Upload
sisca-lioe
View
48
Download
1
Embed Size (px)
Citation preview
Pendahuluan
Tuberkulosis merupakan penyakit yang telahlama ada.
Tetap menjadi perhatian dunia Penyebab kematian kedua pada penyakit
infeksi
Kasus baru didunia : 8,6 juta & Angkakematian : 1,3 juta (2012)
Tuberkulosis merupakan penyakit yang telahlama ada.
Tetap menjadi perhatian dunia Penyebab kematian kedua pada penyakit
infeksi
Kasus baru didunia : 8,6 juta & Angkakematian : 1,3 juta (2012)
Banyak faktor yang menyebabkan timbulnyaTuberkulosis :
- Alamiah- Didapat
Menurunkan kekebalan tubuh sehingga penyakitdapat berkembang.
Banyak faktor yang menyebabkan timbulnyaTuberkulosis :
- Alamiah- Didapat
Menurunkan kekebalan tubuh sehingga penyakitdapat berkembang.
Sebelum ditemukan OAT pengobatan terhadapTB meningkatkan daya tahan tubuh. Galeus istirahat, mandi, diet, beristirahat. Tahun 1840 Sanatorium Calmentte dan Guerin menemukan BCG
terapi TB makin berkembang
Sebelum ditemukan OAT pengobatan terhadapTB meningkatkan daya tahan tubuh. Galeus istirahat, mandi, diet, beristirahat. Tahun 1840 Sanatorium Calmentte dan Guerin menemukan BCG
terapi TB makin berkembang
IMMUNOPATOGENESIS TUBERKULOSIS
Cara penularan TB melalui beberapa cara :- Inhalasi- luka terbuka- Saluran cerna
tersering : inhalasi droplet infeksius
Cara penularan TB melalui beberapa cara :- Inhalasi- luka terbuka- Saluran cerna
tersering : inhalasi droplet infeksius
Lima tahap perkembanganinfeksi TB
Tahap pertama
Kuman TB masuk ke dalam alveoli
fagosit makrofag matur dan dihancurkan.
Pada tahap ini tidak terjadi pertumbuhan M tbdalam tubuh host.
Tahap pertama
Kuman TB masuk ke dalam alveoli
fagosit makrofag matur dan dihancurkan.
Pada tahap ini tidak terjadi pertumbuhan M tbdalam tubuh host.
Tahap kedua / symbioticstage
Kuman TB berkembang biak dalam makrofag tidakteraktivasi tanpa menimbulkan kerusakan pada
host.
Makrofag yang terinfeksi oleh Mtb berkumpulmembentuk lesi yang disebut dengan tuberkel.
Kuman TB berkembang biak dalam makrofag tidakteraktivasi tanpa menimbulkan kerusakan pada
host.
Makrofag yang terinfeksi oleh Mtb berkumpulmembentuk lesi yang disebut dengan tuberkel.
Tahap ketiga
Terjadi nekrosis kaseosa. Jumlah Mtb menetap,dihambat oleh reaksi imun delayed- type
hypersensitivity (DTH).
menyebabkan kerusakan jaringan host.Di tengah- tengah lesi tersebut terdapat kaseosa
( kuman tidak berkembang biak)
Terjadi nekrosis kaseosa. Jumlah Mtb menetap,dihambat oleh reaksi imun delayed- type
hypersensitivity (DTH).
menyebabkan kerusakan jaringan host.Di tengah- tengah lesi tersebut terdapat kaseosa
( kuman tidak berkembang biak)
Tahap keempat
TAHAP INI MENENTUKAN TIMBUL GEJALAKLINIS ATAU TIDAK TERGANTUNG :
Cell-Mediated Immunity (CMI).Jika reaksi CMI buruk, Mtb dapat meloloskan diri dari
kaseosa
Delayed- type hypersensitivity (DTH)membunuh makrofag yang terinfeksi tersebut yang
menyebabkan perluasan kaseosa.
TAHAP INI MENENTUKAN TIMBUL GEJALAKLINIS ATAU TIDAK TERGANTUNG :
Cell-Mediated Immunity (CMI).Jika reaksi CMI buruk, Mtb dapat meloloskan diri dari
kaseosa
Delayed- type hypersensitivity (DTH)membunuh makrofag yang terinfeksi tersebut yang
menyebabkan perluasan kaseosa.
Tahap kelima
Tahap pencairan kaseosa.Kuman memperbanyak diri di ektraselular dalam
kaseosa yang mencair.
Pada saat ini respon CMI tidak sangup mengatasijumlah Mtb yang banyak.
Tahap pencairan kaseosa.Kuman memperbanyak diri di ektraselular dalam
kaseosa yang mencair.
Pada saat ini respon CMI tidak sangup mengatasijumlah Mtb yang banyak.
Respon DTH menyebabkan :
Pengikisan dinding bronkus, terbentukkavitas.
Kuman masuk ke percabangan bronkus,menyebar ke bagian paru yang lain /menyebar ke lingkungan luar melalui batuk.
Respon DTH menyebabkan :
Pengikisan dinding bronkus, terbentukkavitas.
Kuman masuk ke percabangan bronkus,menyebar ke bagian paru yang lain /menyebar ke lingkungan luar melalui batuk.
Komplek Primer
M tb yang lolos dari pertahan melalui saluran limfedibawa ke kelenjer limfe hilus terjadi limfangitisdan limfadenitis.
Gabungan focus primer, limfangitis dan limfadenitisini dikenal dengan komplek primer.
Terbentuknya komplek primer ± 4- 6 minggu.
M tb yang lolos dari pertahan melalui saluran limfedibawa ke kelenjer limfe hilus terjadi limfangitisdan limfadenitis.
Gabungan focus primer, limfangitis dan limfadenitisini dikenal dengan komplek primer.
Terbentuknya komplek primer ± 4- 6 minggu.
Perkembangan setelahinfeksi TB
TERGANTUNG KEPADA DAYA TAHAN TUBUH HOST.1. Imunitas baik semua kuman dapat dieliminasi dari
dalam tubuhnya.
1. Imunitas rendah langsung menimbulkan (TB primer)
1. Imunitas tubuh tidak mampu mengeliminasi kuman(isolasi dalam jaringan granuloma)dorman / faselaten.
TERGANTUNG KEPADA DAYA TAHAN TUBUH HOST.1. Imunitas baik semua kuman dapat dieliminasi dari
dalam tubuhnya.
1. Imunitas rendah langsung menimbulkan (TB primer)
1. Imunitas tubuh tidak mampu mengeliminasi kuman(isolasi dalam jaringan granuloma)dorman / faselaten.
TB LATEN
Bila imunitas tubuh menurun kuman aktifmemperbanyak diri dan menimbulnya gejala
klinis.
TB post primer / Reaktifasi
Bila imunitas tubuh menurun kuman aktifmemperbanyak diri dan menimbulnya gejala
klinis.
TB post primer / Reaktifasi
Perjalanan alamiah TB
Pada penderita TB yang tidak diobati dan dipantau selama 5tahun :
- 50% diantaranya meninggal- 25% sembuh sendiri (imunitas baik)- 25% lagi sisanya menjadi kronis dan menularkan TB
imunitas tubuh yang tinggi memegang peranan cukup pentingdalam mengatasi penyakit TB.
Pada penderita TB yang tidak diobati dan dipantau selama 5tahun :
- 50% diantaranya meninggal- 25% sembuh sendiri (imunitas baik)- 25% lagi sisanya menjadi kronis dan menularkan TB
imunitas tubuh yang tinggi memegang peranan cukup pentingdalam mengatasi penyakit TB.
IMUNOPATOGENESIS
Kuman TB hidup intraselular, antibodidalam sirkulasi tidak mampu
membunuhnya.
PERLU mekanisme imun seluler untukmengeliminasi kuman tersebut.
Kuman TB hidup intraselular, antibodidalam sirkulasi tidak mampu
membunuhnya.
PERLU mekanisme imun seluler untukmengeliminasi kuman tersebut.
Jenis imunitas tubuhmelawan TB
Untuk melawan kuman intra seluler initubuh mempunyai dua mekanismeperlawanan :1. Imunitas seluler non spesifik2. Imunitas seluler spesifik
Untuk melawan kuman intra seluler initubuh mempunyai dua mekanismeperlawanan :1. Imunitas seluler non spesifik2. Imunitas seluler spesifik
Imunitas non spesifik
Efektor Imunitas nonspesifik terhadap bakteriintraselular : sel fagosit dan natural Kiler (NK). Fagosit memakan dan menghancurkan kuman
tersebut. Bakteri intraselular dapat mengaktifkan sel NK
secara langsung atau melalui aktivasi makrofagyang memproduksi IL 12, sitokin ini akanmengaktifkan sel NK.
Efektor Imunitas nonspesifik terhadap bakteriintraselular : sel fagosit dan natural Kiler (NK). Fagosit memakan dan menghancurkan kuman
tersebut. Bakteri intraselular dapat mengaktifkan sel NK
secara langsung atau melalui aktivasi makrofagyang memproduksi IL 12, sitokin ini akanmengaktifkan sel NK.
Sel NK memproduksi ( interveron) IFN-γ yangkembali mengaktifkan makrofag danmeningkatkan kemapuan makrofag untukmembunuh bakteri yang di fagositnya.
Sel NK memproduksi ( interveron) IFN-γ yangkembali mengaktifkan makrofag danmeningkatkan kemapuan makrofag untukmembunuh bakteri yang di fagositnya.
Imunitas spesifik
Perlindungan utama imun spesifik adalah imunitas selular.Terbagi atas 2 tipe reaksi :
1. Aktivasi makrofag oleh sel CD 4 Th1 yangmemproduksi IFN-γ ( DTH) dan melisis selterinfeksi oleh CD8 / CTL. Sel CD 4 naif dapatberdiferensiasi menjadi T h 1 yang mengaktifkanfagosit untuk membunuh mikroba yang di fagosit.
2. Sel Th 2 mencegah aktivasi makrofag.keseimbangan keduanya akan menentukan hasildari proses infeksi.
Perlindungan utama imun spesifik adalah imunitas selular.Terbagi atas 2 tipe reaksi :
1. Aktivasi makrofag oleh sel CD 4 Th1 yangmemproduksi IFN-γ ( DTH) dan melisis selterinfeksi oleh CD8 / CTL. Sel CD 4 naif dapatberdiferensiasi menjadi T h 1 yang mengaktifkanfagosit untuk membunuh mikroba yang di fagosit.
2. Sel Th 2 mencegah aktivasi makrofag.keseimbangan keduanya akan menentukan hasildari proses infeksi.
Mekanisme pertahan tubuh terhadap M tb
Mekanisme pertahanan tubuh terhadapkuman M tb :
1. Cell mediated immunity (CMI)2. Reaksi hipersensitas tipe lambat / delayed typehypersensitivity ( DTH).
Mekanisme pertahanan tubuh terhadapkuman M tb :
1. Cell mediated immunity (CMI)2. Reaksi hipersensitas tipe lambat / delayed typehypersensitivity ( DTH).
1. CMI merupakan pertahanan nonspesifik.
“ pembatasan proliferasi dan daya tahan hidup dariM tb dalam makrofag yang teraktivasi”.
Aktivasi makrofag diperantarai oleh sitokin yangdikeluarkan oleh Cell mediated immunitysehingga makrofag mampu untuk membunuhdan menghancurkan M tb.
“ pembatasan proliferasi dan daya tahan hidup dariM tb dalam makrofag yang teraktivasi”.
Aktivasi makrofag diperantarai oleh sitokin yangdikeluarkan oleh Cell mediated immunitysehingga makrofag mampu untuk membunuhdan menghancurkan M tb.
2. Reaksi hipersentifitas
“Reaksi imun yang berlebihan atau yang tidakterkontrol.” Terjadi apabila jumlah antigen relatif banyak /
status imunologi seseorang baik seluler maupunhemoral meningkat. Tidak pernah timbul pada pemaparan pertama.
Pada infeksi tb dapat terjadi reaksihipersensitifitas tipe IV, yang disebut jugadengan reaksi hipersensitifitas tipe lambat(DTH).
“Reaksi imun yang berlebihan atau yang tidakterkontrol.” Terjadi apabila jumlah antigen relatif banyak /
status imunologi seseorang baik seluler maupunhemoral meningkat. Tidak pernah timbul pada pemaparan pertama.
Pada infeksi tb dapat terjadi reaksihipersensitifitas tipe IV, yang disebut jugadengan reaksi hipersensitifitas tipe lambat(DTH).
DTH pada infeksi TB mempercepat prosesinflamasi untuk menghancurkan makrofag yangtidak aktif dimana didalamnya terdapat kumanMtb mengalami replikasi.
DTH pada infeksi TB mempercepat prosesinflamasi untuk menghancurkan makrofag yangtidak aktif dimana didalamnya terdapat kumanMtb mengalami replikasi.
Jenis Reaksi hipersensitifitastipe lambat
Reaksi granuloma reaksi hipersensitifipenting yang menyebabkan berbagai keadaanpatologi. Reaksi Tuberkulin
Reaksi granuloma reaksi hipersensitifipenting yang menyebabkan berbagai keadaanpatologi. Reaksi Tuberkulin
Reaksi granuloma
Reaksi granuloma terjadi karena makrofag tidakmampu menyingkirkan mikroorganisme ataupartikel yang ada di dalamnya. Sel khas pada reaksi granuloma : sel epiteloid
dari sel makrofag teraktivasi. Pada reaksi ini jugadijumpai sel raksasa ( giant cell) .
Reaksi granuloma terjadi karena makrofag tidakmampu menyingkirkan mikroorganisme ataupartikel yang ada di dalamnya. Sel khas pada reaksi granuloma : sel epiteloid
dari sel makrofag teraktivasi. Pada reaksi ini jugadijumpai sel raksasa ( giant cell) .
Reaksi tuberkulin
Mencapai puncaknya pada 48 -72 jam setelahpemaparan. Pemaparan ulang sel T memori pada komplek
antigen-MHC klas II yang di tampilkan oleh APCmerangsang sel T CD 4 untuk melakukantransformasi dan proliferasi sel. Sebagian sel T yang teraktivasi mengeluarkan
mediator yang menarik makrofag ke tempattersebut.
Mencapai puncaknya pada 48 -72 jam setelahpemaparan. Pemaparan ulang sel T memori pada komplek
antigen-MHC klas II yang di tampilkan oleh APCmerangsang sel T CD 4 untuk melakukantransformasi dan proliferasi sel. Sebagian sel T yang teraktivasi mengeluarkan
mediator yang menarik makrofag ke tempattersebut.
Makrofag merupakan sel APC utama dalamreaksi tuberkulin. Gambaran histologik yang tampak pada awal
reaksi ini adalah akumulasi sel makrofag didaerah perivaskular dalam waktu 12-72 jamdisusul oleh sel mononuclear dan sel PMN.
Makrofag merupakan sel APC utama dalamreaksi tuberkulin. Gambaran histologik yang tampak pada awal
reaksi ini adalah akumulasi sel makrofag didaerah perivaskular dalam waktu 12-72 jamdisusul oleh sel mononuclear dan sel PMN.
Kesimpulan
1. Imunitas tubuh berperan dalam menentukankejadian selanjutnya setelah infeksi TB
2. Kemungkinan seseorang setelah terinfeksi TB- Tidak sakit- Sakit- TB laten
1. Imunitas tubuh berperan dalam menentukankejadian selanjutnya setelah infeksi TB
2. Kemungkinan seseorang setelah terinfeksi TB- Tidak sakit- Sakit- TB laten