Poliuri, polidipsi, polifagi

STEP 1

Hiperglikemi = Banyak glukosa bebas dalam darah

STEP 2

Poliuri, polidipsi, polifagi, hipeglikemi (GDS = 210 mg/dL), berat badan turun drastis, luka susah sembuh DM

STEP 3

1. Mengapa terjadi Poliuri?Glukosa menarik air intrasel (sifatnya hidrofilik) sehingga jika banyak glukosa dalam tubuh maka akan banyak air yang dikeluarkan. Karena glukosa yang terdapat dlm darah meningkat, sedangkan di ginjal mempunyai batas ambang 180 mg/dL, jika glukosa lebih dari 180 maka akan di keluarkan lewat urine. (glukosuria)

Pada defisiensi insulin, akan terjadi hiperglikemia karena pengaruh insulin pada metabolisme glukosa tidak ada. Penimbunan glukosa di ekstrasel menyebabkan hiperosmolaritas. Transpor maksimal glukosa akan meningkat di ginjal sehingga glukosa diekskresikan ke dalam urin. Hal ini menyebabkan diuresis osmotik yang disertai kehilangan air(poliuria), Na+ dan K+ dari ginjal, dehidrasi, dan kehausan.Atlas Berwarna Patofisiologi, Stefan Silbernagl & Florian Lang

2. Mengapa terjadi polidipsi?Akibat banyak cairan yang dikeluarkan intra sel maka terjadi dehidrasi intara sel, sehingga akan merasa haus. Pada defisiensi insulin, akan terjadi hiperglikemia karena pengaruh insulin pada metabolisme glukosa tidak ada. Penimbunan glukosa di ekstrasel menyebabkan hiperosmolaritas. Transpor maksimal glukosa akan meningkat di ginjal sehingga glukosa diekskresikan ke dalam urin. Hal ini menyebabkan diuresis osmotik yang disertai kehilangan air(poliuria), Na+ dan K+ dari ginjal, dehidrasi, dan kehausan.Atlas Berwarna Patofisiologi, Stefan Silbernagl & Florian Lang

akibat volume urine yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik. Dehidrasi intrasel menstimulasi pengeluaran hormon anti diuretik dan meimbulkan rasa haus.Buku Saku Patofisiologi, Elizabeth J. Corwin

3. Mengapa terjadi polifagi?Karena tidak dapat membuat glikogen maka tubuh melakukan katabolisme protein dan lemak, katabolisme itu menimbulkan keseimbangan energy negative sehingga, terjadi penurunan berat badan yang sebaliknya membuat peningkatan nafsu makan.Krena terjadi poliuri maka banyak kalori yang turun sehingga berat badan turun dan nafsu makan meningkat.

Akibat kehilangan kalori maka akan timbul rasa lapar.Patofisiologi, Sylvia A Price

4. Mengapa berat badan turun dratis?Karena tidak dapat membuat glikogen maka tubuh melakukan katabolisme protein dan lemak, katabolisme itu menimbulkan keseimbangan energy negative sehingga, terjadi penurunan berat badan yang sebaliknya membuat peningkatan nafsu makan.Krena terjadi poliuri maka banyak kalori yang turun sehingga berat badan turun dan nafsu makan meningkat.

Karena glukosa hilang bersama urine dan adanya pemecahan protein dan lemak, maka penderita mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang.Patofisiologi, Sylvia A Price

5. Mengapa luka bisa susah sembuh?Saat glukosa dalam darah tinggi maka peredaran darah terhambat.Karena terjadi luka maka terdapat bakteri. Bakteri sifatnya glukofilik. Jadi, bakteri akan menetap di daerah yang luka selama glukosa masih tinggi.

6. Mengapa terjadi hiperglikemi?Akibat terjadi gangguan/ kerusakan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.

Karena adanya defisiensi insulin absolut yang diakibatkan oleh lesi pada sel beta pankreas karena mekanisme autoimun. Atau karena adanya defisiensi insulin relatif yang disebabkan oleh autoantibodi terhadap reseptor atau insuliln, serta kelainan yang sangat jarang pada biosintesis insulin, reseptor insulin, atau transmisi intrasel.Atlas Berwarna Patofisiologi, Stefan Silbernagl & Florian Lang

DM

1. Definisi Penyakit hiperglikemia yang di tandai dengan keadaan defisiensi insulin absolute atau penurunan relative insentifitas sel terhadap insulin.

Suatu kelompok penyakit metabolik yang tandanya adalah hiperglikemi.2. Klasifikasi dan etiologi

i. DM tipe 1 / juvenile onset /IDDM Autoimun dan idiopatik (belum di ketahui)

ii. DM tipe 2/ onset maturation /NIDDM Resistensi reseptor terhadap insulin

iii. Diabetes mellitus gestasional /GDM Pada saat kehamilan, glukosa akan di bagi pada janin sehingga jumlah glukosa

dalam darah akan meninggkat akibat glikogen yang di rubah menjadi glukosa.iv. Diabetes mellitus yang lain

a. Defek genetic fungsi sel beta karena familial / keturuananb. Defek genetic kerja insulin resistensi insulin tipe Ac. Penyakit eksokrin pancreasd. Endrokinopatie. Karen obat/ zat kimia (pentamidine, facor, glukokortikoid, asam nikotinat)f. Karena infeksi (rubella congenital)g. Imunologi (jarang, ex: sindrom stiffman)h. Sindrom genetic lain.

3. Pathogenesis (umum)DM tipe 1 = berkaitan dengn HLA, DW 3 dan DW 4, fungsinya untuk memberi kode pada protein yg berperan pnting dlm interaksi monosit limfosit, protein ini mengatur respon sel T yang merupakan bag. normal sistem imun, sehingga jk terjaid kelainan fungsi limfosit T akan merusak sel pulau langerhans yang akan berpengaruh pada sel beta.DM tipe 2 = pada awalnya tjadi resistensi sel sasaran trhdp kerja insulin, karena terjadi kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Dpt di sebabkan kurangnya jmlh tempat reseptor pd membaran sel yang selnya responsive terhadap insulin atau akibat dari ketidak normalan insulin terhadap reseptornya. Akibatnya terjadi pengabungan abnormal antara komplesks reseptor insulin dengan sistem transport glukosa yang pd akhirnya menyebabkan kerusakan sel bata dngn menurunya jmlh insulin yg beredar dan tak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia.

4. Factor resiko (penjelasannya)1. Obesistas2. Usia3. Riwayat keluarga4. Pola makan5. Etnik6. Gaya hidup7. Multi paritas (banyak melahirkan)8. Infeksi virus terhadap DM 19. Komplikasi

5. Gejala klinis (pathogenesisnya)- Sering kesemutan- Mengeluh lemah- Gatal - Penderita sering mengalami trias poli- Penurunan berat badan yang drastic- Penurunan penajaman penglihatan dengan cepat dan sering- Ulkus kaki- Bayi yang dilahirkan besar.- Disfungsi ereksi- Pruritus vulva

6. Diagnosis- Anamnesis- Pemeriksaan fisik

1. Ditemukan luka2 seperti ulkus kaki2.

- Pemeriksaan penunjang (Alogaritma)1. Glukotest (GDS, GD2PP(mengapa 2 jam setelah makan), GDP)2. Pemeriksaan glukosa urine (fehling dan benedict)3. TTGO

7. Penatalaksanaan1. Diet2. Terapi insulin (insulin synthetizing agent)3. Terapi obat (sulfonylurea, ginid, glikazon, inhibitor alfa glukosidase, bigoanid)