Penyakit Ginjal Kronik
Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana (UKRIDA)
Jl.Arjuna Utara no.6, Jakarta 11510
Marco
10-2010-095
Kelompok F1
[email protected]
Semester 5,Blok 20
23 Oktober 2012
PENDAHULUAN
Dalam tinjauan pustaka ini akan membahas seorang laki-laki
berusia 60 tahun, datang dengan keluhan muntah 7x/hari sejak 2 hari
lalu. Muntah berisi makan dan air, BAB caor, tidak ada ampas, warna
cokelat, tidak ada lendir dan darah. 3 minggu lalu pasien mengalami
nyeri tenggorkan disertai demam selama 7 hari. Riwayat kencing
manis dan darah tinggi diketahui sejak 5 tahun lalu, tidak teratur
minum obat. Riwayat penyakit batu ginjal 3 tahun lalu. Dari kasus
tersebut akan dibahas mengenai kemungkinan-kemungkinan penyakit
yang di alami pasien. Pada makalah ini akan membahas salah satu
kemungkinan dari 4 yang ada, yaitu penyakit ginjal kronik yang
menjadi salah satu topik perkuliahan di blok 20.
ANAMNESIS
1. Tanyakan identitas lengkap kepada pasien
2. Tanyakan keluhan yang dirasakan pasien
3. Tanyakan kepada pasien apakah pasien cepat lelah dan
capai.
4. Tanyakan kepada pasien apakah ada keluhan pada saluran cerna,
gangguan pada saraf dan otot, gangguan hormonal, gangguan volume
berkemih, gangguan kardiovaskuler.
5. Tanyakan kepada pasien apakah ada penyakit yang mendasari
seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus
urinairus, hipertensi, hiperurikemi, SLE, dll.
6. Tanyakan kepada pasien juga riwayat keluarga.
PEMERIKSAAN FISIK
a) Inspeksi
Keadaan umum
Meliputi tingkat kesadaran, ada tidaknya defisit konsentrasi,
tingkat kelemahan (keadaan penyakit) dan ada tidaknya perubahan
berat badan. Tanda vital dapat meningkat menyertai nyeri, suhu dan
nadi meningkat mungkin karena infeksi serta tekanan darah dapat
turun apabila nyeri sampai mengakibatkan shock.
Massa di abdominal atas, massa keras dan padat
(keganasan/infeksi perinefritis).
b) Palpasi
Sukar dipalpasi
Pria lebih terfiksir drpd wanita (otot perut pria lebih
keras)
Pada yg kurus lebih mudah
Metode: supinasi, satu tangan mengangkat CVA dan tangan yg lain
menekan/mempalpasi.
Temuan: nyeri tekan, teraba massa ( hipertropi kompensasi,tumor,
dll
c) Perkusi : dengan memberikan ketokan pada sudut kostavertebra,
adanya pembesaran ginjal karena hidronefrosis atau tumor ginjal
akan terasa nyeri ketok. Pada buli-buli diketahui adanya distensi
karena retensi urine dan terdengar redup, dapat diketahui batas
atas buli-buli serta adanya tumor/massa.
d) Auscultasi : dengan menggunakan belt dari stetoskop di atas
aorta atau arteri renal untuk memeriksa adanya bruit. Adanya bruit
di atas arteri renal dapat disebabkan oleh gangguan aliran pada
pembuluh darah seperti stenosis atau aneurisma arteri renal.
Pemeriksaan vesica urinaria
Sukar diraba, kecuali distensi
Distensi akut bisa diatas umbilikus dan nyeri,Kronis lebih
lunak, sukar dipalpasi
Palpasi abdominorektal ( vesikal tumor, sebaiknya dalam
anestesi1,2
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum.
Penurunan LFG.
Penurunan kadar hemoglobin.
Peningkatan kadar asam urat.
Hiper atau hipokalemia.
Hiponatremia
Asidosis metabolik
Dan kelainan urinalisis meliputi proteiuria, hematuri,
leukosria, cast, isostenuria.
2. Gambaran radiologis
Foto polos abdomen: tampak radio-opak
Pieolografi intravena jarang digunakan karena kontras sering
tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran
terjadinya pengaruh toksis oleh kontras terhadap ginjal yang sudah
mengalami kerusakan.
Ultrasonografi ginjal: bisa memperlihatkan ukuran ginjal
mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu
ginjal, kista, massa, kalsifikasi
Pemeriksaan pemidaian ginjal atau renografi bila ada
indikasi
Pielografi antegrad atau retrograd bila ada indikasi
3. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Dilakukan pada ukuran ginjal yang mendekati normal di mana
diagnosis non-invasif tidak dapat ditegakkan.
Tujuan: mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan
mengevaluasi hasil terapi
Kontraindikasi: ukuran ginjal mengecil, ginjal polikistik,
hipertensi tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan
darah, gagal napas dan obesitas.
PENYAKIT GINJAL KRONIK
Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang
progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.
Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel, sehingga pada
suatu derajat memerlukan terapi dialisis atau transplantasi
ginjal.
Kriteria penyakit ginjal kronik adalah
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa
kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan
laju filtrasi glomerulus dengan manifestasi
kelainan patologis
tanda tanda kelainan ginjal seperti komposisi darah atau urin,
atau kelainan tes pencitraan
2. Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kurang dari 60mL/menit/1,73m2
selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Klasifikasi
1. Dasar diagnosis etiologi
Tabel 1. Dasar Diagnosis Etiologi
Penyakit
Tipe mayor (contoh)
Penyakit ginjal diabetes
DM tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non-diabetes
Penyakit glomerular; autoimun, infeksi sistemik, obat,
neoplasia
Penyakit vaskular; hipertensi, mikroangiopati
Penyakit tubulointerstitial; pielonefritis kronik, batu,
obstruksi
Penyakit kistik; ginjalpolikistik
Penyakit pada transplantasi
Rejeksi kronik
Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)
2. Dasar derajat penyakit
Rumus *Kockcroft-Gault:
LFG (mL/menit/1,73m2) = (140 umur) x Berat Badan
72x kreatinin plasma (mg/dL)
*pada perempuan dikalikan 0,85
Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat
Penyakit
Derajat
Penjelasan
LFG (mL/men/1,73m2)
1
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat
90
2
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan
60 89
3
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang
30 59
4
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat
15 29
5
Gagal ginjal
90 (ada kerusakan ginjal, proteinuria menetap, kelainan sedimen
urin, kelainan kimia darah dan urin, kelainan pada pemeriksaan
radiologi)
-
2
60-89
Tekanan darah mulai
3
30-59
Hiperfosfatemia
Hipokalsemia
Anemia
Hiperparatiroid
Hipertensi
4
15-29
Malnutrisi
Asidosis metabolic
Hiperkalemia
Dislipidemia
5
< 15
Gagal jantung
uremia
1.Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolic,
katabolisme, dan masukan diet berlebih.2.Perikarditis
Perikarditis merupakan komplikasi yang sering terjadi pada GGK,
terutama timbul pada pasien dengan uremia berat yang tidak
dilakukan dialisis. Eksudat pada perikarditis uremik biasanya
sedikit dan bersifat fibrinosa atau serofibrinosa. Kadang pada
pasien yang mendapat dialisis yang adekuat juga timbul perikarditis
dan efusi yang hemoragis. Pasien yang mendapat terapi dialisis
peritoneal dilaporkan lebih jarang menderita perikarditis.
Patogenesis perikarditis ini masih belum diketahui dengan pasti.
Walaupun toksin uremik yang tinggi pada keadaan dialisis sering
dijadikan kambing hitam, tetapi ada dugaan bahwa kelebihan cairan
berperan dalam menimbulkan perikarditis. Walaupun pasien
perikarditis uremik sering mengalami infeksi terutama oleh virus,
tetapi pada cairan perikardial sulit ditemukan penyebab infeksi,
sedangkan cairan perikardial yang hemoragis sering dihubungkan
dengan pemakaian antikoagulan pada dialisis.
Manifestasi klinis perikarditis uremik dapat berupa nyeri dada,
demam, dan efusi perikardial. Setelah penumpukan cairan perikardial
cukup banyak, pericardial rub akan menghilang, dan bunyi jantung
menjadi redup. Juga dapat terjadi tamponade jantung, terutama pada
efusi perikardial yang hemoragis. Perikarditis dan efusi
perikardial uremik yang lama.
3.Hipertensi
akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system
rennin-angiotensin-aldosteron.4.Anemia
Anemia normositer, normokromik merupakan komplikasi GGK yang
biasa ditemukan dan berhubungan dengan derajat GGK. Penyebab utama
anemia pada GGK adalah berkurangnya produksi eritropoietin, suatu
hormon glikoprotein yang diproduksi ginjal (90%) dan sisanya
diproduksi di luar ginjal (hati dan sebagainya). Kadar
eritropoietin serum nyata menurun pada pasien GGK berat, tetapi
korelasi ini tidak jelas pada LFG >20ml/menit/1,73m2. Anemia
pada pasien dapat dikoreksi dengan pemberian eritropoietin
rekombinan dan responsnya tergantung dari dosis yang diberikan.
Dengan terapi ini terlihat perbaikan pada toleransi latihan, fungsi
kognitif dan kualitas hidup keseluruhan. Mekanisme lain terjadinya
anemia pada GGK adalah pemendekan umur eritrosit menjadi 2/3 umur
normal, toksisitas aluminium karena pemakaian obat-obat pengikat
fosfat yang mengandung aluminium, iatrogenik karena kehilangan
darah sewaktu dialisis dan pengambilan contoh darah, serta
terjadinya defisiensi asam folat pada pasien yang sedang menjalani
dialisis. Anemia yang terjadi karena toksisitas aluminium mempunyai
gambaran mikrositik, hipokromik yang mirip dengan defisiensi zat
besi, tetapi kemampuan mengikat besi dan kadar feritin serumnya
normal.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatic
akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah,
metabolism vitamin D abnormal, dan peningkatan kadar
alumunium.3
PENCEGAHAN
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah
mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai
upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah
penyakit ginjal dan kardiovaskular adalah:
pengobatan hipertensi yaitu makin rendah tekanan darah makin
kecil
risiko penurunan fungsi ginjal
pengendalian gula darah, lemak darah, dan anemia
penghentian merokok
peningkatan aktivitas fisik
pengendalian berat badan
obat penghambat sistem renin angiotensin seperti penghambat
ACE(angiotensin converting enzyme) dan penyekat reseptor
angiotensin telah terbukti dapat mencegah dan menghambat
proteinuria dan penurunan fungsi ginjal.4,5
PROGNOSIS Prognosis dari penyakit ginjal kronik, tergantung pada
seberapa cepat upaya deteksi dan penanganan dini, serta penyakit
penyebab.
Semakin dini upaya deteksi dan penanganannya, hasilnya akan
lebih baik.Beberapa jenis kondisi/penyakit, akan tetap progresif.
Misalnya: dampak diabetes pada ginjal dapat dibuat berjalan lebih
lambat dengan upaya kendali diabetes. Pada kebanyakan kasus,
penyakit ginjal kronik progresif bisa menjadi gagal ginjal
kronik.
Kematian pada penyakit ginjal kronik tertinggi adalah karena
komplikasi jantung, dapat terjadi sebelum maupun sesudah gagal
ginjal.
Menurut kepustakaan, di Amerika kematian pasien dialisis
tertinggi 6 bulan pertama paska dialisis, 35% nya bisa bertahan
lebih dari 5 tahun, bila disertai diabetes lebih kecil lagi yaitu
25%.Pasien gagal ginjal tanpa upaya dialisis akan berakhir dengan
kematian.Penyebab kematian pada gagal ginjal kronik, terbesar
adalah karena komplikasi jantung (45%), akibat infeksi (15%),
komplikasi uremia pada otak (6%), dan keganasan (4%).6
KESIMPULAN
Hipotesis diterima, bahwa pada kasus di atas laki-laki berusia
60 tahun tersebut mengalami gangguan fungsi ginjal.
DAFTAR PUSTAKA
1. Gleadle J. At a Glance : Anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Jakarta: Penerbit Erlangga. 2005. h. 146-7.
2. Ketut Suwitra. Penyakit ginjal kronik. Dalam: Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Jilid II. Edisi ke-5. Jakarta: Penerbit Interna
Publishing;2009.h. 1035-40.
3. Skorecki K, Green J, Brenner B M. Chronic kidney disease in
Harrisons principles of internal medicine 17th ed. USA:
McGraw-Hill. 2007. p. 1858-69.
4. Corwin EZ. Buku saku patofisiologi. Dalam system pernafasan.
Editor: Brahm U. Pendit, Endah Pakaryaningsih. Jakarta: EGC.
2004.h. 729-30
5. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC.
6. Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi ke-13. Jakarta: EGC;2000.1435-43.
