PLEVRA HASTALIKLARI Muzaffer Metintaş

PLEVRA’NIN ANATOMİ VE HİSTOLOJİSİ Plevra, akciğerler, mediasten, perikard ve göğüs duvarını kaplayan, yarı geçirgen görünümde seröz bir

membrandır. Akciğer parankimini örten parça “visseral plevra”, hemitoraksı iç yüzden örten (yani kostal duvar, mediasten ve diafram üzerine gelen) parça da, “paryetal plevra” olarak adlandırılır. Paryetal ve visseral plevra akciğer hilusunda birleşir. Hemitoraksın iç yüzden paryetal plevra ile, akciğerin de visseral plevra ile tamamen örtülmesi sonucu, ikisinin arasında oluşan boşluğa “plevral boşluk” adı verilir. Plevral boşluk içinde, akciğer loblarının karşılıklı geldiği yerde iki visseral plevral yüzey temas ederek “fissür” leri oluşturur. Diafram ve göğüs duvarının birleştiği yerde diafragmatik ve kostal paryetal plevra kostofrenik sinüs’ü, diafram ile kalbin (perikard) birleştiği yerde de diafragmatik ve mediastinal paryetal plevra karşı karşıya gelerek kardiofrenik sinüs’ü yapar.

Plevra, histolojik olarak bir mezotel hücre tabakası (mezotelyum) ve hemen bu tabakanın altındaki kollojen ve elastin liflerden zengin gevşek bir bağ dokusu (subplevral konnektif doku)’ ndan oluşur. Bağ dokusunda kan damarları, kapillerler ve lenfatikler yer alır. Genel olarak insanlarda visseral plevra’nın altındaki bağ dokusu, paryetal altındaki bağ dokusu’ndan 2 – 3 misli daha kalındır. Visseral plevra bağ dokusu akciğer parankimine ait intertisyuma uzanır ve karışır. Paryetal plevra altında endotorasik fasia vardır. Paryetal plevra bu fasia aracılığıyla göğüs duvarıyla gevşek bir ilişki kurar.

Visseral plevra’ya ait mikrovasküler dolaşım kanı bronşial arterlerden alır, pulmoner venlere verir. Paryetal plevra dolaşımı ise kanı interkostal arterlerden alır, sistemik venlere verir. Böylece, visseral plevra dolaşımındaki hidrostatik basınç paryetal plevra’daki dolaşıma göre daha düşüktür. Her iki plevranın lenfatik drenajı da farklıdır. Visseral plevra’da, mezotelyal örtü altında, bağ dokusunda çok zengin bir lenfatik ağ vardır, bu ağ akciğer lenf dolaşımı ile birleşir. Visseral lenfatikler plevral boşluk ile doğrudan ilişki kurmaz. Halbuki paryetal plevra’da, submezotelyal alandaki lenf kanalları mezotel hücreleri arasından ağızlarla (stoma) plevral boşluğa açılırlar (Şekil 1). Bu ağızlar plevra’nın alt kısımlarında çok yoğunlaşır, sayıları cm2 de 8000’ e kadar ulaşır; plevral boşluk bu sayede doğrudan lenfatik akımla ilişki kurmuş olur.

Mezotel hücreleri 6-12 µm çapında, küboidal yapıda, boşluğa bakan yüzeylerinde çok sayıda küçük

yapısal uzantılar (villi) olan çok fonksiyonlu hücrelerdir (Şekil 1). Normal şartlarda karşı karşıya gelen iki plevral yüzeyin mezotelyal hücre tabakaları arasında çok ince,

10-15 µm civarında, bir sıvı katmanı oluşur. Böylece plevral boşluk normal fizyolojik şartlarda “potansiyel bir boşluk” özelliği kazanır (Şekil 2).

Şekil 1. Plevral Yüzey Mezotel Hücre Örtüsü.

(A) Mezotel hücresi, (A1) Mezotel hücresi

yüzeyinedeki uzantılar (villi), (B) Stoma,

(C) Plevral lenfatik.

PLEVRAL ARALIK’DA SIVI BİRİKİMİ

Plevral sıvı dinamiği: Plevral boşlukda her an 0.1 - 0.3 mL/kg civarında bir “plevral sıvı” bulunur; yani 70 Kg’lık bir insanda

her an bir hemitoraksda 10-20 mL civarında sıvı vardır. Plevral sıvı serumun ultrafiltratıdır; hipoonkotikdir; seruma göre çok daha az konsantrasyonda protein, makromolekül ve hücre içerir. Sıvı döngüsü yaklaşık 0.1 – 0.02 mL/Kg/saat civarında ölçülmüştür. Ancak bu dönüşüm günde 1000 mL’ye kadar çıkabilir.

Deneysel çalışmalar, plevral sıvı’nın, normal şartlarda, paryetal plevral seviyedeki sistemik basınca sahip mikrovasküler dolaşımdan, ekstraplevral intertisyuma geçtiğini, oradan da düşük bir basınç farkı ile plevral boşluğa geçiş yaptığını göstermektedir (Şekil 2). Visseral plevra’da mikrovasküler alan ile pulmoner intertisyum arasında basınç farkı oluşmadığından normal fizyolojik şartlarda sıvı geçişi olmadığı kabul edilebilir.

Plevral boşluğa gelen sıvı, esas olarak, normal fizyolojik şartlarda, paryetal plevra’dan drene edilir. Paryetal plevra’daki lenfatik kanallara açılan ağızlar (stoma) büyük moleküllerin emilimini sağlar, bu moleküller eşliğinde sıvı da emilir; plevral sıvı drenajının % 75’i bu yolla olur (Şekil 1). Subplevral lenfatiklerde sıvı akımı ile intraplevral negatif basınç sağlanmış olur. Lenfatik akımı, bir yandan solunum hareketlerinin sağladığı ekstrensek osilasyonlar (pompa etki), bir yandan da lenfatiklerin duvarındaki düz kasların internsek aktiviteleri oluşturur. Bu aktiviteler, lenfatiklerdeki kapaklar sayesinde pulsatil bir sıvı akımını oluşturmuş olur; böylece sıvı, basıncın negatif olduğu plevral boşlukdan, daha pozitif bir ortama doğru drene olur. İnsanlarda günlük plevral lenf akımı 34 mL olarak hesaplanmıştır. Ancak bu akım 20 misli kadar artabilir; günde 700 mL’ye kadar ulaşabilir. Bu sayede oluşan sıvı miktarı normalin 10 misli artarsa, plevral aralıkda toplanan sıvı miktarı normalin ancak % 15 fazlası olur.

Visseral plevra’da submezotelyal bağ dokusu kalın olduğundan düşük solute ve su geçirgenliği vardır. Büyük moleküllü maddelerin geçişi mümkün olmadığından, normal fizyolojik şartlarda, visseral plevra’nın plevral sıvı drenajına katkısı ihmal edilebilir.

Potansiyel bir boşluk özelliği taşıyan ve içinde 20 mL civarında sıvı bulunduran plevral aralığın üç önemli işlevi vardır: Torasik organların hacimlerinin belirlenmesine katkıda bulunur; akciğerin kollobe olmaya eğilimi ile göğüs duvarının dışa doğru çekilme eğilimi plevral aralığın negatif basıncı ile dengelenir. Plevral aralıkta az miktarda bulunan plevral sıvı sayesinde, karşı karşıya gelmiş durumda olan mezotel hücrelerinin yapısal çıkıntıları, solunum hareketleri sırasında, göğüs duvarı ile akciğer arasında kaymayı sağlar. Plevral boşluk parankime gelen fazla sıvının drenaj alanını oluşturur.

Şekil 2. Plevra şematik

anatomisi ve sıvı dinamiği:

(C) Ekstraplevral intertisyum,

(D) Lenf kanalları,

(E) Pulmoner intertisyum,

(F) Pulmoner lenfatik,

(G) Alveol,

(H) Plevral boşluk-sıvı.

Plevral aralık’da sıvı birikimi nedenleri: Plevral boşlukta, normalin ötesinde sıvı birikiminin iki temel nedeni vardır: “Artmış sıvı oluşumu” yada

“azalmış sıvı emilimi”. Artmış plevral sıvının patogenetik nedenleri şunlardır: Akciğerin intertisyel alanında artmış sıvı, plevral

intravasküler hidrostatik basınçta artma, plevral aralıkda artmış protein konsantrasyonu, intraplevral basınç negatifliğinde artma, peritoneal kavitede fazla sıvı (asit) birikimi yada duktus torasikus’un açılması. Plevral sıvı emiliminde azalma ise plevral lenfatik drenajın azalması-lenfatik akım obstrüksiyonu yada sistemik vasküler basınçda artma nedeniyle oluşur. Dolayısıyla plevral aralıkda fazla sıvı toplanması plevra, akciğer veya lenfatikler sağlamken, sadece hidrostatik ve ve/veya onkotik basınç değişikliklerine bağlı olarak serumdan fazla ultrafiltrasyon nedeniyle oluşabileceği gibi, doğrudan plevra, akciğerler yada lenfatik akımda patolojik değişiklikler sonucu da oluşabilir. Birinci grupda toplanan sıvı serumun bir ultrafiltradır; yani, normal fizyolojik plevral sıvı ile aynı protein ve hücre özelliklerini taşır; bu tip sıvılara “transüda niteliğinde plevral sıvı” diyoruz. İkinci durumda, yani plevra, akciğerler veya lenfatiklerin patolojik değişikliğe uğradığı durumda, plevral sıvı, normal fizyolojik plevral sıvıya göre daha yüksek konsantrasyonda protein, hücre ve bazı diğer elemanları içerir; bu tip sıvılara da “eksüda nitelikli plevral sıvı” diyoruz.

Şimdiye değin aktarılanlardan anlaşılacağı üzere plevral sıvı bir komplikasyondur; başka sistemlere veya toraks’ın içerisinde yer alan yapılara ait birincil bir patolojinin-bir hastalığın oluşturduğu komplikasyondur. Pek çok hastalık bu komplikasyona neden olabilir. Tablo 1’de transüda nitelikli ve eksüda nitelikli sıvıların neden dağılımı yer almaktadır.

Amerika Birleşik Devletleri (ABD) verilerine göre, bu ülkede yılda yaklaşık 1,400 000 plevral sıvılı olgu tanı almakta, plevral sıvı saptama hızı yılda 4/1000 kişi olarak verilmektedir. Neden olan hastalıkların ilk üç sırasını “kalp yetmezliği nedenli plevral sıvı”, “parapnömonik plörezi” ve “malign plevral sıvı”lar oluşturur. Bunların toplam plevral sıvı nedenlerinin % 70’inden fazlasınından sorumlu olduğu saptanmıştır (Tablo 2).

Ülkemizde böyle nedensel bir dağılımı sağlıklı olarak saptamak, serileri veren yayınlarda transüdatif sıvıların yayın kapsamına yeterince girmemesi ve bir serinin sadece bir servis veya bir hastanenin kısıtlı sayıdaki olgusunu içermesi dolayısıyla mümkün değildir. Ancak yayınlanan serilerin özellikleri esas alınarak yapılan çeşitli projeksiyonlarla, ülkemizde de yılda yaklaşık 250,000’den fazla olgu olması gerektiği, nedensel sıralamada ise “tüberküloz plörezi” nin mutlaka daha üst sırada yer alması, çok güvenilir olmamakla birlikte “mezotelyoma” nın da biraz daha üst sıraya çıkması gerektiği kabul edilebilir.

Tablo 1. Transüda ve Eksüda Nitelikli Plevral Sıvı Nedenleri

Transüda yapan nedenler Konjestif kalp yetmezliği Siroz Nefrotik sendrom Süperior vena kava obstrüksiyonu Fontan prosedürü Ürinotoraks Periton dializi Glomerülonefrit Miksödem Pulmoner emboli* Sarkoidoz*

İlaç nedenli lupus Sjögren sendromu Churg- Straus sendromu Vegener granülomatozis Ailesel Akdeniz ateşi

İlaç nedenli plevral sıvı Nitrofurantoin Dantrolene Methysergide Bromocriptin Amiodarone Procarbazin Methotrexate

Eksüda yapan nedenler Hemotoraks Enfeksiyon hastalıkları Malign hastalıklar

Metastatik patolojiler Mezotelyoma

Pulmoner emboli Gastrointestinal sistem hastalıkları

Panreatit Özefagus perforasyonu Subdiafragmatik abse İntrahepatik abse İntrasplenik abse Diafram hernileri Abdominal cerrahi sonrası

Kollojen doku hastalıkları Romatoid artrit Sistemik lupus eritematozis

Şilotoraks Diğer nedenler

Asbest teması nedenli benign plevral sıvı Dressler sendromu Koroner by-pass cerrahisi sonrası plevral sıvı Perikardial hastalıklar Üremi Meig sendromu Overyan hipersitimülasyon sendromu Sarkoidozis Akciğer transplantasyonu sonrası plevral sıvı Fetal plevral sıvı Radyasyon tedavisi sonrası plevral sıvı Postpartum plevral sıvı Amiloidozis Elektrik yanması

* Her iki hastalık hem transüda, hem eksüda nitelikli sıvı nedeni olabilir.

Tablo 2. ABD’ de Plevral Sıvı Neden Sıklığı*

Konjestif kalp yetmezliği Parapnömonik plörezi Malign plevral sıvı

Akciğer Meme Lenfoma Diğer malign nedenler

Pulmoner emboli Viral hastalık Siroz Gastrointestinal hastalık Kollojen vasküler hastalık Tüberküloz Asbest teması Mezotelyoma

500,000 300,000 200,000

60,000 50,000 40,000 50,000

150,000 100,000

50,000 25,000

6,000 2,500 2,000 1,500

* Light RW.Pleural Diseases, Williams&Wilkins, Baltimore,

1995, p.76.

PLEVRAL SIVILI HASTADA KLİNİK VE RADYOLOJİK DEĞERLENDİRME Klinik: Plevral sıvıyı klinikte, miktarına göre, genel olarak üç kategoride niteliyoruz: Az miktarda sıvı; sinüs’ü

kapatan plevral sıvı. Orta miktarda sıvı; hilus’a kadar uzanan plevral sıvı. Çok miktarda plevral sıvı; plevral sıvı seviyesi eğer hilus’u geçiyorsa (masif plevral sıvı).

Plevra sıvısı, birincil bir hastalığın komplikasyonu olduğundan, semptom ve muayene bulgularının bu birincil hastalığın semptom ve muayene bulguları ile birliktelik, bazen de karışıklık gösterebileceğini dikkatten kaçırmamalıyız. Ancak, yalnızca plevral sıvının sorumluluğunda olan semptomları belirtmek gerekirse, en önde gelen, yani en sık saptanabilecek olan “nefes darlığı” dır; sıvı orta miktarda veya daha fazla ise restriktif tipde solunum fonksiyon kaybı yaparak nefes darlığı yakınmasına yol açabilir. Plevral sıvılı hastalarda, eğer paryetal plevral irritasyon varsa, göğüs üzerinde duyulan “ağrı” olabilir. Ağrı, eğer paryetal plevra’da irritasyon nedenli ise, nefes alıp vermeyle artar ve ince, batıcı tarzdadır; bu tip batıcı ağrılara “plöretik ağrı” adı verilir. Ancak plevral sıvıyı oluşturan hastalık göğüs duvarını invazyona uğratan, örneğin malign bir patoloji ise ağrı sürekli ve künt olabilir. Plevral sıvı’nın baskısı ile kollobe olan akciğer segmentlerinde öksürük reseptörlerinin uyarılması ile “öksürük” de plevral sıvılı hastalardan alınabilecek bir başka yakınmadır.

Fizik muayene bulgularının çeşitliliği plevral sıvı miktarına göre değişir. Az miktarda sıvı sadece “sinüs kapalılığı” ve plevral yapraklarda inflamasyon varsa sürtünme yoluyla “frotman” nedeni olabilir. Orta miktarda plevral sıvı’da, sıvılı tarafın solunuma az katıldığı, sıvı seviyesine kadar olan alanda vibrasyon torasik’in alınamadığı, perküzyonda matite olduğu ve yine sıvı seviyesine kadar olan alanda solunum seslerinin oskültasyonda alınamadığı saptanır. Bazı olgularda sıvı, tam sıvı seviyesinin bitip solunum seslerinin geldiği yerde, sıvının üst seviyesi adeta konsolide akciğer gibi bronş duvarındaki titreşimi arttırarak bronşial ses benzeri bir ses alınmasına neden olabilir, buna “plöretik sufl” adı verilir. Çok miktarda plevra sıvısı olan bir hasta, belirgin dispneikdir, sıvılı tarafını aşağıya alarak, böylece sıvının mediasten ve diğer akciğere baskısını azaltacak şekilde oturur. Sıvılı hemitoraks solunuma katılmaz ama daha bombedir. Mediastinal yapılar sağlam tarafa doğru itilmiştir. Yine palpasyonla sıvılı tarafda vibrasyon torasik alınmaz, perküzyonla matite vardır. Oskültasyonda solunum sesleri alınmaz.

Konvansiyonel radyoloji: Standart akciğer grafilerinde plevral sıvı, ışın geçişine izin vermediğinden radyoopak görüntü özelliği

verir. “Tipik plevral sıvı görünümleri”ni sıvı miktarına göre üç gruba ayırırız (Şekil 3 A,B,C).

Şekil 3. Plevra sıvılı bir hastada standart akciğer grafileri. (A) Az miktarda, (B) Orta miktarda,

(C) Çok miktarda (masif) plevral sıvı görünümleri.

Az miktarda sıvı: Sadece sinüs kapanmıştır veya diafram hattı düzleşmiştir. Orta miktarda sıvı: Hilus civarına kadar alt alanda komşu yapıların kenarlarını silen homojen bir

radyoopasite vardır. Sıvının üst ve dış kenarı, genellikle, yüzey gerilimi üst ve dışa doğru gidildikçe artacağından, dışa ve yukarı doğru bir parabol çizer; açıklığı yukarı bakan bu parabole “domosyo hattı” diyoruz; sıvı için özgün bir bulgudur.

Çok miktarda sıvı: Bütün bir hemitoraksda radyoopasite vardır ve hemitoraks genişlemiştir; mediastinal yapılar sağlam tarafa doğru itilmiştir.

Bazı radyolojik bulguları da “atipik plevral sıvı görünümü” olarak adlandırıyoruz: Fissür’de sıvı toplanması, fissür seyrine göre, arka–ön grafilerde kitle gibi görüntü verir; fantom tümör görüntüsü. Plevral aralık’da yer yer yapışıklıklar olduğu zaman plevral sıvı boşluğa serbest dağılamayacağından bazen plevral tabanlı büyük bir kitle görünümü verebilir; ankiste plevral sıvı. Plevral sıvı bazen domosyo hattı yapmayabilir; o

zaman sıvı diafram kubbesine parelel yerleşir, böylece sanki sinüs açıkmış gibi görülebilir, tek bulgu diafram yüksekliğidir; subdiafragmatik plevral sıvı.

PLEVRAL SIVILI BİR HASTADA TANI YAKLAŞIMI Muayene ve radyoloji ile plevral sıvı olduğu belirlenen bir hastada ilk yapılacak tanı işlemi “sıvıdan

örnekleme yapmaya gerek var mı (torosentez yapılsın mı)” kararını vermektir. Plevral sıvılı bir hastada iki durumda torosentez ile örnekleme yapmaya gerek yoktur: Birincisi sıvının çok az olduğu durum; az miktarda sıvılı bir hastada lateral dekubitus grafide yere parelel olarak göğüs duvarına yayılan sıvı yüksekliği 10 mm’den az ise sıvı önemsiz miktardadır; hasta gözlenebilir. İkinci durum ise sıvının kesinlikle kalp yetmezliğine ait olduğuna dair klinik ve radyolojik kanaat varlığıdır. Örneğin tipik klinik tabloda bilateral plevral sıvı, kalp büyüklüğü ve damarsal görünümlerde belirginleşme plevral sıvının kalp yetmezliğinden kaynaklandığının yeterli kanıtlarıdır.

Plevral sıvı ve kalp yetmezliğinin belirgin klinik verdiği olgularda üç durumda torosentez yapmak gerekebilir: Bu durumlardan ilki hastada yan ağrısı, ikincisi ateş olmasıdır. Üçüncüsü ise bilateral sıvının asimetrik seviye verdiği görünümdür. Bu üç durumda kalp yetmezliğinin yanısıra ikincil bir patoloji de eksüdatif bir plevral sıvı’ya neden oluyor olabilir; torosentez yapılması gerekir.

Plevral sıvının eksüda / transüda ayırımı: Yukarıda belirtilen iki durum hariç plevral sıvılı her hastaya torosentez yapmalı ve alınan örnekden

sıvının “transüda mı, eksüda mı olduğu” ayırt edilmeldir. Çünkü, eğer sıvı eksüda ise, sıvıyı yapan hastalığın tanısı için eksüdatif sıvıdan yola çıkarak bir tanı süreci başlatmak ve yine eksüdatif sıvılarda, sıvıya yönelik tedavi işlemi yapmak gerekebilir. Halbuki, sıvı transüda niteliğinde ise neden sistemiktir, sıvıdan yola çıkarak yapılacak ek tanı çabasına gerek yoktur. Bu hastalarda tedavi de sistemik nedene yoğunlaştırılmalıdır, sıvıya yönelik tedavi genel olarak gerekmez. Transüda / eksüda ayırımı için halen kabul edilen ölçüt “Light kriterleri” olarak adlandırılan ve neredeyse 25 yıldır kullanılan üç kiriterdir. Bu kiriterlerin birincisi “plevral sıvı proteini / serum proteini > 0.5” olması, ikincisi “plevral sıvı LDH / serum LDH > 0.6” olması, üçüncüsü “plevral sıvı LDH’sı o laboratuarın üst sınırının 2/3’ünü geçiyor olması” dır. Eğer bu üç kriterden biri veya fazlası varsa sıvı eksüda niteliğindedir. Üçü de yoksa sıvı transüda niteliğindedir. Ancak kalp yetmezliğine bağlı plevral sıvılı hastalarda, önceden diüretik kullanılmışsa, sıvının su kısmı azalmış olacağından göreceli olarak protein miktarı artmış olabilir ve sıvı Light kriterleri’ ne göre yanlış eksüda olarak sonuç verebilir. Bu durumda önerilen bir ek kriter “serum - plevral sıvı albümin farkı” dır; bu fark 1.2 den fazla ise sıvı transüda olarak kabul edilmelidir. Light kriterleri’nin duyarlılığı oldukça yüksek, tama yakın, özgüllüğü ise kısmen daha düşük, yaklaşık % 75-80 civarındadır. Yani transüdalı olguların yaklaşık % 20-25’i yanlışlıkla eksüda tanısı alabilir. Bu nedenle zaman zaman olgunun kliniği çok önem kazanabilir ve daha ileri tetkiklere gerek olup olmadığı kararına esas oluşturabilir. Plevral sıvının eksüda niteliğinde olduğu kanaatine ulaşılırsa, bu aşamadan sonra yapılması gereken, eksüdatif nitelikli plevral sıvıda etyolojik nedeninin saptanmasına yönelik tanı sürecinin başlatılmasıdır.

Eksüdatif nitelikli plevral sıvılarda tanı çalışmaları: Eksüda nitelikli sıvısı olan bir hastada, etyolojik neden için, Tablo 2’ de görüleceği gibi, çok sayıda

ihtimal vardır. Ancak sıvıdan yola çıkarak nedeni yakalama şansımız vardır. Bu amaçla plevra sıvısı ve o lokalizasyona yönelik bir çok tetkik yapabiliriz. Bu tetkik spektrumu basit invaziv işlemlerden, karmaşık mikrobiyolojik yöntemlere, pahalı nükleer tıp çalışmalarına ve nihayet belli morbidite ve hatta mortalite şansı taşıyan ileri invaziv işlemlere kadar uzanabilir. Plevral sıvı neden sıklığı hatırlanırsa, bu çalışmaların hepsini aynı hastada yürütmek gereksizdir. Dolayısıyla başlangıçta yapılacak bazı basit sıvı değerlendirmesi ve laboratuar çalışmaları ile genel bir yaklaşım yaparak sıvının etyolojisine doğru daha iyi yönlenebilir ve sadece gerekli işlemleri endike hale getirebiliriz. İşte bu ilk işlemlere “plevral sıvının ön değerlendirmesi” diyebiliriz. Bu değerlendirmede sıvının görünümü, kokusu, hücresel içeriği ve sıvıda bazı parametrelerin seviyesi yer alır.

Plevral sıvının görünümü: Torosentezi hemen takiben alınan sıvının görünümü bize neden hakkında önemli fikir verebilir. Plevral

sıvı renk görünümünü dört başlıkta tanımlıyoruz. Sıvı berrak – çok açık renk ve saydam ise seröz, saydam ancak hafif sarıya kaçan renkte ise serosanginöz, kanlı görünümde ise hemorajik, saydam olmayan, mat – koyu görünümde ise bulanık görünümde sıvı diyoruz.

Transüdalar genel olarak seröz görünüm verir. Serosanginöz görünümün fazla bir tanı anlamı yoktur. Hemorajik görünümdeki bir sıvının içinde fazla miktarda eritrosit var demektir. Plevral sıvının kanlı

görünümü üç durumda olabilir. Torosentez sırasında enjektörün iğnesine yumuşak dokudan kan karışmış olabilir, bu yalancı hemorajik sıvıdır, tanı anlamı taşımaz. İkinci durum plevral sıvının doğrudan kan olması,

yani “hemotoraks” varlığıdır. Bu önemli bir durumdur, hemen kan’ın oradan drenajı gerekir. Üçüncü durum ise –gerçek- hemorajik sıvı olarak tanımlayacağımız durumdur, üç nedenle oluşur; malign plevral patoloji, pulmoner tromboembolizm, travma. Üçü arasında ayrımı şöyle yaparız: Plevral sıvı’nın hematokritine bakarız; eğer hematokrit % 1’in altında ise torosentez’de kan bulaşmış demektir. Hematokrit serum hematokriti’nin % 50’sinden fazla ise hemotoraks var demektir. Eğer hematokrit % 1’den fazla ise, ama serum hematokriti’nin yarısından az ise bu –gerçek- bir hemorajik sıvıdır ve yukarıda verildiği gibi üç nedenden kaynaklanmış olabilir.

Plevral sıvı görünümü bulanık ise üç neden muhtemeldir: Ampiyem, şilotoraks, yalancı şilotoraks (psödoşilotoraks). Ampiyem’de sıvıya bulanık görünümü veren sıvı içinde yer alan çok sayıdaki polimorf nüveli lökosit (PMNL)’ lerdir. Diğerlerinde bulanıklığın nedeni ise, sıvıdaki miktarı çok artmış olan trigliserid veya kolesterol. Bu durumda sıvıyı santrifüj ederiz. Eğer dipte çöküntü olur ve sıvının üst kısmı açılırsa bu sıvının nedeni ampiyem demektir. Bu arada koku da yardımcı olabilir; kötü-pütrif kokulu bulanık sıvı –anaerob etken şansı yüksek – ampiyem’ dir. Santrifüj sonrası sıvı rengi açılmazsa, o zaman sıvının kolesterol ve trigliserid içeriği yardımcı olur; trigliserid yüksekliği (110 mg/dL üstü) “şilotoraks” tanısını getirir. Trigliserid yükselmemiş ancak kolesterol yüksek ise (bu değer genellikle 200 mg/dL’ye ulaşabilir veya aşabilir) bu da, uzun süre plevral boşlukta beklemiş, stabil, sorun oluşturmayan ve içindeki hücrelerin dejenere olduğu “yalancı şilotoraks” tanısını getirir. Karar verilemeyen durumlarda sıvının lipid elektroforezi yapılabilir.

Plevral sıvı hücre içeriği: Plevral sıvı hücre içeriği esas olarak kan hücrelerinden ve mezotel hücrelerinden oluşur. Bu

hücrelerin sayı artışı ve oransal dağılım özellikleri tanı sürecinde yararlı olabilir.

Eğer plevral sıvı’da sayılan hücrelerin % 70’ inden fazlası PMNL ise, bu görünüm sıvı seyrinin ve nedeninin akut bir patolojiye ait olacağını düşündürmelidir; parapnömonik plörezi, tromboemboli, akut viral plöritis, kollojen doku hastalığı, gastrointestinal hastalık. Erken dönem plörezi tüberküloz’da da sıvı hücre özelliği PMNL artışı şeklinde olabilir.

Eğer plevral sıvı’da sayılan hücrelerin % 50’ sinden fazlası lenfosit ise, lenfosit artışı var demektir. Bu durum, plevral sıvı yapan nedenin kronik seyirli olduğuna işaret eder; tüberküloz plörezi, malign plevral sıvı, çözülmeye başlamış bir tromboemboli veya viral plöritis nedenli sıvı. Lenfosit hakim bir sıvıda, eğer çok miktarda mezotel hücresi görülür ve bunlar kümeler halinde, yer yer mitoz gösteren ve özellikle atipi kriterleri taşıyan hücreler ise, söz konusu sıvının malign sıvı olma şansı yüksek demektir (Şekil 4)

Plevral sıvı’da hücre içeriğinin % 10’undan fazlası eozinofil ise, o zaman ilk olarak plevral aralık’da

kan veya hava varlığı olabilir mi bunu düşünmeliyiz. Bu durumda, o sıvının hangi torosentez’de alındığı önemlidir. Eğer sıvı ilk torosentez ile alınmış ise, sıvıda henüz hava ve kan olamayacağından bu eozinofil artışını başka nedenlerle açıklamalıyız; asbest teması nedenli benign plevral sıvı, ilaca bağlı plöritis, Churg-Strauss sendromu, paragonimiazis. Bir sıvıda eozinofil artışı, sıvının “tüberküloz veya malign olmama” şansını arttırmaz. Plevral sıvı glukoz seviyesi:

Plevral sıvı glukoz seviyesi normalde serum seviyesinin 2/3’ ü olmalıdır; yani normal bir şahısda 60 mg/dL. Düşük plevral sıvı glukoz seviyesi, o sıvının dört patolojiden kaynaklanabileceğine işaret eder: Malign

Şekil 4. Plevra sıvısı direkt yayma-Wright boyası: (A) Mezotel hücre kümesi (cell-ball) ve (B) Mitoz gösteren mezotel hücrelerinin yakından görünümü.

plevral sıvı, tüberküloz plörezi, romatoid artrit’e bağlı plevral sıvı yada komplike hale gelmiş parapnömonik plörezi.

Plevral sıvı amilaz seviyesi: Plevral sıvılı bir hastada sıvı amilaz seviyesi yüksek ise, bu yükseklik plevral sıvı nedeni olarak üç

patolojiye işaret eder: Özefagus perforasyonu, pankreatit, malign plevral sıvı. Malign plevral sıvılarda yüksek amilaz düzeyi olguların yaklaşık % 10’unda olur; sık rastlanan bir bulgu değildir. Özefagus perforasyonu yada pankreatit nedenli plevral sıvılarda amilaz düzeyi çok yüksek seviyelere, normal değerin 10–20 katına çıkabilir. Yüksek amilaz, eğer tükrük kaynaklı ise, tanı konulmuş olur; özefagus perforasyonu; bu sorun bilindiği gibi erken cerrahi müdahale olmadığı takdirde çok yüksek mortalite taşır. Hem akut pankreatit hem de kronik pankreatit, yüksek amilaz seviyeli, plevral sıvı yapabilir. Plevral sıvı adenozin deaminaz (ADA) seviyesi:

Bu enzim özellikle tüberküloz plörezi’de yüksek seviyelere ulaşır. Yapılan çalışmalar, plevral sıvı ADA düzeyinin 70 U/mL üstüne çıkmasının, o sıvının nedeni olarak tüberkülozu kabul etmemiz için yeterli olduğunu, ADA düzeyinin 40’ın altında olmasının ise bunu reddettirebileceğini önermektedir. Ancak romatoid plörezi ve parapnömonik plörezi’de de ADA düzeyleri 40’ın üstüne çıkabilir, fakat her iki patolojinin klinik tabloları tüberküloz’dan ayırımda fazla zorluk çıkarmaz. Plevral sıvı’da bazı immünolojik tetkikler:

Plevral sıvı’da, kuşku duyulduğunda, romatoid faktör, antinükleer antikor, kompleman düzeyleri tayin edilebilir. Bunların niceliksel önemine yeri geldikçe değinilecektir. Plevral sıvı’da tümör belirteçleri:

Tümör belirteçleri’nin malign plevral sıvılardaki yeri konusunda yapılmış az sayıda yayın vardır. Ancak, mevcut bilgi birikimine göre, tümör belirteçleri, malign sıvılarda benignlere göre daha yüksek seviyelerde saptanmaktadır. Ancak tanı veya ayırıcı tanı sürecinde, yüksek duyarlılık ve özgüllük verecek ayırım (cut-off) değerleri belirlenebilmiş değildir. Henüz sıvı nedenine özgün belirteçler de tanımlanamamıştır. Plevral sıvı’da genetik analizler:

Plevral sıvıdan edinilen hücrelerde kromozom analizi ve “flow cytometry” yöntemi ile DNA kantitatif analizi yapılabilir. Kısmen zor ve pahalı olan bu yöntemler halen olağan işlevde kullanılmamaktadır; yararlılıkları sınırlıdır. Genel olarak malign sıvılarda kromozom anomalileri tayin edilebilirken, benign sıvılarda anomali tayin edilmesi beklenmez; ancak malign sıvılarda saptanan anomalilerin nedene özgün bir özelliği yoktıur.

DNA analizinde, malign sıvılarda anormal DNA içeriği saptanabilir. Plevral tutum yapan lenfomalarda, bu yöntemle lenfositler işaretlenerek, hücrelerin lenfoma kökenleri gösterilebilinir. Bilgisayarlı toraks tomografisi (BTT):

Bu ileri radyolojik yöntemin burada konu edilmesi, yöntemin gerekli yada gereksiz, artık ülkemizde oldukça yaygın kullanılmaya başlanmasındandır. Gerçekte BTT, plevral sıvı nedeninin ayırt edilmesi sürecine önemli katkılar da sağlayailir. Çünkü standart akciğer grafilerinde sıvı örtüsü bir perde gibi alttaki plevra, akciğer yada mediasten’de neler olabileceğinin gözlenmesine izin vermez. Halbuki BTT, görüntüye aksiyal kesitlerle üçüncü boyutu sokabilmesi ve kontrast madde desteği ile incelenecek yapıların niteliksel analiz ve yorumlanmasına izin verebilmesi sayesinde toraks değerlendirmesinde oldukça yaralı bir tanı yöntemi özelliği kazanır. Nitekim, malign ve benign sıvılarda, alttaki patolojiyi öneren kısmen özgün bulgular tanımlanabilmiştir. Bunlar, hastalıklar işlendikçe konu edilecektir. Yukarıda sıralanan ve uygulanması hem ucuz, hem kolay, hem de bir çok merkezde rahatça yapılabilen laboratuar analizleri, çoğunlukla, plevral sıvının gerçek nedeni hakkında kuvvetli bir “öngörü” yapmamıza imkan verir. Böylece daha ileri tanı çalışmaları için yönlenebilmiş oluruz. Bu, bize, gerçek tanıya ulaşmada sağlayacağı kolaylığın yanısıra, hem hastaya gereksiz işlem yapılmasını engelleme, hem masrafı azaltma, hem de tanı için geçen sürenin kısalması avantajlarını sağlar. Yukarıda konu edilen analizler sonucu hastada enfeksiyoz nedenli bir plevral sıvı öngörürsek, bundan sonraki tetkiklerimizi mikrobiyolojik çalışmalara, malign nedenli sıvı öngörürsek morbidite ve hatta mortalite değeri taşıyan ileri invaziv işlemlere doğru yönlendirebiliriz. Yukarıdaki tetkikler ender durumlarda tanı için yeterli de olabilir; hemotoraks, özefagus perforasyonu, ampiyem gibi. Plevra sıvısı’nda mikrobiyolojik tetkikler:

Enfeksiyoz nedenli plevral sıvı düşünülüyorsa bakteriyel neden saptama için Gram boya ve standart aerobik ve anaerobik kültürler yapılmalıdır. Bunların duyarlılığı etken ajana bağlı olarak değişir; anaerob ajanlarda üreme oranı % 90’ın üstünde iken, pnömokoklarda bu oran genellikle % 10’un altındadır. Yatak başında alınan örnekler kan kültür besi yerine ekilerek hem anaerobik hem aerobik analiz şansı doğar.

Tüberküloz etkeni için direkt yayma ile etken saptanması şansı çok düşüktür. Bu nedenle genellikle kullanılmalarının bir değeri yoktur. L-J kültür besi yerine ve özellikle BACTEC kültür sistemi için ekim önerilir. Plevra sıvısı’nda sitolojik analiz:

Malign plevral sıvı kaygısı olan bir hastada sitolojik inceleme kolay, çabuk ve ucuz bir analizdir; her olguda yapılmalıdır; tanı için optimal örnek sayısı üçtür.

Sitolojik incelemede tanı şansı etyolojik nedene bağlı olarak % 40 ile % 85 arasında değişir. Hodgin hastalığında, mezotelyoma’da, sarkomlarda ve akciğer kanseri’nin epidermoid tipi’nde sitoloji pozitifliği şansı düşüktür. Yakın zamanlarda immünohistokimyasal boyaların desteği ile tanı ve tip tayini şansı artmıştır. Histopatolojik inceleme için plevral doku örneklemesi:

Plevral doku’dan örnek almak için üç yöntem kullanılır: Kapalı plevra iğne biopsisi, torakoskopi, torakotomi.

Kapalı plevra iğne biopsisi: Ramel veya Abrams iğneleri ile yapılır. Işlem kör yapıldığından ve alınan örnekler küçük olduğundan tanı şansı % 50 civarındadır. Ancak komplikasyon oranı düşük, kolay ve çabuk yapılabilen bir işlemdir. Sitolojik inceleme birlikteliğinde tanı şansı biraz artabilir. Geliştirdiğimiz bir yöntem olan BTT eşliğinde (Şekil 5) yada ultrason eşliğinde yapılarak kör işlem özelliği azaltılıp, tanı oranı önemli ölçüde arttırılabilir.

Torakoskopi: Tanı amaçlı rijit torakoskopi, plevral boşluğun gözle muayenesinin yapılması, görerek çok

sayıda ve yeterli büyüklükte doku parçaları almaya imkan vermesi nedeniyle tanı şansı genellikle % 80’in üstünde olan bir yöntemdir. Ekipmanı nispeten pahalı değildir. İşlem uygulaması kolay ve az zaman gerektirir; plevral sıvı boşaltıldıktan sonra pnömotoraks yapılıp, torakoskop’un kollobe olmuş akciğerin bulunduğu plevral boşluğa sokulması ile yapılır. Lokal anestezi yeterlidir. Ancak işlem yeterli bilgi ve deneyim gerektirir. Komplikasyon oranı yeterli birikimi olan kişilerce yapıldığında düşüktür. Dezavantajı hastane yatma gerekliliği ve işlem sonrası 1 veya 2 gün göğüs tüpü takılmasıdır. Plevral belirgin yapışıklık mevcudiyetinde kontrendikedir.

Şekil 6. Toraksokopide plevral patoloji görünümleri: (A) Paryetal plevra üzerinde meme kanserinden metastaz yapmış odüller. (B) Malign mezotelyoma.

Şekil 5. BTT rehberliğinde plevra iğne biopsisi. (A) ve (B) İşaretleme, (C) Lokal anestezi ve iğne yol belirlemesi, (D) Biopsi iğnesi doku alırken.

Torakotomi: Tanı konulamayan ve malign kaygının yüksek olduğu olgularda torakotomi’yi uygulamadan çekinilmemelidir. Çünkü bütün çabalara rağmen tanı konulamayan “plevral sıvılı hasta” oranı yaklaşık % 12 – 20 arasındadır ve bu hastaların uzun dönem takibinde, hastaların yaklaşık yarısında nedenin malign olduğu gözlenmiştir. İşlem sırasında uygun ise cerrah tedavi amacına da dönebilir. Ancak tanı oranı hiçbir zaman tam olmaz; örnek asbest nedenli benign plevral sıvı. İşlemin düşük de olsa belli bir morbidite ve mortalite oranı taşıması, pahalı olması, torakoskopi’ye göre daha uzun bir süre, 7-10 gün, hastanede yatma gerekliliği taşıması dezavantajlarını oluşturur.

PLEVRA’NIN SIK GÖRÜLEN PATOLOJİLERİ

Plevral sıvı saptanma (kaba) hızı 3-4 / 1000 kişi/yıl olarak kabul edilir. Tablo 2’de görüldüğü gibi ABD’de yılda 1,400000 plevral sıvılı olgu saptanmakta, bunların yaklaşık 1,000 000’unu üç hastalık; kalp yetmezliği, parapnömonik plörezi ve malign plevral sıvılar oluşturmaktadır. Ülkemizde yılda 250,000 plevral sıvı gelişmiş olgu olmasını öngörüyoruz. Tablo 2’deki oransal dağılım, tüberküloz plörezi hariç tutulmak üzere, yayınlanan seriler dikkatle incelendiğinde, en az ilk dört hastalık için, ülkemizde de geçerli olmalıdır. Ancak tüberküloz plörezi’yi, ülkemizde tüberküloz enfeksiyon havuzunun geniş olması ve son yıllarda sorunun daha da belirginleşmesi nedeniyle, biraz daha yukarı, viral hastalıklar civarına çekmeliyiz. Ayrıca, mezotelyoma ülkemizin belirli yöreleri için çok ciddi bir sağlık sorunu olarak karşımıza çıkmakta, hatta ilgili kliniklerin plevral sıvılı hastalarının önemli kısmını oluşturabilmektedir. Ancak bunu ülkemizin geneline mal ettiğimizde, mezotelyoma’nın plevral sıvı nedeni olma sıklığındaki yerinin fazla değişmeyeceğini söyleyebiliriz. Bu yazı kapsamında en sık görülen, yani en sık sorun oluşturan, parapnömonik plörezi, malign plevral sıvılar, tübereküloz plörezi ve bu kitabın okuyucu ilgi alanı dikkate alınarak, ana başlıkları ile bazı kollojen doku hastalıklarına bağlı plevral sıvılar, bazı gastrointestinal sistem hastalıklarına bağlı plevral sıvılar, şilotoraks, Dressler sendromu, üremik plevral sıvı, ilaca bağlı plevral sıvılar, pnömotoraks ve ülkemiz için önemi dikkate alınarak mezotelyoma işenecektir.

MALİGN PLEVRAL SIVI

Etyoloji ve patogenez: Malign plevral sıvı, tanım olarak malign bir hastalığın doğrudan yada dolaylı olarak plevra yada plevral

sıvı döngüsünü etkilemesi sonucu oluşan plevral sıvılara verilen addır. Eğer plevral sıvı tümörün doğrudan tutum yada etkisi ile oluşmuşsa bunu “malign plevral sıvı”,

tümörün ikincil etkileri ile örneğin, kaşeksi, atelektezi gibi bir değişiklik sonucu oluşmuş ise, sıvının özelliği transüda olacağından, bu sıvıları “paramalign plevral sıvı” olarak adlandırma eğilimi vardır. Ancak biz bu yazı kapsamında “malign plevral sıvı” tanımını, patogenetik işlev nasıl olursa olsun, literatürde yaygın olarak kullanıldığı gibi, plevra dışı bir malign tümör-hastalığın etkisi ile oluşan tüm sıvıları kapsayacak şekilde kullanacağız. Mezotelyoma bu başlık kapsamına girmeyecektir.

Malign plevral sıvı, eksüdatif plevral sıvılar içinde en sık saptanan ikinci nedeni oluşturur; serilere göre saptanma sıklığı % 24 – 42 arasıdır; tüm plevral sıvıların en az 1/6’ sı malign olarak beklenir. Ülkemizden yayınlanan serilerde de en sık yada ikinci sıklıkdaki neden olarak verilmiştir. Plevral sıvılı hasta saptama hızı 4/1000 olarak alınır, bunların 1/6’sı malign olarak beklenirse, ülkemizde yılda en az 40,000 malign plevral sıvılı hasta oluşuyor demektir; bu önemli bir rakamdır.

Malign bir patolojide plevral sıvı oluşma mekanizmaları şöyledir: 1. Plevra’nın doğrudan tutumu; böylece, kan damarlarının tümöral etkilenimi ile geçirgenliklerinin

artışı. 2. Plevrayı tutan tümör dokusunun salgısı. 3. Plevranın yüzeyinin tutumu yada lenfatik drenaj alanının tutulumu ile lenfatik drenajın

engellenmesi-zorlaşması. 4. Şilotoraks. 5. Bronşial tutum ve tıkanma yada visseral plevra’nın yaygın tutulumu nedeni ile akciğerin kollobe

olması, böylece artan intraplevral negatiflik sonucu plevral aralıkta sıvı birikmesi (transüda). 6. Perikardial tutulum veya vena kava süperior tutulumu sonucu geriye doğru artan damar içi

hidrostatik basınç nedeni ile plevra’ya gelen sıvının artması (transüda).

7. Malign hastalığa eşlik eden pulmoner emboli, radyasyon tedavisi, kemoterapi de plevral sıvı oluşmasına neden olabilir.

Literatürde verildiğine göre (Tablo 2), malign sıvıların % 75-80 ’inden sorumlu olan üç malign hastalık vardır: Akciğer kanseri, meme kanseri, lenfoma. Malign olduğu gösterilen plevral sıvıların en az % 6-15’inde ise, tüm tetkiklere rağmen birincil malign kaynak bulunamaz. Yukarıdaki neden dağılımı ülkemiz için de doğru olmalıdır. Ancak, yayınlanmış göğüs hastalıkları serilerine baktığımız zaman, akciğer kanseri, mezotelyoma ve primeri bilinmeyen tümörleri daha sık verilmiş olarak görüyoruz. Bunun nedeni, kanaatime göre, yayınlarda sadece kendi kliniğimizin yada bölümümüzün verilerini kullanmamızdır; göğüs hastalıkları, iç hastalıkları, onkoloji ve genel cerrahi kliniklerinin havuz oluşturularak ortak verileri alınsa, yukarıda verilen oranın, mezotelyoma biraz daha sık olmak üzere, bizim ülkemiz serilerinde de oluştuğunu saptamamız gerekir.

Akciğer kanserlerinin % 25-50’ sinde plevral sıvı gelişir. Sıvı yukarıda konu edilen mekanizmaların herhangi biri ile gelişebilir. Bu nedenle malign hücre gösterilemeyen ve hemorajik olmayan plevral sıvı akciğer kanseri evrelemesinde dikkate alınmaz.

Meme kanserli olguların seyrinde malign plevral sıvı gelişme oranı % 50’dir; sıvı oluşmasının 20 yılı bulduğu olgular vardır. Daha çok lenfatik drenaj engellenmesi ile sıvı oluşur.

Lenfomalarda sıvı, başvuruda daha sıklıkla non-hodgin lenfomada olur, ancak seyirde her iki tipde de plevral sıvı gelişme oranı % 30’un üstüne çıkar. Şilotoraks nedeni olarak da lenfomalar % 75’lik bir oranı oluştururlar. Hodgin lenfoma’da sıvı mediastinal lenfatik drenaj tıkanması, Non-Hodgin lenfoma’da ise daha çok plevral yüzeylerin tutulması nedeni ile olur.

Tanı:

Klinik:

Malign plevral sıvılı olguların yaklaşık % 25’ i ilk değerlendirmede “asemptomatik” dir. Semptomatik olgularda solunum sistemi ile ilgili en sık yakınma “nefes darlığı” %50, göğüsde rahatsızlık-dolgunluk” % 30’dur. Bu olgularda birincil malign hastalığın oluşturabileceği klinik tablo ve her malign hastada alınabilecek yapısal yakınmalar gözden kaçırılmamalıdır. Fizik muayenede plevral sıvı muayene bulguları alınır; sıvı miktarı genellikle orta veya çok (masif) miktardadır; genel olarak masif plevral sıvılı olguların % 70’i malign kaynaklıdır.

Radyoloji:

Standart akciğer grafisi: Olguların % 70’inde orta miktarda plevral sıvı görünümü, % 10’unda mediasten ve hemitoraksın sağlam tarafa itilmesine (Şekil 3C) kaymasına neden olan çok miktarda sıvı görünümü alınır. Kalan % 20 olguda ise en fazla atelektazi, parankimde kitle, nodül, nodüler görünüm, plevral tabanlı nodüler genişlemle görünümleri alınabilir. Bilateral plevral sıvısı olan bir hastada kalp gölgesi normal ise, bu sıvının malign plevral sıvı olma şansı yüksektir.

BTT: Malign plevral sıvı kaygısı alınan her hastada elde edilmelidir. Daha önce sıralanan avantajları sayesinde malign ve benign sıvılarda, ayırıma yarayacak kadar yararlı özgün bulgular gösterebilir. Saptandığında malign sıvıyı öneren bulgular şunlardır: Bir hemitoraks’a ait tüm plevranın halka tarzında çepeçevre lezyonla tutulması veya kalınlaşması (Şekil 7A,B,C), Plevrada nodüler kalınlaşma (Şekil 7A), plevrada yaygın ve 1 cm’den daha fazla kalınlaşma (Şekil 7B), mediastinal plevranın lezyonlarla tutulmuş olması (Şekil 7C). Ayrıca göğüs duvarı, mediasten yumuşak dokusu, perikard, diafragma, karaciğer, dalak gibi komşu yapıların doğrudan invazyonu (Şekil 7D), benign nitelikli sıvılarda olmayacağından, o plevral sıvının malign sıvı olduğunu doğrudan önerir.

Ancak unutulmamalıdır ki, malign bir sıvının tanısı, alınan doku örneklerinin histopatolojik değerlendirmesini gerektirir. BTT, bir tanı yaklaşımıdır; invaziv işlemlerin endikasyonunu ve yönlendirmesini yapabilir, hastalığın yaygınlığı hakkında değerlendirme yapma şansı verir; ancak, invaziv işlemlere durumu uygun olmayan az sayıdaki düşkün hastada, tanı için yeter kabul edilebilir.

Plevra sıvısı laboratuarı:

Plevra sıvısı laboratuarında neler sapatanabileceği daha önce de belirtilmişti; olguların yaklaşık yarısında sıvı hemorajik görünümdedir; yaymada lenfosit hakimiyeti ve bol mezotel hücreleri gözlenir, yüksek oranda olmamakla beraber, sıvıda glukoz düzeyi düşük, amilaz düzeyi hafif yüksek olabilir; bazı tümör belirteçi seviyeleri artma gösterebilir.

Histopatolojik tanı:

Malign plevral sıvılı bir hastada, klinik ve diğer laboratuar değerlendirmeleri takiben hem plevradaki tutulumun malign olduğunu göstermek gerekir, hem de birincil kaynağın bulunması gerekir. Birincil kaynağın bulunması akciğer dışında, bu yazının konusu değildir. Plevral sıvının malign olduğunu göstermek için, daha önce de belirtildiği üzere, sitolojik inceleme, kör veya BTT eşliğinde kapalı plevra iğne biopsisi (Şekil 3, 4), torakoskopi yöntemleri uygulanabilir. Tanı alamayan ve diğer sistemlerde birincil hastalık saptanamamış olanlarda bronkoskopi yapılmalıdır. Yine kaynak gösterilemezse tanı amaçlı torakotomi endikasyonu doğar. Malign plevral sıvı düşünülen bir hastada bunu doğrulamak veya yadsımak için bütün çaba gösterilmelidir. Çünkü prognoz malign sıvılı bir hastada iyi değildir, yapılacak tedavi girişimleri hastaya zarar verebilir ve bu tümörlerde hastaya zamanında yapılacak işlemlerle sürvey uzatılabilinir.

Prognoz ve tedavi:

Malign plevral sıvı oluşumu, daima kötü prognoza işeret eder. Genel olarak böyle bir hastadan beklenen ortalama yaşama süresi 3-4 aydır; 1 aylık mortalite oranı % 54, 1 yıllık mortalite oranı ise % 84’dür. Tümör tipine göre ortalama yaşama süresi değişebilir; bu süre akciğer kanseri’nde 2-4 ay, meme kanseri’nde 7-15 ay, GİS kanserlerinde 5 ay, over kanseri’nde ise 9 aydır. Plevral sıvı’nın pH değerinin prognozla ilişkili olduğu, düşük pH değerinin kötü prognoza işaret ettiği konusunda uzun süre yaygın bir anlayış olsa da, son yıllarda yapılan çalışmalarda, pH düşüklüğü olanlarda yaşam süresinin diğerlerine göre

Şekil 7. Malign plevral patolojilerde BTT bulgu özellikleri: (A,B,C) Plevranın halka tarzında çepeçevre lezyonla tutulması-rind. (A) Plevrada nodüler çepeçevre kalınlaşma,

(B) 1 cm’den daha kalın plevral kalınlaşma, (C) Plevrada nodüler lezyonlar ve mediastinal plevral tutulum,

(D) Karaciğerin lokal yayılan tümör ile invazyonu.

kısa olabileceği, bu beklenti için uygun pH değerinin 7.28 olduğu, ancak bu beklentiyi kullanmanın hasta öngörüsü için doğru olmadığı, kötü prognoz ile sadece klinik performans indeksi (Karnofsky veya ECOG)’ nin ilişkili olduğu belirlenmiştir.

Malign plevral sıvılı bir hastada, sıvı varlığı genellikle terminal döneme işaret ettiğinden, tedavi esas itibarı ile semptomatik amaçlıdır; sıvı nedeni ile “nefes darlığı” yakınması olan hasta tedavi edilmelidir. Asemptomatik hastayı sadece izlemek yeterlidir. Tedavi seçeneklerini şöyle sıralayabiliriz:

Torosentez: Semptomatik hastada sıvı boşaltılır. Ancak sıvıyı sık boşaltma gerekiyorsa, hasta morali ve artan komplikasyon şansı nedeni ile bu işlemin devamlı tekrarı uygun değildir.

Kemoterapi: Meme kanseri, küçük hücreli akciğer kanseri veya lenfoma’da, hastaların % 50’sinde plevral sıvı oluşumu kemoterapi ile yavaşlatılabilir veya engellenebilir. Birincil tümörü belirlenemeyen hastalarda da uygulanmalıdır. Kemoterapi öncesi, rezerv olıuşturmaması amacıyla, plevral sıvı boşaltılmalıdır.

Radyoterapi: Lenfoma veya küçük hücreli akciğer kanseri olan hastalarda mediastinal lenfadenopatiler varsa ve özellikle şilotoraks’da mediastinal radyoterapi önerilir.

Tüp drenajı: Standart göğüs tüpü ve su altı drenajı tek başına yapılmamalıdır. İnce drenler ve kalıcı şişeler içeren düzeneklerin kullanılması önerilmiş olsa da bu işlemler uzun dönemler için etkin ve konforlu değildir.

Plörodezis: Malign plevral sıvısı olan hastalarda en sık başvurulan tedavi yöntemidir. Bu yöntemde, plevral aralığa irritasyon ve fibrozis yapacak bir madde verilerek, plevral aralığın oblitere edilmesi amaçlanır. Plörodezis yapılacak hastalarda önce sıvı bir miktar boşaltılır; eğer hasta rahatlıyor ve her iki plevral yaprak karşı karşıya gelebiliyorsa, yani akciğer kollobe kalmıyorsa işlemin yapılmasına karar verilir. Önce ince veya normal göğüs tüpü takılarak plevral sıvının tam drenajı sağlanır, akciğer açılıp plevral yapraklar karşı karşıya geldiğinde ve günlük sıvı drenajı 150-200 mL altına indiğinde tüp içinden plörodezis yapacak ajan verilir. Bütün dünyada genel olarak tercih edilen ajan talk veya tetrasiklin’dir. Ajan sonrası göğüs tüpü 2-3 saat kapalı kalır. Tüp açıldıktan sonra sıvı drenajı günlük 150 – 200 mL altına indiğinde tüp çekilir. Bu işlem ile plevral aralığın oblitere edilmesi, yani sıvıyı durdurma başarı oranı % 80’ in üstündedir.

Plörektomi: Nispeten uzun sürvey beklenen, genç ve kısmen sağlıklı hastalarda önerilebilir. Torakoskopi veya torakotomi yoluyla yapılır. Bir kısım paryetal plevra çıkarılır.

Plöroperitoneal şant: Plevral aralık ile peritoneal aralık cilt altına yerleştirilen bir kateterle bağlanır; iki aralık arasında tek taraflı çalışan bir pompa haznesi vardır. Hazne plevradan gelen sıvı ile dolduğunda hasta buna parmağı ile basar; sıvı peritona geçer. Bu yöntem plörodezis yapılamayan son dönem hastalarında önerilir.

Son zamanlarda intraplevral immünoterapi, kemoterapi çalışmaları vardır, ancak henüz umut verici sonuçlar alınamamıştır.

MEZOTELYOMA

Etyoloji ve patogenez:

Mezotel hücrelerinden köken alan plevranın primer tümörüdür, diffüz yerleşim ve yayım özelliği nedeniyle diffüz malign mezotelyoma (DMM) olarak adlandırılır. DMM etyolojisinde kesin bilinen en önemli neden asbest (ülkemizi için ayrıca erionit) temasıdır. Tanı alan olguların anamnezinden, % 60 – 90’ında asbest teması olduğu öğrenilir. Genel insidansı 1-2.2/1,000 000/yıl’dır. Sanayileşmiş ülkelerde daha sıktır, örneğin İsveç’de 0.3-2.2/100,000/yıl. İnsidans asbest temaslı iş yerlerinde 88/100,000/yıl, çevresel asbest temaslı köylülerin erkeklerinde 114.8/100,000/yıl, kadınlarında 159.8/100,000/yıl, erionite temaslı köylülerin erkeklerinde 298.1/100,000/yıl, kadınlarında 400.9/100,000/yıl olarak belirlenmiştir.

Tanı:

Klinik:

Klinik tabloda en çok yan ağrısı ve nefes darlığı yakınmaları vardır. Ayrıca iştahsızlık, halsizlik, kilo kaybı, terleme gibi yakınmalar da olabilir. Tümör ilerledikçe, tutum yerlerine-toraks içi yapıların etlilenmelerine bağlı diğer klinik özellikler oluşur. Fizik muayenede esas olarak plevral sıvı muayene bulguları vardır. Ancak, tümör’ün plevral yüzeyleri çepeçevre sarması nedeniyle etkilenen hemitoraks çöker ve solunumda hareketsiz görülürken, mediastinal plevra’nın tümöral tutulumu nedeniyle mediasten yapıları yerlerinde sabit kalır.

Radyoloji:

Standart akciğer grafisi: Grafilerde çoğunlukla plevral sıvı veya sıvı +/- plevrada düzensiz kalınlaşma görünümü alınır.

BTT: BTT’ nde, en sık saptanan plevral değişiklikler düzensiz veya nodüler plevral kalınlaşma, plevral patoloji’nin tüm plevral yüzeyleri bir halka gibi sarması–plevral rind ve mediastinal plevral tutulum bulgularıdır (Şekil 7).

Plevral sıvı laboratuarı:

Özgün bir laboratuar bulgusu yoktur.

Histopatolojik tanı:

Sıvıda stolojik inceleme ile tanı oranı % 10’un altındadır. Kapalı iğne biopsisi ile tanı oranı da, % 40’ın altında, rapor edilmektedir. Ancak BTT rehberliği ile bu oran arttırılabilinir. Eğer plevral arlıkta sıvı ve yeterli boşluk varsa torakoskopi yararlı bir yöntemdir. Fakat DMM, torakoskopi’nin tanı oranının düşük olduğu patolojilerden biridir; tanı oranı % 70 civarındadır. Kuşkulu olgularda torakotomi mutlaka uygulanmalıdır. Histopatolojik olarak tümör üç tip gösterir: Epitelyal, Miks ve sarkomatöz.

Prognoz ve tedavi:

Prognoz ile ilgili parametrelerin yüksek Karnofsky performans indeksi, epitelyal hücre tipi, evre I hastalar olduğu konusunda gittikçe yaygınlaşan bir kanaat vardır. Tedavi seçenekleri bugün itibari ile kesin belirlenmiş değildir. Genç, epitelyal tip ve genel olarak erken evre hastalarda radikal bir cerrahi uygulama (plöropnömonektomi), takiben radyoterapi ve kemoterapi uygulamalarının sürveyi tedavi edilmeyenlere göre uzattığı belirlenmiştir. DMM olgu serilerinde, bugüne değin, standart hale gelmiş etkin kemoterapotik ajanlar yoktur. Kemoterapi objektif cevap oranları, güvenilir yayınlarda, % 20-30 civarındadır ve cevap verenlerde yaşama süresi kemoterapi almayanlara göre anlamlı ölçüde uzun çıkmaktadır. Radyoterapi tümör’ün lokal yayım özelliği nedeni ile cerrahi işlem yapılan yerlere proflaktik olarak verilir. Bu hastaların takibinde ağrı kontrolü en önemli sorun olmaktadır.

PLEVRA TÜBERKÜLOZU (TÜBERKÜLOZ PLÖREZİ) Patogenez:

Plevra’nın tüberkülozu, genel olarak tüberküloz’da olduğu gibi, dünyanın belli bölgelerinde, etkenle temas etme şansı daha fazla olduğundan daha sık olarak gelişir, klinik tablosu ve seyri farklılıklar gösterir, o toplum için de daha fazla önem taşır. Son 10 yılda tüberküloz tanısı alan olguların % 95’i gelişmekte olan ülkelerden köken almıştır.

Tüberküloz plörezi, primer enfeksiyonun komplikasyonu olarak gelişebilir, nadiren de reenfeksiyon tüberkülozu. Tüberküloz havuzunun geniş olduğu ülkelerde, yani gelişmekte olan veya gelişmemiş ülkelerde,

sorun primer enfeksiyonun komplikasyonu olarak görülür. Primer enfeksiyondan 6 – 12 hafta sonra, hemen plevra altındaki akciğer parankiminde yer alan kazeöz bir odağın plevraya açılması sonucu mikobakteriyel antijenlerin plevral aralıkta daha önce duyarlı hale gelmiş T-lenfositler ile etkileşimi sonucu “gecikmiş tip hipersensitivite reaksiyonu” gelişir; plevral enflamasyon olur. Bu seyir boyunca serum proteinlerine ve eşliğinde sıvıya kapiller geçirgenlik artar; plevral aralıkta artan osmotik basınç sıvı gelişini artırır, plevral yüzeydeki yaygın etkilenim nedeniyle azalan lenfatik dranaj da sıvı birikimine katkıda bulunur. Bu işlev plevra’da bir “tüberküloz enfeksiyonu” değil, bir “aşırı duyarlılık reaksiyonu” dur. Yukarıda konu edilen bu seyir, doğal olarak, hastalığın daha genç yaşlarda, 20 yaş civarında oluşmasını sağlar. Bizim ülkemizde de tüberküloz plörezi çoğunlukla bir genç yaş hastalığıdır. Tüberküloz’un ender olduğu gelişmiş ülkelerde ise sorun, patogenezdeki farklılık, yani olayın bir renefeksiyon şeklinde oluşması nedeniyle, daha ileri yaşlarda, 50 yaş civarında görülür.

Tanı:

Klinik:

Tüberküloz plörezi, enfeksiyonun sık olduğu ülkelerde tanı için fazla zorluk çekilmeyen bir plevral sıvı nedenidir. Bu ülkelerde hastalık, çoğunlukla, genç yaşlarda görülür. Genel olarak, 1-2 haftaya yayılan silik bir klinik tablosu vardır. Halsizlik, iştahsızlık, terleme, orta derecede yükselen ateş, nadiren nefes darlığı ve yan ağrısı temel klinik tabloyu oluşturur. Fizik muayenede etkilenen tarafda plevral sıvı muayene bulguları vardır. Sıvı genellikle orta miktardadır. Geciken olgularda plevral yapışıklıklar olabileceği için sıvı alımında zorluk çıkabilir. Tanı zorluğu, esas olarak, gelişmiş ülkelerde-ileri yaşda sıvı gelişen hastalarda olur, çünkü benzer tabloyu yapabilecek bir çok eksüda nitelikli sıvı nedeni vardır.

Radyoloji:

Tüberküloz plörezi’li hastaların standart akciğer grafilerinde “plevral sıvı görünümü” dışında bir bulgu yoktur. Sıvı çoğunlukla orta miktardadır. Sıvı örtüsü nedeniyle alttaki parankim genellikle görülmez, bu nedenle sorun oluşturan parankim lezyonu görülmeyebilir. BTT’nde, düzgün yüzeyli ve genellikle 1 cm den daha az kalınlaşmış plevral yüzeyler arasında plevral sıvı görünümü vardır. Olguların % 10-20’sinde parankimdeki odak saptanabilir. Gecikmiş olgularda, plevral aralıkta oluşabilecek yapışıklıklar ve kalınlaşmalar nedeniyle, yer yer ankiste sıvı, düzensiz kalınlaşmış plevra görünümleri alınabilir (fibrotoraks).

Plevra sıvısı laboratuarı

Plevra sıvısı, çoğunlukla serosanginöz görünümdedir ve eksüda niteliğindedir. Çok erken dönemde sıvıda PMNL hakimiyeti olsa da, takiben hakim hücreler lenfosit’e döner, mezotel hücreleri yok veya azdır (% 5 altı). Sıvı glukoz düzeyi düşük olabilir. Patogenez özelliği nedeniyle yaymalarda basil görülmesi beklenmez, yani Z-N boyası ile hazırlanan direkt yaymaların tanı değeri yoktur. Plevral sıvı’nın L-J kültürlerinde etken üreme oranı % 30 civarındadır. BACTEC besi ortamı basil üreme şansını fazla arttırmaz ama, üreme olacaksa, süresini kısaltır. Tüberküloz plörezili olguların balgam kültürlerinde etken saptama oranı da % 5’in altındadır.

PPD:

PPD deri testi, tüberküloz plörezili olguların en az % 30’unda negatifdir. HIV pozitiflerde bu oran % 60’dır. Negatif bir PPD tanıyı reddettirmez, yani PPD bir tanı parametresi olarak kullanılamaz. Ancak tüberküloz’un sık görüldüğü ülkelerde, uygun klinik ve sıvı laboratuarına sahip olguların yorumlanmasına, aşağıda tekrar değinileceği gibi, katkıda bulunabilir.

Histopatolojik tanı:

Plevra’daki yaygın etkilenim ve lezyonun tipik “kazeifikasyon gösteren granülomatöz enflamasyon” olması nedeniyle, plevra’dan alınan doku örneklerinin dikkate alınması gereken yükseklikte tanı şansı vardır. Kapalı plevra iğne biopsisi’nin tanı oranı % 50 – 70 arasında, torakoskopi’nin tanı oranı % 95 civarındadır. Kapalı iğne biopsisi’nde alınan örnek, mikobakteri yönünden, hem histopatolojik hem de mikrobiyolojik incelemeye tabi tutulursa tanı şansı % 80’in üstüne çıkar.

Adenozin deaminaz (ADA):

Plevra sıvısı adenozin deaminaz (ADA) seviyesi, son yıllarda çok çalışılan, artık tanıda belli konuma gelmiş bir parametredir. Plevral sıvıda bu enzim seviyesinin 45 U/L’nin üstüne iki hastalıkta çıktığı saptanmıştır: Tüberküloz plörezi ve ampiyem. Genel olarak 70 IU/L’ nin tüberküloz plörezi’ye işaret ettiğini kabul edebiliriz. Dolayısıyla ADA seviyesi son derece yararlı bir parametre haline gelmiştir. Bugün bir prensip olarak şunu belirtebiliriz. Genç bir hastada, klinik ve sıvı laboratuarı uygunsa, PPD pozitif ise, ADA plevral sıvı düzeyi 47 U/L üstünde ise ve sıvı ampiyem’ e uymuyorsa “tüberküloz plörezi” tanısını koyup, tedaviye başlayabiliriz. Daha ileri yaştaki bir hastada, bu tabloya ek olarak histopatolojik tanı çalışması ile tanıyı doğrulamamız gerekir, ancak söz konusu tablo, geç kalmamak için, tedaviyi başlatma kararına yeter. ADA düzeyi ülkemizde ticari laboratuarlarda bakılabilmektedir, sosyal güvence sistemine de dahil bir testdir.

ADA’ya benzer tanı yararlılığı olan bir başka parmetre de plevral sıvı interferon gama düzeyidir. Ancak hem pahalı hem de olağan kullanımda yoktur.

Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR):

Tüberküloz tanısında, başlangıçta, çok umut bağlanan bir yöntem. Ancak zaman içinde duyarlılığın ve özgüllüğün kullanılan DNA elde edim yöntemlerine bağlı olarak etkilenebileceği gösterildi. Çalışmalarda, plörezi tüberkülozda, plevral sıvıda PCR ile etken tayin etme oranı (duyarlılık) % 20 – 85 arasında, özgüllüğü ise genel olarak % 70-100 arasında değişmiş, kullanılan DNA-prob özelliği kadar, plevral sıvıdaki basil sayısının da bu oranlarda etkili olduğu saptanmıştır. Standart tüberküloz kültürü pozitif olanlarda PCR pozitifliği % 100, negatif olanlarda % 60 civarındadır. PCR’ın, tüberküloz plörezi tanısındaki yerinin belirlenmesi, daha fazla sayıdaki çalışmaya ihtiyaç göstermektedir.

Tedavi:

Tüberküloz plörezi, geç tip aşırı duyarlılık reaksiyonu seyri nedeniyle, tedavi verilmese de kendiliğinden düzelme yoluna girebilir. Ancak, antitüberküloz tedavi verilmeyen hastaların % 65’inde, 5 yıl içinde akciğer tüberkülozu geliştiği belirlenmiştir. Ayrıca antitüberküloz tedavi almayan olgularda plevral sekel kalma şansının daha yüksek olduğu da öne sürülmektedir. Bu nedenle tüberküloz plörezi tanısı alan hastada antitüberküloz tedavi kuraldır. Tedavi için genel olarak altı aylık rejim önerilir. Ülkemizde direnç oranı yüksek olduğu için ilk iki ayda dörtlü (INH, rifampisin, etambutol, pirazinamid), takip eden sonraki 4 ayda (INH, rifampisin) ikili rejim uygundur.

Hastaların yaklaşık % 50’sinde plevral kalınlaşma bir sekel olarak kalır, hatta çok az sayıdaki hastada bu nedenle dekortikasyon gerekebilir. Hangi hastalarda sekel kaldığı konusunda ön bilgimiz yoktur. Plevral sıvı’nın drenajı sekel kalma şansını azaltmaz. Kendi klinik tecrübemiz plevral sıvı’nın tam boşaltıldığı hastalarda sekel kalma şansının, boşaltılmayanlara göre daha fazla olduğudur; bu, belki, inflamasyonlu plevral yaprakların erken karşı karşıya gelmesi nedeniyledir. Sıvı drenajı, plevral sıvı nedeniyle nefes darlığı olan hastalarda, bu yakınmayı azaltmak için, örneğin 1000 ml civarında sıvı alarak, yapılabilir. Kortikosteroid kullanımının da sekel kalma üzerine etkisinin olmadığı, aksi görüşler olsa da yaygın kanaatdir. Ancak yüksek ateşli, semptomları uzun süren ve ağır olgularda steroid tedaviye eklenebilir. Tercih, 40 mg prednisolon ile başlayıp, haftalık dozlarla inip, bunu 1 ay kadar devam ettirmektir.

Tüberküloz ampiyemi:

Nadir görülen bir tüberküloz komplikasyonudur. Parankim tüberkülozu geçiren bir hastada basilin-enfeksiyonun plevraya da yayılması ile oluşur. Plevral aralıkta püy vardır, püy basilden çok zengindir. Son zamanlarda pek rastlanılmayan bu şekil tüberküloz, eskiden tüberküloz nedeniyle yapay pnömotoraks yapılanlarda veya torakoskopi’ye girenlerde beklenmesi gereken bir komplikasyondu. Bu tip eski hastalarda, genellikle plevral aralıkda kolesterolden zengin- koyu renkte sıvı, iki plevral yaprakta da belirgin kalınlaşma ve visseral plevra’da dağınık kalsifikasyonlar saptanır. Tedavide antitüberküloz tedavinin yanısıra tekraralayaın torsentezler ile püy’ün alınması gerekir. Ayrıca bu hastalarda bazen enfeksiyonu durdurabilmek için ekstraplevral pnömonektomi de gerekebilir.

PARAPNÖMONİK PLÖREZİ Tanım:

Bir akciğer enfeksiyonu geçirirken (pnömoni, abse, bronşektazi) aynı tarafta eksüda niteliğinde plevral sıvı toplanmasına parapnömonik plörezi (PPP) adını veriyoruz. PPP, tüm plevral sıvıların yaklaşık üçte birini oluşturur. Ülkemizde yılda yaklaşık 50-60,000 olgu bekleriz. Bu yüksek bir rakamdır ve aynı önemde sosyal ve ekonomik boyut taşır. Pnömoni olgularının yaklaşık % 40’ında PPP gelişir; oran pnömoni ajanına bağlıdır. Plevral aralık’daki sıvıda bakteri var ve bakteriyel işlev aktif ise, plevral aralık’da yapışıklıklar gelişmesine eğilim doğar, buna “komplike PPP” adını veririz. Plevral aralık’da doğrudan görünüm olarak yoğun lökosit birikimine bağlı “püy” varsa, bu sıvı da “ampiyem” olarak adlandırılır. Yani ampiyem, PPP’nin seyrine bağlı gelişebilir, ama ampiyem başka nedenlerle de, örneğin septik embolizm, hiatrojenik, pnömotoraks’a ikincil gibi akciğer enfeksiyonu dışı nedenlerle de gelişebilir; PPP, tüm ampiyemlerin yaklaşık % 50’ sinden sorumludur.

Etkenler ve patogenez:

Bakteriyel etkenlerin sorumluluk sıklığı zaman boyunca değişiklik göstermiştir. Son yıllarda olguların yaklaşık % 60-65’inde aerobik etkenler tek başına sorumlu saptanmış, anaerobiklerin tek başına sorumluluk oranı % 10-15, miks enfeksiyonlar ise % 15-20 olarak belirlenmiştir.

PPP gelişim seyri şöyledir: Akciğer parankimindeki enflamatuar süreç visseral plevraya uzar ve burada “lokal plöretik reaksiyon”a yol açar. Bu reaksiyon komşuluktaki paryetal plevra’da da etkilenime yol açar, böylece plevral yüzeydeki kalınlaşmalar nedeniyle plevral sürtünme olur; hasta plöretik ağrı hisseder, oskültasyonda frotman alınır. Bu inflamatuar işlev sırasında bölgesel kapillerlerin ve lokal dokunun mediatörler etkisiyle geçirgenliği artar ve plevral aralıkta steril bir sıvı toplanmaya başlar. Sıvıda hücresel çoğunluk PMNL’dir, pH ve glukoz düzeyi normal, LDH düzeyi 1000 IU altındadır; PPP gelişimindeki bu aşamaya eksüdatif dönem diyoruz. Eğer seyir bu aşamada kontrol edilememişse; yani hasta antibiyotiksiz ise yada inefektif antibiyoterapi alıyorsa, bakteriyel işlev plevral yüzeylerde de başlar, böylece hasta fibropürülan dönem’ e girer; plevral aralıkta hücre sayısı çok artar, fibrin gelişir, plevral sıvıda fibrin parçacıkları toplanmaya başlar; sıvı glukozu düşer, pH’sı düşer (genellikle 7.2 altına), LDH 1000 IU üstüne ulaşabilir; sıvıda hücresel olarak tamamen PMNL hakimiyeti vardır, hücrelerin yoğunluğundan dolayı sıvı bulanık görülebilir (püy); sıvıda mikrobiyolojik yöntemlerle bakteri gösterilebilir. Yani bu aşamada sıvı ampiyem karakterine sahip olabilir. Bu aşamada da hala tedavi ugun değilse hasta organizasyon dönemi’ne girer; plevral yüzeylerdeki ve sıvıdaki yoğun fibrin aktivitesi yer yer plevral yaprakların yapışmasına yol açar, plevral aralık’da çokca yapışıklığın oluşturduğu “enfeksiyon poşları”; yani bir başka deyişle çok sayıda plevral abseler oluşur. Bu aşamaya “komplike olmuş PPP” ’de diyebiliriz. Bu seyirden anlaşıldığı üzere, PPP, basit ve kendiliğinden çözünen bir sıvı olmaktan çıkıp, eğer zamanında ve isabetli tedavi verilmez ise ciddi bir patolojik soruna dönüşebilmektedir.

Tanı:

Klinik:

PPP gelişmesi, eas olarak pnömoni klinik tablosunu çok fazla değiştirmez. Pnömoni tablosuna, sadece plevral sıvı varlığı’nın katkıları olabilir; erken dönemde plöretik ağrı, daha sonra o taraf göğüste sıkıntı, baskı, sıvı fazla ise nefes darlığı. Fizik muayene bulgusu olarak da, yine plevral sıvı muayene bulgularını alabiliriz.

Anaerobik etkenlerle gelişmiş akciğer enfeksiyonları ve PPP’ nin ardında genellikle anaerobik enfeksiyonların bilinen kolaylaştırıcı faktörleri vardır: Ağız hijyeni bozukluğu, ağır alkol alımı, ilaç alımı veya diğer bilinç bozukluğuna yol açan durumlar, özefagus – trakea perforasyonları gibi.

Radyoloji:

PPP, standart grafilerde eğer parankim infiltarsyonu varsa, klinikte tipik toksik tabloyla kolayca akla gelebilir. Ancak parankimin gözlenemediği olgularda tek bulgu plevral sıvı görünümüdür. Eğer sıvı görünümüne rağmen torsentez ile sıvı alınamıyorsa, plevral yapraklar arasında yapışıklıklar gelişmiş olabilir; dekubitus ve diğer grafilerde sıvının dinamik olmaması, yani şekil ve konum değiştirmemesi yapışıklıklar geliştiğine işarettir.

BTT de ampiyem’de yararlı görünümler verebilir. Normal seyirde hafif ama düzgün kalınlaşmış plevral yüzeyler arasında sıvı toplanması, kalın bir tabakanın ikiye ayrılıp tekrar birleşmesi ve arada sıvı görünümü (split işareti), subplevral yumuşak dokuda hipertrofi, plevral sıvıda hava tanecikleri PPP’ye iaşeret eden bulgulardır. BTT’inde sıvı perdesi bir örtü olmaktan kalktığı için parankimdeki infiltrasyon görülebilir. Ayrıca, eğer varsa, plevral yapışıklıklar, yani plevral poşlar da görülebilir. Gecikmiş, tam tedavi olmamış olgularda, plevral aralıkta oluşan yapışıklıklar ve kalınlaşmalar nedeniyle, yer yer ankiste sıvı, düzensiz kalınlaşmış plevra görünümleri alınabilir (fibrotoraks-pakiplörit).

Ultrasonografi de, PPP’de yararlı bilgiler verebilir; dens-yoğunluğu yüksek bir sıvı görünümünün yanısıra, plevral sıvıda yüzen fibrin kümeleri, plevral yapışıklıklar, poşlar gösterilerek sıvının PPP karakteri elde edilebilir.

BTT ve ultrasonografi’nin bir başka yararı da, ponksiyonlar için yada göğüs tüpü yerleştirmek için plevral lokalizasyon yapmalarıdır.

Plevra sıvısı laboratuarı

Plevra sıvısı eksüda niteliğindedir. Genel olarak başlangıç döneminde serosanginöz bir görüntü verir. Ancak sorun ilerliyorsa çok miktardaki PMNL’ler nedeni ile sıvı görünümü bulanıklaşır. Hakim hücre

tamamen ve sayıca da artmış olan PMNL’dir. Sıvı glukoz ve pH içeriği, PPP seyrine göre düşer. LDH daima yüksektir.

Sıvının mikrobiyolojik analizi; özellikle Gram boya ve kültür çalışmaları yapılmalıdır. Etken üretme şansı ajana göre değişir (Tablo 3).

Tedavi:

Antibiyotik: Tedavinin temelidir. Enfeksiyon düşüncesi doğduğu anda, ilk mikrobiyolojik örneklemelerin hemen ardından, pnömoni tedavi ilkelerine uyularak amprik seçimle antibiyotik uygulanmasına başlanmalıdır. Uygun olmayan yada gecikmiş antibiyotik tedavisi PPP seyrindeki kötü gelişimin en belirleyici sorumlusudur. Sıvı gelişmiş pnömoni “komplike pnömoni” kavramına girdiğinden tedavi parenteral olmalıdır. Kitabın “pnömoni” konusunun işlendiği kısmında antibiyotik tedavisi detaylarıyla verildiğinden, antibiyotik tedavi ilkeleri burada konu edilmeyecektir. Ancak bir dip not olarak, aminoglikozidlerin plevral aralığa penetrasyonlarının düşük olması nedeniyle, PPP gelişmiş akciğer enfeksiyonu tedavisinde tercih edilmediklerini belirtmeliyiz.

Sıvı drenajı: Sıvının çok erken döneminde drenaj gerekmeyebilir, ancak ilerleyen dönemlerde drenaj uygulama zamanı ve şekli morbidite-mortalite için önem kazanabilir. Uygun ve yerinde müdahaleler aynı zamanda hem hasta, hem de çevre için çök önemli sosyo-ekonomik kayıpları da engelleyecektir. PPP’ de sıvıya yönelik tedavi ilkeleri Şekil 8’deki şemadadır.

.

Şekil 8. Parapnömonik plörezi’de sıvıya yönelik tedavi algoritmi

Plevral aralık’da yapışıklıklar var ve drenaj yeterince olmuyorsa, fibrinolitik ajanlar intraplevral verilebilir. Streptokinaz ve ürokinaz bu amaçla kullanılabilir. Kullanılacak doz ve süre hakkında kesinleşmiş kabuller yoktur. Bizim uygulamamız, streptokinaz 250,000 U intraplevral aralığa, 100 ml serum fizyolojik içinden göğüs tüpü yoluyla 12 saatte bir verilme şeklindedir (günde bir kez öneren yazılar da vardır). Uygulama süresi konusunda da kesinleşmiş bilgi yoktur. Biz, drenaj artmasına koşut olarak radyolojik düzelme oluşuyorsa yada belirgin şekilde yapışıklıklar açılıyorsa, streptokinaz uygulamasına devam ediyoruz. Uygulamanın kesilmesi için radyolojik değişimin durmasını bekliyoruz. Streptokinaz’ın kesilmesi için drenajın azalması beklenmemelidir. Çünkü yakın tarihli bir yayında streptokinaz’ın kendiğliğinden sıvı oluşumunu arttırdığı gösterilmiştir.

Tedavi amaçlı torakoskopi: Komplike PPP tüp drenajına ve fibrinolitik tedaviye cevap vermiyorsa, torakoskop ile plevral aralığa girilerek yapışıklıklar forseps ile açılabilir, böylece plevral aralık tekrar oluşturulur, tüp drenajı etkili hale gelir. Özellikle çocuklarda, bu endikasyonla, torakoskopi kullanımı konusunda artan bir eğilim vardır.

Torakotomi ve dekortikasyon: Başarısız, ancak uzamış göğüs tüpü drenajı, bir yandan kendi başına sorun oluşturma şansı kazanırken (ikincil enfeksiyon, fistül, açık drenaj dönüşümü gibi), bir yandan da alttaki sorunun daha da yaygınlaşmasına neden olabilir. Bu nedenle tüp drenajı, fibrinolitik tedavi ve torakoskopi’den yarar görmeyen hastalarda, sistemik enfeksiyon bulgularının bastırılmasını takiben, fazla beklenmeden, torakotomi-dekortikasyon yapılması görüşü ağırlık kazanmaya başlamıştır. Bu girişimin amacı plevral yapışıklık ve kalınlık kalmasını engellemek değil, enfeksiyonu durdurmak-enfeksiyon alanının temizlenmesine katkıda bulunmaktır. Süre ve endikasyonlar hakkında kesinleşmiş kurallar yoktur. İyi bir antibiyotik baskısı yapılabilmiş ise, işlemin başarı oranı % 95, mortalitesi kabul edilebilir düzeydedir.

Açık drenaj: Torakoskopi veya torakotomi endikasyonu doğmuş, ancak bunlara uygun olmayan; yaşlı, birden fazla sorunu olan hastalarda uygulanabilecek yöntemdir. Önemli husus açık drenaj başlatıldıktan sonra pnömotoraks gelişmemesidir. Bunun için işlemden önce göğüs tüpü atmosfere açılarak panömotoraks olmadığı gösterilmelidir. Açık drenaj başlatıldığında, bunun, aylarca süreceği unutulmamalı, hasta ve yakınları bu konuda yeterince aydınlatılmalıdır.

DİĞER NEDENLERE BAĞLI PLEVRA SIVILARI

ŞİLOTORAKS

Şilotoraks, duktus torasikus’ un zarar görmesi sonucu plevral aralık’da, ‘chylus (lenf)’ toplanmasıdır. Toplanan sıvı bulanık görünümdedir; santrifüj ile açılmaz. Sıvıda trigliserid miktarı yüksek, 110 mg/dL üzerindedir. Tanı için bu bulgular yeterlidir. Bazı olgularda trigliserid 50 - 110 mg/dL arasında kalabilir. Bu durumda, sıvıda, lipid elektroforezi ile şilomikronları göstermek gerekebilir. Trigliserid seviyesi, şilotoraks’da 50 mg/dL’ nin altında beklenmez. Böyle bir durumda sıvı kolesterol seviyesi yüksekse (genellikle 200 mg/dL’ yi aşar) bu sıvı yalancı şilotortaks, diğer adıyla kolesterol plevral sıvı olarak tanımlanır.

Yalancı şilotoraks, plevral aralıkta uzun süre bekleyen benign nitelikli sıvılarda hücerelerin dejenere olması ve hücre membranındaki kolesterolün açığa çıkması ile oluşur. Sıvı kalın fibröz plevral yapraklarla sarılıdır. Kronik romatoid plörezi, tüberküloz plörezi ve terapotik pnömotoraks yalancı şilotoraksların en sık üç nedenidir. Bu tip sıvı az miktarda ise bir müdahale gerekmez. Orta veya çok miktardaki sıvılarda oluşabilecek komplikasyonlar (tüberküloz aktivasyonu, fistüller, restriktif tipde solunum fonksiyon kaybı gibi...) nedeniyle dikkatli torosentezler gerekebilir.

Tanı çalışmaları için bilgisayarlı toraks ve batın tomografisi yapılmalıdır. Ayrıca lenfografi ile blokaj veya kaçak yeri de saptanabilir. Tanı konulamayan olgularda, lenfanjioleiomyomatozis kaygısı nedeni ile, akciğer biopsisini de içerecek olan torakotomi gerekir.

Sıvı semptom verecek düzeyde ise torosentez ile alınmalıdır. Ancak tekrarlayan torosentezler protein kaybına neden olur. Altta yatan hastalığa yönelik enerjik tedavi şilotoraks sorununu önemli ölçüde rahatlatabilir; örneğin kalp yetmezelikleri, lenfoma, sarkoidozis gibi. Travmatik şilotorakslarda da kendiliğinden iyileşme olguların % 50’sinde beklenir. Plörodezis, özellikle malign nedenli şilotorakslarda tercih edilir. Ancak malign plevral sıvılar kadar başarılı sonuç beklenmemelidir. Bu hastaların tümünde tedavi boyunca alınacak diyet de önemlidir.

ROMATOİD ARTRİT

Plevral, sıvı romatoid artrit (RA)’ li hastalarda sık olarak gelişmez; erkeklerde % 8-15, kadınlarda % 1-2 civarında görülür. Esas olarak 35 yaş üstü ve subkütan nodülleri olan hastalarda beklenir, olguların % 80’ i erkekdir. Sıvı genellikle artrit gelişiminden uzun süre sonra ortaya çıkar. Olguların yaklaşık % 75’ inde tek taraflıdır. Sıvı çoğunluka orta miktardadır. Klinikte en sık görülen yakınma nefes darlığı ve göğüs ağrısıdır; hastaların % 30-50’sinde semptom yoktur.

Patolojik olarak visseral plevrada inflamatuar değişiklikler gözlenir, paryetal plevrada ise yaygın halde, 0.5 cm civarında vezikül ve granüller vardır.

Tanı genel olarak kolaydır; romatoid artritli ve nodülleri olan orta yaş veya üstü, çoğunlukla erkek hastada plevral sıvı. Sıvıda glukoz seviyesi 40 mg/dL altında, pH 7.20’nin altında ve LDH 700 IU üstünde, romatoid faktör titresi 1:320 üstündedir, kompleman seviyesi düşüktür. Plevral sıvı kolesterol seviyesi yüksek olabilir ve sıvı yaymasında kolesterol kristalleri de saptanabilir. Bunların saptandığı hasta oranı % 25

civarındadır. Ama esas olarak, plevra sıvısının sitolojisi veya plevral dokunun histopatolojik incelemesi tanı için son derece yararlı yöntemlerdir.

Sitolojik incelemede nekrotik debrisli bir yayma zemininde yuvarlak veya silendirik multinükleer makrofajlar ve yaygın PMNL’lerin görülmesi tipikdir. Sık olmamakla birlikte “ragosit” adı verilen “romatoid artrit hücreleri” görülebilir Bunlar içinde küçük, sferik inklüzyon cisimcikleri içeren nötrofil lökositlerdir.

Plevral doku biopsisi yukarıdaki tipik özellikleri içeren hastalarda gerekli olmaz, ama özellikle nodülü olmayan hastalarda önerilir. Torakoskopik değerlendirme ve görerek biopside normal mezotelyal hücre örtüsü yerine, yer yer multinükleer dev hücrelerin adalar oluşturduğu yalancı çok katlı epiteloid hücre tabakası ve tipik romatoid nodüller kolaylıkla tayin edilir. Kapalı biopsilerde alınan örnek nodül üstüne düşmezse tipik tanı bulgusu oluşmayabilir.

Tedavi için belirlenen tipik öneriler yoktur, çünkü tedavi seçeneklerinin tatmin edici düzeyde değerlendirildiği geniş seriler yoktur. Normal tedavi altındaki nodüllü, artritli hastalarda ek tedavi genellikle gerekmez. Sıvı stabil kalıyorsa rezolüsyona uğraması beklenebilir. Eğer nefes darlığı varsa sıvı bir miktar boşaltılabilir. Sıvı artıyorsa boşaltılıp intraplevral steroid verilebilir; yararlı olduğuna veya yararsız olduğuna dair olgu raporları vardır. İlerleyen ve semptomatik olgularda steroid sistemik olarak da denenebilir. Ender olarak, plevral kalınlaşma artarak torakotomi-dekortikasyon gerektirebilir.

Romatoid artrit nedenli plevral sıvısı olan hastalarda komplike parapnömonik plörezi gelişme oranı yüksektir. Bu, nedeni bilinmeyen ancak dikkatte kalması gereken bir eğilimdir.

SİSTEMİK LUPUS ERİTEMATOZİS

Sistemik lupus eritematozis (SLE)’ de plevral tutulum-etkilenim sıklığı yüksektir. Hastalığın seyri boyunca plevral tutulum bulguları olan hasta oranı, serilere göre, % 16 – 50 arasında değişmektedir.

Plevral sıvı gelişen SLE’li hastaların çoğu kadındır. Sıvı az miktarda veya orta miktarda olabilir, olguların % 50’sinde iki taraflıdır. Plevral sıvıyla birlikte parankim tutulumu da olabilir. Sıvılı hastalarda plevral tutulumla ilgili yakınma, eğer varsa, genellikle hafif plöretik ağrıdır. Ateş ikinci sıklıkta saptanabilen bir bulgu olabilir.

Plevradaki patolojik değişiklik çoğunlukla akut fibrinöz plöritis’dir, daha az olmak üzere kronik enflamasyon, fibrozis ve plevral kalınlaşma da saptanabilir.

Plevral sıvı sarı-serosanginöz görünümdedir. Hücresel olarak PMNL hakimiyeti vardır. RA nedenli plevral sıvıdan farklı olarak, çoğunlukla, LDH seviyesi 700 IU altında, glukoz seviyesi normal, pH 7.20 üstünde ve kolesterol seviyesi normaldir. Sıvı ANA titesi 1:320 üstünde ise sıvı nedeni olarak SLE tanısı doğrulanmış olur. SLE’li olguların % 25’inde plevral sıvıda LE hücreleri görülebilir.

Tanı için plevral doku örneğinin histopatolojik inecelemesi, eğer immünofloresan mikroskop da kullanılacaksa oldukça yararlıdır. “İlaç nedenli SLE” li hastalarda özgün boyanan hücreler tanıyı kesinleştirebilir.

Bazı ilaçlar “lupus benzer sendom” oluştururlar, bu tablo içinde plevral sıvı ortaya çıkabilir. Böyle bir sorunu oluşturduğu kesin gösterilen ilaçlar hydralazine, procainamide, isoniazid, phenytoin ve chlorpromazine’ dir. İlaç nedenli SLE sıvısında ANA titresi, normal SLE’ deki kadar yükselmez, olgularda renal tutulum oranı düşüktür ve ilaç kesildiğinde sorun hızla geriler. Ayrıca SLE’li hastalarda nefrotik sendrom, üremi, kalp yetmezliği, pulmoner emboli sık karşılaşılan ek hastalıklardır ve bunların da doğrudan plevral sıvı yapabileceği unutulmamalıdır.

Tedavide, kendiliğinden iyileşmeler görülse de, esas olan sistemik steroid uygulamasıdır. Genellikle 1 mg/kg perdnisolon veya 80 mg gün aşırı prednisolon şekinde başlanır ve azaltılarak devam edilir. Sıvının steroid’e cevap vermediği olgularda plörodezis veya dekortikasyon önerilir.

ÖZEFAGUS HASTALIKLARI

Özefagus perforasyonu plevra sıvılarının ayırıcı tanısında mutlaka akılda tutulmalıdır. Çünkü tedavisi acildir ve geciken tedavide mortalite % 100’ dür. Özefagus perforasyonlarının en sık nedeni gastroözefagoskopi uygulamasıdır; serilere göre değişmekle birlikte, endoskopi olguların % 70’inde nedendir. Tüm endoksopilerin de % 1’ine yakınında özefagus perforasyonu bir komplikasyon olarak gelişir. İkinci sıklıkta özefagus perforasyon nedeni de, özefagus varisleri için yerleştirilen “Blakemore tüpü”

uygulamalarıdır. Diğer görülebilen nedenler ise çoğunlukla özefagus karsinomaları, göğüs operasyonları, yabancı cisimler, şiddetli kusma ve bulantı ataklarıdır.

Perforasyon hemen mediastinal enfeksiyona, mediastinitis’e neden olur; ardından, mediastinal plevral rüptür gelişirse plevral sıvı toplanır (% 60); bunların yaklaşık yarısında da pnömotoraks (% 25) vardır. Gastroözefagoskopi sırasında endoskopist çoğu zaman rüptür oluştuğunun farkına varmaz. Bu tür hastalarda, bir kaç saat sonra, göğüs ön kısmında ağrı ve yanma başlar, bir kısmında da, özellikle sternum üzerinde, cilt altı anfizemi gelişir. Sıvı çoğunlukla sol tarafdadır ama sağda yada bilateral alanda da sıvı olabilir

Radyolojik olarak plevral sıvı ve pnömotoraksın yanısıra, genişlemiş bir mediasten ve mediasten’de hava görünümü ile karşılaşabiliriz.

Özefagus rüptürü genel olarak % 60 üstü mortalite taşır. Tanı erken dönemde konulamaz ise, gelişen plevral sıvı’da yüksek özefagus kökenli amilaz, düşük pH, skuamoz epitel hücreleri saptanabilir. Az sayıdaki olgunun plevral sıvısında da, tipik olarak, yemek kalıntıları vardır. Kuşkulu olgularda özefagografi ile tanı kesinleştirilir. BTT’den de yararlanılabilinir.

Tedavi cerrahi olarak rüptür tamiri, mediasten ve plevranın drenajı, ardından tüp drenajı devamı ve uygun antibiyotik’dir. Mediastinal cerrahi açılma mutlaka erkenden yapılmalıdır. İlk 48 saatten sonra rüptür yeri-hasarlı alan cerrahi dikiş tutmaz. Cerrahiye alınamayan olgularda antibiyotik, drenaj ve nazogastrik tüp yada T – tüp ile takip yapılır.

PANKREATİTLER

Akut pankreatit, yalancı kistli kronik pankreatit ve pankreatik asit plevral sıvı nedeni olabilen üç benign pankreas hastalığıdır.

Akut pankreatitli hastaların yaklaşık % 20 sinde, yalancı pankreatik kistli hastaların % 5’inde plevral sıvı geliştiği bildirilmiştir. Asitli hastalarda da diafragmadan plevral aralığa sıvı geçişi olabilir. Bu olgularda sıvının karakteristik bulgusu oldukça yüksek amilaz içeriğidir; bu bulgu tanı koydurur.

Akut pankreatit’de plevral sıvı, akut enflamasyondan köken alan sıvının trans-diafragamatik yolla plevral aralığa gelmesi ile oluşur. Olguların yarısında sıvı sol plevral aralıktadır. Sıvı varsa, akut pankreatit’in klinik tablosuna nefes darlığı ve plöretik ağrı yakınmaları ve plevral sıvı muayene bulguları eklenir. Standart grafilerde plevral sıvı görünümünün yanısıra, bazal akciğer alanlarında infiltrasyon ve yükselmiş-hareketsiz diafram bulgusu alınabilir. Bu nedenle tanı sürecinde pnömoni ve pulmoner embolizm ayrıcı tanısı dikkate alınmalıdır. Pankreatit tedavisi sırasında sıvı da kendiliğinden emilir. İki haftadan fazla süren sıvılarda pankreatik abse veya pankreatik yalancı kist gelişmiş olabilir.

Pankreatik yalancı kistli hastalarda plevral sıvı, plevral aralık ile pankreas arasında doğrudan bir fistül oluşması nedeniyle gelişir. Daha çok alkolik erkek hastalarda görülür (% 95). Plevral sıvı miktarı genellikle yüksektir ve hastalar öncelikle nefes darlığından yakınırlar. Sıvı, olguların en az yarısında sol tarafdadır. Sıvı, drenajı takiben aynı gün, hızla tekrar eder. Bu olgularda plevral sıvı yakınmaları ön planda olduğundan klinik ilk değerlendirmede pankreas sorunu arka planda kalabilir. Ancak uzun süredir hasta ve düşkün, abdominal yakınmaları olan, pankreatik anamnezi olan hastalarda plevral sıvı varlığı, sıvının kaynağının pankreas olabileceği düşüncesine yönelmemizi sağlar. Sıvının yüksek amilaz seviyesi tanı koydurucudur, ayırıcı tanıda yaş ve klinik tablo benzerliği nedeniyle malign hastalıklar önem kazanır, malign plevral sıvıların % 10’unda da amilaz düzeyi yüksek çıkabilir. Ancak malign hastalarda amilaz düzeyi normalin bir miktar üstünde iken, pankreatit’li hastalarda 8-10 kat yükselir. Bu nedenle esasen tanı, sıvı amilazı bakılan hastalarda zor değildir. Bilgisayarlı toraks ve batın tomografisi pankreatik yalancı kisti ve sinüs traktını gösterir. Ayrıca endoskopik retrograd koloanjiopankreatografi ile sinüs ilişkisi çok rahat gösterilebilir.

Pankreatik yalancı kistli hastaların tedavisinde ilk aşama, pankreatik sekresyonun azaltılmasıdır. Böylece sinüs kapanması beklenebilir. Hastaya nazogastrik tüp yerleştirilip, intrvenöz hiperalimantasyon yapılır, pankreatik sekresyonları azaltmak için somostatin veya analogları verilebilir. Bu arada, plevral sıvıya yönelik olarak da torosentez veya kapalı su altı drenajı yapan merkezler vardır, ancak sıvı boşaltımı genel kabul görmemiştir. İki haftalık bir konservatif tedaviden sonra düzelme olmazsa cerrahi ile sinüs tamiri endike hale gelir. Yaklaşık % 50 olguda cerrahi gerektiği belirtilmektedir. Son zamanlarda bilgisayarlı tomografi rehberliğinde katater yerleştirilerek kist boşaltımı da yapılmaktadır. Kronik pankreatit’li bu hastalarda yavaş ilerleyen plevral kalınlaşma ve fibrozis beklenebilir. Bu olgular genellikle ilk tedaviden 6 – 7 ay sonra plevral dekortikasyon gerektirirler. Ancak genel anlamda kronik pankreatit nedenli plevral sıvıda tedavilere cevap oranı iyi, mortalite % 5 altındadır.

DRESSLER SENDROMU (POST KARDİAK HASAR SENDROMU)

Bu sendrom kalp veya perikard’da bir hasar sonrası; myokard infarktüsü, kalp cerrahisi, göğüs travmaları, pace-maker takılması, anjioplasti sonrası gelişebilir. Çoğunlukla infarktüsden sonraki ikinci, cerrahiden sonraki 3. haftada geliştiği saptanmıştır. Ateş, plörit - perikardit ve akciğer parankim infiltrasyonu (pnömonitis) ile karakterize olur. Perikardial tutum ve sıvı, plevraya göre daha belirgin ve klinik olarak da daha öndedir. Laboratuar olarak serum beyaz küreleri PMNL lehine artar, sedimantasyon hızı yükselir.

Dressler sendromu’nun myokard infarktüsü sonrası gelişme oranı % 3, kardiak cerrahi sonrası gelişme oranı % 10-15 civarındadır. Sendromun perikardial travmadan sonra bir immün reaksiyon olarak geliştiğine dair kanaat vardır. Ayrıca hastalığın mevsimsel bir ilişki gösterdiği, viral enfeksiyonların yaygınlaştığı dönemde sıklaştığı, bu nedenle viral ajanlarla immün değişikliklerin etyolojik ilişkide olabileceği düşünülmektedir.

Ayırıcı tanıda en önemli sorun pulmoner embolizasyon’dur. Çünkü hemoperikardium riski nedeniyle Dressler sendromu’nda antikoagülan kullanımı risklidir.

Tedavide antienflamautar ilaçlar, tercihen aspirin, önerilir. Ciddi klinik tabloda steroid kullanılabilir. Prednisolon 30–40 mg eşdeğeri ile başlanıp 5 mg’lık düşme ile devam edilir. Koroner arter cerrahisi sonrası gelişirse greft oklüzyonu olabileceği dikkate alınmalıdır.

KORONER ARTER BY-PASS CERRAHİSİ SONRASI GELİŞEN PLEVRAL SIVI

Koroner arter by-pass greft cerrahisi sonrası ilk bir ay içinde, olguların % 50 – 80’ inde, sol plevral aralık çoğunluk olmak üzere, cerrahi sırasındaki plevral travmaya bağlı olarak oluştuğu düşünülen plevral sıvı gelişebilir. Sıvı çoğunlukla az veya orta miktardadır, genellikle ilk günlerde beklenir. Sıvı ilk hafta sonrası gelişirse tanı amaçlı torosentez yapmalıyız, çünkü pulmoner emboli, Dressler sendromu, kalp yetmezliği ayırıcı tanısı dikkatle yapılmalıdır. Cerrahi’den birkaç ay sonra da gelişebildiğine dair literatürde yayınlanmış az sayıda olgu raporu vardır. Sıvı miktarına bağlı olarak nefes darlığı, ateş ve hafif şiddette bir göğüs ağrısı olabilir. Plevral sıvıya yönelik özgün bir tedavi çabasına gerek yoktur.

ÜREMİK PLEVRAL SIVI

Renal yetmezlikli hastaların % 3’ ünde gelişen plevral sıvı’dır. Aslında üremi nedeniyle ölen hastaların otopsilerinde fibrinöz bir plörit olguların % 20’sinde saptanmıştır. Hastalığın gelişme şansı ile üremi şiddeti arasında ilişki yoktur. Patogenez bilinmiyor. Hastaların yarısı asemptomatikdir. Kalan yarısında ateş, göğüs ağrısı, öksürük ve dispne saptanabilecek bulgulardır. Sıvı orta veya çok miktarda olabilir. Sıvı çoğu olguda serosanginöz görünümdedir, ama hemorajik de olabilir. Tanı için, esas olarak, renal yetmezlikli bir hastada pulmoner emboli, plevral enfeksiyon, fazla sıvı yüklenmesi ve malign hastalığın ekarte edilmesi gerekir. Sıvının biyokimyasal veya diğer bir özelliği yoktur. Tedavide temel seçenek diyalizdir. Olguların % 75’inde diyaliz ile iki – üç haftada sıvı kaybolur. Sıvı artan hastalarda plörodezis veya plöroperitoneal şant uygulanabilir. Az sayıdaki hastada plevral kalınlaşma olur ve ilerler. Bu hastalarda eğer fizyolojik kayıp da varsa dekortikasyon gerekir. Dekortikasyon bu hastalarda komplikasyon oranı yüksek bir işlem olmamıştır.

İLACA BAĞLI PLEVRA SIVILARI

İlaca bağlı plevral sıvılar, olduğundan daha ender saptanır, çünkü ilaç kesilir kesilmez emilir ve kaybolurlar. Bu nedenle plevral sıvı oluşan ve ilk değerlendirmede tipik bir yönlenim yapılmayan hastalarda ilaç anamnezini mutlaka öğrenmeliyiz. Lupus benzeri sendrom yapan ilaçlar da, oluşturdukları tablo içinde plevral sıvı yapabilirlerdi. Tablo 1’de, iyi kanıtlanmış plevral sıvı nedeni olabilen ilaçlar yer almaktadır. Bu ilaçların yapabileceği plevral sıvılar genel olarak serosanginöz görünümde, eksüda niteliğinde, hücresel analizde eosinofili gösterebilen sıvılardır. Tanı, ilaç anamnezi alındıktan sonra, muhtemel diğer nedenlerin elimine edilmesi ile öngörülür, ilaç kesilince bulguların kaybolması ve ilaç almadığı zaman tekrar etmemesi ile de tanı konulmuş olur.

Nitrofurantoin, son zamanlarda kullanımı azalmış, üriner sistem enfeksiyonlarına karşı yaygın kullanılan bir ilaçdı. Ateş, pnömonik infiltrasyon ve plevral sıvı tablosu ile akut bir enfeksiyona neden olabileceği gibi, kısmen yavaş seyirde, gittikçe artan bir dispne’nin hakim olduğu bir tablo da oluşturabilir. İlaç kesildikten sonra, akut formda bir- iki gün içinde, kronik formda biraz daha yavaş olarak pulmoner bulgular kaybolur.

Amiadorone, son yıllarda sunulan bir antiaritmiktir. Atrium fibrilasyonu’ndaki iyi etkinliği nedeniyle, kullanımı gittikçe yaygınlaşmaktadır. Ancak kullanan hastaların % 5-10’unda pulmoner toksisite geliştiği, bu hastaların da % 5-10’unun akciğer fibrozisi nedeniyle kaybedildiği rapor edilmiştir. Pulmoner toksisite akut gelişir, nefes darlığı, kuru öksürük, ateş, kilo kaybı ile ortaya çıkar, radyolojik olarak interstisyel paternde pnömonik infiltrasyon vardır. Bu gelişim, esas olarak, ilacı günde 400 mg’dan yüksek miktarda alanlarda beklenir. Bu tablo tipik amiadorone nedenli pulmoner toksisitedir. Ancak parankim infiltrasyonu ile birlikte plevral sıvı gelişen olgular da rapor edilmiştir. Sıvı’da eozinofil hakimiyeti yoktur, lenfositler daha sıktır. Parankim anomalisi olmadan da sıvı rapor edilen olgu vardır. İlaç kesildikten sonra kısa sürede olgulardaki sıvı kaybolmuştur. Ancak amiadorone pulmoner toksisitesi çoğu zaman daha enerjik, steroid kullanılan, bir tedavi gerektirebilir.

Kliniğimizde yalnız “epdantoin” kullanılmasına bağlı olduğu saptanan ve ilacın kesilmesi ile kaybolan iki plevral sıvı olgusu vardır. Biri 47 yaşında epilepsi nedeniyle ilacı almakta iken, diğeri 19 yaşında trafik kazası’na bağlı kafa travması sonucu oluşan konvülsiyonlar nedeniyle söz konusu ilacı kullanmakta idi. Sıvı her iki olguda da orta miktarda idi ve ilaç kesilince başka bir tedaviye gerek kalmadan kendiliğinden kayboldu. Bu olgular şimdi uzun dönem gözlem altındalar.

Son yıllarda asbest temaslı kişilerde “ergo alkoloidleri” kullanımına bağlı plevral sıvı da rapor edilmiştir.

PNÖMOTORAKS

Plevral boşlukda hava olmasına pnömotoraks diyoruz. Pnömotoraks; spontan, travmatik, hiatrojenik, katamenial, erken bebeklik olarak sınıflandırılabilinir.

Spontan-kendiliğinden gelişen pnömotoraks, kişide altta yatan bir hastalığın olması veya olmamasına göre iki gruba ayrılır. Eğer altta hiçbir hastalık yok ise buna “primer spontan pnömotoraks”, eğer altta bir başka akciğer hastalığı varsa, örneğin KOAH, kistik fibrozis, eosinofilik granülom, silikozis, akciğer kanseri gibi, buna da “sekonder spontan pnömotoraks” adını veririz.

Primer spontan pnömotoraks erkeklerde yılda 7.4/100,000, bayanlarda 1.2/100,000 olarak rapor edilmiştir. Ülkemizde yılda 2,500 civarında olgu beklemeliyiz. Olguların hemen tamamı genç, 20 yaş civarı, kişilerdir. Çoğunluğu sigara içicisidir. Ani gelişen göğüs ağrısı ve nefes darlığı tablosu ile başvururlar. Muayenede pnömotoraks bulguları; o tarafda solunuma az katılma, vibrasyon torasik alınamama, perküzyonda hipersonarite ve seslerin azalması veya alınamaması ile karakterizedir. Akciğer filmi tanı koydurur.

İleri tetkikde, örneğin BTT’nde bunların büyük kısmında, akciğer filminde görülmeyen, parankimde daha çok periferik yerleşmiş hava kistleri, büllöz değişiklikler saptanabilir. Tedavide, eğer plevral boşlukdaki hava tüm hemitoraksın % 20’sinden az ise istirahat ve oksijen inhalasyonu önerilir. Eğer hava daha fazla ise torosentez ile hava boşaltılabilir. Kaçağın devam ettiği veya akciğerin büyük kısmının kollobe olduğu, kan gazlarının bozulduğu olgularda ise göğüs tüpü - su altı drenajı uygulanır. Pnömotoraks olguların yarısında tekrar eder. İnatçı olgularda plörodezis veya torakoskopi/torakotomi gerekir.

Sekonder spontan pnömotoraks, daha önce akciğer sorunu olan hastalarda, bu sorunun kolaylaştırması ile, ama kendiliğinden, pnömotoraks gelişmesine verilen addır. Görülme sıklığı primer spontan pnömotoraks sıklığına benzer; benzer sayıda yıllık olgu bekleriz. Ancak bunların yaşı daha ileridir. Tablo bazen alttaki hastalığın kliniği ile örtülebilir. En sık neden olan hastalık KOAH’dır ve olguların önemli bir kısmı KOAH ekzesarbasyonunda zannedilir; atak tedavisine cevap vermeyen yada başlangıçta ağır olan olgularda pnömotoraks mutlaka akla getirilmelidir. Çünkü, zaten alttaki hastalık nedeniyle patofizyolojik kayıp vardır, pnömotoraks bu hastalarda yaşam riski oluşturabilir. Fizik muayenede alttaki hastalık bulguları da tabloda vardır. Ancak bulgulardaki asimetri bizi ikaz edebilir. Örneğin KOAH’da tek taraflı ronküs olması diğer akciğer alanında seslerin alınamaması; fibrotik akciğerde bir tarafda selefon raller varken diğer tarafda seslerin çok derinden gelmesi gibi. Akciğer filmi tanı koydurucudur. Tedavide göğüs tüpü-su altı dranajı sıklıkla tercih edilir. Ancak pnömotoraks’ın bu hastalarda tekrar etme şansı yüksektir. Ayrıca hava kaçağı bu hastalarda daha ciddi ve uzun süreli olabilir; dolayısıyla tedavide daha sık plörodezis, torakoskopi veya torakotomi gerekebilir.

Travmatik pnömotoraks, travma sonucu göğüs duvarından plevral aralığın atmosfere açılmasıdır. Plevral basınç normalde negatif olduğundan, plevral boşluğa, her nefes alış verişde hava dolar, akciğer kollobe olur. Eğer akciğer de yaralanmışsa sorun çok daha ciddi demektir. Bu hastalarda dış delikler kapatılırsa, akciğerdeki kaçağın devam etmesi sonucu yaşam riski kolaylıkla oluşabilir. Hemotoraks da dikkate alınmak üzere, başlangıçtaki ilk tedavi seçeneği, eğer acil torakotomi yapılmayacaksa, göğüs tüpü-su altı drenajıdır.

Hiatrojenik pnömotoraks, bizim ülkemizde en fazla “subklavian arter girişimleri” sırasında oluşur, ikinci sırada torosentezler, üçüncü sırada kapalı plevra biopsileri gelmektedir. Bu olgularda, özellikle subklavian girişimlerde cilt altı anfizemi de gelişmektedir. Bir diğer hiatrojenik pnömotoraks nedeni de, ülkemizde son yıllarda artan kullanımına koşut olarak rastladığımız ventilatör barotravması nedenli pnömotorakslardır. Bu hastalarda genellikle bilinç sorunu nedeni ile klinik yakınma alınması pek beklenmez. Hastada vital bulguların bozulması, özellikle oksijen satürasyonunun düşmesi, kalp hızının artması, muyenede bir önceki muayeneye göre tek tarafda sonorite artışı olması ve solunum sesinin rahat alınamaması, radyolojik olarak tek tarafda havalanma artışı, yani radyolüsensi artışı ve eğer hava fazla ise mediastenin karşıya kayması pnömotoraksı düşündüren bulgular olmalıdır. Eğer mediastinal hava kaçağı varsa cilt altı anfizemi de gelişir. Ventilatör pnömotoraksları “tansiyon pnömotoraks” riskine gidiş nedeniyle çok önemlidir.

Tansiyon pnömotoraks, ekspirasyonda ve inspirasyonda intraplevral basıncın atmosferik basıncı geçtiği durumdur. Bu bir nevi inspirasyonda açılan, ekspirasyonda kapanan tek yönlü kapak (valve) gibi

işleyen mekanizmadır. En sık ventilatördeki hastalarda ve canlandırma-rezüsitasyon yapılan hastalarda gelişir. Patofizyolojik olarak hastada kardiak atım hacmi (out put) azalır ve belirgin hipoksemi oluşur. Klinikde hasta, pnömotoraks bulgularının yanısıra, siyanoz, takipne, bilinç sorunları gibi solunum yetmezliği tablosu gösterebilir, ayrıca hipotansif ve belirgin taşikardili olabilir. Akciğer grafisinde büyük bir pnömotoraks’a karşın aynı taraf hemitoraks’da hacim artışı-genişleme, medaistinal itilme, diafram basılması gözlenebilir. Acil bir durumdur, hiç beklemeden müdahale gerektirir. Hemen yüksek dozda oksijene başlarız, ardından tanıdan emin olmak için önce geniş bir iğne ile göğüs ön üst kısımdan, tercihen 2. interkostal aralıkdan ponksiyon yaparız; hava varlığı kolayca doğrulanabilir, ponksiyon iğnesi yeterince geniş ise oradan uygun bir katater ile plevral boşluk atmosferle ilişkilendirilir, değilse iğne dururken başka bir yerden hemen göğüs tüpü yerleştirilir. Bu arada re-ekpansiyon pulmoner ödem gelişmemesi için dikkatli olmalıyız, yüksek hızda oksijen inhalasyonu bu komplikasyon riskini azaltır.

KAYNAKLAR

1. Barış YI. Asbestos and erionite related chest diseases. Ankara: Semih Ofset Co; 1987: 8-33.

2. Leung AN, Müller NL, Miller RR. CT in differential diagnosis of diffuse pleural disease. AJR 1990; 154: 487-492.

3. Gelder Van T, Damhuis RAM, Hoogsteden HC. Prognostic factors and survival in malignant pleural mesothelioma. Eur Respir J 1994; 7: 1035-38.

4. Metintaş M, Özdemir N, Solak M, Artan S, Özdemir N, Başaran N, Ekici M, Erginel S : Chromosome analysis in pleural effusions. Respiration 1994; 61: 330 - 35.

5. Metintaş M, Özdemir N, Işiksoy S, et al. CT-guided pleural needle biopsy in the diagnosis of malignant mesothelioma. J Comput Assist Tomog 1995 19: 370-4.

6. Light RW. Pleural diseases. Baltimore:Williams&Wilkins;1995.

7. Hillerdal G. Pleural malignancies including mesothelioma. Curr Opin Pulm Med 1995; 1: 339-43.

8. Sugarbaker DJ, Jaklitsch MT, Liptay MJ. Mesothelioma and radical multimodality therapy: who benefits ? Chest 1995; 107(suppl): 345S -350S.

9. Şenyiğit A, Işık FB, Coşkunsel N, ve ark. 305 plevral efüzyonlu vakanın incelenmesi. Solunum Hastalıkları 1996; 7: 395-04.

10. Metintaş M, Alataş Ö, Alataş F, et al. Comparative analysis of biochemical parameters for differentiation of pleural exudates from transudates Light’s criteria, cholesterol, bilirubin, albumin gradient, alkaline phosphatase, creatine kinase, and uric acid. Clinica Chimica Acta 1997; 264: 149-162.

11. Miserocchi G. Phsiology and pathophysiology of pleural fluid turnover. Eur Respir J 1997;10: 219-25.

12. Light RW. Diagnostic principles in pleural disease. Eur Respir J 1997;10: 476-81.

13. Hillerdal G. Chylothorax and pseudochylothorax. Eur Respir J 1997;10:1157-62.

14. Hamm H, Light RW. Parapneumonic effusion and empyema. Eur Respir J 1997;10:1150-56.

15. Ferrer J. Pleural tuberculosis. Eur Respir J 1997;10:942-7.

16. Heffner JE, Brown LK, Barbieri CA. Diagnostic value of tests that discriminate between exudative and transudative pleural effusions. Chest 1997;111:970-80.

17. Bilaceroglu S, Cagirici U, Kerim K, Ozacar R. Conyobacterium parvum pleurodesis and survival is not significantly influenced by pleural pH and glycose level. Monaldi Arch Chest Dis 1998; 53: 14-22.

18. Gazguez I, Porcel JM, Vives M, et al. Comparative analysis of Light’s criteria and other biochemical parameters for distinguishing transudates from exudates. Respir Med 1998;92:762-5.

19. Arbak P, Karacan Ö, Erden F, ve ark. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Kliniği’nde 1990-1994 yılları arasında izlenen plevral sıvılı olguların analizi. Tüberküloz ve Toraks 1998;46:256-63.

20. Kart L, Gülmez İ, Kiraz K, ve ark. Plörezilerde etyolojik faktörler. Solunum Hastalıkları 1998;9:619-626.

21. Metintaş M, Hillerdal G, Metintaş S. Malignant mesothelioma due to environmental exposure to erionite: follow-up of a Turkish emigrant cohort. Eur Respir J 1999; 13: 523-6.

22. Metintaş M, Özdemir N, Hillerdal G, et al. Environmental asbestos exposure and malignant pleural mesothelioma. Respir Med 1999; 93: 349-55.

23. Metintaş M, Özdemir N, Uçgun İ, et al. Cisplatin, mitomycin, and interferon-α2a combination chemoimmunotherapy in the treatment of diffuse malignant pleural mesothelioma. Chest 1999; 116: 391-8.

24. Alataş F, Alataş Ö, Metintaş M, Çolak Ö. Diagnostic value of CEA, CA 15-3, CA 19-9, Cyfra 21-1, NSE and TSA assay in pleural effusions. Lung Cancer 2000;31:9-16.