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Plongeur niveau 4 – Guide de palanquée FFESSM
Accidents de désaturation
Thierry KRUMMELMF2, BEES1 & Médecin fédéral
Autonomie à 60m : implications personnelles
Encadrant à 40m : implications en tant qu’encadrant
Futur moniteur : avoir les bases théoriques pour enseigner les accidents
Préambule
Accident de décompression = accidents liés à la baisse de pression On peut y inclure des barotraumatismes comme la
surpression pulmonaire
Accidents de désaturation = accidents bullaires liés à la désaturation de l’azote
Accidents de décompression ou de désaturation ?
Circulation sanguine
Appareil respiratoire
Echanges gazeux
Système nerveux
Eléments de physiologie
Circulation sanguine
Petite Circulation
Appareil respiratoire
Voies aériennes inférieures
Echanges gazeux
Cerveau latéralisé : Hémisphère droit
membre sup et inf gauche Hémisphère gauche
membre sup et inf droit Moëlle épinière = zone de
passage de toutes les fibres nerveuses entre le cerveau et les capteurs ou effecteurs
Sur toute la hauteur de la moëlle épinière naissent des nerfs en direction des différents membres et organes
Système nerveux
• Lié à l’azote, gaz inerte, constituant principal de l’air
• Air = 79% d’azote; 20,9% d’O2; 0,1% autres gaz Loi de Henri :
A température constante et à saturation, la quantité de gaz dissoute dans un liquide est proportionnelle à la pression de ce gaz au dessus du liquide
Loi de Mariotte : A température constante, le volume d’un gaz varie de
manière inversement proportionnelle à la pression absolue à laquelle il est soumis. P1xV1=P2xV2
Rappels de physique
A la descente : Il y a plus d’azote dans les alvéoles pulmonaires (PpN2) que
dans le sang Diffusion de l’azote des alvéoles vers le sang puis les tissus L’organisme se charge progressivement en azote (TN2 )
Au fond Les tissus se saturent progressivement Si on reste suffisamment longtemps, on atteint un équilibre
entre PpN2 et TN2 = saturation
TN2 dépend de la profondeur et le la durée
TN2 dépend également des territoires dans l’organisme, tous ne se saturent pas à la même vitesse (notion de tissus)
La saturation
À la remontée : PpN2 diminue, TN2 devient > à PpN2, l’azote dissous
diffuse progressivement vers le sang puis les poumons L’azote dissous peut enrichir des noyaux gazeux qui
peuvent ensuite prendre du volume avec la baisse de la pression et devenir des micro-bulles, voire des bulles
Pour éviter la formation de bulles il faut remonter doucement pour que les poumons arrivent à éliminer l’excès d’azote et que les noyaux gazeux ne grossissent pas
Si la quantité d’azote dissoute est importante, la remontée lente ne va pas suffire, il va falloir faire des pauses lors de la remontée = paliers
La désaturation
Mécanisme de l’ADDPpN2 : +TN2 : +
PpN2 : ++TN2 : +
PpN2 : ++++TN2 : +++
PpN2 : +++TN2 : ++++
PpN2 : +++TN2 : +++
PpN2 : +TN2 : ++
Sursaturation acceptable
PpN2 : +TN2 : +++
Sursaturation critique
PpN2 : ++++TN2 : ++
Sous-saturation
PpN2 : ++++TN2 : ++++
Saturation
Remontée lente± paliers
PpN2 : ++TN2 : ++
Remontée rapide
On a tous des micro-bulles minuscules en nous = gaz nucléi, même sans plonger
Constitués essentiellement de CO2 Localisés dans les anfractuosités de la paroi
vasculaire Ou circulants, générés par cavitation au
niveau des bifurcations vasculaires à gros débit (proche du cœur)
Ou articulaires, générés par tribonucléation
Origine des bulles
Ce sont des amorces Lors d’une remontée rapide ils peuvent
augmenter de volume (mariotte) Lors d’une libération importante d’azote par
les tissus ils peuvent se charger et augmenter de volume
Devenir des gaz nucléi
Toute décompression génère des micro-bulles : on a tous des micro-bulles circulantes en fin de plongée
Il existe une corrélation entre le nombre de micro-bulles et le risque d’accident
En petite quantités elles sont éliminées par les poumons, sauf si : Shunt droite-gauche (FOP…) Engorgement du filtre pulmonaire
Relation bulles - ADD
Interaction avec la paroi vasculaire et les plaquettes : Activation de la coagulation locale et envoi de
signaux dans l’ensemble de la circulation pour activer la coagulation
Augmentation de la perméabilité des vaisseaux à l’origine d’une fuite liquidienne hors des vaisseaux
Lésions induites par les bulles
Veineuses : En grande quantité elles peuvent obstruer la
circulation pulmonaire et entrainer des troubles respiratoires, voire une défaillance cardiaque = Chokes
Obstruction des veines médullaires autour de la moelle épinière : accident médullaire
Lésions induites par les bulles
Artérielles : Obstruction vasculaire, ischémie (manque
d’O2), voire anoxie (pas d’O2) en aval Ne se manifestent que dans les territoires où il
n’y a pas de suppléance (itinéraire bis) = circulation cérébrale
Aussi territoire médullaire, oreille interne
Pas de problème dans les autres organes
Lésions induites par les bulles
Extra-vasculaires : Dilacèrent les tissus Compriment des nerfs
Ne se manifestent que lorsqu’elle sont à proximité d’un plan dur : os, articulations
Lésions induites par les bulles
Accident pulmonaire ou Chokes: Bullage important dans la circulation veineuse,
engorgement de la circulation pulmonaire Accidents de désaturation
Type 1 (bénins) : Cutanés (puces, moutons) : <2% Ostéo-artro-musculaires (bends) : 20%
Type 2 : Médullaires : 50% Cochleo-vestibulaires : 25-30% Cérébraux : 5%
Classification des ADD
Environ 500 cas / an en France
Environ 1 cas pour à 5000 à 10000 plongées
Une explication (faute de procédure, prise de risque) est retrouvée dans une grande majorité des cas
Epidémiologie
Dès la fin de la plongée, encore sous l’eau, voire à l’immersion d’une plongée successive
jusqu’à 24h après la plongée 90% dans la première heure
Délai de survenue
Peuvent être très variés dans la présentation et dans la gravité
ADD à évoquer devant toute anomalie
Maladie de décompression : D’une simple fatigue à l’arrêt cardiaque
Symptômes
Touche la moelle épinière où passent les fibres nerveuses entre le cerveau et la périphérie
Douleur lombaire liée à l’infarcissement Troubles sensitifs et moteurs des
membres inférieurs Peut aussi affecter les membres
supérieurs si la moelle cervicale est touchée
Difficulté à uriner
Accident médullaire
Symptômes selon la région cérébrale touchée
Paralysies ou troubles sensitifs unilatéraux (l’hémisphère droit est en relation avec l’hémicorps gauche et inversement) Visage Membre supérieur et/ou inférieur
Troubles de la parole, de la compréhension, de la vision, de la conscience, etc.
Accident cérébral
Touche l’oreille interne, organe de l’équilibre et de l’audition
Vertige latéralisé (tombe toujours vers la droite ou la gauche), incapacité à se tenir debout
Nausées
Peut aussi toucher l’audition : baisse de l’audition, acouphènes (sifflement, cigales)
Pas de douleur (≠ barotraumatismes)
Accident cochléo-vestibulaire
Puces : douleurs, brûlures, démangeaisons Tronc, membres supérieurs,
pavillon de l’oreille, aile du nez Moutons :
Boursouflures, macules, papules, oedèmes, marbrures
Région lombaire et péri-ombilicale
Accidents cutanés
Aussi appelés bends (to bend = plier) Douleurs musculaires ou tendineuses
localisées Douleurs articulaires (épaules ++) Douleurs intenses sans position antalgique
Accidents ostéo-arthro-musculaires
Liés à la plongée
Liés à la désaturation
Liés au plongeur
Facteurs de risque
Profondeur +++, Durée +++ Vitesse de remontée, même au décollage (ADD
médullaire +++) Profil inversé Plongées yoyo (ADD vestibulaire +++) Répétition des plongées (ADD cutanés, bends)
Dans la journée, lors d’un séjour Efforts, essoufflement Froid
Facteurs liés à la plongée
Remontée rapide Rupture de palier :
Erreur technique : parachute Panne d’air Difficulté de stabilisation Absence de repère visuel Mer agitée
Redescente avec valsalva
Facteurs liés à la désaturation
Manque d’ « entraînement » l’azote Fatigue Stress Déshydratation Foramen ovale perméable
Après la plongée : Apnée, efforts, avion
Facteurs liés au plongeur
Eviter les facteurs de risque !!! Être vigilent concernant les autres
membres de la palanquée lors de la désaturation
Désaturation au nitrox : Permet une meilleure
désaturation en respirant moins d’azote et plus d’O2
Prévention
Interroger les autres membres de la palanquée concernant les plongées précédentes (successive ?)
Promouvoir l’hydratation Faciliter la réalisation des paliers :
Orientation adéquate permettant un retour au mouillage Parachute Plus profond en cas de houle Plomb « pédagogique »
Surveiller la consommation pour éviter la panne d’air au palier Planifier des paramètres cohérents avec le niveau des
plongeurs Savoir remettre en cause le déroulement prévu en cas de
difficulté, ne pas s’acharner pour son propre plaisir S’enquérir de la santé des autres après la plongée Etc.
Prévention: Rôle du GP
Urgent +++ Sur place :
Oxygénothérapie Hydratation Aspirine
Puis transfert dans un centre hyperbare : Recompression Oxygénothérapie hyperbare hydratation
Traitement
Permet d’oxygéner les tissus lésés et d’éliminer plus vite l’azote
Avec un masque à haute concentration ou BAVU si ne respire pas spontanément
Haut débit : 15 L/min Jusqu’à la prise en charge au caisson
Oxygénothérapie
Permet d’améliorer la fluidité sanguine
Eau plate Risque de vomissements avec l’eau pétillante 1 litre en plusieurs fois
Sauf lorsque : Inconscient Vomissements, nausées
Hydratation
Diminue l’agrégation des plaquettes
500mg en sachet à dissoudre dans l’eau Non effervescente
Sauf lorsque : Refus de l’accidenté Inconscient, nausées, vomissements Contre-indication (allergie)
Aspirine
Généralement bon avec une prise en charge précoce
Possibilité de garder des séquelles (<10% des ADD) Dépend +++ de la rapidité de la prise en charge, et
de la gravité initiale de l’accident
Evaluation obligatoire par un médecin fédéral ou hyperbare avant la reprise de la plongée
Pronostic de l’ADD
Caisson de Hautepierre
Caisson de Hautepierre
Caisson de Hautepierre
Caisson de Hautepierre
Exemple d’un accident et de sa prise en charge
https://www.youtube.com/watch?v=-rSgbw7Gmv4