32
BAB I LAPORAN KASUS I. IDENTITAS PASIEN Pasien Suami Nama : Ny. M Tn. J Umur : 17 th 20 th Pendidikan : SMP SMA Pekerjaan : IRT Karyawan Swasta Agama : Islam Islam Suku : Sunda Sunda Alamat : Jl.Giri Kencana - Ciracas Nomor CM : 2012 – 45 0041 Masuk RS : 14 Desember 2012 Keluar RS : 17 Desember 2012 Jam masuk RS : 08.35 WIB Ruangan : Delima - 303 II. DATA DASAR A. Keluhan utama : Keluar air-air dari jalan lahir sejak 3 jam SMRS. B. Riwayat penyakit sekarang Seorang G1P0A0 dirujuk dari Puskesmas Ciracas ke IGD RSUD.Pasar Rebo dengan keluhan keluar air-air dari 1

Pescas Kpd Letsu

Embed Size (px)

DESCRIPTION

fhbdf

Citation preview

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

PasienSuami

Nama: Ny. MTn. J

Umur: 17 th20 th

Pendidikan: SMPSMA

Pekerjaan: IRTKaryawan Swasta

Agama: Islam Islam

Suku: SundaSunda

Alamat : Jl.Giri Kencana - Ciracas

Nomor CM: 2012 45 0041

Masuk RS : 14 Desember 2012

Keluar RS: 17 Desember 2012

Jam masuk RS: 08.35 WIB

Ruangan : Delima - 303

II. DATA DASAR

A. Keluhan utama :

Keluar air-air dari jalan lahir sejak 3 jam SMRS.

B. Riwayat penyakit sekarang

Seorang G1P0A0 dirujuk dari Puskesmas Ciracas ke IGD RSUD.Pasar Rebo dengan keluhan keluar air-air dari jalan lahir sejak 3 jam SMRS. Cairan yang keluar jernih, berbau dan tidak disertai dengan demam. Ibu mengaku mules yang menjalar ke pinggang yang hilang timbul pukul 06.00 (14/12/2012). Lendir bercampur darah disangkal. Gerak janin masih dirasakan aktif oleh ibu. Riwayat trauma disangkal oleh pasien. Tidak ada riwayat darah tinggi, penyakit gula maupun asma pada penderita dan keluarga.

C. Riwayat Obstetri

Hamil ini

D. Riwayat Perkawinan :

Status: Menikah untuk pertama kali

E. Riwayat Menstruasi

Siklus haid : 28 hari / setiap bulan

Lama haid : 5-7 hari

Banyaknya darah : Dalam sehari 3-4 kali ganti pembalut

Nyeri haid : (-)

Menarche usia : 13 tahun

H.P.H.T : 08 12 2012

H. P. L: 15 12 2012

F. Riwayat kontrasepsi

Tidak pernah KB

G. Prenatal Care

Ibu mengaku periksa kehamilan di posyandu sebanyak 4 kali.

H. Keluhan Selama Kehamilan

Mual sampai usia kehamilan 3 bulan.

I. Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi, DM, Asma, alergi disangkal.

J. Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi, DM, Asma, alergi, keganasan disangkal.

I. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Baik

Kesadaran: Compos Mentis

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Suhu : 36,5 C

Gizi : BB : 57 cm TB : 148 cm IMT : 26 kg/m2

Pernafasan : 20 x/menit

Kepala: Konjungtiva anemis : -/-

Sklera ikterik : -/-

Cor : Bunyi Jantung I II murni dan reguler

Pulmo : SN Vesikuler kanan = kiri, Ronkhi -/-, Wheezing -/

Abdomen : Membuncit. Bising usus (+) normal.

Ekstremitas: Edema -/-, Varises -/-

STATUS OBSTETRIK

Pemeriksaan luar:

Leopold I : Tinggi TFU 33 cm, teraba bagian bulat keras dan melenting sebagai kepala

Leopold II : Bagian janin teraba rata sebagai punggung kanan

Leopold III : Teraba bagian lunak agak bulat tidak melenting sebagai bokong

Leopold IV : Bokong sudah masuk PAP di H1

Usia kehamilan : 40 minggu

TBJ : [1.2(TFU-7.7) x 100 gram = 3.036 gram

DJJ : 140 x/menit teratur

Pemeriksaan dalam:

VT : 2cm, tebal-kenyal, effacement 30%, ketuban (+), teraba bokong

Pelvic score : Pembukaan serviks : 2 cm (1)

Kedataran : 30% (0)

Station : -3cm (0)

Konsistensi : kenyal (1)

Position : Posterior (0)

Nilai : 2

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Jenis Pemeriksaan

14/12/2012

HEMATOLOGI

Hemoglobin

12.2 g/dl

Hematokrit

35 %

Leukosit

11.300 ul

Thrombosit

237.000 ul

HEMOSTASIS

PT

10.7 detik

APTT

31.9 detik

FUNGSI HATI

SGPT/ALAT

14 U/L

SGOT/ASAT

16 U/L

DIABETES

GDS

77 mg/ Dl

FUNGSI GINJAL

UREUM

11.6 mg/ Dl

KREATININ darah

0.7 mg/dL

DIAGNOSIS (ASSESMENT)

G1P0A0 H40 minggu PK I Fase Laten dengan presentasi bokong dan KPD 3 jam SMRS

TATALAKSANA

SC cito tgl 14/12/2012 pukul : 14.10 WIB

Inj. Cefriaxon 3 x 1gr

Inj. Ketorolac 3 x 1gr

Cefadroxil 3 x 1tab

Asam mefenamat 3 x 1tab

PROGNOSIS

Ibu : bonam

Janin : bonam

RESUME

Seorang G1P0A0 dirujuk dari Puskesmas Ciracas ke IGD RSUD.Pasar Rebo dengan keluhan keluar air-air dari jalan lahir sejak 3 jam SMRS. Cairan yang keluar jernih, berbau amis dan tidak disertai dengan demam. Ibu mengaku mules yang menjalar ke pinggang yang hilang timbul pukul 06.00 (14/12/2012). Lendir bercampur darah (-). Gerak janin masih dirasakan aktif oleh ibu. Riwayat trauma disangkal oleh pasien. Tidak ada riwayat darah tinggi, penyakit gula maupun asma pada penderita dan keluarga. Riwayat Obstetri: Hamil ini. Riwayat Perkawinan : Status: Menikah untuk pertama kali. Riwayat Menstruasi: Siklus haid : 28 hari / setiap bulan, Lama haid : 5-7 hari, Banyaknya darah : Dalam sehari 3-4 kali ganti pembalut, Nyeri haid : (-), Menarche usia : 13 tahun, H.P.H.T : 08 12 2012, H. P. L: 15 12 2012. Riwayat kontrasepsi: Tidak pernah KB. Prenatal Care: Ibu mengaku periksa kehamilan di posyandu sebanyak 4 kali.Keluhan Selama Kehamilan: Mual sampai usia kehamilan 3 bulan.

Status generalis : dalam batas normal.

Status obstetrik :

Pemeriksaan luar:

Leopold I : Tinggi TFU 33 cm, teraba bagian bulat keras dan melenting sebagai kepala

Leopold II : Bagian janin teraba rata sebagai punggung kanan

Leopold III : Teraba bagian lunak agak bulat tidak melenting sebagai bokong

Leopold IV : Bokong sudah masuk PAP di H1

Usia kehamilan : 40 minggu

TBJ : 3255 gram

DJJ : 140 x/menit teratur

Pemeriksaan dalam:

VT : 2cm, tebal-kenyal, effacement 30%, ketuban (+), teraba bokong

Pelvic score : 2

Pemeriksaan penunjang

Hemoglobin12.2 g/dl. Hematokrit35 %. Leukosit 11.300 ul. Thrombosit 237.000 ul. PT 10.7 detik. APTT 31.9 detik. SGPT/ALAT14 U/L. SGOT/ASAT16 U/L. GDS77 mg/ dL

Ureum11.6 mg/ dL. Kreatinin darah0.7 mg/dL

Diagnosis : G1P0A0 H40 minggu PK I Fase Laten dengan presentasi bokong dan KPD 3 jam SMRS

Tatalaksana

SC cito tgl 14/12/2012 pukul : 14.10 WIB

Inj. Cefriaxon 3 x 1gr

Inj. Ketorolac 3 x 1gr

Cefadroxil 3 x 1tab

Asam mefenamat 3 x 1tab

FOLLOW UP

Tanggal/ Jam

CATATAN

INSTRUKSI

15/12/12

S = nyeri pada luka jahitan

O = - KU : baik

T : 110/70 mmHg

N : 80 (/menit

R : 20 (/menit

Jahitan: tertutup kasa, rembesan (-)

Mobilisasi : minimal

Asi/laktasi : -/-

Flatus : +

A = P1A0 post SC hari ke-1 a/i KPD dan letak sungsang

P =

Cefadroxil 3 x 1

Asam mefenamat 3 x 1

17/12/12

S = Tidak ada keluhan

O = - KU : Compos Mentis

T : 110/90 mmHg

N : 72 (/menit

R : 20 (/menit

Jahitan: tertutup kasa, rembesan (-)

Mobilisasi : baik

Asi/laktasi : +/+

TFU : 2 jari di bawah umbilikus

A = P1A0 post SC hari ke-3 a/i KPD dan letak sungsang

P =

Cefadroxil 3 x 1

Asam mefenamat 3 x 1

Rawat jalan

ANALISA KASUS

Ketuban pecah sebelum waktunya adalah robeknya selaput korioamnion dalam kehamilan (sebelum onset persalinan berlangsung).

Dibedakan :

PPROM (Preterm Premature Rupture of Membrane) : ketuban pecah pada saat usia kehamilan < 37 minggu

PROM (Premature Rupture of Membrane) : ketuban pecah pada saat usia kehamilan 37 minggu

Kriteria diagnosis:

umur kehamilan > 20 minggu

keluar cairan ketuban dari vagina

pemeriksaan spekulum: terlihat cairan keluar dari ostium uteri eksternum

kertas nitrazin merah akan menjadi biru

mikroskopis: terlihat lanugo dan verniks kaseosa

Pada pasien ini ditemukan adanya :

-umur kehamilan > 20 minggu

-keluar cairan ketuban dari vagina

- lakmus +

Pengelolaan pada pasien ini adalah operatif karena :

-presentasi bokong

-umur kehamilan > 37 minggu

Selama perawatan dilakukan :

1.Oservasi kemungkinan adnya amnionitis/tanda-tanda infeksi

-ibu : suhu >38C, takikardi ibu, leukositosis, tanda-tanda infeksi intra uterin, rasa nyeri pada rahim, sekret vagina purulen

-janin : takikardi janin

2.Pengawasan timbulnya tanda persalinan

3.Pemberian antibiotika

4.Ultrasonografi untuk menilai kesejahteraan janin

5.Bila ada indikasi untuk melahirkan janin, dilakukan pematangan paru janin

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

KETUBAN PECAH DINI

Definisi

Ketuban pecah dini adalah robeknya selaput korioamnion dalam kehamilan yang ditandai dengan keluarnya cairan amnion (amniorrhexis) sebelum onset persalinan berlangsung.

Ketuban pecah dini dibedakan menjadi dua, yaitu :

1. Preterm Premature Rupture of membranes (PPROM) yaitu ketuban pecah pada saat usia kehamilan kurang dari 37 minggu.

2. Premature Rupture of membranes (PROM) yaitu ketuban pecah pada saat usia kehamilan lebih dari sama dengan 37 minggu.

Insidensi

Secara umum, Premature Rupture of membranes (PROM) terjadi pada 10% dari seluruh kehamilan, dengan sebagian besar kasus terjadi setelah usia kehamilan 37 minggu, sedangkan kejadian Preterm Premature Rupture of Membranes (PPROM) terjadi pada sekitar 2% dari seluruh kehamilan.4 Insidensi PROM sendiri bervariasi antara 3% sampai 18,5% (Gunn et al., 1970). Lebarnya variasi ini disebabkan adanya perbedaan definisi (dengan atau tanpa periode laten) dan oleh variasi insidensi PROM pada populasi yang berbeda. Sekitar 8% sampai 10% pasien kehamilan cukup bulan datang dengan ketuban pecah dini sebelum saat persalinan. PPROM terdapat pada 25% dari seluruh kasus PROM dan bertanggungjawab terhadap 30% persalinan prematur (Kalterider dan Kohl., 1980). Kejadian PPROM terhadap persalinan prematur lebih besar pada populasi dengan status sosio ekonomi lemah dan pada penderita penyakit menular seksual.

Etiologi

Membran korioamnion mempunyai komponen elastis yang dapat menahan deformasi dan kembali ke bentuknya semula. Kelemahan membran dan atau meningkatnya tekanan intraamnion dapat menyebabkaan terjadinya PROM. Adanya regangan berulang pada membran yang cukup bulan dapat menyebabkan pemisahan dan robeknya lapisan kompakta dan memisahnya amnion dari lapisan spongiosa. Stres akut atau kronik menyebabkan penipisan membran sebagai akibat dari robeknya komponen elastis yang non recoverable. Membran yang robek prematur elastisitasnya akan berkurang. Perubahan kandungan kolagen, susunan atau degradasi menyebabkan terjadinya PROM. Perubahan-perubahan ini dapat terlokalisasi pada tempat robekan selaput ketuban.

Energi permukaan membran, tekanan dan regangan membran berperan dalam terjadinya PROM. Energi permukaan membran bekerja maksimal pada usia kehamilan 32 minggu dan kemudian menurun pada usia kehamilan 37 minggu, diduga akibat produksi surfaktan. Energi permukaan yang tinggi pada kehamilan muda dapat menyebabkan abrasi membran, dan meningkatkan resiko terjadinya PROM. Tekanan menurun pada usia kehamilan 37 minggu, meskipun jumlah kolagennya sama.

Studi lain menunjukkan adanya peranan menurunnya aktifitas 1- antitrypsin dan meningkatnya aktivitas protease, fosfolipase dan aktivator plasminogen sebagai etiologi terjadinya PROM. Sitokin-sitokin yang berhubungan dengan infeksi juga diduga berperan sebagai etiologi PROM. Invasi mikroorganisme pada selaput ketuban merupakan sumber protease dan fosfolipase yang dapat menyebabkan terjadinya PROM. Inkubasi pada selaput ketuban dengan aktivasi netrofil menurunkan tegangan ke atas dan elastisitas membran. Interleukin-1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF) menstimulasi aktivitas kolagenase. Selanjutnya, IL-1 meningkatkan pembentukan asam hialuronat, yang akan menurunkan kekuatan tegangan membran, dan tumor necrosis factor merubah multiplikasi dari amniosit.

Faktor Resiko

Faktor resiko yang paling sering berhubungan dengan PROM adalah riwayat persalinan prematur sebelumnya atau riwayat ketuban pecah dini sebelumnya, perdarahan pervaginam, solutio plasenta, kebiasaan merokok dan invasi mikroorganisme pada rongga amnion.

1.Riwayat ketuban pecah dini sebelumnya

Resiko rekurensi terjadinya PROM adalah sebesar 21%. Pasien dengan riwayat ketuban pecah dini sebelumnya mempunyai kecenderungan terhadap terjadinya PROM 3,5 kali lebih besar dari yang tidak memiliki riwayat tersebut.

2.Perdarahan pervaginam

Perdarahan pervaginam yang disebabkan oleh solutio plasenta atau plasenta previa meningkatkan resiko terjadinya PROM sebanyak 2-3 kali lipat. Perdarahan pervaginam terjadi pada 41% pasien yang menderita PROM. Resiko terjadinya PPROM sebanyak 2,4,6 kali lipat pada trimester pertama, kedua dan ketiga. Resikonya meningkat sampai tujuh kali lipat jika perdarahan terjadi pada lebih dari satu trimester. Perdarahan pervaginam mengganggu suplai nutrisi terhadap selaput ketuban dan menyebabkan infeksi asenden dan deciduitis, yang menyebabkan lemahnya selaput ketuban. PROM dapat terjadi pada plasenta previa, oleh karena robekan dari tempat robekan yang tinggi atau oleh penipisan dan lemahnya tempat plasenta yang menutupi os servikal.

3.Solutio plasenta

Solutio plasenta terjadi lima kali lebih banyak pada pasien dengan PROM daripada populasi dengan keadaan obstetri normal. Solutio plasenta dapat meningkatkan tekanan intraamnion sehingga menyebabkan PROM. Sebaliknya bocornya cairan amnion dapat mengakibatkan disproporsi antara permukaan plasenta dan dinding uterus, menyebabkan pelepasan plasenta.

4.Rokok

Riwayat ketuban pecah dini sebelumnya dan kebiasaan merokok lebih dari 10 batang perhari merupakan prediktor yang signifikan terhadap terjadinya PROM. Antibodi limfositotoksik menurun kadarnya pada wanita hamil yang merokok. Merokok juga menurunkan kadar asam askorbat dengan menurunkan status nutrisional pasien, sehingga menurunkan kemampuan sistem imun untuk membentuk inhibitor protease, dan menyebabkan membran menjadi rentan terhadap infeksi. Nikotin juga menyebabkan vasokontriksi dan iskemia desidua.

5.Infeksi

Infeksi asenden dari traktus genital berperan sebagai etiologi dari PROM. Organisme yang sering terlibat terhadap prematuritas dan PROM adalah Neisseria gonorrhoeae, grup B streptococcus, Bacterioides, Gardnerella dan Trichomonas vaginalis. Infeksi meningkatkan pembentukan lekosit polimorfonuklear dan sitokin inflamasi (IL-1, IL-6, IL-8) yang menstimulasi aktivitas fosfolipase-A2 dan pembentukan prostanoid dan endotelin. Substansi tersebut meningkatkan pembentukan protease, yang melemahkan membran.

6.Kelainan jaringan ikat

Selaput ketuban pada dasarnya merupakan struktur jaringan ikat. Sindrom Ehlers-Danlos tipe 1 merupakan kelainan kromosom autosomal dominan yang diturunkan dan berhubungan dengan terjadinya PROM, inkompetensi servik dan persalinan prematur. PPROM terjadi pada 72% dan persalinan prematur terdapat pada 78% dari pasien-pasien ini.

7.Inkompetensi serviks dan pembukaan serviks

Inkompetensi serviks dapat berperan sebagai etiologi dari PROM. Paparan terhadap area permukaan yang luas pada selaput ketuban terhadap flora vagina dapat menyebabkan kelemahan dan robeknya selaput. Lebih lanjut, terdapat peningkatan resiko terhadap terjadinya korioamnitis dan PROM dengan pembukaan serviks. Resiko meningkat seiring dengan meningkatnya usia kehamilan, dengan 40% insidensi korioamnionitis berhubungan dengan pembukaan serviks yang lanjut (>19 minggu) disertai penonjolan selaput.

8.Dilatasi dan kuretase

Berdasarkan analisis terhadap faktor resiko terjadinya PROM, menunjukkan adanya peningkatan reiko PROM pada pasien engan riwayat dilatasi an kretase, atau terminasi kehamilan elektif.

9.Defisiensi asam askorbat dan mineral.

Vitamin C sangat penting dalam pembentukan kolagen. Terdapat peningkatan PPROM yang signifikan pada pasien dengan kadar asam askorbat yang rendah. Konsentrasi temaga yang rendah dapat mengganggu maturasi kolagen dan menurunnya pembentukan elastin. Zinc mempunyai aktivitas antimikroba yang berperan penting dalam cairan amnion.

10.Coitus

Coitus kadang-kadang dapat meningkatkan kontraksi uterus, baik dengan aktivitas orgasmik atau dengan konsentrasi prostaglandin yang tinggi dalam cairan semen. Meskipun demikian belum ada bukti yang kuat untuk mendukung coitus sebagai etiologi yang dapat menyebabkab PROM.

Patogenesis

Mekanisme Ketuban pecah dini

Robeknya selaput ketuban dipengruhi oleh kelemahan akibat kontraksi uterus dan peregangan berulang. Ketuban yang pecah dini, lebih tampak sebagai defek fokal dripada kelemahan. Area di dekat robekan dapat dideskripsikan sebagai restricted zone of extreme altered morphology yang ditandai dengan adanya pembengakakan dan terputusnya jaringan fibriler kolagen dalam lapian kompakta, fibroblast, dan lapisan spongiosa. Karena zona ini tidak meliputi seluruh tempat yang robek, maka dapat terlihat sebelum membrannya robek dan mewakili titik robekan awal.

Perubahan isi kolagen, struktur, dan katabolisme

Kekuatan regangan dari selaput ketuban dipertahankan oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matrix ekstraseluler. Telah diketahui bahwa perubahan pada selaput ketuban, termasuk penurunan isi kolagen, perubahan struktur kolagen dan meningkatnya aktivitas kolagenolitik berhubungan dengan PROM.

Kelainan jaringan ikat dan defisiensi nutrisi sebagai faktor resiko

Kelainan jaringan ikat berhubungan dengan kelemahan membran dan meningkatnya insidensi PPROM. Sindrom Ehler-Danlos yang ditandai dengan hiperelastisitas pada kulit dan sendi, disebabkan oleh berbagai defek dalam sintesis atau struktur kolagen.

Defisiensi nutrisi yang mempunyai predisposisi terhadap struktur kolagen yang abnormal juga berhubungan dengan meningkatnya resiko PPROM. Ikatan kolagen yang dibentuk dalam rangkaian reaksi yang diinsiasi oleh lysil oksidase, meningkatkan kekuatan regangan fibriler kolagen. Lysil oksidase dibentuk oleh sel mesenkim amnion, yang meliputi lapisan kompakta kolagen amnion Lysil oksidase ini merupakan copper dependent enzyme, dan wanita dengan PPROM memiliki kadar konentrasi Cu yang kurang dalam serum maternal maupun pada tali pusat. Demikian juga pada wanita yang memiliki kadar vitamin c yang rendah, yang dibutuhkan untuk pembentukan struktur triple helix kolagen, mempunyai angka kejadian PROM yang lebih tinggi dari wanita yang memiliki kadar serum yang normal. Merokok dapat menurunkan kadar vitamin C, dan kadmium yang terdapat dalam tembakau meningkatkan ikatan methallothionein di trofoblas, yang dapat menyebabkan sekuestrasi Cu.

Meningkatnya degradasi kolagen

Degradasi kolagen diperantarai oleh matrix metalloproteinase, yang dihambat oleh inhibitor jaringan sepesifik dan inhibtor protease. PROM disebabkan oleh ketidakseimbangan antara aktifitas matrix metalloproteinase dan inhibitor jaringan, sehingga menyebabkan degradasi matrix extraseluler.Pada PROM aktifitas kolagen, protease meningkat, terutama MMP-9. Aktivitas gelatinolitik yang berhubungan dengan pembentukan laten dan aktif MMP-9 meningkat dan konsentrasi TIMP-1 (Tissue inhibitor of metalloproteinase-1) menurun.

Hormon

Progestreon dan estradiol mensupresi remodelling matrix extraseleler pada jaringan reproduksi. Kedua hormon tersebut menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 dan meningkatkan konsentrasi inhibitor metalloproteinase pada fibroblas serviks kelinci. Konsentrasi progesteron yang tinggi menurunkan produksi kolagenase pada fibroblas Relaxin hormon yang mengatur remodelling jaringan ikat, dibentuk lokal di desidua dan plasenta, menghambat efek estradiol dan progesteron dengan meningkatkan MMP-3 dan MMP-9 pada selaput ketuban.

Apoptosis

Kematian sel ini muncul mengikuti awal degradasi matrix ekstraseluler, menunjukkan bahwa hal mini merupakan akibat dan bukan penyebab katabolisme matrix ekstraseluler amnion. Sel yang apoptosis biasanya berkumpul di daerah robekan dan sedikit pada daerah sekitar selaput ketuban yang lain.

Peregangan membran dan PROM

Overdistensi uterus akibat polihidraamnion dan gestasi ultifetal meginduksi terjadinya regangan dan tarikan serta meningkatkan resiko PROM. Tarikan mekanik selaput ketuban menstimulus pembentukan faktor-faktor seperti prostaglandin E-2 yang meningkatkan kepekaan uterus, menurunkan sintesis kolagen selaput ketuban, dan meningkatkan pembentukan MMP- dan MMP-3 oleh fibroblas. IL-8 yang diproduksi sel korioamnion, bersifat kemotaktik untuk netrofil dan merangsang aktivitas kolagen.

Figure 1. Diagram skema berbagai mekanisme yang dapat menyebabkan ketuban pecah dini

Diagnosis

Membuat diagnosis yang tepat terhadap KPD adalah hal yang penting. Penilaian diagnosis harus efisien dan tepat untuk meminimalisasi jumlah pemeriksaan vagina dan risiko dari khorioamnionitis.

Gejala klinis :

1. Pasien biasanya mengeluhkan adanya cairan yang keluar secara tiba-tiba dari vagina. Dengan keterangan tambahan berupa saat timbul, warna, konsistensi serta bau dari cairan tersebut dapat membantu untuk membedakan KPD dengan leukorrhea normal dalam kehamilan, inkontinensia urin, infeksi vagina dan secret mukus karena dilatasi cervix.

2. Adanya flek dari vernix atau mekonium.

3. Ukuran uterus berkurang.

4. Janin semakin teraba pada palpasi.

Pemeriksaan Spekulum Steril

Pemeriksaan spekulum steril adalah tahapan yang paling penting untuk diagnosis KPD yang akurat. Klinisi sebaiknya menghindari pemeriksaan intraservikal digital secara bersamaan disaat pasien tidak dalam inpartu dan tidak ada perencanaan tindakan induksi, karena tindakan itu memberi kemungkinan meningkatnya risiko komplikasi terhadap infeksi. Pemeriksa harus mencari dari 3 buah tanda pasti yang berhubungan dengan KPD :

1.Pooling

Pengambilan cairan amnion dari fornix posterior untuk divisualisasikan. KPD yang telah berlangsung lama dapat menyebabkan kehilangan sebagian besar cairan, dan mukosa vagina tampak hanya basah. Pada keadaan seperti itu, baik manuver Valsalva atau tekanan pada fundus uteri selama pemeriksaan spekulum menghasilkan visualisasi dari adanya aliran atau pecahnya ketuban dari kanalis endoservikalis.

2.Tes Nitrazine

Cairan yang diambil dari fornix posterior menggunakan kapas steril (cotton-tipped swab) lalu diapuskan pada kertas strip yang sensitif terhadap perubahan pH, perubahan warna terjadi dari kuning-hijau menjadi biru tua pada pH diatas 6,0 6,5. Vagina dalam kehamilan memiliki pH sekitar 4,5 6,0 dan cairan amnion memiliki pH 7,1 7,3. Oleh karena itu, tes terhadap pH alkalis biasanya menunjukkan adanya cairan amnion. Tes nitrazine ini memiliki tingkat akurasi sebesar 80-90%, dengan 10% false positif dan 10% false negatif. Nitrazine dapat memberikn hasil false-positif dari kontaminasi oleh darah, semen dari hubungan seksual sebelumnya, atau antiseptic alkalis. Infeksi pada vagina juga akan meningkatkan pH vagina. Hasil false-positif juga dapat diberikan pada urin yang alkalis.

3.Ferning

Sedikit cairan yang diambil dari fornix posterior diapuskan pada objek glass, lalu dibiarkan mengering, dan lihat dengan mikroskop. Cairan amnion yang telah mengering tersebut menampakkan gambaran arborization atau palm leaf pattern atau feathery karena seperti bulu. Gambaran ferning ini terjadi karena kristalisasi elektrolit terutama NaCl dalam cairan amnion karena pengaruh dari hormone estrogen. Hasil false-positif dapat terjadi bila sampel terkontaminasi dengan semen dan mucus cervical.

Bersama-sama, ketiga penemuan ini menunjukkan ada rupturnya ketuban. Apabila ada salah satu yang tidak diketemukan, merupakan indikasi untuk dilakukan tes lebih lanjut. Jika tidak ada cairan bebas ditemukan, dry pad harus ditempatkan di bawah perineum pasien dan observasi adanya aliran. Tes yang dapat digunakan untuk konfirmasi KPD termasuk mengobservasi adanya cairan dari ostium cervix saat pasien batuk atau melakukan manuver Valsalva atau tekana pada fundus uteri selama pemeriksaan spekulum dan oligohydramnions pada pemeriksaan ultrasound. Adapun tes lebih lanjut yang dapat digunakan antara lain :

1.Ultrasound

Penilaian ultrasound terhadap volume cairan amnion dapat membantu dalam diagnosis KPD, terutama pada pasien yang sebelumnya memiliki volume cairan amnion yang normal, menentukan usia kehamilan, berat janin, letak janin, kesejahteraan janin dan plasenta.1,3

2.Amniocentesis

Terdapat bukti yang kuat bahwa keberadaan organisme pada rongga amnion memiliki hubungan dengan peningkatan risiko terhadap pecahnya membran. Adapun diagnosis infeksi intrapartum dapat ditunjukkan dengan gejala-gejala sebagai berikut :

1)Febril di atas 38C

2)Takikardi pada ibu (>100 denyut/menit)

3)Fetal takikardi (>160 denyut/menit)

4)Nyeri abdomen, nyeri tekan uterus

5)Cairan amnion berwarna keruh atau hijau

6)Leukositosis pada pemeriksaan darah tepi (>15000-20000/mm3)

Penilaian dari kultur membutuhkan waktu yang cukup lama sehingga tidak dapat diandalkan untuk penatalaksanaan yang cepat. Sedangkan pewarnaan gram adalah standar baku emas untuk investigasi yang cepat.

3. Indigo Carmine Dye

Memasukkan indigo carmine dye ke dalam rongga amnion dalam beberapa jam selama amniocentesis untuk mengkonfirmasi diagnosa KPD pada oligohydramnions tanpa ada bukti pecahnya ketuban. Penggunaan perineal pad mungkin dilakukan terutama digunakan untuk insersi vagina karena teori risiko infeksi. Harus diperhatikan bahwa cairan pewarna tersebut dapat mencapai kandung kemih maternal setelah beberapa jam dan dapat mewarnai pad bila ada inkontinensia urin..1,6

Kriteria diagnostik3 :

Umur kehamilan >20 minggu

Keluar cairan ketuban dari vagina

Pemeriksaan spekulum : terlihat cairan ke luar dari ostium uteri eksternum

Kertas nitrazin merah akan jadi biru

Mikroskopis ; terlihat lanugo dan verniks kaseosa

Baru-baru ini markers cairan amnion seperti fetoprotein, diamino-oxidase, fetal fibronectin, prolactin, dan insulin like growth ffactor binding protwin-1dari sekresi vagina telah dievaluasi untuk menegakkan diagnosis PROM. Sensivitas dan spesifitas pemeriksaan ini setara dengan tes pakis dan nitrazine.1

Gejala dan tanda selalu ada

Gejala dan tanda kadang-kadang ada

Diagnosis kemungkinan

Keluar cairan ketuban

Ketuban pecah tiba-tiba

Cairan tampak di introitus

Tidak ada his dalam 1 jam

Ketuban pecah dini

Cairan vagina berbau

Demam/menggigil

Nyeri perut

Riwayat keluarnya cairan

Uterus nyeri

Denyut jantung janun cepat

Perdarahan pervaginam sedikit*

Amnionitis

Cairan vagina berbau

Tidak ada riwayat ketuban pecah

Gatal

Keputihan

Nyeri perut

disuria

Vaginitis

Servisitis

Cairan vagina berdarah

Nyeri perut

Gerak janin berkurang

Perdarahan banyak

Perdarahan antepartum

Cairan berupa darah lendir

Pembukaan dan pendataran serviks

Ada his

Awal persalinan atrem atau preterm

IX. Komplikasi

PROM dapat menimbulkan sejumlah kompliksi, dan resiko komplikasi ini bervariasi seiring dengan usia kehamilan. Komplikasi yang berhubungan dengan PROM termasuk berikut ini ;

Infeksi maternal, fetal dan neonatal

Kehamilan dan persalinan prematur

Hipoksia dan asfiksia akibat kompresi tali pusat dan atau terjadi bersamaan dengan solutio plasenta

Meningkatnya angka peralinan dengan sectio caesaria

Fetal deformation syndrome

X. Terapi

Pengelolaan KPD tergantung dari tingkat kehamilan pasien. Pada KPD yang terjadi saat aterm, ibu dan bayi diobservasi ketat pada 24 jam pertama untuk menilai apakah persalinan terjadi secara alami. Jika persalinan tidak terjadi setelah 24 jam, kebanyakan dokter akan menginduksi persalinan untuk mencegah perpanjangan waktu antara KPD dan persalinan karena akan meningkatkan resiko infeksi.

Prematur KPD membutuhkan pengelolaan yang lebih sulit. Semakin muda janin, semakin besar kemungkinan meninggal atau menderita kerusakan serius yang permanen bila persalinan prematur. Tergantung dari usia janin dan infeksi, dokter harus bisa memutuskan diantara menunda persalinan sampai janin matur, atau menginduksi persalinan dan mempersiapkan komplikasi persalinan prematur.

Variasi dari medikasi yang digunakan dalam pengelolaan KPD :

-Medikasi untuk menginduksi persalinan (oxytocin) digunakan pada KPD aterm atau pada kasus prematur KPD yang terkena infeksi.

-Tokolitik digunakan untuk mencegah mencegah dimulainya persalinan. Ini digunakan pada kasus prematur KPD yang tidak ada tanda infeksi.

-Steroid digunakan untuk membantu kematangan paru-paru lebih cepat. Steroid biasanya digunakan pada KPD prematur jika janin dilahirkan lebih cepat karena infeksi atau persalinan tidak dapat dicegah.

-Antibiotik dapat diberikan untuk mengobati infeksi. Sudah diteliti bahwa dengan pemberian antibiotik sebelum timbul tanda-tanda infeksi dapat mencegah perkembangan infeksi itu sendiri.

Di bawah ini terdapat beberapa prosuder terapi yang di ambil dari berbagai sumber:

1.Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginaekologi RSUP Dr. hasan Sadikin:

Konservatif

Pengelolaan konservatif dilakukan apabila tidak ada penyulit (baik pada ibu maupun pada janin), pada umur kehamilan 28-36 minggu, dirawat selama 2 hari.

Selama perawatan dilakukan :

-Observasi kemungkinan adanya amnionitis atau tanda-tanda infeksi

1)Ibu : suhu > 38oC, takikardi, lekositosis, tanda-tanda infeksi intra uterin, rasa nyeri pada rahim, sekret vagina purulen.

2)Janin : Takikardi

-Pengawasan timbulnya tanda persalinan

-Pemberian antibiotika (ampisilin 4x500 mg atau eritromisin 4x500 mg dan metronidazole 2x500 mg) selama 3-5 hari

-Ultrasonografi untuk menilai kesejahteraan janin

-Bila ada indikasi untuk melahirkan janin, dilakukan pematangan paru janin

Aktif

-Pengelolaan aktif pada ketuban pecah dini dengan umur kehamilan 20-28 minggu dan > 37 minggu

-Ada tanda-tanda infeksi

-Timbulnya tanda-tanda persalinan

-Gawat janin

2.Menurut Buku panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal

-Rawat di rumah sakit

-Jika ada tanda-tanda infeksi (demam, cairan vagina berbau) berikan antibiotik

-Jika tidak ada infeksi dan kehamilan 37 minggu

1)Jika ketuban telah pecah > 18 jam, berikan antibiotik profilaksis untuk mengurangi resiko infeksi streptokokus grup B:

-Ampisilin 2 g i.v setiap 6 jam

-Atau penisilin G2 juta unit i.v setiap 6 jam sampai persalinan

-Jika tidak ada infeksi pasca persalinan hentikan antibiotik

2)Nilai serviks

-Jika serviks sudah matang, lakukan induksi persalinan dengan oksitosin

-Jika serviks belum matang, matangkan serviks dengan prostaglandin dan infus oksitosin atau lahirkan dengan seksio sesarea

3.Penanganan menurut Current Obstetrics and Gynecology

Dengan intervensi

-Umur kehamilan 36 minggu dan berat janin 2500 gram maka persalinan normal harus segera dilakukan dalam 24 jam, walaupun periode latennya 8-12 jam, induksi oksitosin infus dapat diberikan dengan resiko infeksi yang rendah

-Umur kehamlan 34-36 minggu dan berat janin 2000-3000 gram, induksi dapat diberikan karena sesuai dengan pematangan paru janin. Persalinan dapat dimulai dalam 24-48 jam.

-Umur kehamilan 26-34 minggu dan berat janin 500-2000 gram, penatalaksanaan harus berdasarkan dari pemeriksaan amniosintesis. Jika paru matur dan terjadi amnionitis maka persalinan segera dilakukan. Jika paru masih immature dan tidak terdapat amnionitis maka penderita dianjurkan untuk tirah baring dengan pemeriksaan tanda-tanda vital setiap 4 jam dan pemeriksaan lekosit setiap hari. Adenokortikosteroid dapat diberikan untuk membantu maturitas.

-Umur kehamilan