PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE et SOMMEIL€¦ · régulation précise de PO2 et PCO2 ... Exercice PhonationEmotion Température ... L’activité tonique du Géniohyoïdediminue au cours

PHYSIOLOGIE PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE et SOMMEILRESPIRATOIRE et SOMMEIL

P. Escourrou

Laboratoire du SommeilHôpital Béclère - 92141 Clamartpierre.escourrou@abc.ap-hop-paris.frwww.reseau-morphee.org DIU 2007-8

mailto:[email protected]

http://www.reseau-morphee.org

La Ventilation

• Assure les échanges gazeux nécessaires aux besoinsmétaboliques de l’organisme

• Soumise au contrôle comportementaux volontaires(parole…) et involontaires (déglutition…)

• Soumise aux états de vigilance et sommeil qui en modifient la fréquence, la régularité et l’amplitude

• Il existe de nombreuses interconnexions entre les neuronescentraux qui commandent et modulent la ventilation et les neurones impliqués dans la genèse et la maintenance des états de veille-sommeil

Motoneuronesspinaux

Muscles des VAS

Muscles respiratoires

Contrôle cortical

RÉSEAU RESPIRATOIRE

PONTO-BULBAIRE

Nx moteursPonto-bulbaires

des n.craniens

SYSTEME VENTILATOIREcaractéristiques à l’éveil

• Bouclé: Commande effecteurs capteurs

• Ventilation réalisée à un coût minimum pour une régulation précise de PO2 et PCO2

• gains du contrôle sont élevés• Distribution homogène et synchronisée des influx

moteurs vers la pompe ventilatoire et les muscles des Voies Aériennes Supérieures

CORTEX VEILLE/SOMMEIL

CENTRES RESPIRATOIRES

Motoneurones respiratoires

RythmeAmplitude

Muscles des VAS

Diaphragme et musclesaccessoires

Ventilation

Mécanorécepteursthoraciques

Chémorécepteurs

périphériques centraux

PaO2 PaCO2

RESPIRATION et SOMMEIL

plan

1. Centres respiratoires du Tronc cérébral2. Contrôle de la Ventilation 3. Respiration normale au cours du sommeil


plan


EVEIL / SOMMEIL

OSCILLATEUR

GENERATEUR(rythme-amplitude)

APNEE

Chémo-récepteurs

inhibition parHypocapnieHyperoxie

Oscillateur-générateur conditionnelHenke et al. ARRD 1988, 138;8-15

RESEAU RESPIRATOIRE PONTO-BULBAIRE

VEStimuli: O2,CO2

Vue antérieure du cerveau

Pont

Bulbe

Centres RespiratoiresFeldman et Smith, 1995 (vue dorsale, rat)

Complexe de Bötzinger

. PréBötzinger GénérateurGroupe Resp.Ventral (rostral):INSP

Groupe Resp.Ventral (caudal):EXP

Groupe Resp Ventral

Pont

Bulbe

Moelleépinière

GroupeRespDorsalINSP

nVII

Groupe Respiratoire du Pont: RYTHME

C1-C2

nA noyau ambigunTS noyau du tractus

solitaire

Afférences et efférences des groupes respiratoires bulbaires

Corpusculecarotidien

Récepteurpulmonaireà l’étirement

Récepteur JpulmonaireNRA-I

IX

X n. laryngésupérieur

C4-5-6n. phrénique

diaphragme

NRA-E

GRD

GRV

N bulbo-spinaux

génioglosse

XII

Excitations tonique et phasique du motoneurone et activité résultante

Réseau respiratoireponto-bulbaire

Motoneuronesspinaux

Nx moteursPonto-bulbairesdes n.craniens

Muscles des VASMuscles respiratoires

Contrôle comportementalvolontaire et réflexe

5-HTNA

5-HTNA

NK1

Modifications respiratoires centrales au cours du sommeil

• Sommeil Lent– ↓ activité centres resp

bulbaires– ↓ afférences toniques venant

de:• Formation réticulée• Contrôle comportemental• Noyaux monoaminergiques

(5HT, NA)– Maintien de l’activité phasique

– Contrôle métabolique

• Sommeil Paradoxal– Grande variabilité de la

respiration– ↑ ↑ activité phasique centres

resp bulbaires (SPphasique)– ↓↓ activité tonique des

motoneurones respiratoires– Arrêt de l’activité 5-HT– Augmentation de l’activité

cholinergique

– Contrôle comportemental


plan

1. Centres respiratoires du Tronc cérébral2. Contrôle de la Ventilation3. Respiration normale au cours du sommeil

Motoneurones de la pompe

(moëlle épinière)

Motoneuronesde résistance(n. crâniens)

Muscles de la pompe(diaphragme,intercostaux,

abdominaux)

Muscles des voies aériennes

(larynx, pharynx)

Mécano-récepteurs

Chémo-récepteurs

VentilationPO2PCO2pH

SommeilExercice

Phonation EmotionTempérature

Cardiovasculaire

OSCILLATEUR


?

?

?

?

Chémo-récepteurs


SommeilExercice


Cardiovasculaire

OSCILLATEUR


CONTRÔLE DE LA VENTILATION

?

Réponse à l ’hypoxie au cours du sommeil

BERTHON-JONES et al. A.R.R.D. 1982SATURATION en O2 %

W= éveilN= S lentR= SP

Réponse au CO2 au cours du sommeil

DOUGLAS et al. A.R.R.D. 1982

Seuilapnéique

EFFET DE L’HYPERVENTILATION PENDANT LE SOMMEIL

Skatrud, JAP 1983

Respiration périodique à l’endormissement

Seuil apnéique

Éveil

Stade 1

40mmHg

36PaCO2

Diminution de la Réponse ventilatoire aux stimuli hypoxique et hypercapnique

au cours du sommeil.

• Deux mécanismes :

• Augmentation de la charge respiratoire ?• Diminution de la sensibilité des centres

respiratoires ?

PCO2 au cours du sommeil après normalisation des résistances du système respiratoire

MORRELL et al. J. Appl. Physiol. 1995





abdominaux)


(larynx, pharynx)

Mécano-récepteurs

Chémo-récepteurs


SommeilExercice


Cardiovasculaire

OSCILLATEUR


?

Voies aériennes supérieures

Segment compliant collabable

Pb Palv

Segment rigide Segment rigide

Calibre et forme des VAS

Voies aériennes supérieures

Naso

Oro

HypoPH

AR

YN

X

Pharynx: vue postérieure

Naso

Oro

Hypo

PHA

RY

NX

HUDGEL et al., Clin. Chest Med. 1992

Muscles pharyngés

GénioglosseGénio-hyoide

Hyoglosse

Tenseur duvoile

Coupe frontale des muscles de la langue

VeilleSommeil

Sommeil + anesthésie

WEESE et al. J. Appl. Physiol. 1988

Résistance des VAS au cours du sommeil.

Résistance des Voies aériennesau cours du sommeil

Augmentation de la résistanceDu segment supérieur: masque-épiglottePas de modification du segmentInférieur: larynx-poumon

HUDGEL et al.,

J. Appl. Physiol. 1984

Pas d'obstructionVAS normales

Obstruction partielleRésistance augmentée

VAS collabables

Débit aérien

Débit-pressionV’ Insp.

Insp.

PtrachéaleExp.

Insp.

Exp.

V’

temps

Exp.Insp.

+ _

VOIES AERIENNES SUPERIEURESET RELATION DEBIT-PRESSION

HUDGEL et al., Am. Rev. Respir. Dis 1988

Résistances étagées

Normal obst. véloP obst. oroP

LAUNOIS et al., Rev. Mal. Resp. 1990

Compliance pharyngée

Compliance pharyngée

Surface

Pression transmurale(Pint – Ptissulaire)

Pression critique de fermeture

C = d (Surface) / d(Ptm)

• Compliance passive

• Compliance active avecContraction des muscles dilatateurs

Pression Critique de Fermeturedes VAS

Normal SASmodéré SASgravePres

sion

Cri

tde

ferm

etur

e (c

m e

au)

-15

-10

-5

0

5

10

•ALCOOL

•BZD

•Anesthésiques

•Privation/Fragmentation de sommeil

•Augmentation de la pression artérielle

FACTEURS DIMINUANT L ’ACTIVITE DES MUSCLES DILATATEURS DES VAS

P. Critique de fermetureaprès privation et fragmentation du sommeil

Series AJRCCM 1994

HUDGEL et al., J. Appl. Physiol. 1984

•Compliance dynamique: pas de variation•Résistance au débit max: augmentée

Résistance pulmonaire totale et complianceau cours du sommeil





abdominaux)


(larynx, pharynx)

Mécano-récepteurs

Chémo-récepteurs


SommeilExercice


Cardiovasculaire

OSCILLATEUR


↑ R VAS et Pulm totActivité des muscles?

Activité des muscles dilatateurs au cours du sommeil: génio-glosse

Sauerland et al, Exp.Neurol, 1976

L’activité des muscles des VAS diminue en REM phasique

Wiegand et al.J. Appl. Physiol. 91

Génioglosse

Aile du Nez

SLEEP STAGE

AWAKE 2NREM 3/4NREM REM tonic

EMG

gh A

MPL

ITU

DE

(arb

itrar

yun

its) TONIC

PHASIC

50

40

30

20

10

0

Activité EMG du muscle dilatateur Génio-Hyoide

L ’activité tonique du Géniohyoïde diminue au cours du sommeilL activité phasique du Géniohyoïde ne change pas au cours du sommeil lent et SP tonique

LOPES et al. J. Appl. Physiol. 1983

L ’Activité inspiratoire du diaphragmeaugmente au cours du sommeil

TABACHNIK et al. J. Appl. Physiol. 1981

Activité des différents muscles respiratoires au cours du sommeil

ACTIVITE EMG PHASIQUE DES MUSCLESRESPIRATOIRES EN NREM ET EN REM

NREM REM

Sterno-cléido-mastoïdien + à

Intercostaux + à

Abdominaux + à

Diaphragme + +

GOLDMAN and al., Sleep and breathing 1994

Contribution Thorax-Abdomen

Eveil couché

SommeilSt.2

Augmentation des efforts resp

Obstructiondes VAS





abdominaux)


(larynx, pharynx)

Mécano-récepteurs

Chémo-récepteurs


SommeilExercice


Cardiovasculaire

OSCILLATEUR


↑ R VAS et Pulm totActivité des muscles ↑en SL et ↓en SP

?

HORNER et al., J. Physiol. Lond. 1991

Réflexe Pharyngé (Génioglosse) à la dépression (éveil)

WHEATLEY et al., ARRD 1993

Réflexe Pharyngéà la dépression (sommeil )

Réponse à une dépressionpharyngée brutale





abdominaux)


(larynx, pharynx)

Mécano-récepteurs

Chémo-récepteurs


SommeilExercice


Cardiovasculaire

OSCILLATEUR


↑ R VAS et Pulm totActivité des muscles ↑en SL et ↓en SP

Modes de contrôle ventilatoire au cours du sommeil

EVEILContrôle comportemental

réflexe et volontaire

SOMMEIL PARADOXAL

comportemental réflexe

SOMMEIL LENTMétabolique

PO2

PCO2

VE


plan


Ventilation à l’endormissement

Colrain et al, JAP, 1987

Paramètres ventilatoires au cours du sommeil paradoxal

WIEGAND et al. J Appl. Physiol. 1991

Vt

Vent. externe%

110

100

90

80%

110

100

90

80

110

100

90

80

%fR

W St 2 St 3-4 REM

W St 2 St 3-4 REM

W St 2 St 3-4 REMKryger-Roth-Dement, Principles of Sleep Med,1998

Modification de la Ventilation au cours du sommeil

AWAKE S2 S 3-4 REM

3.2

3.1

3.0

2.9

2.8

CR

F (L

)

**

Capacité résiduelle fonctionnelle chez 10 sujetsNormaux à l’éveil et au cours du sommeil*(p < 0.05). Hudgel & Devadatta (1984).

CRF au cours du Sommeil

WHITE et al., J. Appl. Physiol. 1985

Consommation d'O2 : -8,5 %Production de CO2 : -12,3 %

VC

O2

ml/m

in

230

190

150 Eveil 2 3/4 REM

* ***

**

***

HommeH+FFemme

VO

2m

l/min

240

200

160

* * *

***

* * *

* P < 0.05

METABOLISME AU COURS DU SOMMEIL

HommeH+FFemme

WHITE et al., J. Appl. Physiol. 1986

PCO

2m

mH

g 43

41

39

37* *

*

**

*

**

Eveil NREM REM≈

Variation de PCO2au cours du sommeil

INTERACTIONS CARDIO-RESPIRATOIRESEt VIGILANCE

SNCVeille/Sommeil S. lent

S. paradoxal

Baroréflexe Chémoréflexes

Mécanoréflexes

CŒUR et VAISSEAUX

RESPIRATION

PA VE

Pendant le sommeil: le maintien de l’homéostasie ventilatoire est compromis:

• le sommeil diminue la stimulation des Neurones respiratoires bulbaires par les centres supérieurs: chûte de l’activité phrénique et de l’hypoglosse

• Les réponses à l’hypercapnie et l’hypoxie sont diminuées et un seuil apnéique très sensible pour le CO2 est démasqué

• La compensation ventilatoire à une charge mécanique est perdue et il y a une diminution des mécanismes protecteurs de l’ouverture des VAS: un collapsus et une hypercapnie peuvent se produire.

Modifications de la Ventilation avec le sommeil:

• Diminution de 5 à 15% de la ventilation externe• Hypoventilation alvéolaire: augmentation de PCO2 (2-6

mmHg) et baisse de SaO2 (1-2%) malgré la baisse de VO2 et VCO2 (8-10%)

• Ventilation irréguliére en Stade 1-2 (respiration périodique) et plus encore en SP (phasique)

• Stade 3-4: ventilation très régulière: baisse de VT (10%), FR inchangée

• Diminution du calibre des VAS: augmentation des Résistances, plus collabables en SP

Ventilation et état de vigilance

À l’EVEIL:

• Réflexes chimiques et mécaniques: réponses efficaces

• Activité du diaphragme et des muscles des VAS: élevée

• Hématose:Normoxémie et normocapnie maintenues

• Seuil apnéique: PCO2 basse

Au cours du SOMMEIL:

• Protection (Gains) diminués

• Activité tonique et phasique diminuée

• Hypoventilation prolongée

• Instabilité ventilatoire: seuil apnéique à PCO2élevée

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