Peranan ACEI Terhadap Gagal Jantung.docx

7/21/2019 Peranan ACEI Terhadap Gagal Jantung.docx

1/27

Peranan ACE-I pada Gagal Jantung

BAB I

Gagal Jantung

A. Definisi Gagal Jantung

Dalam paradigma lama, gagal jantung dianggap merupakan akibat dari berkurangnya

kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan

diuretik serta vasodilator untuk mengurangi beban (unload!." Gagal jantung adalah sindrom

klinis (sekumpulan tanda dan gejala!, yang ditandai dengan sesak napas baik pada saat

istirahat maupun beraktivitas yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.#,$

%asien dengan gagal jantung harus memenuhi kriteria sebagai berikut & ",#

". Gejala gejala (symptoms! dari gagal jantung berupa sesak napas yang spesifik pada saat

istirahat maupun pada saat beraktivitas dan adanya rasa lemah, tidak bertenaga.

#. 'anda tanda (signs) dari gagal jantung berupa takikardi, takipneu, efusi pleura,

peningkatan jugular venous pressure (J)%!, hepatomegali, edema tungkai.

$. Dan objektif ditemukannya abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung, sepertikardiomegali, suara murmur jantung, abnormalitas pada *+G.

B. *pidemiologi

Ada sedikitnya " juta pasien dengan gagal jantung di " negara. %revalensi gagal

jantung adalah antara # dan $- dan meningkat tajam pada usia tahun. /ehingga prevalensi

pada orang tua adalah antara "0 dan #0-. Dalam kelompok usia yang lebih muda gagal

jantung pada umumnya terjadi pada pria karena hal yang paling umum, yaitu penyakitjantung koroner yang terjadi sebelumnya. %ada orang tua, prevalensi sama diantara pria dan

1anita. %revalensi keseluruhan gagal jantung meningkat karena keberhasilan dalam

memperpanjang kelangsungan hidup pada pasein yang menderita penyakit jantung koroner.

/elain itu peningkatan ini juga disebabkan oleh keberhasilan dalam menunda kejadian

koroner dengan pen2egahan yang efektif pada mereka yang beresiko tinggi. 3sia rata rata

pasien gagal jantung di negara berkembang adalah tahun.4,

5. *tiologi Gagal Jantung

Page 1


2/27


Ada beberapa penyebab umum yang menyebabkan terjadinya gagal jantung, yaitu

%enyakit jantung koroner, hipertensi, kardiomiopati, obat obatan seperti & 2al2ium antagonis,

anti aritmia dan 2ytoto6i2 agent, to6in, endokrin,dan gangguan nutrisi. /elain itu gagal

jantung dapat juga disebabkan karena infeksi 7I) dan gagal ginjal tahap akhir (589!.:

(/umber& */5 guidelines for the diagnosis and treatment of a2ute and 2hroni2 heart failure, #00;!

D. 'anda dan Gejala gagal jantung

'anda dan gejala gagal jantung merupakan kun2i untuk deteksi a1al karena itulah

yang menyebabkan pasien datang untuk mendapatkan pengobatan. Anamnesa yang baik danpemeriksaan fisik dengan teliti merupakan hal yang penting untuk kita kuasai. /esak napas

dan rasa lelah adalah gejala khas.


3/27


+elas I) & 'idak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa ketidaknyamanan. =enimbulkan

gejala pada saat istirahat. Jika aktivitas fisik dilakukan, ketidaknyamanan meningkat.

(/umber & */5 guidelines for the diagnosis and treatment of a2ute and 2hroni2 heart failure, #00;!

(/umber & 7eart 9ailure /o2iety of Ameri2a (79/A!, "??? @ A7A medi2al /2ientifi2 /tatement ,"??4!

*. +lasifikasi Gagal jantung

Gagal jantung diklasifikasikan berdasarkan jenis dan tingkat kelainan untuk men2apai

tujuan terapi. %engklasifikasian juga diperlukan untuk membantu memantau respon

pengobatan. ""

Page 3


4/27


". Gagal jantung efek ke depan dan ke belakang (Forward and Backward Heart Failure)

+lasifikasi ini digunakan untuk memahami perubahan hemodinamik yang mun2ul segera

setelah suatu patofisiologi yang spesifik.


5/27


pertama dapat berupa onset akut atau onset lambat. Gagal jantung transien menga2u pada

gejala selama periode 1aktu terbatas, meskipun pengobatan jangka panjang dapat

diindikasikan. Gagal jantung kronis (dekompensasi! adalah bentuk yang paling umum dari

gagal jantung, merupakan penyebab utama pasien masuk rumah sakit sebanyak ;0-.

%engobatan harus didasarkan pada presentasi klinik yang diindikasikan (terapi spesifik!,

misalnya edema paru, hipertensi emergen2y, miokard infark akut."

9. Diagnosis Gagal jantung

Diagnosa gagal jantung seringkali gagal dilakukan terhadap hampir dari setengah

jumlah pasien. Diagnosis gagal jantung yang dilakukan sesegera mungkin dan akurat sangat

diperlukan untuk mngetahui penyebab utama dan untuk men2egah perburukan klinis.


6/27


7epatomegali

*fusi pleura

%enurunan kapasitas vital "$ dari normal

'akikardi (E"#06menit!

#. +riteria Gagal Jantung =innesota

+riteria gagal jantung =innesota adalah skema kalsifikasi baru untuk gagal jantung

yang bermanfaat untuk pemantauan dan tindak lanjut mortalitas. +riteria =innesota

dilakukan dengan menganalisis kasus laten dengan menggunakan enam variabel dari kriteria

9ramingham ditambah fraksi ejeksi ventrikular kiri (Left Ventricular Ejection Fraction

F)*9! dan merupakan tanda yang penting dari patologi jantung. )ariabel tersebut termasuk &

Dispneu saat istirahat maupun saat olahraga

!alesparu

+ardiomegali

F)*9 40-

/uara jantung /$

*dema interstisial atau pulmonar

Detak jantung E "#0 6menit

+riteria =innesota sejalan dengan kriteria 9ramingham dan memberikan perbedaan

yang lebih baik daripada kriteria singkat 9ramingham dan kriteria lain pada pasien gagal

jantung kongestif dan infark miokard. +riteria gagal jantung =innesota didasarkan pada

model statistik dan dugaan yang sangat kuat sedangkan 9ramingham didasarkan pada

keyakinan klinis."4

$. 8i1ayat penyakit dan pemeriksaan fisik

%enelusuran ri1ayat penyakit yang detail adalah langkah pertama dalam mendiagnosa

gagal jantung. 8i1ayat ini, sebagai tambahan dari tanda dan gejala dari semua penyebab

yang mungkin ada. %emeriksaan fisik se2ara keseluruhan adalah langkah selanjutnya dalam

menegakkan diagnosa gagal jantung. 7al ini harus disertai dengan pemeriksaan laboratorium

dan radiologi untuk penegakan diagnosis dan tingkat keparahan penyakit."#

Page 6


7/27


(/umber & Development and evaluation of the +ansan 5ity 5ardiomyopathy Huestionnaire, #000!

(/umber & 8eliability of ele2ting physi2al signsin e6amination of the 2hest, "?;;!

BAB II

A5* Inhibitor

A. Definisi A5*I

Angiotensin 2onverting enyme inhibitor (A5*I! se2ara kompetitif menghambat kerja

dari enim angiotensin 2onverting. A5* adalah enim nonspesifik yang mengkonversi

angiotensin I (sebuah o2tapeptide tidak aktif! menjadi angiotensin II. +ininase, enim yang

Page 7


8/27


mengkatalisis degradasi bradikinin dan peptida vasodilator yang potensial, juga dihambat

se2ara kompetitif oleh A5*I. *fek utama dari angiotensinII dirangkum dalam 'abel "."

+lasifikasi A5*I

A5*I diklasifikasikan dalam tiga kategori menurut kelompok yang mengikat atom in2 &";

". >ang mengandung sulfhydril

#. +arboksil

$. kelompok fosforil sebagai ligand in2

(/umber &*uropean 7eart Journal (#004! #, "44"40!

B. 9armakokinetik

Absorpsi sangat bervariasi antara A5*I (#-!, dan tidak dipengaruhi oleh

makanan. Beberapa A5*I merupakan prodrug, mereka tetap tidak aktif sampai mereka

diubah menjadi metabolit aktif oleh hidrolisis dalam hati atau di jaringan gastrointestinal.

%rodrug mempunyai sifat lebih lipofilik dan mereka memiliki akses yang lebih baik ke

jaringan target di mana mereka akan dikonversi ke senya1a aktif. +ebanyakan A5*I dan

metabolitnya diekskresikan terutama melalui ginjal, tetapi fosinopriF, ofenopriF,

trandolapriF dan spirapriF dieliminasi melalui hati dan ginjal. 5aptopril 2epat dieliminasi dari

Page 8


9/27


tubuh dan durasinya singkat (: jam!, sedangkan ramiprilat (metabolit aktif dari ramipril!

dan khusus tandrolaprilat dieliminasi lebih lambat dari A5*I lainnya ('abel #!.";

%ada pasien dengan gagal jantung kongestif absorpsi dan biotransformasi yang

berkurang dapat memperlambat onset dari efek obat. Akibat dari perfusi ginjal yang

berkurang, terjadi penurunan ekskresi ginjal, yang dapat mengarah ke peningkatan kadar obat

plasma dalam batas maksimum dan perpanjangan dari durasi obat itu sendiri. Dengan

demikian, pengurangan dosis diperlukan pada kasus dengan gangguan fungsi ginjal

(2reatinine 2learan2e $0 mlmenit!. 9osinopril, spirapril, trandolapril dan ofenopril

diekskresikan melalui urin dan empedu, sehingga 2learan2e mereka tidak signifikan

dipengaruhi oleh gangguan ginjal ('abel #!.";

(/umber & 'he pharma2ologi2al basis of therapeuti2s, #00"!

5. =ekanisme kerja

A5*I memblok se2ara kompetitif konversi angiotensin I menjadi angiotensinII

sehingga mengurangi sirkulasi dari angiotensinII. A5*I juga mengurangi sekresi aldosteron

dan vasopressin dan juga mengurangi aktivitas saraf simpatik serta efek tropik dari

angiotensinII.


10/27


pelepasan nitrat oksida (


11/27


kongesti. *fek vasodilator pada arteri mengurangi resistensi pembuluh darah perifer dan

meningkatkan output dari jantung."

#. *fek neurohormonal

%engobatan jangka pendek dengan A5*I disertai dengan penurunan angiotensin

II, aldosteron dan peningkatan pelepasan renin dan angiotensin I. /ejak angiotensinII

meningkatkan aliran simpatik periferpusat dan merangsang pelepasan katekolamin dari

medula adrenal, A5*I juga mengurangi kadar epinefrin, norepinefrin dan vasopresin

dalam plasma. /elain itu, peningkatan kadar angiotensin I dapat mengakibatkan

peningkatan produksi bradikinin dan juga dalam sintesis angiotensinII melalui jalur non

A5* yang dimediasi, (yaitu, 2hymase! menghasilkan hasil akhir efek vasodilator. /elamapenghambatan A5* yang berlangsung kronis, tingkat angiotensin II dan aldosteron

2enderung untuk kembali ke nilai pretreatment karena adanya aktivasi jalur alternatif

(aldosteron Kes2apeK phenomenon!#$. /ekresi aldosteron dipertahankan oleh rangsangan

steroidogenik lain, seperti hiperkalemia, hypermagnesemia dan hormon

adrenokortikotropik. Di sisi lain, A5*I meningkat kinins, prostasiklin dan tingkat dari


12/27


tekanan hidrostatik kapiler glomerulus dan G98.#:


13/27


kadar bradikinin dan atau at % di paruparu. Batuk tidak tergantung dosis, lebih sering pada

1anita dan pada populasi Asia, biasanya berkembang antara " minggu dan beberapa bulan

pengobatan dan kadangkadang memerlukan penghentian pengobatan. /etelah terapi

berhenti, batuk biasanya menghilang dalam 1aktu $ hari."

7iperkalemia karena penurunan sekresi aldosteron jarang ditemukan pada pasien

dengan fungsi ginjal normal tetapi dapat terjadi pada mereka dengan gagal jantung kongestif

dan pada orang tua. 7iperkalemia lebih sering pada pasien dengan gangguan ginjal, diabetes

dan yang mendapat heparin atau nonsteroid antiinflammatory drugs (


14/27


*fek teratogenik. Bila diberikan selama trimester kedua atau ketiga kehamilan, A5*I

dapat menyebabkan kelainan janin (yaitu, oligohidramnion, hipoplasia paru, retardasi

pertumbuhan janin, anuria disgenesis ginjal neonatal dan kematian neonatal!."

9. +ontraindikasi

/ejarah angioneuroti2 edema, alergi dan stenosis arteri renalis bilateral merupakan

kontraindikasi mutlak untuk inisiasi pengobatan dari A5*I. =eskipun A5*I tidak

dikontraindikasikan pada 1anita usia reproduksi, mereka harus dihentikan sesegera jika

didiagnosa hamil. 'ekanan darah rendah (tekanan darah sistolik ?0 mm7g! selama A5*I

pengobatan dapat diterima jika pasien asimtomatik. Jika kalium meningkat menjadi E :,0

atau kreatinin olehE 0- atau di atas $ mg dF (#: mmol F! pengunaan A5*I harus

dihentikan. insufisiensi ginjal sedang (serum kreatinin $ mg dF atau sampai dengan #:

lmol F!, hiperkalemia ringan (::,0 mmol F! dan relatif rendah tekanan darah (sistolik

tekanan darah serendah ?0 mm7g! tidak kontraindikasi ke A5*I pengobatan , tapi terapi

harus dijaga dengan hatihati dan dipantau fungsi ginjal. 8isiko hipotensi dan disfungsi ginjal

meningkat dengan dosis tinggi, pada pasien lanjut usia atau pada pasien dengan gagal jantung

yang parah, yang diobati dengan diuretik dosis tinggi, dengan disfungsi ginjal atau

hiponatremia."

G. Interaksi Cbat

Antasida dapat mengurangi bioaviabilitas dari A5*I.


15/27


BAB III

%eranan A5*I pada Gagal Jantung

A. Indikasi Dan %enggunaan A5*I Dalam +linik

A5*I diindikasikan pada kondisi kondisi kardiovaskular seperti gagal jantung

kronik, disfungsi ventrikel kiri asimptomatik, infark miokard akut, hipertensi dan pada pasien

dengan resiko tinggi. Dalam penggunaannya perlu diperhatikan fungsi ginjal dan kadar

kalium dalam darah. %emberian A5*I dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap

Page 15


16/27


sesuai respon penderita. %erhatian khusus diberikan pada pasien dengan hipotensi dan gagal

jantung.$#

B. %ada Gagal Jantung

A5*I digunakan sebagai terapi lini utama pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri

dengan fraksi ejeksi 404- dengan atau tanpa gejala gagal jantung, bila tidak ada

kontraindikasi.$#,$$

(sumber & *ur J 7eart 9ailure #00"@$&4?0#!

%enggunaan A5*I dibuktikan dapat menurunkan angka kematian, rehospitalisasidan

progresivitas gagal jantung baik pada pria maupun 1anita, kulit putih maupun kulit hitam,

diabetes maupun nondiabetes, 1alaupun efek klinisnya lebih kurang pada 1anita.$4


17/27


dengan gagal jantung akut setelah kejadian akut miokard infark. 'erdapat bukti yang jelas

A5*I memperpanjang ketahanan pasien, mengurangi progresivitas gagal jantung dan

meningkatkan kualitas hidup pasien. %ada studi kontrol pla2ebo, A5*I berhubungan dengan

peningkatan kapasitas kegiatan fisik dan perbaikan gejala. Bagaimanapun, efek klinis tersebut

tidak diteliti pada semua pasien.$

5. 'arget Dosis

/tudistudi diatas menggunakan dosis tinggi A5*I dan bervariasi pada satu pasien

dengan yang lainnya. 8egimen dosis yang digunakan pada per2obaan skala besar seharusnya

juga dapat digunakan pada praktek klinis. /tudi yang lain, A'FA/ mengeksplore

perbandingan dosis ke2il dengan dosis besar A5*I pada pasien dengan 7A III).

7asilnya angka kematian tidak berbeda pada kedua kelompok, namun angka hospitalisasi

lebih rendah pada pasien yang menerima pengobatan dosis tinggi. 3ntuk alasan ini, dosis

tinggi A5*I dipilih sebagai per2obaan klinis yang juga direkomendasikan pada praktek

klinis, 1alaupun bila dibandingkan dengan dosis sedang hanya terdapat sedikit perbedaan.

/tudi


18/27


(/umber & *uropean /o2iety of 5ardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of 2hroni2 heart failure. #00"!

*fisiensi klinis dari A5*I sudah dibandingkan dengan Antagonis 8eseptor Blo2ker

(A8B! pada banyak studi. 7asilnya, angiotensin reseptor bloker tidak lebih superior bila

dibandingkan dengan A5*I. /ebagai 2ontoh, studi *FI'*# dengan $"# pasien gagal

jantung kronik menunjukan angka kematian yang sama pada kelompok 2aptopril maupun

losartan.$;

%ada )alsartan in A2ute =yo2ardial Infar2tion ()AFIA


19/27


dari keduanya. /elama bulan evaluasi, tidak ada perbedaan bermakna yang ditemukan

antara ketiga kelompok berkaitan dengan angka kematian dan prognosa klinik lainnya.

%enambahan 2andesartan pada penggunaan A5*I mengurangi angka kejadian

kardiovaskuler, 1alaupun angka kematian tidak dipengaruhi. /elama tidak ada perbedaan

antara penggunaan A5*I dan A8B, A5*I tetap dijadikan sebagai lini pertama pada pasien

dengan gagal jantung.$?

*. Disfungsi /istolik )entrikel +iri Asimptomatik

%asien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri asimptomatik (ejeksi fraksi 404-!

harus diberi A5*I bila tidak ada kontraindikasi ('abel $!. =enariknya pada studistudi yang

telah ada, enalapril se2ara signifikan mengurangi insidensi terjadinya diabetes pada pasien

dengan disfungsi ventrikel kiri, khususnya pada mereka dengan intoleransi kadar glukosa

darah. Dua per2obaan skala besar membuktikan pengurangan angka kematian dan

rehospitalisasipada pasien yang mendapat 2aptopril dan trandolapril.$4,$

9. Disfungsi Diastolik

'erdapat banyak perdebatan mengenai terapi farmakologi pasien dengan gagal

jantung diastolik, terutama karena kurangnya studi. A5*I mungkin meningkatkan relaksasi

dan distensibilitas jantung dan mungkin efektif dalam mengurangi aktivasi neuroendokrin

dan regresi hipertrofi ventrikel kiri selama terapi jangka panjang. /ehingga A5*I tetap

direkomendasikan pada pasien ini. Angiotensin reseptor bloker menjadi pilihan alternative

untuk jenis pasien ini. =asih dibutuhkan beberapa studi untuk menemukan pilihan pilihan

pengobatan yg laen pada disfungsi diastolik.$#,$$,$4

G. Infark =iokard Akut

A5*I oral baik diberikan pada pasien akut miokard infark dalam $: jam setelah

serangan, khususnya bila terdapat infark anterior, gangguan fraksi ejeksi atau gagal jantung

ringansedang. %asien dengan gejala gagal jantung atau disfungsi ventrikel kiri asimptomatik

harus diterapi jangka panjang dengan A5*I, tidak terke2uali pada pasien dengan resiko tinggi

atau dengan diabetes. /tudi menunjukkan bah1a A5*I mengurangi angka kematian setelah

kejadian miokard infark. Intervensi dini #4$: jam, melaporkan terdapat penurunan angka

kematian.

40

Page 19


20/27


%ada per2obaan 5C


21/27


nya dalam men2egah morbiditas kardiovaskular (kombinasi infark miokard dan stroke!, tapi

insiden terjadinya stroke tinggi pada kelompok 2aptropil. Disimpulkan juga penurunan

tekanan darah dengan 2aptopril atau atenolol sama efektifnya dalam mengurangi insiden

terjadinya komplikasi diabetes. %ada studi yang lain ditemukan tidak ada hasil yang

bermakna berbeda pada penggunaan A5*I dan beta bloker atau 2alsium 2hannel bloker.


22/27


+esimpulan

Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala! yang ditandai

dengan sesak napas baik pada saat beristirahat maupun beraktivitas yang disebabkan oleh

kelainan struktur atau fungsi jantung. Ada beberapa penyebab umum yang menyebabkan

terjadinya gagal jantung, seperti & penyakit jantung koroner, hipertensi, kardiomiopati, obat

obatan (2al2ium antagonis, anti aritmia, to6in, dsb!. Diagnosis gagal jantung harus dilakukan

sesegera mungkin untuk mengetahui penyebab utama dan men2egah perburukan klinis.


23/27


*fek samping penggunaan A5*I antara lain hipotensi, batuk kering, hiperkalemia ,

gagal ginjal akut, proteinuria, angioedema, efek teratogenik (trimester keduaketiga!.

+ontraindikasi mutlak pemberian A5*I antara lain ri1ayat angioneuretik edema, alergi dan

stenosis arteri renalis bilateral. Interaksi obat A5*I antara lain antasida (mengurangi

bioaviabilitas A5*I!,


24/27


Daftar %ustaka

". Fipsky %*. Harrison$s %rinciple of &nternal 'edicine (th edition. =2Gra1 7ill

5ompanies In2. #00;.


25/27


"$. Feong +'G, Goh %%. 7eart 9ailure 2ohort study in /ingapore 1ith defined 2riteria&

5lini2al 2hara2teristi2 and prgnosti2 in an multiethni2 hospitalbased 2ohort in

/ingapore. /ingapore =ed J. #00& 4; (! hal 40;4"#.

"4. +im J. %rognosti2 )alue of a


26/27


#:. =atsuda 7, 7ayashi +, Araka1a +. NonaF heterogeneity in a2tion of angiotensin

2onverting enyme inhibitor on renaF mi2ro2ir2uFation& roFe of intrarenaF

bradykinin.* "m 7oc 8ephrol (000@"0##M;#.

#. 8uggenenti %, %erna A, Gherardi G et al. 8enoprote2tive properties of A5*inhibition

in nondiabeti2 nephropathies and nonnephroti2 proteinuria. Lancet (000@$4&$?

:4.

#;. Fe1is *J, 7unsi2ker FG, Bain 8% et al. 'he effe2t of angiotensin2onverting enyme

inhibition on diabeti2 nephropathy.8 Engl * 'ed"??$@$#?&"4::#.

#?. %itt B. %otential role of angiotensin 2onverting enyme inhibitors in the treatment of

atheros2lerosis.Eur Heart * (006@":&4?4.

$0. /2hoelkens BA, Fandgraf L. A5* inhibition and atheros2lerosis. /an * %hysiol

%hatmacol#00#@;0&$4?.

$". Lyn2kel A, *bikili B, =elin J% et al. Fongterm follo1up of a2ute renal failure

2aused by angiotensin 2onverting enyme inhibitors."m * Hypertens"??;@""&"0;0

:.

$#. 8emme LJ, /1edberg + et al. for the task force for the diagnosis and treatment of

hronic heart failure European 7ociety of /ardiology. +uidelines for the diagnosis

and treatment of chronic heart failure. #00".

$$.!eport of the "merican /ollege of /ardiology9"merican Heart "ssociation ,ask

Force on %ractice +uidelines #/ommittee to !e5ise the (006 +uidelines for the

E5aluation and 'anagement of Heart Failure) "//9"H" +uidelines for the

E5aluation and 'anagement of /hronic Heart Failure in the "dult 2332. Available

from& http&111.a22.org.

$4. /hekelle %G, 8i2h =L, =orton /5 et al. Efficacy of angiotensincon5erting enyme

inhibitors and beta-blockers in the management of left 5entricular systolic

dysfunction according to race gender and diabetic status. A metaanalysis of major

2lini2al trials. J Am 5oll 5ardiol #00$.

$. 9lather =, >usuf /, +Ober F, %feffer =, 7all A, =urria G et al. for the A5*Inhibitor

=yo2ardial Infar2tion 5ollaborative Group. Long-term "/E-inhibitor therapy in

patients with heart failure or left-5entricular dysfunction: a systematic o5er5iew of

data from indi5idual patients. Fan2et #000@$&";".

$:. =a2=urray J, 5ohen/olal A, Diet 8 et al.%ractical recommendations for the use

of "/E inhibitors beta-blockers and spironolactone in heart failure: putting

guidelines into practice. Eur * Heart Failure #00"@$&4?0#.

$. 5ohn J


27/27


$;. %a2ker =, %ooleLilson %A, =D, Armstrong %L et al., on behalf of the A'FA/ study

group. /omparati5e effects of low and high doses of the angiotensin-con5erting

enyme inhibitor lisinopril on morbidit and mortality in chronic heart failure.

5ir2ulation "???@"00$"#;.$?. Di2kstein +, +jekshus J, and the C%'I=AAF /teering 5ommittee for the

C%'I=AAF /tudy Group *ffe2ts of losartan and 2aptopril on mortality and morbidity

highrisk patients after a2ute myo2ardial infar2tion& the C%'I=AAF randomised trial.

Fan2et #00#@$:0@#:0.

40. )an de Lerf et al. for the task for2e of the management of a2ute myo2ardial

infar2tion of the *uropean /o2iety of 5ardiology. 'anagement of acute myocardial

infarction in patients presenting with 7, segment ele5ation.*ur 7eart J #00$@#4

::.1(. 8eport of the Ameri2an 5ollege of 5ardiologyAmeri2an 7eart Asso2iation 'ask

9or2e on %ra2ti2e Guidelines (5ommittee on =anagement of A2ute =yo2ardial

Infar2tion! "//9"H" +uidelines for the 'anagement of %atients ;ith "cute

'yocardial &nfarction "merican/ollege of /ardiology@ /eptember "???. Available

from&111.a22.org.

12. 5hobanian A), Bakris GF, Bla2k 78 et al. ,he se5enth report of the *oint 8ational

/ommittee on pre5ention detection e5aluation and treatment of high blood pressure .

JA=A #00$@#;?:0#.
http://www.acc.org/http://www.acc.org/

Documents

Peranan ACEI Terhadap Gagal Jantung.docx