas dalam bentuk partikel

lipoprotein. Lipoprotein yang mengandung trigliserida terbesar adalah kilomikron

(Soeharto, 2004). Penyebab naiknya kadar trigliserida dalam darah menurut Stone

(1994) dan Brunzell (1990) (cit., Soeharto, 2004) adalah kelebihan berat badan lebih

dari 20% atau obesitas, kurang aktivitas fisik, merokok, mengkonsumsi alkohol yang

berlebihan, diet tinggi akan karbohidrat, yaitu di atas 60% dari total kalori, beberapa

penyakit seperti diabetes, penyakit ginjal, beberapa jenis obat-obatan, serta faktor

keturunan.

Gambar 2 : Struktur Umum Trigliserida (Anonim, 2009c)

2. Tahap penggunaan lemak sebagai sumber energi

Tahap awal penggunaan lemak sebagai sumber energi adalah hidrolisis

trigliserida oleh lipase yang akan menghasilkan gliserol dan asam lemak. Aktivitas

lipase sel adiposa diatur oleh beberapa hormon, yaitu epinefrin, norepinefrin,

glukagon, dan adrenokortikotropik yang mengaktifkan adenilat siklase di dalam sel

adiposa dengan memicu reseptor-reseptor. Peningkatan kadar Adenosin Monophospat

(AMP) siklik merangsang protein kinase A yang akan mengaktifkan lipase dengan

cara fosforilasi. Hormon epinefrin, norepinefrin, glukagon, dan adrenokortikotropik

17

bersifat menginduksi lipolisis. Adenosin Monophospat (AMP) siklik adalah cara

pengaktifan lipolisis di jaringan adiposa seperti juga pada pengaktifan pemecahan

glikogen (Rusdiana, 2004).

Gliserol yang terbentuk pada lipolisis mengalami fosforilasi dan dioksidasi

menjadi dihidroksiaseton fosfat yang selanjutnya mengalami isomerisasi menjadi

gliseraldehida 3-fosfat. Zat antara ini terdapat pada jalur glikolisis dan

glukoneogenesis, dengan demikian gliserol dapat diubah menjadi piruvat atau

glukosa di hati, tempat enzim-enzim diperlukan. Proses kebalikannya dapat terjadi

melalui reduksi dihidroksiasetonfosfat menjadi gliserol 3-fosfat. Hidrolisis oleh

fosfatase akan menghasilkan gliserol (Rusdiana, 2004).

3. Metabolisme

Lemak yang penting dalam metabolisme mamalia adalah trigliserida,

fosfolipid, dan steroid, bersama-sama dengan hasil metabolismenya seperti asam

lemak rantai panjang (asam lemak bebas), gliserol, dan benda-benda keton. Banyak

karbohidrat makanan diubah menjadi trigliserida sebelum dipakai untuk menyediakan

energi, sehingga asam lemak trigliserida merupakan sumber utama energi bagi

banyak jaringan, namun juga terdapat bukti bahwa pada organ-organ tertentu, asam

lemak dapat dipakai sebagai bahan bakar yang lebih disukai daripada karbohidrat

(Martin, Mayes, Rodwell, 1995).

Trigliserida sebagai bentuk utama untuk menyimpan energi dalam tubuh

mempunyai keuntungan yang lebih jelas dibandingkan karbohidrat atau protein. Nilai

kalorinya dua kali lebih besar daripada karbohidrat dan protein dan pada

18

penyimpanannya mengandung sedikit air, sehingga trigliserida adalah bentuk yang

paling pekat yang sangat potensial untuk menyimpan energi (Martin, et al., 1995).

4. Sintesis trigliserida

Percobaan-percobaan yang membandingkan binatang hepatektomi dengan

binatang utuh menunjukkan bahwa hati adalah sumber utama lipoprotein plasma yang

berasal dari sumber endogen. Trigliserida hati adalah prazat langsung dari trigliserida

yang terdapat dalam Very Low Density Lipoprotein (VLDL) plasma. Asam lemak

yang digunakan untuk sintesis trigliserida hati berasal dari dua sumber yaitu sintesis

di dalam hati dan asetil-KoA yang berasal terutama dari karbohidrat dan pengambilan

asam lemak bebas dari sirkulasi. Sumber pertama terlihat lebih menonjol pada

keadaan gizi dan kadar asam lemak bebas dalam sirkulasi rendah. Trigliserida

biasanya tidak ditimbun dalam hati saat keadaan seperti ini, sehingga dapat

disimpulkan bahwa trigliserida ditransport dari hati sama cepatnya dengan

sintesisnya. Selama puasa, makanan yang mengandung banyak lemak atau pada

diabetes melitus, kadar asam lemak bebas dalam sirkulasi naik dan lebih banyak

menghilang ke dalam hati, sehingga dalam keadaan ini, asam lemak bebas merupakan

sumber utama asam lemak trigliserida dalam hati dan lipoprotein plasma sebab

lipogenesis dari asetil-KoA ditekan. Faktor-faktor yang memperbesar sintesis

trigliserida dan sekresi VLDL oleh hati adalah makanan yang mengandung banyak

karbohidrat (khususnya bila mengandung sukrosa atau fruktosa), kadar asam lemak

bebas dalam sirkulasi yang tinggi, dan adanya kadar insulin yang tinggi serta kadar

glukagon yang rendah (Martin, et al., 1995).

19

5. Jalur pengangkutan trigliserida dalam darah

a. Jalur eksogen.

Trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus

dikemas dalam bentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut kilomikron.

Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran darah, kemudian trigliserida

dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase,

sehingga terbentuk asam lemak bebas dan kilomikron remnant. Asam lemak

bebas akan menembus jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi

trigliserida kembali sebagai cadangan energi, sedangkan kilomikron remnant

akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan kolesterol bebas

(Anonim, 2009d).

Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam

empedu, yang akan dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi membantu proses

penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan

melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian

organ hati akan mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui

jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah

diambil) dibuang dari aliran darah oleh hati (Anonim, 2009d).

b. Jalur endogen.

Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat apabila makanan

sehari-hari mengandung karbohidrat yang berlebihan. Hati mengubah

karbohidrat menjadi asam lemak, kemudian membentuk trigliserida yang akan

20

dibawa melalui aliran darah dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein

(VLDL), yang kemudian dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase menjadi

Intermediate Density Lipoprotein (IDL), kemudian IDL melalui serangkaian

proses akan berubah menjadi Low Density Lipoprotein (LDL) yang kaya akan

kolesterol. Kira-kira ¾ dari kolesterol total dalam plasma normal manusia

mengandung partikel LDL. Low Density Lipoprotein bertugas menghantarkan

kolesterol ke dalam tubuh. Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke

dalam darah dan akan berikatan dengan High Density Lipoprotein (HDL). High

Density Lipoprotein bertugas membuang kelebihan kolesterol dari dalam tubuh

(Anonim, 2009e).

6. Kriteria kadar trigliserida

Kadar trigliserida diklasifikasikan ke dalam empat kelompok menurut

National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel (NCEP ATP III)

2004 yang dapat dilihat dalam tabel I.

Tabel I: Kriteria Kadar Trigliserida (NCEP ATP III 2004) Komponen lipid Kriteria kadar (mg/dL) Klasifikasi

Trigliserida < 150 150-199 200-499 ≥ 500

Normal Batas tinggi Tinggi Sangat tinggi

C. Dislipidemia

1. Definisi dislipidemia

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lemak yang ditandai dengan

peningkatan maupun penurunan fraksi lemak dalam plasma. Kelainan fraksi lemak

21

yang paling utama adalah peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,

trigliserida, serta penurunan kadar HDL. Semua fraksi lemak tersebut mempunyai

peran yang penting dan saling berkaitan dalam proses pembentukan aterosklerosis.

Ketiganya dikenal dengan Triad Lipid (Anwar, 2004; Hendromartono, 2009).

Kenaikan kadar kolesterol (terutama LDL teroksidasi) dapat merusak

endotelium dini pada proses aterosklerosis dan dibawa oleh makrofag (sel busa) ke

dalam inti lipid dari plak yang telah terbentuk. Menurunkan kadar kolesterol LDL

dapat mengurangi deposisi kolesterol menjadi plak aterosklerosis dan bisa

membalikkan proses ini. Menurunkan kadar kolesterol sangat penting karena akan

menstabilkan plak dan menurunkan risiko rupture plak akut (Davey, 2006).

2. Patogenesis aterosklerosis

Aterosklerosis adalah suatu bentuk ateriosklerosis yang terutama mengenai

lapisan intima dan umumnya terjadi di arteri muskuler berukuran besar dan sedang,

serta merupakan kelainan yang mendasari penyakit jantung iskemik. Lesi

aterosklerosis diklasifikasikan menjadi tiga tahap secara morfologik yaitu bercak

perlemakan, plak fibrosa, dan lesi terkomplikasi. Sebelum terjadinya bercak

perlemakan sudah terdapat gel-gel busa. Bercak perlemakan sudah bisa ditemukan

pada usia 10 tahun dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun. Plak fibrosa

adalah bentuk lesi yang khas untuk aterosklerosis yang sudah berkembang. Lesi

terkomplikasi adalah plak fibrosa yang sudah mengalami perubahan oleh peningkatan

nekrosis sel, perdarahan, deposit kalsium, dan pembentukan trombus. Lesi

22

terkomplikasi dapat mengakibatkan gangguan aliran di lumen pembuluh darah

(Anwar, 2004).

Faktor-faktor yang bertanggungjawab atas penumpukan lemak pada dinding

pembuluh darah yaitu adanya efek pada fungsi reseptor LDL di membran gel,

gangguan transpor lipoprotein transeluler, gangguan degrasi oleh lisosom lipoprotein,

dan perubahan permeabilitas endotel (Anwar, 2004).

Proses aterogenesis awal dimulai oleh disfungsi dan atau injury

vaskuler/endotel kemudian diikuti oleh pengerahan limfosit, pembentukan makrofag,

deposisi lipid, poliferasi sel-sel otot polos, dan sintesa ekstraseluler. Interaksi dari

semua faktor ini membentuk karakteristik plak aterosklerotik (Hendromartono, 2009).

3. Klasifikasi dislipidemia

a. Klasifikasi patogenik.

Klasifikasi ini meliputi hiperkolesterolemia poligenik,

hiperkolesterolemia familial, dislipidemia remnant, hiperlipidemia kombinasi

familial, sindroma kilomikron, hipertrigliseridemia familial, peningkatan

kolesterol HDL, dan peningkatan apolipoprotein B (Anwar, 2004).

b. Klasifikasi fenotip.

Tabel II: Kriteria Dislipidemia Menurut European Atheroskelerosis Society (Anwar, 2004) Peningkatan

Lipoprotein Lipid Plasma Hyperkolesterolemia Disiplidemia campuran Hipertrigliseridemia

LDL LDL + VLDL VLDL

Kolesterol >200 mg/dL Trigliserida ≥200 mg/dL + Kolesterol ≥240 mg/dL Trigliserida >200 mg/dL

23

Tabel III: Kriteria Dislipidemia Menurut Fredrickson-Levy-Lees (Talbert, cit., DiPiro, et al., 2009)

Tipe Kenaikan Lipoprotein Angka Perkiraan Mean Kenaikan Lipid

Kolesterol (mg/dL) Trigliserida (mg/dL)

I Chylomicron 324 3316 IIa LDL 368 148 IIb LDL+VLDL 354 135 III IDL(LDL1) 441 694 IV VLDL 251 438 V VLDL+ Chylomicron 373 2071

4. Penatalaksanaan dislipidemia

Terapi non farmakologis yang dapat diberikan yaitu dengan perubahan gaya

hidup yang dimulai sejak awal kedatangan dan termasuk terapi diet, pengurangan

berat, dan peningkatan aktivitas fisik. Induksi penurunan berat badan hingga 10%

harus didiskusikan dengan pasien yang kelebihan berat badan. Aktivitas fisik teratur

dan tidak terlalu berat dapat dilakukan selama 30 menit setiap harinya. Pasien harus

dianjurkan berhenti merokok dan mengontrol tekanan darahnya. Terapi diet yang

objektif adalah mengurangi konsumsi lemak total, lemak jenuh, dan kolesterol untuk

mendapatkan berat badan yang sesuai. Konsumsi kolesterol dan asam lemak jenuh

yang berlebihan dapat mengurangi klirens hepatik LDL, deposisi LDL, dan oksidasi

LDL dalam jaringan lemak. Peningkatan konsumsi serat larut dapat membantu

menurunkan kolesterol total dan LDL (5-20%). Serat ini hanya memiliki efek sedikit

atau tidak sama sekali terhadap konsentrasi kolesterol HDL dan trigliserida. Zat

tambahan dari minyak ikan memiliki efek yang cukup besar dalam pengurangan

trigliserida dan kolesterol VLDL, tetapi zat ini tidak memiliki efek untuk kolesterol

24

total dan LDL. Perkiraan reduksi rata-rata LDL sebesar 20-30% dapat terjadi jika

semua perubahan makanan dari NCEP telah dilaksanakan (Sukandar, Andrajati, Sigit,

Adnyana, Setiadi, Kusnandar, 2008).

Terapi farmakologi diberikan setelah terapi nonfarmakologi tidak berhasil.

Kemampuan dari obat tersebut dalam mempengaruhi kolesterol HDL, trigliserida,

fibrinogen, kolesterol LDL, dan efek samping dari obat-obat tersebut perlu

dipertimbangkan dalam pemilihan terapi. Obat pilihan yang dapat digunakan yaitu

statin, asam fibrat, atau niasin (Anwar, 2004).

D. Hipertrigliseridemia

1. Pengertian

Hipertrigliseridemia adalah peningkatan kadar trigliserida puasa, kelainan

lipoprotein juga dapat diamati baik secara kualitatif maupun kuantitatif.

Hipertrigliseridemia dapat diklasifikasikan ke dalam tipe primer dan sekunder.

Klasifikasi kelainan trigliserida harus didasarkan pada diagnosis molekular, namun

dasar molekular untuk hipertrigliseridemia primer hanya ditemukan kurang dari 5%

untuk seluruh kasus, dan untuk kasus hipertrigliseridemia sekunder, tidak ada

komponen genetik yang reprodusible. Kebanyakan pasien dengan

hipertrigliseridemia mempunyai sekurang-kurangnya satu faktor sekunder. Penyebab

sekunder yang berkontribusi untuk hipertrigliseridemia yaitu obesitas, sindrom

metabolik dengan kadar trigliserida >1,7 mmol/L, diabetes melitus terutama tipe II,

konsumsi alkohol, penyakit ginjal, terutama uremia atau glomerulonefritis, hipotiroid,

penyakit autoimun, misalnya paraproteinemia atau SLE, dan obat-obatan, seperti

25

kortikosteroid, estrogen, tamoxifen, antihipertensi, isotretinoin (Yuan, Al-Shali,

Hegele, 2007).

2. Mekanisme hipertrigliseridemia berkontribusi pada stroke iskemik

Hipertrigliseridemia dapat menyebabkan stroke iskemik melalui aterosklerosis

dan atau pembentukan trombus. Penelitian menunjukkan bahwa hipertrigliseridemia

meningkatkan pengembangan aterosklerosis melalui beberapa mekanisme.

Hipertrigliseridemia postprandial pada pasien diabetes ditunjukkan dengan adanya

disfungsi endotel, stres oksidatif karena lemak yang diturunkan dari radikal bebas,

dan gangguan vasodilatasi endotelium (Antonios, Angiolillo, Silliman, 2008).

Triglyceride rich lipoprotein, termasuk VLDL dan IDL, selain partikel

kolesterol LDL, terjebak dalam dinding pembuluh darah dan ditemukan dalam plak

aterosklerotik manusia. Hipertrigliseridemia kronis dikaitkan dengan disfungsi

endotel dalam penelitian untuk pasien dengan kolesterol LDL normal. Peningkatan

adhesi molekul sel dianggap sebagai penanda disfungsi sel endotel dan telah

ditunjukkan pada pasien hipertrigliseridemia (Antonios, et al., 2008).

Mekanisme lain dari hipertrigliseridemia yang dapat menyebabkan

aterosklerosis adalah dengan peningkatan C-reactive protein (CRP). C-reactive

protein merupakan penanda peradangan yang telah dikaitkan dengan peradangan

sistemik dan peningkatan risiko terserang Coronary Artery Disease (CAD).

Peningkatan CRP telah dikaitkan dengan peningkatan kadar trigliserida serta LDL

trigliserida. Penelitian dengan 83 perempuan yang mengalami obesitas (rata-rata

BMI= 33,8) dan diberikan intervensi berupa diet pembatasan lemak menunjukkan

26

adanya korelasi baseline CRP dengan BMI (p=0,01). Diet yang telah dilakukan

selama 12 minggu menunjukkan korelasi CRP dengan kadar trigliserida (p = 0,009),

tetapi tidak dengan lemak lain atau kadar glukosa. Pasien yang diberikan terapi statin

dengan peningkatan kadar trigliserida >150 mg/dL menunjukkan pula adanya

peningkatan kadar CRP (p=0,0001). Peningkatan kolesterol LDL dan kadar CRP

dapat selalu diprediksi dari kejadian kardiovaskular pertama, namun sangat sedikit

ditemukan korelasi antara kedua pengukuran itu. Peningkatan risiko CAD

ditunjukkan dengan adanya peningkatan kadar CRP, namun tidak tampak kaitannya

dengan peningkatan kadar kolesterol LDL, sebaliknya LDL trigliserida (trigliserida

adalah komponen kecil dari partikel LDL) menunjukkan hubungan dengan

peningkatan CRP dan peningkatan risiko CAD (Antonios, et al., 2008).

Penelitian yang dilakukan dengan menggunakan 739 subjek penelitian yang

mengalami CAD dan 570 kontrol berpasangan menunjukkan korelasi yang signifikan

antara trigliserida dan CRP, molekul adhesi, interleukin 6, dan fibrinogen.

Trigliserida merupakan prediktor CAD yang lebih kuat daripada kolesterol LDL

(rasio odds 1,3 vs 1,1; p<0,001). Pengukuran ketebalan arteri intima-media dianggap

sebagai penanda aterosklerosis dini pada manusia. Peningkatan ketebalan arteri

intima-media menunjukkan hubungan dengan peningkatan peradangan, kadar

fibrinogen, dan sirkulasi adhesi molekul, yang semuanya berhubungan dengan

hipertrigliseridemia. Penelitian Framingham menunjukkan kadar trigliserida puasa

(Lipid Research Clinics Program Protocol yaitu semua lemak diambil setelah 6-12

jam puasa) tidak berhubungan dengan aterosklerosis pada areteri karotis ketika data

27

dianalisis dengan model regresi logistik multivariate, namun kadar trigliserida tetap

meningkat selama 3-6 jam setelah makan, karena itu keadaan meningkatnya kadar

trigliserida postprandial dapat bertahan selama beberapa jam setiap hari dan mungkin

lebih mewakili kebiasaan pasien daripada kadar saat puasa. Teno et al. dalam

penelitiannya menemukan hubungan hipertrigliseridemia postprandial dengan

ketebalan arteri intima-media dengan metode cohort dalam suatu kelompok yang

terdiri dari 61 pasien diabetes tipe 2. Peneliti menemukan bahwa pasien dengan kadar

trigliserida postprandial tertinggi memiliki ketebalan arteri intima-media terbesar,

yang diukur dengan USG (p<0,01). Sisa partikel postprandial dari trigliseride-rich

lipoprotein juga telah ditemukan menjadi faktor risiko aterosklerosis dini (Antonios,

et al., 2008).

Hipertrigliseridemia dapat menjadi faktor risiko untuk penyakit

serebrovaskular melalui terjadinya trombosis. Efek ini dihasilkan oleh perubahan

thrombogenic dari pembekuan sistem serta peningkatan viskositas plasma. Simpson

et al. melaporkan bahwa 18 pasien yang mengalami hipertrigliseridemia kronis (kadar

trigliserida puasa dalam plasma 504,4 mg/dL) memiliki plasma fibrinogen

konsentrasi yang lebih tinggi, aktivitas fibrinolitik yang lebih rendah, dan faktor

pembekuan Xc yang lebih tinggi dibandingkan dengan kontrol. Peningkatan

fibrinogen menunjukkan prediktor kuat untuk kejadian vaskular dan telah dikaitkan

dengan perkembangan penyakit arteri karotis. Hiperviskositas dapat mengakibatkan

iskemik jaringan akibat gangguan aliran, kerusakan pada antarmuka endotelium darah

oleh tegangan geser, dan peningkatan terjadinya trombosis. Hiperviskositas ini

28

menyebabkan hipertrigliseridemia karena dapat berkontribusi pada disfungsi endotel,

iskemik jaringan, dan kilomikronemia (Antonios, et al., 2008).

Trigliserida rich lipoprotein seperti kilomikron dan VLDL telah terbukti

menimbulkan peningkatan viskositas saat ditambahkan pada plasma bebas lipoprotein

secara in vitro. Efeknya lebih besar dari kolesterol LDL sehingga mendukung

kontribusi yang lebih besar pada viskositas plasma.

Pasien dengan hiperlipoproteinemia tipe IV dan tipe IIb (ditandai dengan peningkatan

kadar trigliserida) memiliki viskositas plasma lebih tinggi daripada

hiperlipoproteinemia tipe IIa (yang biasanya dihubungkan dengan peningkatan

kolesterol tapi trigliserida normal) atau subjek normal. Menurunkan kadar trigliserida

menggunakan gemfibrozil pada pasien hiperlipoproteinemia tipe IV atau V dapat

menurunkan viskositas plasma tanpa mengubah tingkat fibrinogen. Peningkatan

kadar trigliserida (juga fibrinogen, total protein, kolesterol LDL dan kolesterol total)

berkorelasi positif dengan peningkatan viskositas plasma, oleh karena itu

hipertrigliseridemia dapat meningkatkan risiko stroke iskemik dengan meningkatkan

prothrombotic sampai efeknya pada koagulasi dan viskositas plasma (Antonios, et

al., 2008).

3. Penatalaksanaan

Kadar trigliserida yang tinggi berhubungan dengan pankreatitis dan

konsekuensi lain dari sindrom kilomikron. Tingginya kadar trigliserida karena faktor

genetik sering muncul bersamaan dengan penyebab lain yang juga dapat

meningkatkan kadar trigliserida, seperti diabetes. Diet lemak (10-20% kalori),

29

penurunan berat badan, pembatasan konsumsi alkohol, dan pengobatan dari penyakit

yang muncul bersamaan merupakan dasar terapi. Obat yang digunakan untuk terapi

hipertrigliseridemia adalah gemfibrozil, niasin, dan statin berpotensi tinggi

(atorvastatin, rosuvastatin, dan simvastatin). Fenofibrat merupakan obat pilihan

dalam kombinasi dengan statin karena dapat meminimalkan adanya interaksi obat.

Terapi dikatakan berhasil jika dapat menurunkan kadar trigliserida hingga kurang dari

500 mg/dL (Talbert, cit., DiPiro, et al., 2009). Pertimbangan terapi untuk

hipertrigliseridemia:

1. Kadar trigliserida masuk dalam kriteria batas tinggi (150-199 mg/dL).

Tujuan utama dalam terapi pada rentang kadar ini yaitu mencapai kadar

kolesterol LDL yang diinginkan. Perubahan gaya hidup merupakan terapi

pertama yang dilakukan saat kadar trigliserida mencapai batas tinggi yaitu

dengan mengontrol berat badan, olah raga rutin dan teratur, mengurangi rokok,

pembatasan konsumsi alkohol jika penggunaan berlebihan, dan menghindari

konsumsi karbohidrat berlebih. Pada rentang kadar ini, tidak diberikan terapi

farmakologis (NCEP, 2004).

2. Kadar trigliserida masuk dalam kriteria tinggi (200-499 mg/dL).

Tujuan utama dalam terapi pada rentang kadar ini yaitu mencapai kadar

kolesterol LDL yang diinginkan. Tujuan kedua yaitu mencapai kadar non

kolesterol HDL yang diinginkan yaitu sebesar 30 mg/dL lebih tinggi dari kadar

kolesterol LDL yang ingin dicapai. Terapi utama yang diberikan adalah

perubahan gaya hidup berupa pengurangan berat badan dan peningkatan

30

aktivitas fisik. Terapi sekunder yang bisa diberikan untuk mencapai kadar

kolesterol HDL yang diinginkan, antara lain dengan pemberian statin yang

dapat menurunkan kolesterol LDL dan kolesterol VLDL. Fibrat dan asam

nikotinik yang dapat menurunkan VLDL-trigliserida dan kolesterol VLDL

(NCEP, 2004).

3. Kadar trigliserida masuk dalam kriteria sangat tinggi (≥500 mg/dL).

Tujuan utama dalam terapi ini yaitu menurunkan kadar trigliserida

untuk mencegah pankretitis akut, sedangkan prioritas yang kedua yaitu

mencegah Coronary Heart Disease (CHD). Terapi farmakologis untuk

mencegah CHD dengan kadar trigliserida yang sangat tinggi belum dibuktikan

dengan uji klinik (NCEP, 2004).

E. Edukasi

Edukasi dalam arti formal adalah suatu proses penyampaian bahan atau

materi pendidikan oleh pendidik kepada sasaran pendidikan guna mencapai

perubahan perilaku (tujuan). Edukasi kesehatan sangat penting untuk menunjang

program-program kesehatan yang lain. Pemilihan metode edukasi harus

memperhatikan subjek edukasi apakah itu merupakan individu, kelompok,

masyarakat/massa, serta harus mempertimbangkan pendidikan formal. Cara Belajar

Insan Aktif (CBIA) dan ceramah merupakan metode edukasi yang diberikan untuk

kelompok besar (lebih dari 15 orang), metode ini sesuai untuk sasaran/subjek yang

31

berpendidikan tinggi/rendah (Notoatmodjo, 2003). Bentuk pendekatan atau edukasi

yang digunakan antara lain:

1. Bimbingan dan penyuluhan

Kontak antara subjek penelitian dan peneliti dengan cara ini menjadi lebih

intensif. Setiap masalah yang dihadapi subjek penelitian dapat diteliti oleh peneliti

sehingga dapat dibantu dalam penyelesaiannya. Pada akhirnya subjek penelitian dapat

menangkap dan menerimanya, kemudian berdasarkan kesadaran dapat mengubah

perilaku sehatnya (Notoatmodjo, 2003).

2. Wawancara

Cara ini sebenarnya merupakan bagian dari bimbingan dan penyuluhan.

Wawancara antara peneliti dengan subjek penelitian bertujuan untuk menggali

informasi mengapa ia tidak atau belum menerima perubahan, apakah ia tertarik atau

tidak terhadap perubahan, untuk mengetahui apakah perilaku yang sudah atau yang

akan diadopsi itu mempunyai dasar pengertian dan kesadaran yang kuat, dan apabila

belum, maka perlu adanya penyuluhan yang lebih mendalam lagi (Notoatmodjo,

2003).

3. Ceramah

Metode yang baik untuk subjek penelitian yang berpendidikan tinggi maupun

rendah dan untuk kelompok besar. Kelompok besar adalah apabila subjek penelitian

lebih dari 15 orang (Notoatmodjo, 2003).

32

F. Perubahan Pola Hidup

Terapi Perubahan Pola Hidup (TPH) bermaksud mengubah segala kebiasaan

atau pola hidup yang tidak mendukung perbaikan faktor-faktor risiko menjadi

perilaku yang positif, antara lain berhenti merokok, meningkatkan keaktifan,

perbaikan sikap mental ke arah yang positif, dan yang tidak kalah penting adalah diet

yang tepat berkaitan dengan kesehatan jantung dan pembuluh darah (Soeharto, 2004).

Setiap orang memiliki berbagai tingkat keberhasilan dalam menurunkan kolesterol

dengan mengubah diet mereka. Perubahan pola makan dapat menurunkan kolesterol

dengan jumlah bervariasi. Perubahan diet biasanya merupakan langkah pertama yang

dilakukan sebelum menggunakan obat penurun kolesterol (Anonim, 2009e).

Therapeutic Lifestyle Changes (TLC) direkomendasikan oleh National

Cholesterol Education Program dari US National Institutes of Health. Diet fokus

utama adalah untuk mengurangi jumlah lemak jenuh yang dikonsumsi karena lemak

jenuh meningkatkan kolesterol. Mengurangi lemak jenuh dalam diet dapat juga

dilakukan dengan membatasi jumlah daging dan produk susu yang dikonsumsi.

Memilih produk yang rendah lemak dapat dilakukan untuk mengganti konsumsi

makanan tersebut. Menggantikan sebagian besar lemak hewani dalam diet dengan

lemak tak jenuh, khususnya minyak tak jenuh tunggal, seperti zaitun, kanola, atau

minyak kacang. Penggantian lemak tak jenuh tunggal dapat menurunkan kolesterol

LDL dan menjaga kolesterol HDL tetap tinggi. Pelaksanaan diet juga tetap harus

33

menjaga kalori yang cukup untuk menjaga berat badan yang diinginkan dan

menghindari kenaikan berat badan (Anonim, 2009e).

Panduan diet terdiri dari tingkat 1 dan tingkat 2. Pembagian ini didasarkan

atas sasaran yang dituju, yaitu tercapainya kadar profil lemak darah normal. Tingkat 2

dilakukan jika diet tingkat 1 belum berhasil mencapai sasaran, karena tidak semua

individu dapat merespon diet dalam tingkat yang sama (Soeharto, 2004).

Tabel IV: Batasan Diet Tingkat 1 Rata-rata Setiap Hari Menurut AHA dan NCEP (Soeharto, 2004)

1. Tidak merokok 2. Tingkat masukan kalori dan aktivitas fisik yang sesuai untuk mencegah kegemukan

dan mengurangi berat badan 3. Konsumsi lemak sebesar 30% atau kurang dari kalori setiap harinya. 4. Konsumsi maksimal 8-10% kalori dari asam lemak jenuh. 5. Konsumsi maksimal 10% dari total kalori berasal dari asam lemak tidak jenuh

majemuk. 6. Konsumsi maksimal 10% dari total kalori berasal dari asam lemak tidak jenuh

tunggal. 7. Konsumsi maksimal 300 mg/hari kolesterol. 8. Konsumsi tidak lebih dari 2,4 gram garam. 9. Konsumsi 55-60% dari kalori yang berbentuk karbohidrat kompleks. 10. Protein berjumlah 15-20% dari total kalori. 11. Serat yang larut = 20-30 gram/hari. 12. Sterol asal tumbuh-tumbuhan = 2 gram/hari.

Tabel V: Batasan Diet Tingkat 2 Rata-rata Setiap Hari Menurut AHA (Soeharto, 2004)

1. Konsumsi maksimal 7% kalori dari asam lemak jenuh. 2. Konsumsi maksimal 200 mg/hari kolesterol.

G. Landasan Teori

Stroke merupakan sindrom klinis akibat gangguan pembuluh darah otak,

timbul mendadak dan biasanya mengenai penderita usia 45-80 tahun. Umumnya laki-

laki lebih sering terkena daripada perempuan. Biasanya tidak ada gejala dini dan

muncul sangat mendadak (Rasyid & Soertidewi, 2007).

34

Trigliserida merupakan satu macam lemak yang terdapat dalam tubuh, yang

dalam cairan darah dikemas dalam bentuk partikel lipoprotein. Lipoprotein yang

mengandung trigliserida terbesar adalah kilomikron (Soeharto, 2004). Trigliserida

merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Peningkatan kadar trigliserida

cenderung akan meningkatkan risiko stroke dibandingkan kadar High Density

Lipoprotein (HDL) yang rendah dalam darah.

Hiperlipidemia adalah peningkatan salah satu atau lebih kolesterol,

kolesterol ester, fosfolipid, atau trigliserida. Ketidaknormalan lemak dalam plasma

dapat menyebabkan pengaruh yang buruk terhadap koroner, serebrovaskular, dan

pembuluh arteri perifer (Sukandar, et al., 2008). Hipertrigliseridemia adalah

peningkatan kadar trigliserida puasa, kelainan lipoprotein juga dapat diamati, baik

secara kualitatif maupun kuantitatif. Kadar trigliserida yang tinggi dapat

berkontribusi pada terjadinya stroke iskemik (Yuan, Al-Shali, Hegele, 2007).

Edukasi merupakan suatu proses penyampaian materi pendidikan oleh

pendidik kepada sasaran pendidikan yang bertujuan untuk tercapainya perubahan

perilaku (Notoatmodjo, 2003). Pemberian edukasi dapat meningkatkan pengetahuan

tentang faktor risiko stroke dan pola hidup sehat, sehingga penyakit stroke dapat

dicegah dengan adanya perubahan pola perilaku.

Terapi Perubahan Pola Hidup (TPH) bermaksud mengubah segala kebiasaan

atau pola hidup yang tidak mendukung perbaikan faktor-faktor risiko menjadi

perilaku yang positif, antara lain berhenti merokok, meningkatkan keaktifan,

35

perbaikan sikap mental ke arah yang positif, dan yang tidak kalah penting adalah diet

yang tepat berkaitan dengan kesehatan jantung dan pembuluh darah (Soeharto, 2004).

H. Hipotesis

Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan pemberian edukasi

secara personal dapat memberikan pengaruh berupa penurunan kadar trigliserida yang

merupakan salah satu faktor risiko stroke pada populasi Posyandu Lansia Srikandi,

Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi,

Kecamatan Mlati, Sleman, DIY.

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis dan Rancangan Penelitian

Penelitian ini termasuk jenis penelitian eksperimental semu (quasi-

eksperimental research) dengan rancangan penelitian nonrandomized pretest-posttest

intervention with control group design. Ciri eksperimental semu adalah tidak dapat

meletakkan subjek secara random pada kelompok perlakuan atau kontrol (Hasan,

2002). Penelitian eksperimental semu digunakan karena tidak memungkinkan

mengontrol semua hal yang berpengaruh terhadap hasil penelitian (Pratiknya, 2001).

Variabel luar yang tidak dapat dikendalikan oleh peneliti adalah tindakan subjek

penelitian. Peneliti juga tidak bisa menjamin bahwa antara kelompok yang diberi

intervensi dan yang tidak diberi intervensi (kelompok kontrol) tidak saling

berinteraksi. Intervensi dalam penelitian ini adalah pemberian edukasi berupa

ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal.

Kadar Trigliserida subjek penelitian diukur dua kali, yaitu sebelum dan

sesudah pemberian intervensi. Hasil dari kelompok perlakuan ini kemudian

dibandingkan dengan kelompok kontrol. Penelitian ini merupakan kombinasi antara

penelitian laboratorium dan klinis dengan bidang multidispliner meliputi Patologi

Klinik, Farmasi Sosial, dan Farmasi Klinis.

36

37

Kelompok perlakuan a b---------------------

P

Kelompok kontrol

---------------------TPak bk

Gambar 3. Skema Rancangan Pretest-Posttest Intervention With Control Group Design Keterangan: P : perlakuan ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal TP : tanpa perlakuan a : pengukuran awal pengukuran kadar trigliserida sebelum perlakuan ak : pengukuran awal pengukuran kadar trigliserida pada kelompok kontrol tanpa

perlakuan b : pengukuran akhir pengukuran kadar trigliserida setelah perlakuan bk : pengukuran akhir pengukuran kadar trigliserida pada kelompok kontrol tanpa

perlakuan.

B. Variabel Penelitian

1. Variabel bebas (independent): pemberian edukasi berupa ceramah yang

dilanjutkan dengan edukasi secara personal

2. Variabel tergantung (dependent): faktor risiko stroke yaitu profil kadar

trigliserida.

C. Definisi Operasional

1. Standar klasifikasi kadar trigliserida yang digunakan berpedoman pada National

Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III)

tahun 2004.

2. Pemberian edukasi adalah suatu proses penyampaian materi melalui pemberian

ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal pada populasi

Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel,

Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY yang bertujuan

menurunkan kadar trigliserida terkait pencegahan stroke.

38

3. Ceramah adalah suatu bentuk informasi lisan tentang stroke dan pencegahannya

yang bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan pada populasi Posyandu

Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun

Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY.

4. Edukasi secara personal dilakukan dengan pemberian leaflet dan wawancara

mengenai tindakan yang dilakukan oleh subjek penelitian terkait pencegahan

stroke.

5. Leaflet adalah suatu bentuk informasi tertulis yang mencakup kajian tentang

stroke dan pencegahannya yang bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan

populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah

Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY.

6. Profil karakteristik awal yang dimaksud dalam penelitian ini adalah gambaran

subjek penelitian terkait dengan stroke yang meliputi umur, jenis kelamin,

tingkat pendidikan, kebiasaan merokok, Body Mass Index (BMI), hasil

pengukuran tekanan darah, kadar kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida, Blood

Urea Nitrogen (BUN), kreatinin, asam urat, dan glukosa darah puasa.

7. Usia dalam penelitian ini dibagi menjadi enam kelompok, yaitu ≥60-≤65 tahun,

≥66-≤71 tahun, ≥72-≤77 tahun, ≥78-≤83 tahun, ≥84-≤89 tahun, dan ≥90-≤95

tahun.

8. Tingkat pendidikan dikategorikan menjadi tiga kelompok, yaitu tidak sekolah,

SD-SMP, dan >SMP.

39

D. Subjek Penelitian

Subjek penelitian yang digunakan adalah lansia yang tergabung dalam

kelompok Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah

Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY yang memenuhi kriteria

inklusi, bersedia diambil darahnya (inform consent), mengisi formulir data penelitian,

dan mengikuti ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal oleh

peneliti. Kriteria inklusi dalam penelitian ini adalah laki-laki atau perempuan berusia

≥60 tahun yang aktif ikut kegiatan posyandu lansia. Kriteria eksklusi yang digunakan

adalah pernah mengalami stroke, penyakit gagal ginjal, atau penyakit jantung.

Pada awal penelitian, subjek penelitian yang digunakan sebanyak 60 orang

yang kemudian dikelompokkan berdasarkan ada tidaknya riwayat penyakit. Subjek

penelitian dengan riwayat penyakit hipertensi sebanyak 7 orang, kelebihan kadar

asam urat 3 orang, hipertensi dan kelebihan asam urat 3 orang, reumatik 5 orang, dan

tanpa riwayat penyakit 42 orang. Masing-masing jenis riwayat penyakit diundi untuk

dimasukkan dalam kelompok perlakuan dan kontrol secara seimbang. Hal yang sama

dilakukan terhadap subjek penelitian tanpa riwayat penyakit.

Pada akhir penelitian, subjek penelitian pada kelompok kontrol berkurang

menjadi 29 orang. Hal ini dikarenakan ada satu subjek penelitian yang mengundurkan

diri dengan alasan merasa takut untuk pengambilan darah akhir. Gambaran

pembagian subjek uji dapat dilihat pada gambar 4.

40

60 subjek penelitian

Kontrol 30 subjek penelitian

Kontrol29 subjek penelitian

Perlakuan30 subjek penelitian

Perlakuan30 subjek penelitian

**

** **

Gambar 4. Pengelompokan subjek penelitian

Keterangan: *pengukuran awal **pengukuran akhir

E. Tempat Penelitian

Penelitian dilakukan di Dusun Burikan dan Keboan, Desa Sumberadi,

Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY. Hasil pemeriksaan kadar trigliserida

diperoleh dari Laboratorium Pramita Utama, Yogyakarta. Laboratorium Pramita

Utama telah memiliki sertifikat ISO sehingga hasil penelitian dapat dipercaya.

F. Waktu penelitian

Penelitian dilakukan pada bulan Juni-Oktober 2009. Pengambilan data

dilakukan dari bulan Juli-Oktober 2009.

G. Instrumen Penelitian

Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah formulir data

penelitian dan data hasil laboratorium. Formulir data penelitian berisi nama, jenis

kelamin, usia, tingkat pendidikan, pekerjaan terakhir, kebiasaan merokok, riwayat

41

penyakit keluarga, riwayat penyakit, dan keaktifan mengikuti posyandu lansia,

diperoleh pada awal penelitian.

H. Tata Cara Penelitian

1. Penentuan subjek penelitian

Subjek penelitian ditentukan dengan teknik purposive sampling. Subjek

penelitian dipilih berdasarkan pertimbangan tertentu dengan tujuan untuk

memperoleh satuan sampling yang yang memiliki karakteristik yang dikehendaki

(Setiawan, 2005). Peneliti terlebih dahulu menetapkan jumlah subjek penelitian yang

akan diteliti yang terdiri dari 30 lansia Posyandu Lansia Srikandi dan 30 lansia

Posyandu Lansia Buah Apel. Setiap kelompok kemudian diundi untuk

dikelompokkan menjadi kelompok perlakuan dan kontrol. Pembagian antara

kelompok perlakuan dan kontrol ditetapkan untuk masing-masing kelompok terdiri

dari 15 lansia dari Posyandu Lansia Srikandi dan 15 lansia dari Posyandu Lansia

Buah Apel.

Pembagian ini juga melihat ada tidaknya riwayat penyakit, yaitu hipertensi,

asam urat, komplikasi asam urat dan hipertensi, rematik, dan tanpa riwayat penyakit.

Kelompok perlakuan dan kontrol terdiri dari lansia sehat dan lansia dengan riwayat

penyakit dalam jumlah yang seimbang untuk memperoleh karakteristik yang sama.

Sampel minimal yang digunakan untuk penelitian ekperimental adalah 15

orang untuk setiap populasi (Hasan, 2002). Subjek penelitian yang digunakan dalam

penelitian ini adalah 60 orang yang dibagi menjadi dua kelompok yaitu 30 orang

kelompok perlakuan dan 30 orang kelompok kontrol.

42

2. Pengurusan izin penelitian

Pengurusan izin penelitian dilakukan untuk memperoleh izin melakukan

penelitian pada populasi lansia yang tergabung dalam kelompok Posyandu Lansia

Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa

Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY. Proses pengurusan izin penelitian dimulai dengan

memasukkan permohonan izin dan proposal penelitian ke bagian perizinan Bupati

Sleman c.q BAPPEDA Sleman, kemudian secara berurutan dilanjutkan ke Dinas Pol

PP dan Tibmas Kabupaten Sleman, Dinas Kesehatan Kabupaten Sleman, Bidang

Perencanaan SDM BAPPEDA Kabupaten Sleman, Puskesmas Mlati II, Kecamatan

Mlati, Kelurahan Sumberadi, serta Kepala Dusun Burikan dan Keboan. Izin

penelitian juga disampaikan kepada Komisi Etik Penelitian Kedokteran dan

Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada untuk memperoleh

keterangan kelaikan etik (ethical clearance).

3. Penelusuran data populasi

Penelusuran data populasi dilakukan dengan melakukan penelusuran data

prevalensi stroke di Kabupaten Sleman yang diperoleh dari Dinas Kesehatan

Kabupaten Sleman. Data menunjukkan jumlah orang berusia di atas 60 tahun yang

menderita stroke dan dirawat di Puskesmas Daerah Sleman sebanyak 214 orang

dengan jumlah penduduk sampai pertengahan tahun 2008 di Kabupaten Sleman

sebanyak 938.694 orang. Penelusuran data populasi dilanjutkan ke Kelurahan

Sumberadi dan diperoleh 15 data dusun di Desa Sumberadi, yang masing-masing

43

dusun memiliki satu posyandu lansia, namun tidak diperoleh data mengenai jumlah

populasi lansia pada tahun 2008 di setiap dusun.

Peneliti kemudian melakukan observasi ke posyandu lansia di dua dusun

yang paling dekat dengan Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan, yaitu Posyandu

Lansia Buah Apel, Dusun Keboan dan Posyandu Lansia Dusun Warak. Posyandu

Lansia Srikandi menjadi tujuan pertama penelitian ini karena telah ada hubungan

kerjasama dengan Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma. Posyandu lansia

yang memiliki karakteristik demografi hampir sama dengan Posyandu Lansia

Srikandi, Dusun Burikan adalah Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan dilihat

dari tingkat sosial masyarakatnya.

Data jumlah populasi lansia pada tahun 2008 di setiap dusun ditelusuri

melalui Kecamatan Mlati. Berdasarkan data yang diberikan, jumlah populasi lansia

yang ada di Desa Sumberadi pada tahun 2008 berjumlah 1225 orang dari 6609 orang

penduduk Kecamatan Mlati. Jumlah penduduk lansia di Dusun Burikan berjumlah 91

orang dan Dusun Keboan berjumlah 70 orang.

4. Pembuatan leaflet

Leaflet adalah bentuk penyampaian informasi atau pesan kesehatan melalui

lembaran yang dilipat (Notoatmojo, 1993). Leaflet berfungsi sebagai media

pemberian edukasi secara personal tentang pencegahan stroke kepada subjek

penelitian. Isi leaflet adalah hal-hal yang berkaitan dengan stroke, yaitu definisi,

akibat, serta pencegahannya. Leaflet dibuat semenarik mungkin, jelas, singkat, dan

lengkap dengan bahasa yang sederhana dan mudah dipahami. Leaflet lebih banyak

44

mencantumkan gambar karena subjek penelitian sudah berusia lanjut, sehingga

diharapkan lebih mudah dalam memahami isi leaflet.

5. Pelaksanaan intervensi

a. Penyebaran undangan untuk subjek penelitian.

Undangan untuk pengukuran kadar trigliserida disebarkan pada semua

subjek penelitian di Posyandu Lansia Srikandi dan Buah Apel yang telah

bersedia untuk mengikuti jalannya penelitian. Penyebaran undangan untuk

pengukuran awal juga disertai dengan pengisian formulir data penelitian dan

informasi tantang hal-hal yang harus dilakukan sebelum pengukuran kadar

trigliserida yaitu puasa yang dilakukan kurang lebih 10 jam sebelum pengukuran

kadar, hal ini juga dilakukan saat pengukuran akhir kadar trigliserida.

Pengukuran awal kadar trigliserida dilakukan pada tanggal 31 Juli 2009.

Undangan untuk mengikuti ceramah hanya disebarkan kepada subjek penelitian

di Posyandu Lansia Srikandi dan Buah Apel yang tergabung dalam kelompok

perlakuan. Ceramah yang dilanjutkan dengan penyerahan hasil pemeriksaan

laboratorium untuk kelompok perlakuan dilakukan pada tanggal 5 Agustus 2009.

Undangan juga diberikan pada kelompok kontrol untuk mengambil hasil

pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada tanggal 4 Agustus 2009. Hal ini

untuk menghindari interaksi antara kelompok perlakuan dan kontrol agar

kelompok kontrol tidak mengetahui intervensi yang diberikan pada kelompok

perlakuan (berupa ceramah). Pengukuran akhir kadar trigliserida dilakukan pada

45

tanggal 2 Oktober 2009. Pengambilan hasil pemeriksaan laboratorium untuk

kedua kelompok dilaksanakan pada tanggal 3 Oktober 2009.

b. Pengukuran awal kadar trigliserida.

Pengukuran awal kadar trigliserida dilakukan pada kelompok perlakuan

dan kontrol oleh petugas dari Laboratorium Pramita Utama.

c. Pelaksanaan ceramah, edukasi secara personal, dan pemberian leaflet.

Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi

secara personal dilakukan pada kelompok perlakuan untuk memberikan

pengetahuan tentang stroke dan pencegahannya, terutama untuk menurunkan

kadar trigliserida yang merupakan salah satu faktor risiko stroke, sehingga dapat

mempengaruhi tindakan subjek penelitian untuk menjaga kesehatannya.

Pemberian ceramah dilakukan lima hari setelah pengukuran awal kadar

trigliserida yang diberikan oleh dokter dari Laboratorium Pramita. Ada interaksi

berupa tanyajawab antara dokter sebagai narasumber dengan subjek penelitian.

Ceramah dikemas dalam waktu satu jam dengan bahasa pengantar adalah Bahasa

Jawa. Bahasa pengantar yang digunakan adalah Bahasa Jawa karena subjek

penelitian kurang memahami Bahasa Indonesia. Edukasi secara personal

dilakukan setiap dua minggu sekali dari rumah ke rumah selama dua bulan.

Alasan dilakukan edukasi secara personal karena peneliti kesulitan untuk

mengumpulkan subjek penelitian menjadi satu, mengingat masing-masing subjek

penelitian memiliki kesibukan yang berbeda. Edukasi secara personal dapat

memberikan pemahaman yang lebih mendalam serta mengingatkan subjek

46

penelitian terkait dengan stroke dan pencegahannya, terutama untuk menurunkan

kadar trigliserida yang merupakan salah satu faktor risiko stroke, sehingga dapat

mempengaruhi tindakan subjek penelitian untuk menjaga kesehatannya. Leaflet

diberikan saat pertama kali dilakukan edukasi secara personal agar penyampaian

informasi lebih efektif.

d. Pengukuran akhir kadar trigliserida.

Pengukuran akhir kadar trigliserida dilakukan pada kelompok perlakuan

dan kontrol oleh petugas dari Laboratorium Pramita Utama. Hasil pengukuran

kadar trigliserida pada pengukuran akhir kemudian dibandingkan dengan

pengukuran awal untuk mengetahui ada tidaknya perubahan profil kadar

trigliserida sehingga dapat mengetahui pengaruh pemberian edukasi terhadap

profil kadar trigliserida yang merupakan salah satu faktor risiko stroke.

6. Pengambilan data

Data penelitian diambil dari dua sumber yaitu pengisian formulir data

penelitian dan hasil pemeriksaan laboratorium. Hasil pengisian formulir data

penelitian digunakan untuk mengetahui profil karakteristik populasi lansia pada

penelitian ini. Pengukuran kadar trigliserida dilakukan dua kali yaitu:

a. Pengukuran awal.

Pengukuran awal dilakukan sebelum subjek penelitian mendapatkan

intervensi, baik pada kelompok perlakuan maupun kontrol untuk mengetahui

profil awal kadar trigliserida sebagai faktor risiko stroke.

7

b. Peng

P

kelompo

trigliser

7. Analisis

Anal

a. Uji

yang ak

dengan

profil k

gukuran akhi

Pengukuran

ok perlakua

rida sebagai

s data

lisis data yan

normalitas.

Uji norm

kan digunaka

program sta

kadar triglis

Data k

Uji n

Utited

ir.

akhir dilak

an maupun

faktor risiko

ng digunakan

Gambar

malitas bertu

an dalam pe

atistik mengg

serida dilak

kelompok pe

normalitas d

Uji signifikansidaknya peruberdistribusi nor

data tidak terdis

Uji signifikmengetahuperlakuan-normal digWhitney jik

kukan dua

kontrol un

o stroke.

n dapat dilih

r 5. Skema An

ujuan menge

enelitian (Az

gunakan uji

kukan pada

erlakuan dan

dengan Kolm

si satu kelompbahan profil krmal menggunstribusi normal

kansi kelompok ui ada-tidaknya p-kontrol untuk segunakan Indepenka data tidak ter

bulan setel

ntuk menge

hat dari skem

nalisis Data

etahui distri

zwar, 2006).

Kolmogoro

a kelompok

n kontrol

mogorov-Smi

pok untuk mkadar trigliserinakan Paired Tl menggunakan

perlakuan dengperbedaan signifetiap variabel. Jindent Sample T-rdistribusi norma

lah interven

etahui profil

nsi, baik pa

l akhir kad

ma analisis da

ibusi data d

. Uji normal

ov-Smirnov. U

perlakuan

irnov

engetahui adaida. Jika dataT-Test dan jikan Wilcoxon.

an kontrol untukfikan antara keloika data terdistribTest dan uji Manal.

ata berikut:

dalam variab

litas dilakuk

Uji normalit

dan kontr

aaa

k ompok busi nn

47

ada

dar

bel

kan

tas

rol,

48

sebelum dan sesudah edukasi, serta selisih kadar trigliserida sebelum dan sesudah

edukasi.

b. Uji signifikansi:

1) Uji Paired T-test dilakukan jika dua data yang dibandingkan yaitu data

pengukuran awal dan akhir pada masing-masing kelompok perlakuan

dan kontrol terdistribusi normal. Uji Wilcoxon dilakukan jika minimal

salah satu dari dua data yang dibandingkan tidak terdistribusi normal.

Uji ini digunakan untuk mengetahui perubahan profil kadar trigliserida

dalam satu kelompok, baik pada kelompok perlakuan maupun kontrol,

sehingga dapat diketahui pengaruh edukasi berupa ceramah yang

dilanjutkan edukasi secara personal terhadap perubahan kadar

trigliserida sebagai faktor risiko stroke. Nilai signifikansi yang diperoleh

dari pengujian statistik ini kemudian diuji hipotesis. Hipotesis null

berbunyi perubahan profil kadar trigliserida antara pengukuran awal dan

akhir berbeda tidak bermakna. Hipotesis null diterima jika diperoleh

nilai p>0,05, yang berarti perubahan profil kadar trigliserida antara

pengukuran awal dan akhir berbeda tidak bermakna. Nilai p<0,05 berarti

hipotesis null ditolak dan menunjukkan perubahan profil kadar

trigliserida antara pengukuran awal dan akhir berbeda bermakna.

2) Uji Independent T-test dilakukan jika dua data yang dibandingkan

terdistribusi normal dan jika minimal salah satu dari dua data yang

dibandingkan tidak terdistribusi normal maka digunakan uji Mann

49

Whitney. Data yang dibandingkan yaitu data hasil pengukuran awal dan

akhir pada kelompok perlakuan dan kontrol serta selisih data

pengukuran awal dan akhir dari masing-masing kelompok perlakuan

dan kontrol. Uji ini digunakan untuk mengetahui profil kadar trigliserida

pada pengukuran awal subjek penelitian yang digunakan sebagai

baseline dan untuk mengetahui pengaruh pemberian edukasi berupa

ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal antara

kelompok perlakuan dan kontrol. Analisis Mann Whitney T-test dan

Independent T-test merupakan prosedur untuk suatu variabel

independent (edukasi) yang mempunyai dua level discrete dan variabel

dependent continous (profil kadar trigliserida). Nilai signifikansi yang

diperoleh dari pengujian statistik ini kemudian diuji hipotesis. Hipotesis

null berbunyi pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

edukasi secara personal menunjukkan perbedaan yang tidak bermakna

pada kelompok perlakuan dan kontrol, baik pada pengukuran awal

maupun akhir. Nilai p>0,05 menunjukkan hipotesis null diterima, yang

berarti pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan edukasi

secara personal menunjukkan perbedaan yang tidak bermakna pada

kelompok perlakuan dan kontrol, baik pada pengukuran awal maupun

akhir, sedangkan jika nilai p<0,05 menunjukkan hipotesis null ditolak,

yang berarti pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

50

edukasi secara personal menunjukkan perbedaan yang bermakna pada

kelompok perlakuan dan kontrol, baik pada pengukuran awal maupun

akhir.

3) Uji chi-square digunakan jika skala pemeriksaan data yang digunakan

adalah kategorik tidak berpasangan. Uji ini digunakan dalam

pengolahan data baseline.

I. Kesulitan dan Kelemahan Penelitian

1. Kesulitan yang dihadapi selama penelitian:

a. Komunikasi dengan subjek penelitian yang harus menggunakan Bahasa Jawa

Krama Inggil.

b. Menyesuaikan waktu antara peneliti dan subjek penelitian, mengingat masing-

masing mempunyai kesibukan yang berbeda.

c. Memilih tempat pelaksanaan ceramah dan pengukuran kadar trigliserida

karena melibatkan dua dusun.

d. Jarak tempat pertemuan yang jauh dari rumah beberapa subjek penelitian,

sehingga subjek penelitian tidak bisa datang tepat waktu.

e. Pemberian edukasi secara personal dibagi menjadi tiga kelompok sehingga

ada kemungkinan informasi yang diberikan tidak sama satu dengan yang lain.

Peneliti mengatasi masalah yang terjadi dengan cara:

a. Belajar menggunakan Bahasa Jawa Krama Inggil.

b. Mengadakan penelitian di waktu yang telah disepakati dengan kader

Posyandu Lansia di Dusun Burikan dan Keboan.

51

c. Memilih rumah Kepala Dusun Burikan sebagai tempat pelaksanaan ceramah

serta pengukuran tekanan darah dan pengambilan sampel darah karena tempat

ini luas dan diketahui oleh seluruh subjek penelitian.

d. Menjemput subjek penelitian yang tidak memungkinkan untuk datang sendiri.

e. Membuat panduan tertulis mengenai apa yang akan dibicarakan kepada subjek

penelitian sehingga diharapkan informasi yang diberikan sama.

2. Kelemahan penelitian

Kelemahan penelitian ini adalah adanya hal-hal yang tidak dapat dikontrol

oleh peneliti, misalnya informasi yang diterima oleh subjek penelitian, interaksi

antara kelompok perlakuan dan kontrol karena jarak rumah yang berdekatan, dan

tindakan subjek penelitian yang tidak sesuai dengan anjuran peneliti.

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Profil Karakteristik Awal Subjek Penelitian Terkait Faktor Risiko Stroke

Profil karakteristik awal subjek penelitian secara keseluruhan terkait faktor-

faktor risiko stroke disajikan dalam tabel VI. Data ini digunakan sebagai data dasar

(baseline) dalam penelitian. Berdasarkan tabel VI, dapat dilihat bahwa subjek

penelitian dibagi ke dalam dua kelompok, yaitu kelompok perlakuan dan kontrol.

Setiap karakteristik diuji menggunakan uji statistik untuk mengetahui nilai

signifikansi antara kelompok perlakuan dan kontrol. Uji statistik yang digunakan

adalah Chi-Square untuk skala pengukuran kategorik, Independent T-Test untuk skala

pengukuran numerik dengan data terdistribusi normal, serta uji Mann-Whitney untuk

skala pengukuran numerik dengan data tidak terdistribusi normal.

Penelitian ini difokuskan untuk profil kadar trigliserida pada populasi

Posyandu Lansia Srikandi dan Buah Apel. Tabel VI menunjukkan seluruh profil

karakteristik subjek penelitian memiliki nilai signifikansi (p)>0,05. Artinya semua

karakteristik antara kelompok perlakuan dan kontrol berbeda tetapi tidak bermakna.

Hasil ini merupakan hasil yang diharapkan sebagai hasil awal sebelum pemberian

edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan edukasi secara personal karena dibutuhkan

kesamaan karakteristik antara kedua kelompok untuk melihat pengaruh yang lebih

jelas dari pemberian intervensi pada kelompok perlakuan.

52

53

Tabel VI. Karakteristik Awal Subjek Penelitian secara Keseluruhan terkait Faktor Risiko Stroke

Variabel Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol p n % n %

Usia

30 ≥60-≤65 th: 30 ≥66-≤71 th: 40 ≥72-≤77 th: 10 ≥78-≤83 th: 16,67 ≥84-≤89 th: 0 ≥90-≤95 th: 3,33

30 ≥60-≤65 th : 36,67 ≥66-≤71 th : 26,67 ≥72-≤77 th : 23,33 ≥78-≤83 th : 10 ≥84-≤89 th : 0 ≥90-≤95 th : 3,33

0,54 ***

Jenis kelamin 30 Laki-laki :40 Perempuan: 60

30 Laki-laki : 26,67 Perempuan: 73,33

0,27 ***

Tingkat pendidikan 30 Tidak sekolah : 56,67 ≤SMP: 30 >SMP: 13,33

30 Tidak sekolah : 56,67 ≤SMP: 40 >SMP: 3,33

0,33 ***

Kebiasaan merokok 30 Ya : 23,33 Tidak : 76,67

30 Ya : 13,33 Tidak : 86,67

0,32 ***

Variabel n x ± SD n x ± SD p BMI 30 19,08 ± 3,03 30 19,35±3,99 0,85*

Tekanan darah Sistole

Diastole

30 30

140,33±16,91 86,67±7,112

30 30

140,33±14,02 86,00±6,22

0,82** 0,92**

Kolesterol total 30 206,93 ± 29,99 30 208,83 ± 42,41 0,84* HDL 30 50,90 ± 11,63 30 50,47 ± 10,14 0,88* LDL 30 134,71 ± 26,08 29 139,92 ± 33,62 0,82*

Trigliserida 30 106,60 ± 33,90 30 119,53±72,27 0,79* BUN

Laki-laki Perempuan

12 18

14,30±5,86 14,90±4,77

8 22

12,30±3,08 15,31±4,72

0,40* 0,79*

Kreatinin Laki-laki

Perempuan

12 8

1,10±0,46 0,83±0,23

8 22

1,02±0,14 0,81±0,15

0,79** 0,90**

Asam urat Laki-laki

Perempuan

12 18

5,34±1,21 4,85±2,27

8 22

5,45±1,07 4,71±1,80

0,82* 0,43**

Glukosa 30 89,47 ± 13,59 30 87,67 ± 14,92 0,52**Keterangan : n = jumlah subjek penelitian *) uji statistik Independent T-Test **) uji statistik Mann Whitney ***) uji statistik Chi-square

54

1. Usia

Usia subjek penelitian dalam penelitian ini dikelompokkan menjadi enam

kelompok yaitu usia ≥60-≤65 tahun, ≥66-≤71 tahun, ≥72-≤77 tahun, ≥78-≤83 tahun,

≥84-≤89 tahun, dan ≥90-≤95 tahun. Pembagian kelompok tersebut diperoleh

berdasarkan rumus:

K = 1 + 3,3 log n

dimana: k = jumlah kelompok interval n = jumlah data observasi

(Sugiono, 2006).

Berdasarkan perhitungan dengan menggunakan rumus di atas didapatkan nilai

k sebesar 5,8 yang berarti jumlah kelompok interval umur adalah 6.

Tabel VII. Frekuensi Usia Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok Rentang usia

(tahun) Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol

Σ subjek penelitian

Persentase (%)


Persentase (%)

≥60-≤65 ≥66-≤71 ≥72-≤77 ≥78-≤83 ≥84-≤89 ≥90-≤95

9 12 3 5 0 1

30 40 10

16,67 0

3,33

11 8 7 3 0 1

36,67 26,67 23,33

10 0

3,33 Σ 30 100,00 30 100,00

Kelompok perlakuan sebagian besar memiliki rentang usia antara 66-71 tahun

yaitu 12 orang (40%), sedangkan pada kelompok kontrol sebagian besar berusia

antara 60-65 tahun yaitu sebanyak 11 orang (36,67%). Rentang 60-65 tahun pada

kelompok perlakuan berjumlah 9 orang (30%), sedangkan 8 orang pada kelompok

kontrol berada pada rentang usia 66-71 tahun. Rentang usia 72-77 pada kelompok

perlakuan berjumlah 3 orang (10%), sedangkan pada kelompok kontrol berjumlah 7

55

orang (23,33%). Rentang usia 78-83 pada kelompok perlakuan berjumlah 5 orang

(16,67%), sedangkan pada kelompok kontrol berjumlah 3 orang (10%). Tidak ada

subjek penelitian, baik kelompok perlakuan maupun kontrol yang berada dalam

rentang usia 84-89 tahun. Rentang usia 90-95 pada kelompok perlakuan dan kontrol

berjumlah 1 orang (3,33%). Distribusi persentase jumlah subjek penelitian ditinjau

dari karakteristik usia lebih jelas ditunjukkan dalam gambar 6.

Gambar 6. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Usia

30

40

10

16.67

03.33

36.67

26.6723.33

10

0

3.33

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

≥60-≤65 ≥66-≤71 ≥72-≤77 ≥78-≤83 ≥84-≤89 ≥90-≤95

Pers

enta

seJu

mla

h Su

bjek

Pen

eliti

an(%

)

Rentang Usia (tahun)

Perlakuan

Kontrol

Uji statistik Chi-square untuk karakteristik subjek penelitian yang ditinjau

dari karakteristik usia pada kelompok perlakuan dan kontrol diperoleh nilai

signifikansi (p) sebesar 0,54. Nilai p lebih besar dari 0,05 menunjukkan pembagian

kelompok usia pada kedua kelompok berbeda tetapi tidak bermakna. Hal ini berarti

pembagian usia pada kelompok perlakuan dan kontrol sama.

2. Jenis kelamin

Jenis kelamin dibagi menjadi dua, yaitu laki-laki dan perempuan. Data

karakteristik subjek penelitian ditinjau dari jenis kelamin dapat dilihat pada tabel

VIII.

56

Tabel VIII. Frekuensi Jenis Kelamin Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok Jenis Kelamin Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol


Persentase (%)


Persentase (%)

Laki-laki Perempuan

12 18

40 60

8 22

26,67 73,33

Σ 30 100 31 100,00

Data yang ada menunjukkan bahwa sebagian besar subjek penelitian pada

penelitian ini adalah perempuan. Perempuan berjumlah lebih dari 50% jumlah seluruh

subjek penelitian dalam setiap kelompok. Hal ini disebabkan laki-laki yang berusia di

atas 60 tahun di Dusun Burikan dan Keboan kebanyakan tidak aktif mengikuti

kegiatan posyandu lansia dengan alasan waktu pelaksanaan kegiatan posyandu lansia

tidak sesuai dengan waktu kegiatan atau aktivitas mereka. Jumlah laki-laki pada

kelompok perlakuan lebih banyak daripada kelompok kontrol, yaitu sebesar 12 orang

(40%), sedangkan jumlah laki-laki dalam kelompok kontrol sebesar 8 orang

(26,67%). Jumlah subjek penelitian perempuan pada kelompok perlakuan lebih

sedikit, yaitu 18 orang (60%) dibandingkan jumlah subjek penelitian perempuan pada

kelompok kontrol yaitu 22 orang (73,33%). Distribusi persentase jumlah subjek

penelitian ditinjau dari karakteristik jenis kelamin lebih jelas ditunjukkan dalam

gambar 7.

Uji statistik Chi-square untuk karakteristik subjek penelitian yang ditinjau

dari karakteristik jenis kelamin diperoleh nilai signifikansi (p) sebesar 0,27. Nilai p

lebih besar dari 0,05 menunjukkan jumlah pembagian subjek penelitian berdasarkan

jenis kelamin pada kedua kelompok berbeda tetapi tidak bermakna. Hal ini berarti

57

pembagian subjek penelitian berdasarkan jenis kelamin pada kelompok perlakuan dan

kontrol sama.

Gambar 7. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Jenis Kelamin

40

60

26.67

73.33

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Laki-laki Perempuan

Pers

enta

seJu

mla

h Su

bjek

Pe

nelit

ian

(%)

Jenis Kelamin

Perlakuan

Kontrol

3. Tingkat pendidikan

Subjek penelitian dikelompokkan menjadi tiga kelompok berdasarkan

pendidikan terakhir yang diterima. Kelompok pertama yaitu subjek penelitian yang

tidak bersekolah, kedua yaitu subjek penelitian yang pernah bersekolah SD atau

sampai SMP, ketiga yaitu subjek penelitian yang pernah menempuh pendidikan lebih

dari SMP. Tabel IX menunjukkan persentase tingkat pendidikan subjek penelitian

dalam setiap kelompok.

Tabel IX. Frekuensi Tingkat Pendidikan Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok Tingkat

Pendidikan Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol


Persentase (%)


Persentase (%)

Tidak Sekolah SD-SMP

>SMP

17 9 4

56,67 30

13,33

17 12 1

56,67 40

3,33 Σ 30 100 30 100,00

58

Berdasarkan data yang ada, dapat dilihat bahwa jumlah terbanyak adalah

subjek penelitian yang tidak bersekolah, baik pada kelompok perlakuan maupun

kontrol, yaitu sebanyak 17 orang (56,67%) pada masing-masing kelompok. Hal ini

dikarenakan kebanyakan subjek penelitian merupakan masyarakat dengan tingkat

ekonomi menengah ke bawah. Subjek penelitian yang menempuh pendidikan terakhir

SD-SMP untuk kelompok perlakuan jumlahnya lebih sedikit dibandingkan dengan

kelompok kontrol, yaitu masing-masing sebanyak 9 orang (30%) dan 12 orang

(40%). Subjek penelitian yang pendidikan terakhirnya lebih dari SMP, jumlahnya

paling sedikit dalam setiap kelompok yaitu sebanyak empat orang (13,33%) pada

kelompok perlakuan dan satu orang (3,33%) pada kelompok kontrol. Distribusi

persentase jumlah subjek penelitian ditinjau dari karakteristik tingkat pendidikan

lebih jelas ditunjukkan dalam gambar 8.

Gambar 8. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Tingkat

Pendidikan

56.67

30

13.33

56.67

40

3.33

0102030405060

Tidak Sekolah SD-SMP >SMPPers

enta

seJu

mla

h Su

bjek

Uji

Pene

litia

n(%

)

Tingkat Pendidikan

Perlakuan

Kontrol

Uji statistik Chi-square untuk karakteristik subjek penelitian ditinjau dari

karakteristik tingkat pendidikan diperoleh nilai signifikansi (p) sebesar 0,33. Nilai p


59

tingkat pendidikan pada kedua kelompok berbeda tetapi tidak bermakna. Hal ini

berarti pembagian subjek penelitian berdasarkan tingkat pendidikan pada kelompok

perlakuan dan kontrol sama.

4. Kebiasaan merokok

Karakteristik subjek penelitian berdasarkan kebiasaan merokok

dikelompokkan menjadi dua, yaitu merokok dan tidak merokok.

Tabel X. Frekuensi Kebiasaan Merokok Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok Kebiasaan Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol


Persentase (%)


Persentase (%)

Merokok Tidak Merokok

7 23

23,33 76,67

4 26

13,33 86,67

Σ 30 100,00 30 100,00 Berdasarkan data yang ada, dapat dilihat bahwa jumlah terbanyak adalah

subjek penelitian yang tidak merokok, baik pada kelompok perlakuan maupun

kontrol, yaitu sebanyak 23 orang (76,67%) pada kelompok perlakuan dan 26 orang

(86,67%) pada kelompok kontrol. Subjek penelitian yang merokok pada kelompok

perlakuan sebanyak tujuh orang (23,33%), sedangkan subjek penelitian yang

merokok pada kelompok kontrol sebanyak empat orang (13,33%). Distribusi

persentase jumlah subjek penelitian ditinjau dari karakteristik tingkat pendidikan

lebih jelas ditunjukkan dalam gambar 9.

60

Gambar 9. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Kebiasaan

Merokok

23.33

76.67

13.33

86.67

0

20

40

60

80

100

merokok tidak merokok

Pers

enta

seJu

mla

h Su

bjek

U

ji Pe

nelit

ian

(%)

Kebiasaan Merokok

Perlakuan

Kontrol

Uji statistik Chi square untuk karakteristik subjek penelitian ditinjau dari

karakteristik kebiasaan merokok diperoleh nilai signifikansi (p) sebesar 0,32. Nilai p


kebiasaan merokok pada kedua kelompok berbeda tetapi tidak bermakna. Hal ini

berarti pembagian subjek penelitian berdasarkan kebiasaan merokok pada kelompok

perlakuan dan kontrol sama.

5. Body Mass Index (BMI)

Body Mass Index merupakan suatu indeks berat badan-tinggi badan yang

umum digunakan untuk mengklasifikasikan kelebihan berat badan dan obesitas pada

orang dewasa. Nilai BMI untuk setiap subjek penelitian dihitung menggunakan

rumus:

BMI = 2

dimana BMI = Body Mass Index (kg/m2) BB = berat badan (kg) TB = tinggi badan (m2)

61

Penelitian ini membagi BMI menjadi:

Tabel XI . Klasifikasi BMI Menurut WHO (2009) BMI (kg/m2) Klasifikasi

<18,5 18,5-24,99 25-29,99 30-34,99 35-39,99

≥40

Underweight Normal

Overweight Obesitas I Obesitas II Obesitas III

Berdasarkan WHO (2009), klasifikasi BMI subjek penelitian dapat dilihat

pada tabel XII.

Tabel XII. Frekuensi Nilai Body Mass Index (BMI) Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok Klasifikasi

BMI Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol


Persentase (%)


Persentase (%)

Underweight Normal

Overweight Obesitas I Obesitas II Obesitas III

14 15 1 0 0 0

46,67 50,00 3,33 0,00 0,00 0,00

16 11 2 1 0 0

53,33 36,67 6,67 3,33 0,00 0,00

Σ 30 100,00 30 100,00 Data yang ada menunjukkan bahwa jumlah subjek penelitian yang termasuk

dalam klasifikasi underweight pada kelompok perlakuan sebanyak 14 orang

(46,67%), sedangkan kelompok kontrol sebanyak 16 orang (53,33). Sebanyak 15

orang (50%) pada kelompok perlakuan dan 11 orang (36,67%) pada kelompok

kontrol memiliki BMI normal. Sebanyak satu orang (3,33%) dari kelompok

perlakuan dan dua orang (6,67%) dari kelompok kontrol mengalami overweight.

Terdapat satu (3,33%) subjek penelitian pada kelompok kontrol yang mengalami

62

obesitas I, namun tidak ada subjek penelitian pada kedua kelompok yang mengalami

obesitas II dan obesitas III. Distribusi persentase jumlah subjek penelitian ditinjau

dari karakteristik BMI lebih jelas ditunjukkan dalam gambar 10.

Gambar 10. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Body Mass Index

(BMI)

46.6750

3.330 0 0

53.33

36.67

6.673.33

0 00

10

20

30

40

50

60

underweight normal overweight obesitas I obesitas II obesitas IIIPers

enta

seJu

mla

h Su

bjek

Pen

eliti

an(%

)

Klasifikasi BMI

perlakuan

kontrol

Uji statistik Mann-Whitney untuk karakteristik subjek penelitian berdasarkan

nilai BMI diperoleh nilai signifikansi (p) sebesar 0,85. Nilai p lebih besar dari 0,05

menunjukkan jumlah pembagian subjek penelitian berdasarkan nilai BMI pada kedua

kelompok berbeda tetapi tidak bermakna. Hal ini berarti pembagian subjek penelitian

berdasarkan nilai BMI pada kelompok perlakuan dan kontrol sama.

6. Kadar trigliserida pada pengukuran awal

Kadar trigliserida awal sebelum pemberian edukasi berupa ceramah yang

dilanjutkan dengan edukasi secara personal dikelompokkan menjadi empat kriteria

menurut National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP

ATP III) 2004, yaitu kelompok pertama adalah normal jika dari data hasil

laboratorium subjek penelitian diketahui kadar trigliserida <150 mg/dL. Kelompok

63

kedua adalah batas tinggi, jika dari data hasil laboratorium subjek penelitian diketahui

kadar trigliserida 150-199 mg/dL, dan kelompok ketiga adalah tinggi, yaitu jika dari

data hasil laboratorium subjek penelitian diketahui kadar trigliserida 200-499 mg/dL.

Kelompok keempat yaitu kriteria kadar sangat tinggi, jika data subjek penelitian

menunjukkan kadar trigliserida ≥500 mg/dL.

Tabel XIII. Profil Kadar Trigliserida Awal Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok Kriteria Kadar (mg/dl) Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol


Persentase (%)


Persentase (%)

Normal (<150) Batas tinggi (150-199) Tinggi (200-499) Sangat tinggi (≥500)

26 4 0 0

86,67 13,33

0 0

24 4 2 0

80 13,33 6,67

0 Σ 30 100,00 30 100,00

Berdasarkan data yang ada, dapat dilihat bahwa jumlah terbanyak adalah

subjek penelitian yang memiliki kadar trigliserida dalam kriteria normal, baik pada

kelompok perlakuan maupun kontrol, yaitu sebanyak 26 orang (86,67%) pada

kelompok perlakuan dan 24 orang (80%) pada kelompok kontrol. Kriteria kadar

trigliserida pada batas tinggi, antara subjek penelitian kelompok perlakuan dan

kontrol jumlahnya sama, yaitu masing-masing sebanyak empat orang (13,33%).

Tidak ada subjek penelitian pada kelompok perlakuan yang memiliki kriteria kadar

trigliserida dalam kelompok tinggi, namun ada dua orang yang kadar trigliserida pada

kelompok kontrol berada pada kelompok tinggi serta tidak ada subjek penelitian dari

kedua kelompok berada dalam kelompok sangat tinggi.

64

Gambar 11. Persentase Jumlah Subjek Penelitian Ditinjau dari Karakteristik Profil Kadar

Trigliserida pada Pengukuran Awal

86.67

13.33

0 0

80

13.33 6.670

0

20

40

60

80

100

normal batas tinggi tinggi sangat tinggi

Pers

enta

seJu

mla

h Su

bjek

Pe

nelit

ian

(%)

Kriteria Kadar Trigliserida

Perlakuan

Kontrol

Uji statistik yang digunakan untuk menguji signifikansi antara kadar

trigliserida awal subjek penelitian kelompok perlakuan dan kontrol digunakan uji

Mann-Whitney, diperoleh nilai signifikansi (p) sebesar 0,79. Nilai p lebih besar dari

0,05 menunjukkan jumlah pembagian subjek penelitian berdasarkan profil kadar

trigliserida berbeda tetapi tidak bermakna. Hal ini berarti pembagian subjek penelitian

berdasarkan kadar trigliserida awal sebelum intervensi pada kelompok perlakuan dan

kontrol sama.

B. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah yang Dilanjutkan dengan Edukasi secara Personal terhadap Perubahan Profil Kadar Trigliserida yang merupakan Faktor Risiko Stroke pada kelompok perlakuan dan

kontrol populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY

Analisis deskriptif yang menggambarkan persentase jumlah subjek penelitian

yang ditinjau dari kadar trigliserida pada pengukuran akhir menunjukkan bahwa

jumlah terbanyak adalah subjek penelitian yang memiliki kadar trigliserida dalam

kriteria normal, baik pada kelompok perlakuan maupun kontrol, yaitu sebanyak 24

orang, jika dilihat dari persentase, kelompok kontrol lebih besar daripada kelompok

65

perlakuan, hal ini dikarenakan ada satu orang yang drop out (DO) dari penelitian ini,

sehingga kelompok kontrol hanya berjumlah 29 orang. Kriteria kadar trigliserida pada

batas tinggi, subjek penelitian kelompok perlakuan berjumlah lebih banyak, yaitu 5

orang (16,67%), sedangkan kelompok kontrol berjumlah 2 orang (6,90%). Terdapat

satu subjek penelitian pada kedua kelompok yang memiliki kriteria kadar trigliserida

masuk dalam kelompok tinggi, sedangkan terdapat dua subjek penelitian pada

kelompok kontrol (6,90%) memiliki kadar trigliserida dalam kriteria kadar sangat

tinggi. Profil kadar trigliserida pada pengukuran akhir dapat dilihat pada tabel XIV

dan gambar 12.

Tabel XIV. Profil Kadar Trigliserida Akhir Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok Kriteria Kadar (mg/dL) Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol


Persentase (%)


Persentase (%)

Normal (<150) Batas tinggi (150-199) Tinggi (≥200) Sangat tinggi

24 5 1 0

80 16,67 3,33 0,00

24 2 1 2

82,76 6,90 3,45 6,90

Σ 30 100,00 29 100,01

Gambar 12. Persentase Jumlah Subjek Penelitian berdasarkan Profil Kadar

Trigliserida pada Pengukuran Akhir

80

16.67

3.33 0

82.76

6.9 3.45 6.9

0102030405060708090


Persen

tase Ju

mlah Su

bjek

Pe

nelitian (%

)


perlakuan

kontrol

66

Uji statistik yang digunakan untuk analisis deskriptif kadar trigliserida pada

pengukuran akhir adalah uji Mann-Whitney karena data tidak terdistribusi normal.

Hasil menunjukkan nilai signifikansi (p) sebesar 0,99. Hal ini berarti terdapat

perbedaan kadar trigliserida yang tidak bermakna pada kelompok perlakuan dan

kontrol saat pengukuran akhir.

Perbandingan profil kadar trigliserida pada pengukuran awal dan akhir untuk

masing-masing kelompok dapat dilihat pada gambar 13 dan 14.

Gambar 13. Profil Kadar Trigliserida Kelompok Perlakuan pada Pengukuran awal dan akhir

86.67

13.33

0 0

80

16.673.33 0

0102030405060708090100

normal batas tinggi tinggi sangat tinggi Persen

tase Ju

mlah Su

bjek

Pe

nelitian (%

)


sebelum intervensi

sesudah intervensi

Gambar 14. Profil Kadar Trigliserida Kelompok Kontrol pada Pengukuran awal dan akhir

80

13.336.67

0

82.76

6.9 3.45 6.9

0102030405060708090


Persen

tase Ju

mlah Subjek

Pen

elitian

(%)


sebelum intervensisesudah intervensi

Berdasarkan gambar 13 dan 14 yang menunjukkan profil kadar trigliserida

pada pengukuran awal dan akhir dari masing-masing kelompok cenderung

67

mengalami peningkatan. Kelompok perlakuan yang berada pada kriteria normal

berkurang dua orang, sedangkan pada kriteria batas tinggi meningkat jumlahnya

menjadi lima orang. Pengukuran awal tidak terdapat subjek penelitian pada kelompok

perlakuan yang masuk dalam kriteria tinggi, namun saat pengukuran akhir terdapat

satu orang dalam kriteria ini. Kelompok kontrol menunjukkan peningkatan pada

kriteria sangat tinggi, yaitu saat pengukuran akhir terdapat dua orang yang berada

pada kriteria kadar ini.

Pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan

edukasi secara personal terhadap perubahan profil kadar trigliserida sebagai salah

satu faktor risiko stroke juga dapat dilihat dari nilai selisih rerata kadar trigliserida

pada pengukuran awal dan akhir dari kelompok perlakuan yang kemudian

dibandingkan dengan nilai selisih rerata kadar pada kelompok kontrol, selain itu juga

dapat dilihat dari nilai signifikansi yang diperoleh dari masing-masing kelompok.

Hasil nilai selisih rerata kadar dan nilai signifikansi dari perhitungan statistik

ditunjukkan pada tabel XV.

Tabel XV. Nilai Selisih Rerata Kadar Trigliserida dan Nilai Signifikansi pada Pengukuran Awal dan Akhir pada Masing-masing Kelompok

Kelompok Subjek Penelitian

Pengukuran Awal

Pengukuran Akhir

Selisih rerata p

Perlakuan 106,60 ± 39,90 112,17 ± 53,59 + 5,57 0,36* Kontrol 119,53 ± 39,90 139,86 ± 145,53 + 20,33 0,97**

Keterangan: *) uji statistik Paired T-Test **) uji statistik Wilcoxon

Nilai uji statistik dengan menggunakan uji Paired T-Test untuk data yang

terdistribusi normal pada kelompok perlakuan diperoleh nilai signifikansi (p) sebesar

68

0,36. Hal ini berarti perubahan profil kadar trigliserida antara pengukuran awal dan

akhir terdapat perbedaan tetapi tidak bermakna. Pada kelompok kontrol juga

menunjukkan adanya perubahan profil kadar trigliserida yang tidak bermakna antara

pengukuran awal dan akhir dengan nilai signifikansi menggunakan uji Wilcoxon

sebesar 0,97. Hasil uji statistik pada kedua kelompok menunjukkan bahwa tidak

terjadi perubahan profil kadar trigliserida yang signifikan. Hal ini menunjukkan

bahwa secara statistik, edukasi yang diberikan tidak memberikan pengaruh yang

bermakna terhadap perubahan kadar trigliserida yang merupakan salah satu faktor

risiko stroke.

Nilai selisih rerata digunakan untuk melihat perubahan profil kadar trigliserida

pada pengukuran awal dan akhir. Perubahan profil kadar trigliserida pada setiap

kelompok bisa berupa peningkatan kadar, yang ditunjukkan dengan hasil selisih

rerata kadar pada pengukuran awal dan akhir bernilai positif, sedangkan penurunan

kadar trigliserida ditunjukkan dengan hasil selisih rerata kadar pada pengukuran awal

dan akhir bernilai negatif. Perubahan profil kadar trigliserida yang diharapkan dengan

pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal

adalah pada kelompok perlakuan akan mengalami penurunan kadar, sedangkan pada

kelompok kontrol mengalami peningkatan kadar atau tidak terjadi perubahan kadar

trigliserida pada pengukuran awal dan akhir, sehingga dengan adanya intervensi yang

diberikan dapat memberikan pengaruh yang signifikan terhadap profil kadar

trigliserida. Hasil selisih rerata kadar trigliserida dapat dilihat pada gambar 16 yang

menunjukkan bahwa:

2

p

d

r

k

k

k

m

k

a

1. Pada ke

sebesar

2. Pada ke

sebesar

Gambar

Hasi

pemberian e

diharapkan

risiko stroke

kadar triglis

kelompok k

karena penin

menunjukka

Pemb

kebiasaan ya

atau penuru

elompok per

5,57 mg/dL

elompok ko

20,33 mg/dL

r 15. Selisih Re

l ini tidak se

edukasi beru

terjadi penu

e. Hasil peng

erida dapat

kontrol risiko

ngkatan yan

an tanpa adan

berian eduk

ang sudah a

unan kadar t

rlakuan rata

L, namun sec

ontrol rata-r

L, namun se

erata Kadar T

esuai dengan

upa ceramah

urunan kada

gukuran kad

semakin me

o terkena st

ng terjadi leb

nya edukasi,

kasi pada p

ada, sehingga

tidak akan

a-rata terjadi

ara statistik

rata terjadi

ecara statistik

Trigliserida pa

n yang dihar

yang dilanj

ar trigliserid

ar yang men

eningkatkan

troke lebih

bih tinggi di

, pola perilak

populasi lan

a pada kelom

berbeda sec

i peningkata

peningkatan

peningkatan

k peningkata

ada Kelompok

rapkan penel

utkan denga

da yang mer

nunjukkan se

risiko terser

tinggi darip

ibanding kel

ku lansia cen

sia cenderu

mpok perlak

cara signifik

an profil kad

n ini tidak be

dar trigliseri

ermakna.

n profil kad

an ini tidak b

k Perlakuan d

liti, karena d

an edukasi s

rupakan sala

emakin tingg

rang stroke,

pada kelomp

lompok perl

nderung kura

ung tidak bi

kuan, jika te

kan dibandin

dar trigliseri

bermakna.

dan Kontrol

dengan adan

ecara person

ah satu fakt

gi peningkat

sehingga pa

pok perlakua

akuan. Hal

ang terkontr

isa mengub

rjadi kenaik

ngkan deng

69

ida

ida

nya

nal

tor

tan

ada

an,

ini

rol.

bah

kan

gan

70

kelompok kontrol yang tidak diberi intervensi. Lansia memiliki kemampuan yang

terbatas untuk mengingat sesuatu, sehingga pengetahuan yang dapat diterima dengan

baik juga terbatas dibandingkan pada usia muda. Jangka waktu pengambilan darah

pada pengukuran akhir yang dilakukan satu minggu setelah hari raya Idul Fitri dapat

menjadi salah satu penyebab peningkatan kadar trigliserida pada kedua kelompok

karena pola makan yang tidak terkontrol.

C. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah yang Dilanjutkan dengan Edukasi secara Personal antara Kelompok Perlakuan dan

Kontrol

Pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan

edukasi secara personal dapat dilihat dengan membandingkan nilai signifikansi kadar

trigliserida kelompok perlakuan dan kontrol pada pengukuran awal dan akhir, serta

dari nilai signifikansi selisih pengukuran awal dan akhir antara kelompok perlakuan

dan konrol. Tabel XVI menunjukkan seluruh profil karakteristik subjek penelitian

pada pengukuran akhir memiliki nilai signifikansi (p)>0,05. Artinya semua

karakteristik, termasuk kadar trigliserida antara kelompok perlakuan dan kontrol pada

pengukuran akhir berbeda tetapi tidak bermakna. Hasil ini merupakan hasil yang

tidak diharapkan sebagai hasil akhir setelah pemberian intervensi karena pemberian

intervensi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal tidak

memberikan pengaruh yang signifikan pada kelompok perlakuan.

71

Tabel XVI. Karakteristik Akhir Subjek Penelitian terkait Faktor Risiko Stroke

Keterangan:

Variabel Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol P n % n %

Tekanan darah

Sistol Diastol

30 159,17 ± 33,53 85,80 ± 16,94

30 146,17 ± 28,57 78,00 ± 13,24

0,13* 0,09**

Kolesterol total

30 213,63 ± 34,78 29 222,79 ± 57,47 0,47*

HDL 30 51,47 ± 10,572 29 51,59 ± 11,008 0,785** LDL 29 139,73 ± 28,441 27 138,896 ± 35,215 0,922* Trigliserida 30 112,17 ± 53,59 29 139,86 ± 145,53 0,99** Asam urat Laki-laki Perempuan

12 18

5,86 ± 1,38 5,19 ± 1,10

7 22

6,13 ± 1,63 5,20 ± 1,54

0,72* 0,98*

Glukosa 30 89,57 ± 13,66 29 86,24 ± 12,14 0,33**

n=jumlah subjek penelitian *) uji statistik Independent T-Test **) uji statistik Mann Whitney

Nilai signifikansi kadar trigliserida kelompok perlakuan dan kontrol pada

pengukuran awal dan akhir dapat dilihat pada tabel XVII. Data ini menunjukkan ada

atau tidak perbedaan nilai kadar trigliserida pada kelompok perlakuan dan kontrol

pada pengukuran awal dan akhir dengan adanya pemberian edukasi berupa ceramah

yang dilanjutkan dengan pemberian edukasi secara personal.

Tabel XVII. Nilai Signifikansi Kadar Trigliserida Kelompok Perlakuan dan Kontrol pada Pengukuran Awal dan Akhir

Kelompok Subjek Penelitian

p Pengukuran Awal p Pengukuran Akhir p selisih pengukuran awal-akhir

Perlakuan-Kontrol 0,79* 0,99* 0,72* Keterangan : *)Mann-Whitney

72

Hasil uji statistik dengan menggunakan uji Mann-Whitney diperoleh nilai

signifikansi pada pengukuran awal sebesar 0,79 yang menunjukkan terdapat

perbedaan profil kadar trigliserida yang tidak bermakna antara kelompok perlakuan

dan kontrol. Hasil uji statistik pada pengukuran akhir juga menunjukkan adanya

perbedaan profil kadar trigliserida yang tidak bermakna antara kelompok perlakuan

dan kontrol yang ditunjukkan dengan nilai signifikansi sebesar 0,99. Hal ini berarti

pemberian edukasi memberikan pengaruh yang tidak bermakna terhadap profil kadar

trigliserida yang merupakan salah satu faktor risiko stroke. Hasil uji statistik untuk

selisih kadar pada pengukuran awal dan akhir menunjukkan nilai signifikansi sebesar

0,72 yang berarti pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan

edukasi secara personal tidak memberikan pengaruh yang bermakna pada kelompok

perlakuan. Hasil uji statistik yang tidak signifikan ini mungkin dapat dikarenakan

juga akibat adanya subjek penelitian yang mengalami kenaikan kadar trigliserida

secara ekstrim.

Faktor yang dapat menyebabkan tidak ada pengaruh edukasi yang diberikan

terhadap perubahan profil kadar trigliserida yaitu kendala bahasa. Kebanyakan subjek

penelitian tidak bisa berbahasa Indonesia sehingga bahasa pengantar yang diberikan

dalam memberikan ceramah maupun edukasi secara personal yaitu dengan

menggunkan Bahasa Jawa Krama Inggil.

Subjek penelitian dalam penelitian ini adalah pada populasi lansia sehingga

kemampuan subjek penelitian untuk menerima edukasi yang diberikan juga akan

berpengaruh terhadap perubahan profil kadar trigliserida. Usia yang semakin lanjut

73

menyebabkan kemampuan fungsi organ akan semakin menurun sehingga kebanyakan

dari subjek penelitian sudah mulai berkurang kemampuan pendengaran dan

penglihatannya. Hal ini menyebabkan edukasi yang diberikan tidak dapat diterima

dengan baik. Edukasi secara personal dilakukan dua minggu sekali selama dua bulan

sehingga peneliti tidak bisa mengontrol sepenuhnya aktivitas dan pola makan sehari-

hari dari subjek penelitian.

Keadaan fisik subjek penelitian saat menerima edukasi menjadi salah satu

faktor yang dapat menyebabkan hasil penelitian ini tidak sesuai yang diharapkan.

Keadaan fisik subjek penelitian yang kurang mendukung, seperti kelelahan setelah

beraktivitas akan mempengaruhi proses berpikir, menerima, dan mengingat informasi

yang diberikan saat pemberian ceramah maupun saat pemberian edukasi secara

personal. Tempat pelaksanaan yang berada di ruang terbuka dan tanpa pengeras suara

menyebabkan tidak semua informasi dapat diterima dengan baik oleh semua subjek

penelitian.

Proses edukasi menurut Notoatmodjo (2003) terdiri dari masukan, proses

belajar, dan keluaran. Masukan dalam penelitian ini berupa subjek penelitian yaitu

populasi di Posyandu Lansia Srikandi dan Buah Apel. Proses belajar berupa

mekanisme dan interaksi terjadinya perubahan tindakan subjek penelitian terhadap

faktor-faktor risiko stroke, khususnya kadar trigliserida. Keluaran yaitu hasil belajar

sehingga dalam penelitian ini keluaran yang diharapkan terjadi yaitu penurunan kadar

trigliserida.

74

D. Rangkuman Pembahasan

Profil karakteristik awal subjek penelitian di Posyandu Lansia Srikandi,

Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan secara keseluruhan

diperoleh nilai signifikansi (p)>0,05. Hal ini menunjukkan bahwa profil subjek

penelitian pada kelompok perlakuan dan kontrol secara keseluruhan berbeda tetapi

tidak bermakna, sehingga didapatkan data awal (baseline) yang menunjukkan tidak

ada perbedaan yang bermakna antara kelompok perlakuan dan kontrol.

Nilai selisih rerata kadar untuk kelompok perlakuan dan kontrol sebelum dan

sesudah pemberian intervensi menunjukkan terjadi peningkatan kadar trigliserida

sebesar 5,67 mg/dL untuk kelompok perlakuan, dengan nilai signifikansi sebesar

0,36, sedangkan pada kelompok kontrol mengalami peningkatan kadar sebesar 20,33

mg/dL, dengan nilai signifikansi sebesar 0,97. Kedua kelompok mengalami

peningkatan kadar trigliserida, namun peningkatan yang terjadi tidak bermakna

secara statistik. Hal ini berarti pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

dengan pemberian edukasi secara personal tidak memberikan pengaruh yang

bermakna terhadap perubahan profil kadar trigliserida.

Hasil uji statistik menggunakan uji Mann-Whitney untuk kelompok perlakuan

dan kontrol pada pengukuran akhir diperoleh nilai signifikansi sebesar 0,99,

sedangkan hasil uji statistik untuk selisih kadar pada pengukuran awal dan akhir

menunjukkan nilai signifikansi sebesar 0,72 yang berarti tidak terdapat perbedaan

profil kadar trigliserida yang signifikan antara kelompok perlakuan dan kontrol pada

pengukuran awal dan akhir, sehingga pemberian edukasi berupa ceramah yang

75

dilanjutkan dengan edukasi secara personal pada kelompok perlakuan tidak

memberikan pengaruh yang bermakna.

Hasil yang tidak diharapkan ini mungkin disebabkan karena kondisi

lingkungan yang kurang kondusif untuk pemberian ceramah, sehingga subjek

penelitian tidak dapat menerima informasi dengan baik. Kebanyakan dari subjek

penelitian berasal dari kalangan ekonomi menengah ke bawah sehingga kebanyakan

subjek penelitian tidak menempuh pendidikan sama sekali, selain itu sangat sedikit

dari subjek penelitian yang bisa berbahasa Indonesia, bahasa pengantar yang

digunakan dalam pemberian intervensi adalah Bahasa Jawa Krama Inggil sehingga

peneliti cukup kesulitan untuk menyampaikan maksud dari edukasi yang diberikan,

selain itu pengambilan darah pada pengukuran akhir dilakukan satu minggu setelah

Hari Raya Idul Fitri, sehingga kebanyakan dari subjek penelitian tidak mengontrol

makanan dan mengubah pola hidup selama hari raya tersebut yang tidak dapat

dikontrol oleh peneliti.

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Dari hasil analisis data didapatkan kesimpulan sebagai berikut:

1. Karakteristik subjek penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbedaan yang

tidak bermakna antara kelompok perlakuan dan kontrol, yang berarti kedua

kelompok memiliki karakteristik yang sama pada awal penelitian. Profil

karakteristik awal kelompok perlakuan sebagian besar berada pada kelompok

usia ≥66-≤71 tahun, jenis kelamin perempuan, tidak bersekolah, tidak merokok,

BMI dalam klasifikasi normal, dan kadar trigliserida pada klasifikasi normal.

Kelompok kontrol memiliki karakteristik awal sebagian besar berada pada

kelompok usia ≥60-≤65 tahun, jenis kelamin perempuan, tidak bersekolah, tidak

merokok, BMI dalam klasifikasi underweight, dan kadar trigliserida pada

klasifikasi normal.

2. Ada tidaknya pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan

edukasi secara personal tidak memberikan pengaruh yang bermakna terhadap

perubahan profil kadar trigliserida kelompok perlakuan dan kontrol pada

populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah

Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY.

76

77

3. Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara

personal tidak memberikan pengaruh yang bermakna antara kelompok perlakuan

dan kontrol yang ditunjukkan dengan nilai signifikansi pengukuran akhir

(p=0,99), namun pada pengukuran akhir menunjukkan peningkatan kadar sebesar

5,67 mg/dL pada kelompok perlakuan dan 20,33 mg/dL pada kelompok kontrol.

B. Saran

1. Dilakukan penelitian sejenis dengan subjek penelitian di Posyandu Lansia yang

lain untuk membandingkan pengaruh edukasi yang diberikan terhadap profil

kadar trigliserida sebagai salah satu faktor risiko stroke.

2. Dilakukan penelitian sejenis dengan membandingkan hasil pengukuran profil

kadar trigliserida dengan metode edukasi berupa ceramah.

3. Dilakukan penelitian sejenis dengan membandingkan hasil pengukuran profil

kadar trigliserida dengan metode edukasi berupa pemberian leaflet.

4. Dilakukan penelitian sejenis dengan metode pemberian edukasi yang sama,

namun frekuensi pemberian ceramah atau edukasi secara personal lebih

diperbanyak, misalnya dengan pemberian edukasi secara personal selama satu

minggu sekali.

DAFTAR PUSTAKA

Aliah, A., & Widjaja, D., 2004, Faktor Resiko Stroke pada Beberapa Rumah Sakit di Makasar (Januari – September 2000), J. Med.Nus., 25 : 1-6

Anonim, 2009a, Sekilas Tentang Stroke, http://www.yastroki.or.id/read.php?id=218, diakses tanggal 21 Oktober 2009

Anonim, 2009b, About Stroke Genetics, www.strokegenomics.org/index.php?page=about-s, diakses tanggal 14 Oktober 2009

Anonim, 2009c, Triglyceride-2D-skeletal,

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Triglyceride-2D-skeletal.png,

diakses tanggal 11 September 2009

Anonim, 2009d, Nutracare: Science of Nature for Human Health, http://www.medicastore.com/nutracare/isi_choless.php?isi_choless=kelainan_lipid, diakses tanggal 13 Oktober 2009

Anonim, 2009e, Therapeutic Lifestyle Changes (TLC) Diet for High Cholesterol, http://www.webmd.com/cholesterol-management/tc/therapeutic-lifestyle-changes-tlc-diet-for-high-cholesterol-, diakses tanggal 11 September 2009

Antonios, N., Angiolillo, D.J., Silliman, S., 2008, Hypertriglyceridemia and Ischemic Stroke, European Neurology; 60:269-278

Anwar, B.T., 2004, Dislipidemia sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner, Fakultas Kedokteran, Universitas Sumatra Utara

Auryn, V., 2008, Mengenal&Memahami Stroke, AR-Ruzz Media Group, Yogyakarta

Azwar, S., 2006, Reliabilias dan Validitas, Edisi 3, Pustaka Pelajar, Yogyakarta

Banerjee, T.K., & Kumar, S., 2006, Epidemiology of Stroke in India. Neurology Asia; 11 : 1 – 4

Bettschart & Kofler, M., 2008, 92 % of stroke deaths occur in low and middle income countries – “ABC of stroke management” provides global education in largest professional stroke campaign ever held, 6th world stroke congress, September, Austria

78

http://www.yastroki.or.id/read.php?id=218

http://www.strokegenomics.org/index.php?page=about-stroke-genetics

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Triglyceride-2D-skeletal.png

http://www.medicastore.com/nutracare/isi_choless.php?isi_choless=kelainan_lipid

http://www.medicastore.com/nutracare/isi_choless.php?isi_choless=kelainan_lipid

79

Brown, 2006, Conductive Education for People with Stroke: Pilot Study, Nursing & Residential Care, April 2006, Vol 8, No 4

Chieh Lin, et al., 2001, Epidemiology of Hypertriglyceridemia in The Eldery Taiwanese Population, MJM 2001, 6, 12-16

Davey, P., 2006, Hiperlipidemia dalam At a Glance Medicine, 69-70, Penerbit Erlangga, Jakarta

Dhamija, R.K., Mittal, S., & Bansal, B.C., 2000, Trends in Clinoco-Epidemiological Correlates of Stroke in the Community, Journal of Indian Academy of Clinical Medicine, Vol.5, No.1 : 27 – 31

DiPiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M., 2009, Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, 7th ed., 373, The McGraw-Hill Companies, Inc., New York

Fatimah, Detty N., 2009, Mencegah dan Mengatasi Stroke, 21-22, 53-54, Kujang Press, Yogyakarta

Freiberg, J.J., Tybjaerg-Hansen, A., Jensen, J.S., et al., 2008, Nonfasting Triglycerides and Risk of Ischemic Stroke in the General Population, JAMA, 300(18):2142-2152

Goldstein, L.B., Adams, R., Alberts, M.J., Appel, L.J., Brass, L.M., Bushnell, C.D., et al., 2006, Primary Prevention of Ischemic Stroke, Stroke 2006; 37:1583-1633

Haris, 2007, Tahun 2020: Penderita Stroke Meningkat 2 Kali, http://www.gemari.or.id/file/edisi79/gemari7940.PDF, diakses tanggal 10 September 2009

Haris, 2008, Tahun 2020: Stroke di Indonesia Tambah Besar. http://www.gemari.or.id/file/edisi94/gemari9433.pdf, diakses tanggal 10 September 2009

Hasan, M.I., 2002, Pokok-pokok Metodologi Penelitian dan Aplikasinya, 25, Ghalia Indonesia, Bogor

Hendromartono, 2009, Bridging The Gap in Dislipidemia, Airlangga University of Medicine, Surabaya

http://www.gemari.or.id/file/edisi79/gemari7940.PDF

http://www.gemari.or.id/file/edisi94/gemari9433.pdf

80

Junaidi, I., 2006, Stroke A-Z: Pengenalan, Pencegahan, Pengobatan, Rehabilitasi Stroke, serta Tanya Jawab Seputar Stroke, 1, PT. Bhuana Ilmu Populer Kelompok Gramedia, Jakarta

Kurniasih, R., & Wijaya, A., 2002, Penanda Biokimiawi Untuk Stroke, Forum Diagnosticum, Laboratorium Klinik Prodia, Yogyakarta

Mackay, J. & Mensah, G.A., 2004, Atlas of Heart Disease and Stroke WHO, Handway Press, London

Martin, D.W., Mayes, P.A., Rodwell, V.W., 1995, Biokimia: Review of Biochemisty, Edisi 19, diterjemahkan oleh Dharma, A. & Kurniawan, A.S., 227-228, 244, 262, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Mulyatsih, Ns. E. & Ahmad, A., 2008, Stroke: Petunjuk Perawatan Pasien Pasca Stroke di Rumah, 5-6, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Circulation. 2004, 106:3143-3421

Notoatmodjo, S., 1993, Pengantar Pendidikan Kesehatan dan Ilmu Perilaku Kesehatan, Andi offset, Yogyakarta

Notoatmodjo, S., 2007, Promosi Kesehatan dan Ilmu Perilaku, 12-13, 58, 69, Rineka Cipta, Jakarta

Patel et al., 2004, Serum Triglycerides as a Risk Factor for Cardiovascular Diseases in the Asia Pasific Region, Asia Pasific Cohort Study Collaboration, Circulation:110, 2678-2686

Pratiknya, A.W., 2001, Dasar-dasar Metodologi Penelitian Kedokteran dan Kesehatan, 70, CV Rajawali, Jakarta

Rasyid, Al. dan Soertidewi, L., 2007, Unit Stroke: Manajemen Stroke Secara Komprehensif, 1, 65, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

Richardson-nassif, K., Swartz, R., and Reardon, M., 2002, Implementing a Community Education Program on Stroke for Health Care Providers and Consumers, Taylor&Francis healthsclences, Vol. 15, No. 1 , 59 – 64

Ritarwan, K., 2000, Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcame Penderita Stroke Yang Dirawat di RSUP. H. Adam Malik Medan, Program Studi Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara

81

Robert, C. OH., & Lanier, B.J., 2007, Management of Hipertryglyceridemia. American Family Physician, Vol. 75, No. 9:1368

Rusdiana, 2004, Metabolisme Asam Lemak, 2-3, Fakultas Kedokteran, Universitas Sumatera Utara

Samsudin, H., 2009, Indonesia Tempati Urutan Pertama di Dunia dalam Jumlah Terbanyak Penderita Stroke. http://www.yastroki.or.id/read.php?id=341, diakses tanggal 26 September 2009

Simons, L.A., McCallum, J., Friedlander, Y., Simons, J., 1998, Risk Factors for Ischemic Stroke: Dubbo Study of The Elderly, Stroke:29, 1341-1346

Soeharto, I., 2004, Serangan Jantung dan Stroke Hubungannya dengan Lemak dan Kolesterol, Edisi kedua, 35, 52-53, 87-89, 132, 282, PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta

Sugiono, 2006, Statistik untuk Penelitian, CV Alfabeta, 77, Bandung

Sukandar, E.Y., Andrajati, R., Sigit, J.I., Adnyana, I.K., Setiadi, A.P., Kusnandar, 2008, ISO Farmakoterapi, 111-112, PT. ISFI Penerbitan, Jakarta

Sutantoro, B., & Lamsudin, R., 1993, Mortalitas Stroke di Yogyakarta tahun 1991, KONAS II IDASI, Juli, Bandung

Tanne, D., Koren-Morag, N., Graff, E., & Goldbourt, U., 2001, Blood Lipids and First-Ever Ischemic Stroke/Transient Ischemic Attack in the Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Registry High Triglycerides Constitute an Independent Risk Factor, American Heart Association, Dallas-Texas

Yuan, G., Al-Shali, K.Z., & Hegele, R. A., 2007, Hypertriglyceridemia: its Etiology, Effect, and Treatment, Canadian Medical Association

http://www.yastroki.or.id/read.php?id=341

LAMPIRAN

Lampiran 1. Formulir Pengambilan Data Penelitian FORMULIR PENGAMBILAN DATA PENELITIAN

Nomor penelitian :

Nama :

Jenis kelamin : Laki-laki / Perempuan*

Usia : …….tahun

Pendidikan :

Pekerjaan terakhir :

Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat penyakit :

Kebiasaan merokok : merokok/tidak merokok*

Rutin mengikuti egiatan posyandu lansia selama tiga kali berturut-turut : ya/tidak*

Keterangan : *coret yang tidak perlu

Variabel Pengukuran Awal Pengukuran Akhir

1. Tekanan darah

2. Kadar kolesterol total

3. High Density Lipoprotein (HDL)

4. Low Density Lipoprotein (LDL)

5. Trigliserida

6. Blood Urea Nitrogen (BUN)

7. Creatinin

8. Asam urat

9. Glukosa

82

83

Lampiran 2. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan

No. Nama Dusun / RT 1. Bpk Ag.H. Burikan / 01 2. Bpk Po Burikan / 01 3. Bpk SWS Burikan / 01 4. Bpk Mg Burikan / 01 5. Ibu SDS Burikan / 03 6. Bpk HS Burikan / 03 7. Ibu RCW Burikan / 03 8. Bpk MSP Burikan / 04 9. Bpk WSR Burikan / 05 10. Bpk SW Burikan / 05 11. Bpk MM Burikan / 06 12. Ibu KA Burikan / 06 13. Bpk Wi Burikan / 06 14. Ibu UP Burikan / 06 15. Ibu WNU Burikan / 06 16. Bpk Ma Keboan / 0417. Ibu MU Keboan / 0418. Ibu Mar Keboan / 0419. Ibu Mu Keboan / 0420. Ibu CD Keboan / 0421. Ibu DP Keboan / 0522. Ibu N Keboan / 0523. Ibu KK Keboan / 0524. Ibu Man Keboan / 0525. Ibu Paw Keboan / 0526. Ibu Mul Keboan / 0527. Bpk Mit Keboan / 0628. Ibu Wa Keboan / 0629. Ibu Kar Keboan / 0630. Ibu BU Keboan / 07

84

Lampiran 3. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Kontrol

No. Nama Dusun/RT 1. Ibu Su Burikan/ 02 2. Bpk Sup Burikan/ 02 3. Bpk Mar Burikan/ 03 4. Bpk M Burikan/ 04 5. Ibu S Burikan/ 04 6. Ibu M Burikan/ 04 7. Bpk P Burikan/ 04 8. Ibu G Burikan/ 05 9. Bpk D Burikan/ 05 10. Bpk Sa Burikan/ 05 11. Ibu At Burikan/ 06 12. Bpk N Burikan/ 06 13. Ibu B Burikan/ 06 14. Ibu Sas Burikan/ 06 15. Ibu A Burikan/ 06 16. Ibu U Keboan/0417. Bpk KK Keboan/0418. Ibu AU Keboan/0419. Ibu KD Keboan/0420. Ibu MG Keboan/0421. Ibu BD Keboan/0422. Ibu Pa Keboan/0523. Ibu J Keboan/0524. Ibu TU Keboan/0525. Ibu MR Keboan/0526. Ibu Muh Keboan/0527. Ibu SU Keboan/0628. Ibu PU Keboan/0629. Ibu PD Keboan/0730. Ibu RU Keboan/07

85

Lampiran 4. Hasil Pengukuran Kadar Trigliserida Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan

Subjek Penelitian

Pengukuran awal (mg/dL)

Pengukuran akhir (mg/dL)

1. 98 53 2. 81 60 3. 123 180 4. 54 48 5. 103 164 6. 119 125 7. 96 76 8. 124 152 9. 162 178 10. 101 92 11. 60 76 12. 89 104 13. 99 98 14. 152 131 15. 76 84 16. 120 117 17. 82 131 18. 137 148 19. 119 96 20. 185 306 21. 148 148 22. 94 94 23. 50 58 24. 82 65 25. 67 87 26. 90 69 27. 175 170 28. 105 106 29. 111 83 30. 96 66

86

Lampiran 5. Hasil Pengukuran Kadar Trigliserida Subjek Penelitian Kelompok Kontrol

Subjek Penelitian

Pengukuran awal (mg/dL)

Pengukuran akhir (mg/dL)

1. 166 148 2. 87 73 3. 98 57 4. 152 117 5. 109 74 6. 114 102 7. 97 69 8. 80 124 9. 57 67 10. 85 107 11. 113 165 12. 68 72 13. 65 42 14. 77 84 15. 87 68 16. 69 60 17. 83 101 18. 405 712 19. 93 - 20. 309 570 21. 134 133 22. 134 211 23. 152 134 24. 148 128 25. 93 94 26. 94 79 27. 88 179 28. 75 63 29. 94 102 30. 160 121

87

Lampiran 6. Uji Kebermaknaan Profil Karakteristik Populasi Lansia Terkait Usia, Jenis Kelamin, dan Kebiasaan Merokok

Crosstabs Case Processing Summary

Cases Valid Missing Total N Percent N Percent N PercentKelompoksubyekpenelitian * Jeniskelamin 60 100.0% 0 .0% 60 100.0%

Kelompoksubyekpenelitian * Umur 60 100.0% 0 .0% 60 100.0%

Kelompoksubyekpenelitian * Merokok 60 100.0% 0 .0% 60 100.0%

Kelompoksubyekpenelitian * Tingkatpendidikan

60 100.0% 0 .0% 60 100.0%

Jenis Kelamin

Crosstab Jeniskelamin Total laki-laki Perempuan Kelompok subjekpenelitian

1 Count 8 22 30

Expected Count 10.0 20.0 30.0

2

Count 12 18 30

Expected Count 10.0 20.0 30.0

Total Count 20 40 60 Expected

Count 20.0 40.0 60.0

88

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)


Pearson Chi-Square 1.200(b) 1 .273

Continuity Correction(a) .675 1 .411

Likelihood Ratio 1.206 1 .272 Fisher's Exact Test .412 .206

N of Valid Cases 60 a Computed only for a 2x2 table b 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 10.00.

Usia Crosstab

Usia

Total60-65 66-71 72-77 78-83 90-95 Kelompoksubyekpenelitian

1 Count 11 8 7 3 1 30Expected Count 10.0 10.0 5.0 4.0 1.0 30.0

2 Count 9 12 3 5 1 30Expected Count 10.0 10.0 5.0 4.0 1.0 30.0

Total Count 20 20 10 8 2 60Expected Count 20.0 20.0 10.0 8.0 2.0 60.0

Chi-Square Tests

Value df


Pearson Chi-Square 3.100(a) 4 .541

Likelihood Ratio 3.157 4 .532 N of Valid Cases 60

a 4 cells (40.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.00

89

Kebiasaan Merokok Crosstab

Kebiasaanmerokok

Total Ya Tidak Kelompoksubyekpenelitian

1 Count 4 26 30Expected Count 5.5 24.5 30.0

2 Count 7 23 30Expected Count 5.5 24.5 30.0

Total Count 11 49 60Expected Count 11.0 49.0 60.0

Chi-Square Tests

Value df




Pearson Chi-Square 1.002(b) 1 .317

Continuity Correction(a) .445 1 .505

Likelihood Ratio 1.012 1 .314 Fisher's Exact Test .506 .253

N of Valid Cases 60 a Computed only for a 2x2 table b 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 5.5

Tingkat Pendidikan Crosstab

Tingkatpendidikan

TotalTidaksekol

ahSD-SMP >SMP

Kelompoksubyekpenelitian

1 Count 17 12 1 30Expected Count 17.0 10.5 2.5 30.0

2 Count 17 9 4 30Expected Count 17.0 10.5 2.5 30.0

Total Count 34 21 5 60Expected Count 34.0 21.0 5.0 60.0

90

Chi-Square Tests

Value df


Pearson Chi-Square 2.229(a) 2 .328

Likelihood Ratio 2.357 2 .308 N of Valid Cases 60

a 2 cells (33.3%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2.50.

Keterangan : 1 = kontrol 2 = perlakuan Lampiran 7. Uji Normalitas Karakteristik Populasi Lansia Terkait Body Mass Index (BMI)

Case Processing Summary

Kelompoksubjek penelitian

Cases Valid Missing Total N Percent N Percent N Percent BMI Kontrol 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%

Perlakuan 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%

91

Kelompoksubjekpenelitian Statistic Std. ErrorBMI Kontrol Mean 19.3527 .72886

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 17.8620 Upper Bound 20.8434

5% Trimmed Mean 18.9706 Median 18.3200 Variance 15.937 Std. Deviation 3.99213 Minimum 13.88 Maximum 32.82 Range 18.94 Interquartile Range 3.88 Skewness 1.844 .427Kurtosis 4.131 .833

Perlakuan Mean 19.0843 .5529495% Confidence Interval for Mean


5% Trimmed Mean 18.8833 Median 18.7400 Variance 9.172 Std. Deviation 3.02855 Minimum 14.66 Maximum 28.54 Range 13.88 Interquartile Range 3.75 Skewness 1.013 .427Kurtosis 1.897 .833

92

Tests of Normality Kelompok

subyekpenelitian

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig. BMI Kontrol .210 30 .002 .828 30 .000

Perlakuan .113 30 .200* .939 30 .083a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.

Lampiran 8. Uji Kebermaknaan Karakteristik Populasi Lansia Terkait

Body Mass Index (BMI)

Mann-Whitney Test

Ranks Kelompoksubjekpen

elitian N Mean Rank Sum of RanksBMI 1 30 30.08 902.50

2 30 30.92 927.50Total 60

Test Statisticsa

BMI Mann-Whitney U 437.500 Wilcoxon W 902.500 Z -.185 Asymp. Sig. (2-tailed) .853 a. Grouping Variable: Kelompoksubjekpenelitian

93

Lampiran 9. Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal Kadar Trigliserida



Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

Trigliserida Kontrol 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%

Perlakuan 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%

Descriptives

Kelompoksubyekpenelitian Statistic Std. Error

Trigliserida Kontrol Mean 119.53 13.195


Lower Bound 92.55

Upper Bound 146.52

5% Trimmed Mean 108.78

Median 94.00

Variance 5.223E3

Std. Deviation 72.273

Minimum 57

Maximum 405

Range 348

Interquartile Range 55

Skewness 2.852 .427

Kurtosis 9.094 .833

Perlakuan Mean 106.60 6.190


Lower Bound 93.94

Upper Bound 119.26

5% Trimmed Mean 105.50

Median 100.00

Variance 1.149E3

Std. Deviation 33.902

Minimum 50

Maximum 185

Range 135

Interquartile Range 41

Skewness .568 .427

Kurtosis .026 .833

94

Tests of Normality



Statistic df Sig. Statistic df Sig. Trigliserida Kontrol .231 30 .000 .660 30 .000

Perlakuan .119 30 .200* .963 30 .374a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.

Lampiran 10. Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal Kadar Trigliserida

Mann-Whitney Test Ranks

Kelompoksubjekpenelitian N Mean Rank Sum of Ranks

Kadar trigliserida

perlakuan 30 31.10 933.00 kontrol 30 29.90 897.00 Total 60

Test Statisticsa

Kadar trigliserida tes awal Mann-Whitney U 432.000 Wilcoxon W 897.000 Z -.266 Asymp. Sig. (2-tailed) .790 a. Grouping Variable: kelompok subjek penelitian

95

Lampiran 11. Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal-Akhir Kadar Trigliserida pada Kelompok Perlakuan

T-Test Paired Samples Statistics

Mean N

Std. Deviation

Std. Error Mean

Pair 1 Kelompok perlakuan pengukuran awal 106.60 30 33.902 6.190

Kelompok perlakuan pengukuran akhir 112.17 30 53.589 9.784

Paired Samples Correlations N Correlation Sig. Pair 1 Kelompok perlakuan

pengukuran awal & kelompok perlakuan pengukuran akhir

30 .806 .000

Paired Samples Test

Paired Differences

t df Sig. (2-tailed)

Mean

Std. Deviat

ion

Std. Error Mean

95% Confidence Interval of the

Difference Lower Upper Pair 1

Kelompok perlakuan pengukuran awal – kelompok perlakuan pengukuran akhir

-5.567 33.058 6.035 -17.911 6.777 -.922 29 .364

96

Lampiran 12. Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal- Akhir Kadar

Trigliserida pada Kelompok Kontrol

Ranks

N

Mean Rank

Sum of Ranks

Kontrolpengukuranakhir – kontrolpengukuran awal

Negative Ranks 15a 13.43 201.50

Positive Ranks 13b 15.73 204.50Ties 1c Total 29

a. kontrolakhir < kontrolawal b. kontrolakhir > kontrolawal c. kontrolakhir = kontrolawal

Test Statisticsb

kontrol pengukuran akhir – kontrol pengukuran awal

Z -.034a

Asymp. Sig. (2-tailed) .973a. Based on negative ranks. b. Wilcoxon Signed Ranks Test

Lampiran 13. Uji Normalitas Profil Pengukuran Akhir Kadar Trigliserida


Kelompok subjek penelitian

Cases Valid Missing Total N Percent N Percent N Percent Kadar tes akhir

kontrol 29 100.0% 0 .0% 29 100.0%perlakuan 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%

97

Descriptives

Kelompok subjek penelitian Statistic Std. ErrorKadar tes akhir

kontrol Mean 139.86 27.02595% Confidence Interval for Mean


5% Trimmed Mean 115.70 Median 102.00 Variance 2.118E4 Std. Deviation 145.532 Minimum 42 Maximum 712 Range 670 Interquartile Range 63 Skewness 3.262 .434Kurtosis 10.642 .845

perlakuan Mean 112.17 9.78495% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 92.16 Upper Bound

132.18 5% Trimmed Mean 107.20 Median 97.00 Variance 2.872E3 Std. Deviation 53.589 Minimum 48 Maximum 306 Range 258 Interquartile Range 74 Skewness 1.716 .427Kurtosis 4.583 .833

98

Tests of Normality Kelompok

subjek penelitian


Statistic df Sig. Statistic df Sig. Kadar tes akhir

kontrol .309 29 .000 .534 29 .000perlakuan .146 30 .103 .860 30 .001

a. LillieforsSignificanc Correction

Lampiran 14. Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Akhir Kadar Trigliserida

Mann-Whitney Test Ranks

Kelompok subjek penelitian N Mean Rank Sum of Ranks Kadar

pengukuran akhir

kontrol 29 29.98 869.50 perlakuan 30 30.02 900.50

Total 59

Test Statisticsa

Kadar trigliserida tes akhir Mann-Whitney U 434.500 Wilcoxon W 869.500 Z -.008 Asymp. Sig. (2-tailed) .994 a. Grouping Variable: kelompok subjek penelitian

99

Lampiran 15. Uji Normalitas Selisih Kadar Trigliserida Kelompok perlakuan dan kontrol pada Pengukuran Awal dan Akhir

Case Processing Summary Cases Valid Missing Total N Percent N Percent N Percent Selisihkadartrigliserida 59 98.3% 1 1.7% 60 100.0%

Descriptives Statistic Std. ErrorSelisih kadar trigliserida

Mean 12.37 7.92795% Confidence Interval for Mean

Lower Bound -3.49 Upper Bound 28.24

5% Trimmed Mean 3.20 Median -1.00 Variance 3.707E3 Std. Deviation 60.886 Minimum -45 Maximum 307 Range 352 Interquartile Range 36 Skewness 3.316 .311Kurtosis 13.014 .613

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk Statistic df Sig. Statistic df Sig. Selisih kadar trigliserida .251 59 .000 .640 59 .000

a. Lilliefors Significance Correction

100

Lampiran 16. Uji Kebermaknaan Selisih Kadar Trigliserida Kelompok perlakuan dan kontrol pada Pengukuran Awal dan Akhir

Mann-Whitney Test

Ranks

Kelompoksubjekpenelitian N Mean Rank Sum of Ranks

Selisihkadartrigliserida

kontrol 29 29.17 846.00perlakuan 30 30.80 924.00Total 59

Test Statisticsa

Selisih kadar trigliserida

Mann-Whitney U 411.000 Wilcoxon W 846.000 Z -.364 Asymp. Sig. (2-tailed) .716 a. Grouping Variable: Kelompoksubjekpenelitian

101

Lampiran 17. Surat Ijin dari BaPPeda Yogyakarta

102

Lampiran 18. Surat Keterangan Kelaikan Etik (Ethical Cleaance)

103

Lampiran 19. Materi Pemberian Ceramah

104

105

106

107

108

Lampiran 20. Leaflet Bagian Luar

Lampiran 21. Leaflet Bagian Dalam

109

Lampiran 22. Dokumentasi Pelaksanaan Pengambilan Sampel Darah

Lampiran 23. Dokumentasi Pelaksanaan Pemberian Ceramah

BIOGRAFI PENULIS

Vincentia Octavianna merupakan anak pertama dari pasangan

P. Resti Tripuji Susiyono dan Velomina Suminah. Lahir di

Yogyakarta pada tanggal 30 Oktober 1988. Pendidikan awal

dimulai di Taman Kanak-kanak Virgo Maria Marsudirini,

Ambarawa pada tahun 1992-1994. Sekolah Dasar Virgo

Maria Marsudirini pada tahun 1994-1998, kemudian

melanjutkan di Sekolah Dasar Marsudirini Yogyakarta sampai

tahun 2000. Dilanjutkan ke jenjang pendidikan Sekolah

Lanjutan Tingkat Pertama Maria Immaculata Marsudirini, Yogyakarta pada tahun

2000-2003. Tahun 2003-2006 penulis melanjutkan pendidikan Sekolah Menengah

Atas Stella Duce I Yogyakarta, kemudian menempuh pendidikan di Fakultas Farmasi

Sanata Dharma Yogyakarta pada tahun 2006. Selama menempuh kuliah, penulis aktif

sebagai anggota komunitas lektor Campus Ministry (CM) Paingan, dan mengikuti

kegiatan yang diselenggarakan CM serta pernah mengikuti beberapa kegiatan fakultas

seperti Kampanye Informasi Obat tahun 2007 dan 2008, panita penyelenggara

Ekaristi Kaum Muda Fakultas Farmasi tahun 2007 dan 2008.

110

Documents

PENGARUH PEMBERIAN EDUKASI TERHADAP FAKTOR RISIKO · Tabel II. Kriteria Dislipidemia Menurut European Atheroselerosis Society..... 22 . Tabel III. Kriteria Dislipidemia Menurut Fredrickson-Levy-Lees