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Place de la SVO2 dans la prise en charge des états de choc MATHILDE AZZI
DESC DE RÉANIMATION - ROUEN
TUTRICE : PR TAMION
19/12/2018
SvO2 : définition SvO2=satura(onveineuseenoxygènedusangveineuxmêlé◦ sommedetouslesretoursveineuxdel’organisme:VCI+VCS+sinuscoronaire.◦ auniveaudel’artèrepulmonaire◦ Refletdelabalanceentrelaquan(téd’O2transportéedepuislespoumonsversles(ssuspériphériquesetlaconsomma(onenO2des(ssus
Intérêt=priseenchargeini5aledesétatsdechoc◦ Lesconstantesvitaless’avèrentinsuffisammentsensiblespourdétecterunehypoxie(ssulairedefaçonprécoce
◦ Détec(onprécoced'uneinadéqua(onentrelesbesoins(ssulairesenO2etlesapportsenO2parlacircula(on
SvO2 : ses déterminants ContenuartérielenO2:CaO2(ml/100ml)=SaO2×Hb×1,34◦ 1,34=pouvoiroxyphoriquedel'Hb(1gd'Hbpeuttransporter1,34mld'O2)◦ TransportartérielenO2:TaO2=CaO2xDC
CvO2(ml/100ml)=(SvO2×Hb×1,34)+(0,003×PvO2)◦ 0,003=coefficientdedissolu(ondel'O2danslesang◦ Formedissoute=négligeable
Selonl'équa5ondeFick:laconsomma(ond'O2◦ VO2(ml/min)=(CaO2-Cv02)xDC(dl/min)
SvO2=SaO2–VO2/(Hbx1,34xDC)
SvO2 = SaO2 – VO2/(Hb x 1,34 x DC)
FacteursquiaugmententlaSvO2:◦ Lasatura(onartérielleenoxygène(SaO2)◦ L'hémoglobine(Hb)◦ Ledébitcardiaque(DC)
FacteursquidiminuentlaSvO2:◦ Laconsomma(onenoxygènedes(ssus(VO2)
Ces4déterminantssontinterdépendants++
Ilsurvientdesmécanismescompensatoiresquandl'und'entreeuxestaltéré◦ Exple:leDCaugmentepourfairefaceàunechutedelasatura(onO2/concentra(onenHb
LemonitorageconcomitantduDCcon?nufacilitel’interpréta?ondesmodifica?onsdelaSvO2.
SvO2 : ses déterminants LabaissedelaSvO2peuts'expliquerpar:◦ l'hypoxémie◦ L'anémie◦ Labaissedudébitcardiaque:◦ Dysfonc(onmyocardique◦ Hypovolémie
◦ l'augmenta(ondelaVO2:◦ Agita(onpsychomotrice/douleur◦ Détresserespiratoire◦ Hyperthermie/frissons
+uneextrac5onpériphériqueenO2abaissée!!◦ Exple:lesepsis
CommentaugmenterlaSvO2?◦ Oxygénothérapie◦ Transfusion/limita(ondespertessanguines◦ Inotropes+/remplissage◦ Séda(on/analgésie/ven(la(onmécanique/hypothermie
Etsihyperthermie/hypercapnie/acidose:déplacementversladroitedelacourbededissocia(ondel’Hb=SvO2plusbassepourunemêmePvO2
l’extraction périphérique de l’O2 (EO2) :
Phased’indépendancedeVO2auTaO2 SibaisseduTaO2endessousdelavaleurcri5que:→↑EO2◦ LaVO2devientdépendantedelaTaO2
◦ VO2=EO2TaO2◦ Lemétabolismeaérobiediminue
SiVO2↘(séda&onetc)→TaO2cri5que↘
(etinversement!!)
l’extraction périphérique de l’O2 (EO2) :
EO2=V02/TaO2 =VO2/(SaO2×Hb×1,34xDC)
=(SaO2-Sv02)/Sa02 SvO2=1–EO2siSaO2prochede100%◦ Exple:àuneSvO2cri(quede40%corresponduneEO2de60%lorsquelaSaO2estde100%
Applicablechezlespa(entsenven(la(onar(ficielleavecPaO2contrôléespardesFiO2élevées!!
Chezlespa(entshypoxémiques,lesvaria(onsdeSvO2nereflètentpaslesvaria(onsd'EO2
l’extraction périphérique de l’O2 (EO2) : Unraisonnementquisecompliquedonc…
ChutedelaSvO2◦ paraugmenta(ondel'EO2devantunebaissedelaTaO2◦ ouparaugmenta(ondelaVO2??
Augmenta5ondelaSvO2◦ parchutedel'EO2enlienavecuneaugmenta(onduTaO2◦ oupardiminu(ondelaVO2avecTaO2conservée??
◦ Chocsep(quephasehyperkiné(que:diminu(ondelaVO2pardiminu(ondel'EO2
L’apprécia(ondel’oxygéna(on(ssulaireestdifficilelorsdetroubledel’EO2(chocssep(ques)etdanslesétatsdechocengénéraloùlaVO2estinferieureàlademandeenO2.
SvO2 : à l’état physiologique Aurepos:SvO2=70-75% Àl'exercice:SvO2peutdescendrejusqu’à45%!*◦ Augmenta(onduDCetredistribu(onverslesmusclessquelelques◦ Augmenta(ondel'EO2++parlesmusclessquelelques◦ Augmenta(ondelaVO2◦ MétabolismeanaérobiequandSvO2cri(queaneinte(=40%environ)◦ correspondàlalimited'extrac(onenO2(=60%lorsque100%desatura(onenO2)
*WeberKT,Amrinoneandexerciseperformanceinpa(entswithchronicheartfailure.AmJCardiol1981;48:164–9.
Technique de mesure de la SvO2 : Cathétersartérielspulmonaireséquipésdefibreop(que
Envoiepuisanalyselalumièreinfra-rougeréfléchieparlesglobulesrouges◦ Lalumièreréfléchiepourunelongueurd’ondedépenddelacouleurdusangetdoncdesateneuren02(leglobulerougeappauvrienoxygènevireauviolet)
L'exac(tudedumonitoragedépenddubonposi(onnementducathéterdansl'artèrepulmonaire(pastropdistal)◦ Calibra(oninvitropuisinvivoàrefairedèsquelemonitoragecon(numontredesvaleurserronées/suspectes(plvtsangartériel)
La ScvO2 : une alternative pratique =sangveineuxcentralmesuréauniveaudelaVCS Parl'adjonc(ond'unefibreop(queauxcathétersveineuxcentraux◦ Moinsiatrogène◦ Moinsdecomplica(ons◦ Moinscher
ScvO2 (VCS) versus SvO2 (AP) : Chezlepa5entsain:ScvO2<SvO2(de2-3%)◦ cardébitrénalélevéorfaibleextrac(ond’O2auniveaurénal*◦ etdoncsatO2delaVCI>VCS
Dansl'étatdechoc:ScvO2>SvO2
carredistribu(ondudébitsanguinverslecerveau
audétrimentdelacircula(onsplanchnique,rénaleetcutanée.
*Organesavechautdébitsanguinetfaibleextrac(ond'O2=grandeinfluencesurlaSVO2.
Laperfusionrénaleaplusd’influencequelaperfusionmyocardique
corrélation entre la SvO2 et ScvO2 : bonnecorréla(onentreScVo2etSvo2etrefletdelaquan(tédepertesanguine
corrélation entre la SvO2 et ScvO2 :
corrélation entre la SvO2 et ScvO2 :
Pa(entsenétatdechoccardiogéniqueScvO2>SvO2enmoyennePeudecorréla(onentreSvO2etScvO2(≠autresétudes)Bonnecorréla(ondesdeltasSvO2etScvO2=l'essen(el!!NB:débitsanguinpréservédanslesmusclesdufaitdecatabolitesvasodilatateursproduitparlesmusclesaureposafind'assurerundébitsanguinnormal
Circula?on,VolumeXL,August1969
corrélation entre la SvO2 et ScvO2 :
◦ Étudemenéechez1000pa(entsenSDRA◦ Cathéterveineuxcentral(CVC)versuscathéterartérielpulmonaire(PAC)
◦ Pasdedifférenceentermedemortalitéà60jours,deduréedeVMetdeDMS.
◦ Pasdemortalitéimputableauxcathéters◦ Environdeuxfoisplusdecomplica(onsaveclecathéterartérielpulmonaire,principalementdesarythmies.
>>moinsdecomplica(ons(tblesdurythme)++
Méta-analyse1985-2005SDRA,choccardiogénique,sepsisPasdedifférencedemortalité,DMSPlusd'u(lisa(ond'inotropes(OR1,58;IC95%;1,19-2,12;p=0,002)etvasodilatateurs(OR2,35;IC95%;1,75-3,15;p<0,001)
Choc cardiogénique
La relation entre SvO2 et IC Courbecurvilinéaire++ PouruneVO2constante,lesvaria(onsdel'ICdanslesvaleursbassesentrainentdegrandesvaria(onsdelaSvO2.
Peud'incidencedesvaria(onsd'ICsurlaSvO2lorsqueICdéjàélevé.
Pourrappel:l’augmenta(ondelaSvO2parmajora(ondel’ICnesefaitquependantlaphased’indépendanceTaO2/V02!
Choc cardiogénique : Diagnos5c:◦ PAS<90mmHgpendant30minutes(1/4=absentini(alement)◦ Signesd'hypoperfusiond'organe(froideurdesextrémités,oligurie,confusion)◦ IC<2,2L/min/m2etPAPO>15
Guidlinescentréssurletraitementpurementcardiologique◦ Eneffet:lareperméabilisa(oncoronaireprécoceestunfacteurpronos(cmajeur
Principalecausededécès:◦ ladéfaillancemul(systémiqueparaneintedelamicrocircula(on!!
Choc cardiogénique : Objec5fdutraitement:◦ stabiliserlapressionartérielleetassurerunebonneperfusiond'organesenu(lisantunedoseminimaledecatécholamines.
Pourcefaireunmonitorageinvasifestnécessaire.
Vasopresseur:◦ lanoradrénaline.◦ Moinsdemortalitéqu'avecladopamineetmoinsd'arythmies.
Inotrope:◦ =ladobutamine(2,5à10µg/kg/min)◦ Ouinhibiteurdelaphosphodiestérasedetype3(surnchezlepa(entsousbétabloquants)◦ Encasdechoccardiogéniqueréfractaire:lelevosimendan
Siven5la5onnécessaire:◦ préférerlaVM!!Carséda(onetdiminu(ondel'agita(onpsychomotriceconsommatriced'oxygène
Transfusionsanguine:◦ Hb>7g/dLetHt>25%(ou30%chezleplusde75ans)
«Targetparametersofmedicaltherapy:
←MAP65-75mmHgwithSvO2>65%»
2012;109(19):343–51
Sans oublier : la revascularisation précoce ++
Choc hémorragique
Relation SvO2/taux d’Hb Compensa(ondespertesenHbparaugmenta(onduDC
Pour[Hb]=7g/dL,laSvO2peutêtrenormale(70%)lorsqueleQ=5L/min,
ouàlavaleurcri(que(40%)lorsqueQ=2,5L/min.
>>desseuilstransfusionnelsdifférentsselonleterraincardiovasculaire!
Choc hémorragique : Mécanismescompensateurs:
Tachycardie++◦ Premiersigned'hémorragie◦ Permetdemainteniruneperfusiondesorganespériphériquesetd'augmenterlaprécharge.
Autresmécanismes:◦ Augmenta(ondel'extrac(onenO2des(ssus.◦ Vasoconstric(onpériphériquediminuantlanécessitéd'augmenterledébitcardiaque
Choc hémorragique : 26pa(entsadmispourtrauma(smesdetypeplaiespénétrantesetstablesauplanhémodynamique MiseenplacedecathétercentraletrecueildelaScvO2 Aucunn'étaithypoxémique(PaO2moyenne110mmHg) 10pa(ents(39%)avaientuneScvO2<65%(parmieuxlamoyenneétaitde56%;42-64%) Lesperteses(méeschezces10pa(entsétaientenmoyennede1100ml(800-1600ml). UneScvO2<65%estprédic(ved’unehémorragiegraveavtmêmelaPAM. SupérioritédelaScvO2surlaPAM,PVC,diurèseetHtpourprédireunsaignement Pasdecomplica(onliéeàlaposedecathétercentralmalgrél'hypovolémie. Limites:◦ Pertessanguineses(méesaublocopératoire/lorsdedrainages(doncbiais=délaientrequan(tésdepertessanguineses(méesetmesuredelascvo2réaliséeauSAU).
◦ N'apasétéétudiéaprèsremplissageparcristalloïdes.Applicableàlapriseenchargeini(ale.◦ Nonapplicabledanslescasd'hypoxieoudebasdébit(tamponnadeouunecontusioncardiaque).
1987
Variations régionales de la saturation veineuse en O2
Variations régionales de la saturation veineuse en O2 :
-LaSvO2diffèreentrelesorganespuisqu’ilsextraientdesquan(tésdifférentesd’O2
-Danslesétatsdechoc:perturba(ondeladistribu(ondudébitsanguinentrelesorganesetauseindesorganes.
Mauvaisedistribu5ondudébitsanguinauniveauhépato-splanchniquedanslesepsis:◦ CasdeSatO2desveineshépa(questrèsbasse+dépendancedelaVO2aunt;OrSvO2normale!!
◦ SvO2inchangéeorvaria(onsde20–30%SatO2veinehépa(que+fluxsanguinhépato-splanchniqueaprèsu(lisa(ond’unethérapeu(quetendantàmaintenirunebonnepressionartérielle.
→Dysoxie=moteurdeladéfaillancemul(viscérale++*ReinhartK.MonitoringO2transportand(ssueoxygena(onincri(callyillpa(ents.(*satura(onveineusedusinuscoronaire=37mmHg)
Impact du monitorage invasif
Op(misa(onhémodynamiquedespa(entsderéanima(onbaséesurdesobjec(fsdifférents:564pa(entsrandomisés◦ Unindexcardiaquenormal(2,5-3,5L/min/m2)◦ Unindexcardiaquesupranormal(>4,5L/min/m2)◦ UneSvo2>70%ouunedifférenceartério-veineuse<20%Résultats:◦ PasdedifférencedemortalitéintraUSInià6mois◦ Parmilessurvivants:pasdedifférencededéfaillanced'organenideDMS
Impact du monitorage invasif
SvO2 et choc septique
SvO2 et choc septique Mécanismesdel’hypoxie5ssulaire:◦ Hypovolémie◦ Vasodilata(onpériphérique◦ Dépressionmyocardique◦ Hypermétabolisme
Recherched’unindicateurprécoced’hypoxie(ssulaire.
Étudesmenéesàl'admissionenréanima(onnonconcluantes.
SvO2 et choc septique Enréanima5on:◦ L’hypovolémieestcorrigée◦ Altéra(ondeladistribu(ondufluxsanguinauniveaumicroetmacrocirculatoire.◦ →Altéra(ondumétabolismeoxyda(fenrapportavecuneincapacitéàextrairel’O2◦ Profilleplusfréquent=hautDCetvasodilata(onpériphérique.DoncSvO2engénéralconservée.
◦ ParfoisbasDCenlienavecunecorrec(oninsuffisantedelavolémieoudépressionmyocardique.
Auxurgences:hypovolémie→basdébit→limita5ondumétabolismeoxyda5f.◦ LaSvO2doitpermenrelemonitoragecardiovasculaireduchocsep(que◦ UneSvO2<65%esttémoind'unfluxsystémiqueinsuffisant
SvO2 et choc septique
L’op(misa(ondesparamètreshémodynamiquesfondéesurlaScvO2avantadmissionenréanima(onamélioreletauxdesurvie.
SvO2 et choc septique Critèresd'inclusion:◦ ≥2critèresdeSIRS:◦ T≥38°/<36°◦ FC>90bpm◦ FR>20/minouPaCO2<32mmHg◦ GB>12G/Lou<4G/Lou>10%cellulesimmatures
◦ +PAS<90mmHg(aprèscrystalloidfluidchallengede20-30ml/kgsur30min)
◦ Oulactates>4mmol/L
Critèresd'exclusion:SCA,OAP,HDac(ve
263pa(ents
inclusentremars1997etmars2000
Caractéristiques de la population
Intervention pdt H6 : L’op5misa5onthérapeu5questandard:◦ remplissage:500cctoutesles30minpourobtenirunePVCentre8et12mmHg
◦ administra(ond’agentsvasoac(fs:pourmaintenirunePAPMentre65et90mmHgetdiurèsehoraire≥0,5ml/kg/h.
◦ transfusiondeCGR:pourHt≥30%
+groupeEGDT:objec(fScvO2>70%◦ SiScvO2<70%transfusiondeCGRpourHt≥30%.◦ Siéchec:dobutamine2,5µg/kg/minetaugmenta(onde2,5µgtoutesles30minjusqu'àSvO2>70%.Maximum20µg/min/kg.DiminuéesiPAM<65mmHgouFC>120bpm.
◦ Siéchecd'op(misa(onhémodynamique:séda(onetven(la(onmécaniquepourdiminuerlaconsomma(ond'oxygène.
Mortalité toute cause
Traitements administrés
DanslegroupeEGDT:
Plusderemplissagedurantles6premièresheurespuiségalisa(onsurles72H
Plusdepa(entstransfusésenCGRsurles72H
Moinsderecoursauxvasopresseurssurles72H
Plusd’administra(ondedobutaminesurles6H
Moinsderecoursàlaven(la(onmécaniquesurles72H
Traitements administrés
EmpruntéeàLA
ZKANIA
li
Évolution Hémodynamique DanslegroupeEGDT:
LaFCétaitplusbasse
LaPAPMplusélevée
LaScvO2moyenneétaitplusélevée
LepHétaitmoinsacideetleslactatesplusbas
MeilleurscoreApacheII
Conclusion de l’étude :
L’intérêtdelaSCVO2danslapriseenchargeini(aleduchocsep(que
=iden(fica(onprécocedespa(entsàrisquededécèsparcollapsuscardio-vasculaire
Etrestaura(onprécocedelabalanceapport/besoinsenoxygène
Permenantunenenediminu(ondelamortalité
Le "bundle EGDT" adopté à travers le
monde ??!! CONTROVERSE
Le bundle EGDT : la controverse 1/«Remplissageavecpourobjec5funePVCentre8et12cmH20»◦ PVC=mauvaisrefletduvolumeintravasculaireetdelaréponseauremplissagevasculaire◦ Demeilleursindicesexistent!DeltaPP,testdeleverdejambe,diamètreVCI
2/uneSvO2ini5aletrèsbasse(49%)dansl’étudedeRiversScvO2ini(ale<60%:augmenta(ondelamortalitéàJ28(29%versus17%,p<0,05)Evolu(ondelaScvO2àH6:nonprédic(fdemortalité/DMS(USI,hospitalière)
Cri(calcare2007
Le bundle EGDT : la controverse 3/«Inotropes(dobutamine)guidésparuneScvO2<70%»:◦ UneScvO2normalen'exclutpasunehypoxie(ssulaire.◦ Cardiminu(ondel'extrac(onenO2danslesepsis(bienquemoinsimpliquéedanslespremièresheures)
◦ ScVO2ini(aledel’étudetrèsbasseexpliquéepard’autresfacteurs?◦ Possiblepriseenchargeplustardive(milieusocio-économique)etplusdecomorbiditésexpliquantunindexcardiaquediminué?
◦ ScvO2diminuéeenlienavecunediminu(ondelaprécharge,delacontrac(lité,unevasodilata(on?◦ Risqued'u(lisa(ondeladobutaminealorsquepblmdepréchargeoudevasodilata(on
Le bundle EGDT : la controverse 4/«TransfusionsiHt<30%»:neteaugmenta5ondunombredepa5entstransfusés◦ Risquesinfec(eux;SDRA◦ LesGRdesculotssontmoinsdéformablesetpro-inflammatoires/pro-thrombo(ques.◦ Reten(ssementsurlamicrocircula(on.
◦ Augmenta(onparadoxaledelaScvO2pardiminu(ondurelargagedel'oxygèneparlesGRtransfusés.(lap50estbasse)
EGDT - Etudes en cours : ÉtudeProCESS: étudede5ansdébutéeen2013 comparaisonde3stratégiesdifférentesdanslapriseenchargeduchocsep(que: EGDTbasésurleprotocoledeRivers /PSC(protocolisedstandardcare)=basésurdescritèressimplesaulitdupa(entsansmonitorageinvasif /Usualcare:selonl'habitudeduclinicien Hypothèse:EGDT>PSC>UCsurlamortalitéhospitalière
Monitorage du lactate ?
Monitorage du lactate ?
2008
UnescvO2op(miséen’exclutpasunefaibleclairancedulactate,elle-mêmeassociéeàuneaugmenta(ondelamortalité!
79%despa?entsavecnonclairancedeslactatesavaitscvO2>70%
Monitorage du lactate ?
Monitorage du lactate ? Danslegroupelactate:
§ Plusderemplissageetdevasodilatateurs§ ScoreSOFAplusbasentreH9-H72§ Arrêtdesinotropesplustôt§ Diminu(ondelaDMSenUSI
Take home message : la SvO2 MarqueurintéressantdelabalanceentreTaO2etVO2
U(liséedanslapriseenchargeini(aledesétatsdechoc
Interpréta(ondélicatecarplusieursdéterminantsquiinteragissententreeux
Mauvaisrefletdel'hétérogénéitédeperfusion(ssulaireetrégionale.
Augmentéedanslesétatshyperkiné(ques:intérêtd’unmonitorageconcomitantduDC.
MonitoragedelaScVo2:alterna(veintéressante
Bibliographie UseofSvO2.M.L.Ousmane,G.Lebuffe,B.Vallet
EffectsoferythrocytestransfusioninO2transportandconsump(onandonmicrocircula(on.Vallet.Hématologie2005;11(4):249-57
Theincidenceoflowvenousoxygensatura(ononadmissiontotheintensivecareunit:amul(-centerobserva(onalstudyinTheNetherlands.PAvanBeest1,2
Prevalenceoflowcentralvenousoxygensatura(oninthefirsthoursofintensivecareunitadmissionandassociatedmortalityinsep(cshockpa(ents:aprospec(vemul(centrestudy.Boulainetal.Cri(calCare2014
SurvivingSepsisCampaign:Interna(onalGuidelinesforManagementofSevereSepsisandSep(cShock,2012
Mul(centerStudyofCentralVenousOxygenSatura(on(ScvO2)asaPredictorofMortalityinPa(entsWithSepsis.JenniferV.Pope
Cri(calAssessmentofUseofCentralVenousOxygenSatura(onasaMirrorofMixedVenousOxygeninSeverelyIllCardiacPa(ents.ByMELVINM.SCHEINMAN,
TrendsbutNotIndividualValuesofCentralVenousOxygenSatura(onAgreeWithMixedVenousOxygenSatura(onDuringVaryingHemodynamicCondi(ons.DueckMH,Anesthesiology103:249-257,2005
Pulmonary-ArteryversusCentralVenousCathetertoGuide.TreatmentofAcuteLungInjury.may25,2006
CardiogenicShockDuetoMyocardialInfarc(on:Diagnosis,MonitoringandTreatment.AGerman-AustrianS3Guideline.KarlWerdan,
Centralvenousoxygensatura(on:Ausefulclinicaltoolintraumapa(ents.ThomasM.Scalea.1990thejournaloftrauma
ATRIALOFGOAL-ORIENTEDHEMODYNAMICTHERAPYINCRITICALLYILLPATIENTSLUCIANOGATTINONI.NEJM1995
Incidenceoflowcentralvenousoxygensatura(onduringunplannedadmissionsinamul(disciplinaryintensivecareunit:anobserva(onalstudy.HendrikBracht.Cri?calCare2007
Earlygoal-directedtherapy:onterminallifesupport?PaulE.MarikMda,JosephVaronMDb.AmericanJournalofEmergencyMedicine(2010)
Rivers.EARLYGOAL-DIRECTEDTHERAPYINTHETREATMENTOFSEVERESEPSISANDSEPTICSHOCK.NEnglJMed2001;345:1368-77
Merci de votre
attention