PATOFISIOLOGI

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Disusun oleh:

Yoanneveline (0961050195)

Pembimbing:

dr. Mas Wishnuwardhana, SpA

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT ANAK

PERIODE 17 MARET 2014 – 9 MEI 2014

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

I. Definisi

Tekanan intrakranial (TIK) adalah jumlah total tekanan dari jaringan parenkim otak,

darah, dan cairan serebrosinal (CSS). Volume total rongga intrakranium terdiri dari 80%

parenkim otak, 10% darah, 10% CSS. Peningkatkan TIK dapat disebabkan oleh peningkatan

salah satu dari 3 komponen tersebut. Peningkatan TIK > 20 mmHg selama lebih dari 5 menit

disebut sebagai hipertensi intrakranial.

II. Etiologi

TIK secara umum dapat disebabkan oleh 4 faktor, yaitu :

Peninggian cerebral blood volume

Hal ini dapat disebabkan karena peninggian central venous pressure dan vasodilatasi

serebral.

Edema serebri

Hal ini dapat disebabkan karena penurunan tekanan sistemik yang akan menimbulkan

penurunan cerebral perfusion pressure, selanjutnya akan menurunkan cerebral blood

flow sehingga menimbulkan hipoksia jaringan otak. Jika hal ini berlanjut akan terjadi

kerusakan otak kemudian kerusakan blood brain barrier sehingga edema serebri.

Obstruksi aliran CSS

Hal ini dapat disebabkan karena efek massa, infeksi, perdarahan trauma, dan lain-lain.

Efek massa

Hal ini dapat menimbulkan desakan dan peregangan mikrovaskuler akibatnya terjadi

pergeseran jaringan otak dan kerusakan jaringan.

III. Patofisiologi

Hukum Monroe – Kelli menyatakan bahwa rongga intrakranium adalah ruang tetap yang

terdiri dari 3 komponen, yaitu otak, darah dan CSS, yang memiliki volume tetap. Tekanan

intracranial normal < 10 mmHg, pada anak 3 – 7 mmHg, dan neonatus 1,5 – 6 mmHg. Bayi dan

anak – anak memiliki fontanela dan sutura yang belum menutup, yang nantinya akan menutup

pada usia ± 18 bulan, sehingga dapat mengkompensasi perubahan komponen intracranial yang

secara perlahan dan dalam jangka waktu lama. Saat terjadi peningkatan satu atau lebih

komponen, maka komponen lain akan turun untuk menjaga agar volume intracranial tetap

sama. Darah dan CSS merupakan komponen yang dapat berkompensasi. Saat terjadi edema

otak karena sebab tertentu, CSS akan berpindah dari ventrikel dan rongga subarachnoid

serebral ke rongga subarachnoid spinal melalui foramen magnum. Selanjutnya terjadi

pengurangan produksi CSS atau peningkatan absorpsi CSS, sehingga volume total CSS

berkurang. Darah juga ikut berkompensasi dengan mengalihkan darah vena ke sinus venous

dura. Jika kedua komponen tersebut tidak dapat berkompensasi lagi, maka akan terjadi

peningkatan tekanan TIK.

Konsep penting dinamika intracranial meliputi autoregulasi, komplians, aliran darah

otak, kecepatan metabolism serebral dan tekanan perfusi serebral. Autoregulasi adalah

kemampuan mempertahankan aliran darah otak (cerebral blood flow, CBF) dengan

vasokonstriksi dan vasodilataso pembuluh darah otak meskipun terdapat fluktuasi tekanan

darah sistemik. Jika autoregulasi terganggu, maka aliran darah otak akan tergantung pada

perubahan tekanan darah sistemik. Komplians merupakan indicator toleransi otak terhadap

peningkatan TIK.

Pada otak tanpa kerusakan, maka aliran darah otak diatur untuk memenuhi kebutuhan

otak akan oksigen dan substrat. Secara fisiologis, factor yang berpengaruh pada aliran darah

otak adalah tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2), oksigenasi arteri, pH, tekanan perfusi

otak, dan laju metabolisme otak. Peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi yang akan

meningkatkan aliran darah otak dan sangat berpotensi meningkatkan TIK. Aliran darah otak

pada anak sehat dapat mencapai 108 ml/100 gr/menit.

Metabolism otak bergantung pada glukosa untuk memenuhi energy tubuh, dengan

adenosine trifosfat (ATP) dan siklus Krebs untuk mempertahankan metabolism aerob.

Tekanan perfusi otak atau cerebral perfusion pressure (CRP) merupakan tekanan perfusi

pada sel dan merupakan indicator penting aliran darah otak. Tekanan perfusi otak didapat dari

pengukuran tidak langsung aliran darah otak dan dihitung dengan mengukur perbedaan antara

mean arterial pressure (MAP) dan intracranial pressure (ICP).

Sebagai respon peningkatan tekanan intracranial, otak mengalami empat stadium.

Stadium I

Peningkatan salah satu dari 3 komponen otak, akan dikompensasi oleh komponen

lainnya. Apabila kompensasi tersebut berhasil, tekanan intracranial tetap dalam rentang normal

walaupun terdapat peningkatan signifikan salah satu dari volume otak, disebut sebagai stadium

1 tekanan intracranial. Pada stadium ini gejala yang terlihat sangat minim, individu hanya

terutama merasa mengantuk dan terlihat sedikit kebingungan.

Stadium II

Apabila volume terus meningkat setelah mekanisme kompensasi, sehingga tekanan

intracranial meningkat secara signifikan maka keadaan ini masuk ke dalam stadium 2. Dimana

pada stadium ini, otak merespon dengan kontriksi arteri serebri sebagai usaha menurunkan

tekanan dengan cara mengurangi aliran darah. Akan tetapi penurunan aliran darah akan

menimbulkan hipoksia serebral dan hiperkapnea, serta deteriorasi fungsi otak. Tanda klinisnya

adalah penurunan kesadaran, perubahan pola napas, perubahan pupil.

Stadium III

Sebagai respon hipoksia serebri dan hiperkapnea, arteri serebri mengalami reflex

dilatasi dengan tujuan meningkatkan penghantar oksigen ke otak. Akan tetapi bila pembuluh

darah meningkat, tekanan intracranial meningkat lebih lanjut, sehingga terjadi perburukan

situasi. Siklus peningkatan tekanan hipoksia ini menyebabkan peningkatan tekanan sehingga

memperburuk hipoksia, mekanisme ini disebut kompensasi. Pada stadium ini terjadi

penurunan kesadaran berat, perubahan pola napas, dan gangguan reflex pupil.

Stadium IV

Ketika pembengkakan dan tekanan pada satu kompartemen otak menjadi sangat tinggi,

terjadi herniasi ke dalam kompartemen lain. Herniasi meningkatkan tekanan kompartemen

yang lain, dan akhirnya seluruh otak terkena. Ketika tekanan intracranial mencapai tekanan

sistolik rerata, perfusi serebral berhenti.

IV. Diagnosis

Gejala Klinis

Trias klasik peningkatan TIK : nyeri kepala, muntah proyektil, edema papil.

Tanda awal pada bayi dan anak usia muda dapat berupa ubun – ubun besar membonjol

dan reflex pupil lemah.

Trias Cushing : hipertensi, bradikardi, dan perubahan pola napas; merupakan tanda

kondisi iskemia serebral yang menyebabkan vasokonstriksi perifer sehingga

mengakibatkan tekanan darah sistolik meningkat untuk mempertahankan perfusi otak.

Kemudian baroreseptor kardiak akan merespon kondisi ini dengan merangsang respon

vagal yang bermanifestasi sebagai bradikardi. Pola napas yang abnormal

menggambarkan kompresi batang otak.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah CT-scan otak dan MRI. Untuk

mencari etiologi dari peningkatan TIK.

V. Penatalaksanaan

Tujuan tatalaksana peningkatan TIK adalah untuk mencegah dan meminimalkan

kerusakan sekunder otak tanpa memandang etiologi. Manajemen awal pada anak dengan

kecurigaan peningkatan TIK adalah penilaian patensi jalan napas (airway), pernapasan

(breathing), dan sirkulasi (circulation).

Intubasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan kondisi kesulitan mempertahankan

patensi jalan napas, GCS < 8, hasil CT-scan edema serebri difus, kerusakan neurologis dengan

resiko dekompensasi, ketidakstabilan dinding dada, pola napas abnormal, dan obstruksi jalan

napas. Intubasi harus dilakukan dengan pemberian medikasi untuk mencegah peningkatan TIK

selama prosedur.

Tekanan darah harus dipertahankan untuk menjamin kecukupan tekanan perfusi otak

dan mencegah iskemia berkelanjutan. Rumus tekanan darah pada anak usia > 1 tahun : 90 + (2

x usia dalam tahun).

Tanda lain penurunan perfusi adalah takikardia, penurunan produksi urin

(<1ml/kgBB/jam), nadi lemah atau tidak teraba, cap refill > 2 detik, dan penurunan kesadaran.

Pemberian cairan rumatan diberikan sesuai dengan tatalaksana syok.