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Licenciatura em ciências · USP/ Univesp

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a

4.1 Introdução4.2 Poluição do ar e efeitos na Saúde4.3 Principais poluentes e fontes emissoras

4.3.1 Fontes emissoras naturais4.3.2 Fontes relacionadas às atividades do homem4.3.3 Poluentes Monitorados

4.4 Efeitos na Saúde4.4.1 Efeitos cardiorrespiratórios4.4.2 Efeitos agudos associados à exposição de curta duração 4.4.3 Efeitos agudos associados à poluição ambiental por queima de biomassa 4.4.4 Outros efeitos agudos4.4.5 Efeitos crônicos associados à exposição de longa duração 4.4.6 Efeitos crônicos associados à poluição ambiental por queima de biomassa 4.4.7 Poluição e realização de exercícios físicos

4.5 Mecanismos envolvidos nos efeitos cardiovasculares e respiratórios4.5.1 Cardiovasculares4.5.2 Respiratórios

4.6 Populações suscetíveis4.7 Poluição no interior dos domicílios (indoor)4.8 ConclusõesReferências Bibliográficas

Ubiratan de Paula Santos

4POlUIçãO dO AR AMBIEntAl E dE AMBIEntES IntERnOS

E EFEItOS nA SAúdE

55

A intervenção humana sobre o ambiente e suas consequências. Problemas de saúde pública

Licenciatura em Ciências · USP/Univesp · Módulo 5

4.1 IntroduçãoSão descritas as principais fontes geradoras, os principais poluentes, o impacto global na

saúde e suas particularidades, com foco nos efeitos cardiorrespiratórios e, ao final, abordados

aspectos relacionados à prevenção dos impactos sobre a saúde do homem.

Tem como objetivo colocá-lo em contato com um tema cada vez mais relevante e atual,

e sobre o qual a intervenção do homem é decisiva para mudar o curso dos acontecimentos.

Isso envolve não a necessidade de investimento de recursos para a implementação de serviços

como de água e saneamento, mas sim a implantação de medidas coletivas com vistas a reduzir a

poluição de poluentes que impactam diretamente a saúde do homem, como também prevenir

o impacto indireto provocado por alterações do clima, tema que será objeto da aula 9.

Sugerimos que o texto, da introdução até os efeitos agudos e crônicos, seja estudado na

primeira semana de aula e o restante na segunda semana, correspondendo assim às aulas 6 e 7.

4.2 Poluição do ar e efeitos na SaúdePor que se preocupar com a poluição do ar?

A resposta a esta pergunta pode ser resumida nos seguintes argumentos:

1. Milhares de estudos demonstram que a mudança na composição do ar, com a

contaminação por poluentes, está associada a um aumento do risco de

ocorrência de doenças (WHO, 2006);

2. A poluição do ar não obedece as barreiras, atinge a grande maioria da população

mundial que passou a morar nas cidades, com suas indústrias e veículos poluidores,

e também boa parte dos moradores da zona rural, pela queima da biomassa externa

(queimadas) ou no interior dos domicílios (cocção de alimentos e aquecimento);

3. A poluição do ar exerce maior efeito nas crianças (< 5 anos de idade) e nos adultos

com mais de 60 anos de idade;

4. Em países e regiões mais urbanizados, a poluição do ar é o problema ambiental com

um dos maiores impactos na redução da expectativa de vida e na produtividade;

5. Ela é gerada em grande parte pela atividade humana, mas é passível de redução e controle.

56

4 Poluição do ar ambiental e de ambientes internos e efeitos na Saúde


Embora comentários sobre a poluição sejam antigos, como os dos romanos Sêneca e Plínio

referindo-se ao pesado e fétido ar de Roma, e posteriormente de Molière e Charles Dickens sobre

Londres, as evidências dos efeitos da poluição sobre a saúde humana são bem mais conhecidas há

pouco mais de meio século. Desde então a preocupação com a poluição do ar vem ganhando maior

destaque mundial, principalmente a partir da última década pela associação com o aquecimento

global e os desequilíbrios a ele atribuídos. Essa preocupação tem-se manifestado, especialmente,

pelos efeitos provocados pelos gases de efeito estufa que destroem a camada de ozônio localizada

na estratosfera (cerca de 20 km distante da superfície da Terra, responsável por filtrar a radiação

ultravioleta do sol), aumentando assim a intensidade com que atinge a superfície da Terra (troposfera)

onde vivemos. Por outro lado, também têm sido cada vez mais debatidos os efeitos da poluição do ar

gerada pelo homem na saúde da população. Um grande número de estudos realizados em diferentes

países tem evidenciado que a exposição à poluição do ar está associada ao aumento da morbidade e

da mortalidade por doenças respiratórias, cardiovasculares, infecciosas, câncer, bem como a exacerba-

ção de doenças crônicas como, por exemplo, diabetes (WHO, 2006; Lombardi, 2010).

Apesar de os efeitos da poluição terem sido descritos desde a Antiguidade, associados às catás-

trofes naturais (erupções vulcânicas e incêndios) ou à formação das cidades, que concentravam a

queima de biomassa para cocção e aquecimento (Pénard, 2004; Stanek, 2011), somente a partir

dos séculos XVIII e XIX, com a Revolução Industrial, a poluição passou a atingir em grandes

proporções a população. Três episódios agudos bem conhecidos, caracterizados pela inversão

térmica e a formação de nuvens de poluentes, ocorridos no Vale do Meuse (Bélgica) em 1930,

Donora (Pensilvânia-EUA) em 1948 e, sobretudo, do episódio de Londres, em dezembro de 1952,

responsável por 12 mil mortes de seres humanos e mesmo de animais em vias públicas, e aumento

em 160% nas admissões hospitalares (beLL, 2001), deram relevância ao tema, que passou a merecer

a atenção da sociedade e dos governos, sendo então promulgadas as primeiras leis e medidas nor-

mativas para o controle das emissões no ar e dos limites de concentração ambiental para diversos

poluentes. A poluição do ar atingiu proporções ainda maiores quando, a partir da Segunda Guerra

Mundial, ocorreu grande expansão da indústria automobilística, com a poluição de origem vei-

cular contribuindo com a maior fração de poluentes emitidos na maioria dos médios e grandes

centros urbanos. Diversos estudos realizados a partir das últimas décadas do século passado têm

evidenciado, de forma consistente, a associação entre a poluição do ar e os efeitos na saúde, com

destaque para o aumento da morbimortalidade por doenças respiratórias e cardiovasculares.

Estudos recentes (Lim et al., 2012; Lozano, 2012) estimam que a poluição do ar ambiental

externa (outdoor) por material particulado foi responsável por 2,9 milhões (cerca de 6,3% do total

57



de óbitos) e 3,2 milhões (cerca de 6,1% do total de óbitos) de óbitos em todo o mundo e por

81 milhões (3,3%) e 76 milhões (3,1%) de anos vividos a menos ou com incapacidade (DALYs),

em 1990 e 2010, respectivamente. Acrescenta-se a esses dados o ozônio ao qual foram atribuídos

cerca de 150 mil óbitos e 2,5 milhões de DALYs em 2010 (Lim et al., 2012). A Organização

Mundial da Saúde, com base em dados de estudos brasileiros e das concentrações médias de

poluentes nas cidades, estimou em 23,7 mil os óbitos para o ano de 2008 (Tabela 4.1). A partir

dos dados mais recentes (Lim et al., 2012), que levaram em conta maior número de municípios

e informações trazidas por novos estudos, estima-se para o Brasil que a poluição do ar seja

responsável por cerca de 60 mil óbitos. Na região (América Tropical) que o Brasil integra no

estudo (Lim et al., 2012), ocupa o 27º lugar no ranking entre os 67 principais fatores de risco de

doença (medida em DALYs) no Brasil, para o ano de 2010, contra a 9ª colocação em nível global.

Por outro lado, a poluição intradomiciliar pela queima de combustíveis sólidos foi responsável

por 4,6 milhões de óbitos (9,8%) e 176 milhões (7%) de anos vividos a menos ou com incapacidade

(DALYS) e 3,5 milhões (Lim et al., 2012; Lozano, 2012) de óbitos e 111 milhões (4,5% de DALYs)

em 1990 e 2010, respectivamente, decorrentes da queima de combustíveis para aquecimento

interno e para a preparação de alimentos (Lim et al., 2012; torreS, 2008). No mundo, estima-se

que 56,5% da população utilize combustíveis sólidos nos domicílios (90% da zona rural), sendo

que as estimativas para a América do Sul, inclusive o Brasil, refere o uso em cerca de 25% dos

domicílios (torreS, 2008). Na região (América Tropical) que o Brasil integra no estudo, a exposição

à poluição no interior dos domicílios ocupa o 18º lugar no ranking entre os 67 principais fatores

de risco causadores de doença, contra a 4ª colocação em nível global, em 2010. (Lim et al., 2012)

Tabela 4.1: Poluição Ambiental (outdoor) - Estimativa de exposição e óbitos. / Fonte: Adaptado de OMS, 2008.

PaísConc. anual de

MP10 µg/m³% pop cidades +

100 mil habNúmero óbitos

Taxa100 mil hab.

China 98 37 470.649 35

Índia 109 19 168.601 14

EUA 18 72 56.618 18

Rússia 32,5 48 68.827 47

Indonésia 114 22 25.315 11

Japão 22 64 23.253 17

Brasil 40 45 23.723 12

Alemanha 25 32 11.629 13

África Sul 52 43 7.503 15

Nota: MP10: material particulado com diâmetro menor do que 10 µm. Estimativas referentes a 2008 (OMS - http://apps.who.int/ghodata/?vid=3400. Statistics date).

http://apps.who.int/ghodata/?vid=3400


58



4.3 Principais poluentes e fontes emissoras Considera-se que o ar está poluído quando as características naturais da atmosfera são alteradas

por agentes químicos, físicos ou biológicos, com origem na atividade do homem e/ou em

eventos naturais (Pénard, 2004; Yang, 2009).

4.3.1 Fontes emissoras naturais

As principais fontes naturais têm como causas as erupções vulcânicas (as mais recentes ocor-

reram no Chile - vulcão Puyehue, e na Islândia - vulcão Eyjafjallajökull, e levaram à limitação

do tráfego aéreo e a impactos nas populações), materiais biológicos ou orgânicos como pólens

e esporos de plantas, tempestades de areia em grandes áreas desérticas que atingem cidades,

incêndios acidentais, ação de raios que geram grandes quantidades de óxidos nitrosos (NOx)

e as algas das superfícies de oceanos e lagos, que produzem sulfeto de hidrogênio em grande

quantidade (Pénard, 2004; Yang, 2009).

4.3.2 Fontes relacionadas às atividades do homem

Até meados do século passado, predominava a poluição gerada, nas fábricas e nos domicílios,

pela queima de combustíveis fósseis (carvão e óleos) e pela queima de biomassa (material orgâ-

nico derivado de animais ou plantas, como lenha, carvão vegetal, cana-de-açúcar), já empregada

desde antes da Revolução Industrial.

Nas últimas décadas, vem crescendo a participação dos veículos automotivos, atualmente a

principal fonte de poluição na maioria dos centros urbanos (Figura 4.1). Dos combustíveis

habitualmente utilizados, o diesel, a gasolina, o álcool e o gás são, em ordem decrescente, os mais

poluentes. O diesel, por exemplo, dá origem à maior quantidade de material particulado por

quilômetro rodado e o álcool a mais aldeído, um composto orgânico volátil.

Em parte importante das zonas rurais e regiões pobres do mundo, a principal fonte de

poluição nos ambientes internos ainda tem origem na queima de combustíveis sólidos. Dados

de 2010 estimam que, na Nigéria, Índia, Indonésia e China, 74%, 58%, 56% e 46% das

59



populações, respectivamente, são usados combustíveis sólidos no domicílio, contra menos de

5% na Alemanha, Itália e Estados Unidos da América (WHO). No Brasil, além da queima de

materiais orgânicos nos domicílios (lenha e carvão), em regiões mais pobres e rurais (estima-se

em 36% da região rural e 6% em nível nacional) (WHO), uma importante fonte de poluição

ambiental de origem não urbana decorre da queima de biomassa (cana-de-açúcar, pastos e

f lorestas) provocada pelo homem.

Estima-se que 16% da poluição por material particulado em todo o mundo tenha como

origem o domicílio (Lim et al., 2012).

A queima de combustíveis consti-

tuídos de carbono (carvão, óleo diesel,

gasolina, madeira ou gás natural) nunca é

completa, produzindo monóxido de car-

bono e hidrocarbonetos, além de liberar,

por reação com o ar e pela presença de

outros contaminantes ou misturas aditi-

vas, óxidos nitrosos, dióxido de enxofre,

metais e material particulado. Por ação de

raios solares, óxidos nitrosos e hidrocar-

bonetos voláteis reagem, dando origem a

grandes quantidades de ozônio.

4.3.3 Poluentes Monitorados

Os principais poluentes monitorados pelas agências ambientais, na maioria dos países, inclu-

sive o Brasil (Resolução nº 3 do Conselho Nacional do Meio Ambiente - Conama, 1990), e

preconizados pela Organização Mundial da Saúde são:

Figura 4.1: Cidade de São Paulo: observar a poluição atmosférica ao fundo.

Para assistir ao vídeo que mostra a queima de cana-de-açúcar que precede a colheita, responsável pela liberação de grande quantidade de poluente no

ambiente, acesse o Ambiente Virtual de Aprendizagem e faça o download do vídeo Queima de cana-de-açúcar, que se encontra disponível em Recursos.

60



a. Poluentes primários: emitidos diretamente para a atmosfera por indústrias, termoe-

létricas, veículos automotivos: dióxido de enxofre (SO2); óxidos de nitrogênio (NO

x);

material particulado (PTS; MP10

, MP2,5

, MP0,1

, que correspondem a partículas totais

em suspensão e material particulado com mediana do diâmetro aerodinâmico inferior

a 10, 2,5 e 0,1 micrômetros, respectivamente), monóxido de carbono (CO) e, em

alguns países, também são monitorados compostos orgânicos voláteis (COV) e metais

(chumbo, mercúrio, arsênico, cádmio, cromo e níquel);

b. Poluentes secundários: resultantes de reações químicas ocorridas entre poluentes pri-

mários sob ação da radiação solar: os principais são o ozônio (O3) e material particulado

secundário, como os sulfatos e nitratos.

Todos esses poluentes são gerados pela queima de combustíveis, exceto o ozônio formado a

partir da reação química induzida pela oxidação fotoquímica dos compostos orgânicos voláteis

(VOC), induzida pelos radicais hidroxilas (OH−) e pelo dióxido de nitrogênio (NO2), na pre-

sença de raios ultravioletas provenientes da luz solar. Por essa razão, as concentrações de O3 são

mais elevadas nos dias ensolarados, nos ambientes com maiores concentrações de seus precurso-

res emitidos por indústrias e veículos automotivos. O crescente aumento de ozônio nas cidades,

nos últimos anos, e sua associação com efeitos respiratórios têm sido motivo de preocupação

e de maior número de estudos (Tabela 4.2). Os poluentes medidos são usualmente expressos

em microgramas por metro cúbico de ar (µg/m³) ou em partes por milhão (ppm) ou por bilhão

(ppb) de partículas ou moléculas no ar.

Partículas com diâmetro aerodinâmico abaixo de 10 µm são classificadas como inaláveis,

podendo penetrar nas vias aéreas, mas apenas as menores do que 4 µm atingem as vias aéreas

inferiores. Originadas principalmente da combustão do diesel e de gases, são mais tóxicas do

que as maiores, provavelmente por atingirem com mais facilidade as áreas de trocas gasosas

e terem uma relação superfície/massa muito maior, sendo potencialmente mais capazes de

induzir processo inflamatório (oberdörSter et al., 2005).

61



Tabela 4.2: Principais poluentes, fontes geradoras e valores limites.

Poluentes Principais Fontes geradoras Limites de Tolerância

Brasil* OMS1

Poluentes primários

Material Particulado (MP) - µg/m³)

Emissão de veículos automotores, indústrias, queima de biomassa

MP10 (M24hs2): 150

MP10 (MAA): 50

MP10 (M24hs): 50

MP10 (MAA): 20

MP2,5 (M24hs): 25

MP2,5 (MAA): 10

Dióxido de enxofre (SO2) - µg/m³)

Indústrias, usinas termoelétricas, veículos automotores - queima de carvão e óleos

SO2 (M24hs2): 365

SO2 (MAA): 80

SO2 (M24hs): 20

SO2(M10min): 500

Dióxido de nitrogênio (NO2) - µg/m³)

Veículos automotores, usinas termoelétricas, indústrias - combustão a elevadas temperaturas

NO2 (M1h2): 320

NO2 (MAA): 100

NO2 (M24hs): 200

NO2 (MAA): 40

Monóxido de carbono (CO) - ppm)

Combustão incompleta de óleo, gás natural, gasolina, carvão mineral, queima de biomassa.

CO (M1h2): 35 ppm

CO (M8hs): 8 ppm

CO (M1h): 26 ppm

CO (M8hs): 8 ppm

Compostos orgânicos voláteis (COV)

Emissão veicular - Vapores de hidrocarbonetos (aldeídos, cetonas) Não estabelecido Não estabelecido

Poluentes secundários

Ozônio (O3) - µg/m³) Formado a partir da reação entre a luz solar e óxidos de nitrogênio e COV O3 (M1h): 160 O3 (M8hs): 100

Material Particulado (MP) - µg/m³

Formado a partir de reações fotoquímicas envolvendo gases como o NO2

MP10 (M24hs2): 150

MP10 (MAA): 50

MP10 (M24hs): 50

MP10 (MAA): 20

MP2,5 (M24hs): 25

MP2,5 (MAA): 10

Notas: Resolução CONAMA No 03/90; ¹Organização Mundial da Saúde 2006; MAA: média aritmética anual; M: média; 2Não deve ser excedido mais do que uma vez por ano; ppm: parte por milhão; M1h: maior média diária de 1 hora; M8hs: maior média diária de 8 horas.

Embora todos os poluentes produzam efeitos na saúde, o material particulado fino (MP2,5

)

é o principal poluente relacionado às ocorrências cardiovasculares agudas e crônicas e ao

câncer de pulmão, estando também associado ao aumento da exacerbação de asma, de Doença

Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) e à redução da função pulmonar.

No Brasil, a instituição do Programa de Controle da Poluição do Ar por Veículos Automotores

(PROCONVE), no final dos anos 1980, teve êxito na melhoria da qualidade da frota - carros

menos poluídos e combustível melhor - e com isso uma redução na emissão de poluentes,

refletindo nas concentrações ambientais, como pode ser visto no Gráfico 4.1, que apresenta a

62



evolução da concentração de material particulado, e no Gráfico 4.2, onde se pode ver o número

de dias/ano em que a concentração de ozônio ultrapassou, na cidade de São Paulo, o limite

máximo diário estabelecido pela legislação brasileira (oberdörSter et al., 2005). Entretanto, o

crescimento vertiginoso da frota veicular nos últimos anos tem impedido a redução continuada

da concentração de poluentes, estando os níveis atuais estabilizados em patamares ainda elevados,

se comparados aos recomendados pela Organização Mundial da Saúde (Gráficos 4.1 e 4.2).

Nos Gráficos 4.3 e 4.4 pode ser visto o número de dias/mês em que a concentração de

ozônio ultrapassou o limite máximo diário, bem como a distribuição da concentração média de

material particulado (PM10

) ao longo dos meses (CeteSb, 2008), deixando evidentes as maiores

concentrações de material particulado nos meses de inverno e com menor índice pluviométrico

e de ozônio no período de verão, mais ensolarado.

Gráfico 4.1: Média anual de MP10 (g/m³)- RMSP. / Fonte: Adaptado de Cetesb, 2010.

Gráfico 4.2: Ozônio (O3) Número de ultrapassagens do limite máximo diário/ano. / Fonte: Adaptado de Cetesb, 2010.

Gráfico 4.3: Ozônio (O3): número de ultrapassagem dos limites/mês (2000-2009). / Fonte: Adaptado de Cetesb, 2010.

Gráfico 4.4: Concentrações médias mensais (2004 a 2008) na RMSP. / Fonte: Adaptado de Cetesb, 2009.

63



A área rural, considerada como sinônimo de ar puro, exceto pela pouco valorizada poluição

intradomiciliar (indoor) decorrente da queima de biomassa ou de combustíveis para aquecimento

e cocção nas residências, passou a conviver, em muitas regiões, com elevadas concentrações

de poluentes emitidos pelas queimadas - pastos, florestas e a palha de cana-de-açúcar, como

acontece no Brasil (Figura 4.2).

Dados do INPE, de 2001 a 2010, referentes ao número de focos de queimadas no Brasil,

mostram elevado número de focos de queima/ano (média de 820 mil), com grande variação

entre os anos (Gráfico 4.5). Os estados do Mato Grosso (MT), Pará e Maranhão concentram

mais da metade dos focos, sendo que apenas o estado de MT concentra aproximadamente

25% deles. O Estado de São Paulo (Gráfico 4.6), embora contribua com baixos percentuais

do total de focos do país, apresentou uma elevação na década referida. É preciso ter em mente

Figura 4.2: Mapa de monitoramento de locais de queima de cana - Região Noroeste do Estado de São Paulo. / Fonte: Adaptado de Cetesb, 2009.

64



que o número de focos não tem correspondência com a extensão da área queimada, ou seja,

é possível que uma região com menor número de focos apresente focos mais extensos e, com

isso, as emissões serem maiores.

A queima da cana-de-açúcar, além de material particulado (MP), libera grande quantidade

de óxidos nitrosos e de amônia, em boa parte pelo uso de fertilizantes, que sob a ação solar

reagem, dando origem ao poluente secundário ozônio.

Os principais poluentes liberados na queima de combustíveis sólidos, no interior dos domi-

cílios, são o CO, o NOx, centenas de hidrocarbonetos, entre os quais está o benzeno, e material

particulado. Diferente da poluição ambiental, a poluição no interior dos domicílios, exceto os

de trabalho, não tem uma regulação normativa.

4.4 Efeitos na SaúdePor que a poluição faz mal?

Para produzir a energia necessária ao funcionamento do nosso corpo, um adulto inala

cerca de 10 m³ de ar por dia; assim, ele leva oxigênio para a produção da energia (ATP)

necessária ao funcionamento das células que formam os tecidos do corpo humano. Se o ar

que respiramos contém poluentes gasosos e/ou material particulado com diâmetro aerodinâ-

mico inferior a 10 µm, estes são inalados e atingem as vias aéreas, onde, uma vez vencendo

as defesas formadas por substâncias antioxidantes, células de defesa como macrófagos e o

Gráfico 4.5: Brasil: Número de focos de queimada/ano: 2001 a 2010. / Fonte: Adaptado de INPE, 2011.

Gráfico 4.6: São Paulo: Número de focos de queimada/ano e % com relação ao número de focos no Brasil. / Fonte: Adaptado de INPE, 2011.

65



clearance mucociliar provocam irritação, inflamação e a liberação de diversos mediadores, que

acabam por alterar as vias aéreas e o pulmão, estimulam receptores do sistema nervoso autôno-

mo e liberam, para a corrente sanguínea, substâncias que têm efeito sistêmico, especialmente no

sistema cardiovascular. Boa parte desses efeitos ocorre porque o organismo humano, fruto da

evolução ao longo do desenvolvimento da espécie, é pouco adaptado para se defender da ação

de agentes químicos, com os quais passou a ter contato em larga escala nos últimos 300 anos,

diferentemente do engenhoso mecanismo de defesa contra infecções, desenvolvido ao longo

de sua existência (mais de 150 mil anos, para ficarmos no nosso ancestral mais próximo) através

da seleção natural. Lembremos que o uso de antibióticos e vacinação em escala teve início nos

anos 30 do século passado, com a penicilina sendo testada, entre outros, no primeiro ministro

britânico, durante a Segunda Guerra Mundial.

Os efeitos dos poluentes dependem das suas características físico-químicas, da concentração

no ar que respiramos e da quantidade inalada, que têm relação com o esforço físico, do tempo

que os indivíduos permanecem expostos e, no caso do material particulado, das dimensões, com

a maioria dos estudos sugerindo que as partículas finas e ultrafinas são mais nocivas. Partículas

menores têm, proporcionalmente, maior número de átomos na superfície, aumentando expo-

nencialmente quando abaixo de 30 nanômetros, o que as tornam mais reativas em contato com

a camada de revestimento das vias aéreas (oberdörSter et al., 2005; auffan et al., 2005).

Os estudos epidemiológicos e experimentais têm avaliado os efeitos de cada poluente

isoladamente, mas não tem sido possível estimar com maior precisão o efeito combinado

desses poluentes, de maneira a reproduzir a real situação vivida pelo homem. Acredita-se que

os efeitos encontrados estejam subestimados, exigindo precaução cada vez maior e esforço na

redução das emissões ambientais.

Outro aspecto relevante é a constatação de que mesmo baixas concentrações de poluentes

são suficientes para produzir efeito significativo. Estudos evidenciam relação exposição-resposta

linear entre a concentração de MP10

e a mortalidade cardiopulmonar, e que não há limite

ambiental seguro para a exposição ao material particulado (WHO).

Os efeitos da poluição do ar têm sido estimados através de estudos que exploram a va-

riação temporal em curto espaço de tempo, horas ou dias - chamados de efeitos agudos ou

por exposições em curtos períodos -, e de estudos que avaliam os efeitos decorrentes da

exposição prolongada no tempo (anos ou décadas) - são as exposições crônicas ou efeitos

crônicos, em diferentes cidades ou áreas geográficas definidas. Os efeitos agudos se manifestam

66



principalmente em indivíduos mais suscetíveis, como crianças, idosos e naqueles com comor-

bidades (doenças cardiorrespiratórias e metabólicas crônicas) (OMS, 2005). São geralmente

avaliados através de estudos de séries temporais (desfechos como a mortalidade, as admissões

hospitalares e consultas de emergência) (INPE), de estudos de painel, onde, em um grupo de

indivíduos, são estudados determinados desfechos (sintomas, sinais e marcadores fisiológicos ou

patológicos), estudos case-crossover (tipo/modelo de estudo epidemiológico) ou, ainda, estudos

experimentais. Os efeitos crônicos, que podem atingir toda a população, em variado grau e

tipo de acometimento, em decorrência da carga de exposição, da composição dos poluentes

e do polimorfismo genético, têm sido avaliados principalmente através dos estudos de coorte,

cujos desfechos são a mortalidade, a morbidade ou alterações em marcadores biológicos, como

a função pulmonar, o desenvolvimento da aterosclerose, a incidência e mortalidade por câncer

de pulmão (WHO, 2005; Yang, omaYe, 2009; doCkerY et al., 1993).

Entre esses dois extremos - efeitos da variação diária da poluição e efeitos observados pela

exposição cumulativa ao longo dos anos -, alguns estudos têm avaliado utilizando defasagens (lags)

intermediárias (tempo decorrido entre o momento da exposição e a ocorrência do evento estu-

dado) de 30 a 60 dias. Outros estudos têm captado também uma variação intermediária no tempo

em decorrência de intervenções externas ou avaliando os efeitos na gestação. Pope encontrou

uma redução da mortalidade em 3,2% no Vale do Utah/EUA, após a redução de 15 µg/m³ na

concentração de MP10

, em decorrência do fechamento de uma siderúrgica durante 13 meses por

litígio trabalhista. Clancy e col., em Dublin, também encontraram redução na mortalidade após a

entrada em vigência de lei que baniu a queima de carvão no interior dos domicílios.

Apesar de diversos estudos demonstrarem a associação da poluição do ar com efeitos em vários

tecidos, órgãos e sistemas do organismo humano, como no sistema nervoso central, no sistema

hematológico, olhos, articulações, com alterações na gestação, levando ao aumento de parto pre-

maturo e de baixo peso do recém nascido, nas exacerbações de doenças do colágeno, de anemia

falciforme, de apneia obstrutiva do sono, de Diabetes Mellitus, de Alzheimer, de rejeição a trans-

plantes. No entanto, os efeitos mais estudados e com maior repercussão são os cardiorrespiratórios.

Segundo estimativas da OMS, a poluição do ar ambiental é responsável, respectivamente,

por 3%, 5% e 8% dos óbitos por infecção respiratória, doenças cardiopulmonares e câncer de

pulmão em todo o mundo. (WHO, 2009).

67



4.4.1 Efeitos cardiorrespiratórios

Em indivíduos adultos, as doenças cardiovasculares constituem-se na primeira causa de morta-

lidade em países desenvolvidos e em desenvolvimento, inclusive no Brasil. As doenças respiratórias

crônicas têm crescido em importância, sendo três delas de grande relevância epidemiológica:

1. asma, cuja incidência tem aumentado em todo o mundo;

2. DPOC (doença caracterizada pela presença de inflamação das vias aéreas, dificuldade

para inspiração e expiração, e redução da função pulmonar), que vem aumentando de

incidência tanto em fumantes quanto em não fumantes, e

3. câncer de pulmão, que acomete principalmente fumantes, mas também parcela

significativa de não fumantes. Para todas essas doenças, têm sido encontradas evidências

consistentes de associação causal com a poluição do ar.

Um grande número de estudos tem revelado a existência de consistente associação entre a

exposição aguda à poluição do ar e o aumento do número de consultas de emergência, de

infecções respiratórias, de admissões hospitalares e da mortalidade em indivíduos portadores de

doenças respiratórias ou cardiovasculares, em crianças e idosos (danieLS et al., 2000; brunekreef,

HoLgate, 2002; PeterS et al., 2004; keLLY, fuSSeLL, 2011). Os efeitos da exposição crônica

têm sido associados ao aumento da mortalidade por doenças cardiorrespiratórias, por infarto do

miocárdio, arritmia cardíaca, aumento da incidência de asma, de câncer de pulmão, redução da

função pulmonar, déficit no desenvolvimento pulmonar em crianças que crescem em cidades

poluídas e aumento da incidência de DPOC (brunekreef, HoLgate, 2002; keLLY, fuSSeLL,

2011; PoPe et al., 2004; brook et al, 2004; eiSner et al., 2010).

O fato de os estudos sobre efeitos agudos demonstrarem a existência de uma relação linear

da exposição-resposta entre a concentração de PM10

e a mortalidade cardiopulmonar (danieLS

et al., 2000), sugerindo não haver limite ambiental seguro para a exposição ao material par-

ticulado, implica a necessidade de políticas públicas que objetivem um progressivo controle e

redução da poluição do ar. Estudo recém-publicado sugere um valor de 8,8 µg/m³ de MP2,5

como risco mínimo à saúde (Lim et al., 2012).

Estudos publicados nos últimos anos têm evidenciado a associação com o aumento da exa-

cerbação e da incidência de doenças cardiorrespiratórios ao fato de indivíduos morarem perto

de vias com tráfego elevado de veículos, sendo tanto maior o risco quanto mais próximo da via.

68



4.4.2 Efeitos agudos associados à exposição de curta duração

Inúmeros estudos têm evidenciado de maneira consistente os efeitos agudos da poluição do ar nos

sistemas respiratório e cardiovascular associados às exposições de curta duração (Tabelas 4.3 e 4.4).

A exposição aguda afeta principalmente crianças, idosos e indivíduos com doenças crônicas.

Aumenta o risco de crises ou exacerbações em indivíduos que têm asma, doença pulmonar

obstrutiva crônica, rinossinusite, doença coronariana, arritmia cardíaca, acidente vascular cere-

bral, hipertensão arterial ou insuficiência cardíaca. Nesses indivíduos, a elevação da poluição

aumenta o número de consultas de pronto-socorro, de internações hospitalares e de óbitos.

A exposição a poluentes gasosos e a material particulado está associada à maior incidência de

sintomas das vias aéreas superiores: rinorreia, obstrução nasal, tosse, laringoespasmo e disfunção

de cordas vocais; nas vias aéreas inferiores como tosse, dispneia e sibilância, especialmente em

crianças (keLLY, fuSSeLL, 2011). Em adultos, estão associadas ao aumento da tosse e sibilância,

tanto em indivíduos com doenças pulmonares crônicas quanto em indivíduos hígidos.

A prevalência de sintomas respiratórios, o declínio da função pulmonar e o aumento da

responsividade brônquica aguda e reversível, em adultos e crianças, têm sido descritos em vários

estudos (eiSner et al., 2010). Estudo que envolveu 861 crianças com asma persistente, em sete

cidades dos EUA, avaliadas a cada seis meses durante dois anos, encontrou maior prevalência de

sintomas respiratórios e redução da função pulmonar associada à elevação de MP2,5

, SO2 e NO

2,

apesar de esses poluentes estarem abaixo dos limites recomendados naquele país (o’Connor

et al, 2008). Por outro lado, estudo realizado na Suíça, envolvendo 9.500 crianças de diversas

cidades (keLLY, fuSSeLL, 2011; LaumbaCH, kiPen, 2012), revelou que a redução dos níveis de

PM10

foi associada à diminuição de sintomas respiratórios como tosse crônica, tosse noturna e

bronquite na mesma proporção média, evidenciando a importância da redução da poluição do

ar e o seu rápido impacto na saúde.

Estudo que avaliou os efeitos da poluição em internações hospitalares, englobando 10

cidades e 1,8 milhões de habitantes nos EUA, revelou um aumento nas admissões hospitalares

de 2,5% por DPOC e de 1,95% por pneumonia para cada aumento de 10 µg/m³ na concen-

tração de MP10

(zanobetti, SCHwartz, doCkerY, 2000). Estudo envolvendo 90 cidades dos

EUA, 32 cidades europeias e 12 canadenses, encontrou um aumento na mortalidade geral

entre 0,3% e 0,84%, com maior efeito observado em idosos (SamoLi et al., 2008).

69



A análise dos principais estudos norte-americanos e europeus revela um aumento entre 0,4% e

1,3% na mortalidade cardiopulmonar associado a cada incremento de 10 µg/m³ de MP2,5

ou

20 µg/m³ de MP10

. Esses valores, embora pequenos, muito inferiores aos observados nos estudos

de mortalidade associados aos efeitos crônicos, são consistentes e acredita-se que estejam subesti-

mados, provavelmente pelo efeito subagudo (em vários dias seguintes) da elevação da poluição em

um determinado dia, difícil de ser captado adequadamente pelos modelos desses estudos.

Estudo (tim et al., 2011) que avaliou fatores de risco para infarto agudo do miocárdio,

utilizando dados de 36 estudos considerados bem desenhados, realizados em diversos países,

estimou a fração atribuída à poluição do ar entre 5% e 7%, muito superior a outros fatores com

maior risco, pelo fato de a poluição do ar afetar um maior número de indivíduos, praticamente

toda a população que vive em ambientes urbanos.

No Brasil, estudos de séries temporais vêm apresentando resultados semelhantes, sendo

observados aumentos da mortalidade e das internações por doenças respiratórias em idosos e

crianças e aumento das admissões hospitalares por doenças cardiovasculares. Estudando crianças

e jovens, Braga e col. encontraram aumento de 2,7% e de 1,5% nas internações de crianças com

menos de 2 anos e na faixa entre 14 e 19 anos, respectivamente, associado a cada elevação de

10 µg/m³ na concentração de MP10

, além de verificarem efeito também dos poluentes gasosos.

Martins e col., em estudo de série temporal, com idosos acima de 64 anos, encontraram

aumento de 18% e de 14% nas internações por complicações respiratórias associadas à elevação

de 11,8 µg/m³ na concentração de dióxido de enxofre e de 35,9 µg/m³ na concentração de

ozônio, respectivamente.

Indivíduos com DPOC são especialmente suscetíveis aos efeitos dos poluentes. Apresentam

maior frequência de exacerbações, internações e óbitos associados à elevação aguda da poluição, o

que não ocorre com indivíduos normais. Revisões recentes de estudos sobre o tema (eiSner et al.,

2010) sugerem que o aumento dos poluentes aéreos, principalmente o material particulado, causa

exacerbação de DPOC e, em consequência, provoca o aumento de atendimentos nos serviços

de emergência, de internações hospitalares e de mortalidade. O aumento na mortalidade por

DPOC, associado a um incremento de 10 µg/m³ de MP10

, apresentou variação de 0,5% a 6%

entre os diversos estudos, com maior impacto nos países menos desenvolvidos. Estudo realizado

em São Paulo (McCreanor et al., 2007) encontrou um aumento de consultas de emergência em

pacientes com DPOC, associado ao material particulado e a poluentes gasosos; a elevação de

10 µg/m³ de MP10

esteve associada ao aumento de 6,71% no número de consultas médicas.

70



A exposição aguda à poluição do ar (MP, NO2 e O

3) aumenta a suscetibilidade dos indi-

víduos a infecções respiratórias, elevando o risco de internação e óbitos por pneumonias

bacterianas e por infecções virais (keLLY, fuSSeLL, 2011). A base fisiopatológica envolvida estaria

associada ao estresse oxidativo na camada líquida protetora do epitélio pulmonar, à redução do

clearance bacteriano, à redução da atividade macrofágica e à redução de defesas antivirais com

menor produção de .

4.4.3 Efeitos agudos associados à poluição ambiental por queima de biomassa

Em muitas cidades do Brasil, principalmente no Estado de São Paulo, mas também na região

Centro-Oeste e na Amazônia, a poluição tem como principal fonte a queima da biomassa

(queimadas de pastos, florestas e da palha da cana-de-açúcar). Estudos realizados em municí-

pios com predomínio da poluição pela queima de cana-de-açúcar revelaram a associação da

poluição com admissões hospitalares superiores aos encontrados nos estudos em cidades com

predomínio da poluição veicular. Arbex e col., em estudos realizados na cidade de Araraquara,

encontraram aumentos de 11,6% e 12,5% nas admissões por asma e hipertensão, respectivamen-

te, associados a aumento de 10 µg/m³ na concentração de Partículas Totais em Suspensão (PTS).

Estes achados são corroborados por diversos outros estudos relatados em recente revisão sobre

o tema, que revelam evidências suficientes da associação da exposição à poluição da queima

de biomassa com exacerbação de asma e DPOC (eiSner et al., 2010, LaumbaCH et al., 2012).

Em resumo, as análises dos estudos realizados em diversos países quanto aos efeitos de

variações agudas da poluição sugerem: um aumento médio de 1,0% em adultos (0,5% a

1,6%), de 1,6% em crianças abaixo de cinco anos (0,34% a 3,0%) e de 2% em idosos (acima

de 65 anos) na mortalidade para cada elevação de 10 µg/m3 na concentração de MP10

(WHO,

2005); que crianças e idosos são mais suscetíveis; que não existe um limiar de segurança para

material particulado e o efeito dos poluentes é concentração dependente: quanto maior a

concentração maior o efeito.

4.4.4 Outros efeitos agudos

A poluição do ar também tem sido associada com diversos marcadores para riscos cardio-

vasculares, como a elevação sanguínea de proteína C reativa, de fibrinogênio, da viscosidade

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Kelly FJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=21623970

71



sanguínea, do hematócrito e das plaquetas, com a redução da variabilidade da frequência car-

díaca (VFC) e elevação da pressão arterial, fatores reconhecidamente associados à mortalidade

cardiovascular (brook et al., 2004).

4.4.5 Efeitos crônicos associados à exposição de longa duração

Diversos estudos evidenciam a associação entre exposição crônica à poluição do ar e o au-

mento da morbidade e da mortalidade por doenças cardiovasculares (Tabelas 4.3 e 4.4). Um dos

primeiros trabalhos, reali zado em seis grandes cidades dos Estados Unidos (doCkerY et al.,1993),

com diferentes níveis de poluição, revelou um risco 26% maior de morte por doenças cardiorres-

piratórias entre os moradores das cidades mais poluídas com relação às menos poluídas.

Esses achados foram confirmados por outros estudos, entre os quais, um abrangente estudo

prospectivo envolvendo 500 mil adultos de 50 Estados norte-americanos que revelou aumentos

de 9% e 18% na mortalidade para doenças cardiopulmonares e câncer de pulmão, respectiva-

mente, associados à elevação de 10 µg/m3 na concentração de material particulado (MP2,5

) e,

em menor proporção, também a sulfatos e ao dióxido de enxofre (PoPe et al., 2002). Estudo

posterior (PoPe et al, 2004) verificou que a exposição prolongada ao material particulado esteve

fortemente associada ao aumento da mortalidade cardiovascular. Uma elevação de 10 µg/m3

de MP2,5

esteve associada a um aumento de 8% a 18% na mortalidade por doença isquêmica

do coração, arritmias, insuficiência e parada cardíacas, sendo o risco maior em fumantes em

comparação aos não fumantes. O mesmo estudo encontrou aumento da mortalidade de cerca

de 20% por pneumonia e influenza, em não fumantes, associado à elevação de 10 µg/m3 de

MP2,5

. Também foi demonstrado o aumento de 4% na mortalidade por doenças respiratórias

associadas a cada incremento de 10 ppb na concentração de ozônio ( Jerrett et al., 2009).

Reavaliação de um dos maiores estudos coorte - American Cancer Study (ACS) - feita pelo

Health Effects Institute (krewSki et al., 2009) para o período de 1979 a 2000, estimou um au-

mento no risco de 6%, 13%, 14% e 24% para mortalidade por todas as causas, por doenças

cardiopulmonares, por doença isquêmica do coração e por câncer de pulmão, respectivamente,

associado à variação de 10 µg/m³ na concentração de MP2,5

, semelhante aos achados em estudos

europeus. O estudo também encontrou efeito significativo para exposição a sulfatos (SO4) e SO

2,

para as mesmas causas, e um aumento de 2% para todas as causas e de 3% para doenças cardio-

pulmonares, associado ao ozônio, sendo que o ozônio parece ter efeito na mortalidade por

72



causas respiratórias e não cardiovasculares, como encontrado no estudo de Jerret e col. (2009).

Na linha de diversos estudos surgidos nos últimos anos sobre o impacto da poluição de origem

veicular, estudo de coorte realizado na Holanda, que avaliou 120 mil indivíduos entre 1987 e

1996, encontrou risco aumentado de mortalidade cardiopulmonar, por doenças respiratórias

associadas à poluição veicular (brunekreef et al., 2009). Para indivíduos que moram perto

de vias de tráfego intenso (mais de 10 mil veículos/dia) foram encontrados: um risco relativo

(RR) de morte por doenças cardiopulmonares de 6%; um RR de 17% para morte por doenças

cardiopulmonares associado a um aumento de 10 µg/m³ na concentração de fumaça preta

nas cidades de Rotterdam, Hague e Utrecht; e um RR de 37% de mortalidade por doenças

respiratórias associado à elevação de 30 µg/m³ de NO2.

A análise dos principais estudos de coorte revela um risco de mortalidade cardiovascular

entre 3% e 76% associado a uma elevação na concentração crônica de MP2,5

de 10 µg/m³, com

os maiores impactos sendo observados no sexo feminino (brook et al., 2010).

A comparação de estudos norte-americanos envolvendo tabagismo e poluição sugere um

risco aumentado de doença cardiovascular associado ao consumo de 1,5 cigarro/dia de 1,58

vez contra 1,28 vez observado na exposição a um aumento de 10 µg/m³ na concentração de

MP2,5

. Como a fumaça do tabaco acomete os que fumam ativa e passivamente - cerca de 20%-

30% da população mundial, e a poluição atinge mais da metade da população mundial, o risco

associado à poluição, embora menor, tem grande relevância.

Estudos prospectivos realizados na Califórnia evidenciaram a associa ção entre exposição

crônica ao ozônio e o aumento da incidência de asma, fato até poucos anos atrás objeto de

controvérsia. Em comunidades com elevada concentração de ozônio, o estudo encontrou risco

3,3 vezes maior de desenvolvimento de asma em crianças que praticavam pelo menos três

tipos de esporte em comparação a crianças que não praticavam esporte em ambiente externo

exposto ao ar poluído (PoPe et al., 2004). Outro interessante estudo prospectivo acompanhou o

desenvolvimento pulmonar dos 10 aos 18 anos, em crianças de 12 cidades da Califórnia, encon-

trando um déficit no volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) ao final dos oito

anos, associado a MP2,5

, NO2, vapores ácidos e partículas de carbono. A proporção de jovens

que aos 18 anos apresentaram VEF1 menor do que 80% do valor previsto foi 4,9 vezes maior

(prevalência de 7,9%) nas comunidades com os maiores níveis de MP2,5

, na comparação com

as comunidades com os menores níveis (prevalência de 1,6%) (PoPe et al., 2004). Outro estudo

do mesmo grupo verificou que, após 8 anos de seguimento, a diferença na CVF (capacidade

73



vital forçada) e no VEF1 nas crianças que moravam a uma distância de até 500 metros de vias de

grande tráfego de veículos, aumentou de −17 ml e −23 ml, aos 10 anos de idade, para −70 ml

e −100 ml, respectivamente, aos 18 anos de idade, quando comparados com crianças que

cresceram morando a mais de 1.500 metros dessas vias (LaumbaCH, kiPen, 2012; WHO, 2005).

Baseado em análises de estudos e modelos de risco, a OMS estima, para exposição crônica,

para cada 10 µg/m³ de aumento na concentração de MP2,5

, acima do nível basal de 10 µg/m³,

um número adicional de 3.350 crianças com sintomas de bronquite por ano (numa cidade

com população de 1 milhão de habitantes e cerca de 200 mil crianças). Apesar das diferenças

a serem consideradas, especialmente as sociodemográficas, numa cidade com as dimensões de

São Paulo (11 milhões de habitantes), com concentração média estimada de MP2,5

de 20 µg/m³,

que representa cerca de 50% dos valores de PM10

, teríamos um número adicional, certamente

prevenível, de 33.500 crianças com sintomas de bronquite por ano.

Estudos recentes revelam que a exposição crônica à poluição aumenta o risco do declínio

acentuado da função pulmonar e de desenvolvimento de DPOC, e exerce um efeito mais

relevante nos pacientes com DPOC (eiSner, 2010).

Estudo realizado na Noruega revelou aumento da mortalidade em 17% em indivíduos com

DPOC com 50 anos ou mais, associado a NO2, mesmo em baixas concentrações, inferiores

a 60 µg/m³ (o limite brasileiro é de 100 µg/m³ e o recomendado pela OMS, de 40 µg/m³)

(Tabela 4.2) (keLLY, fuSSeLL, 2011; LaumbaCH, kiPen, 2012). Estudo prospectivo realizado na

Alemanha (LaumbaCH, kiPen, 2012), avaliando a relação entre poluição e DPOC, em 4.755

mulheres, entre 54 e 55 anos de idade, observou um decréscimo de 5,1% no VEF1 e um risco

de 33% para desenvolvimento de DPOC, associado a um aumento médio de 7 µg/m³ na

concentração de MP10

, em cinco anos. O mesmo estudo também mostrou que as mulheres

que moravam a até 100 metros de distância de vias de grande tráfego apresentaram um risco

1,8 vez maior de desenvolver DPOC, quando comparadas com aquelas que moravam em áreas

mais distantes.

O recente estudo da American Thoracic Society (ATS) (LaumbaCH, kiPen, 2012) conclui por

evidência suficiente para a associação entre poluição e declínio da função pulmonar em crianças,

adolescentes e adultos, sugere plausibilidade biológica para a associação e que a poluição produz

estresse oxidativo, inflamação, redução da atividade ciliar, aumento de infecções, inflamação

pulmonar e sistêmica, aumento da hiperresponsividade brônquica, condições que podem levar

à perda irreversível da função pulmonar e à DPOC.


74



A exposição crônica a poluentes também está associada ao aumento do risco de internação

por pneumonia em idosos (2,3 vezes maior) (neuPane et al., 2010) e de óbitos (keLLY, fuSSeLL,

2011) por infecções respiratórias, associado à exposição ao material particulado. Estudo de

coorte (PoPe et al., 2004) encontrou um risco aumentado de 20% de óbitos por pneumonia e

influenza em não fumantes, associado à elevação de 10 µg/m³ de MP2,5

.

Poluição e câncer: Dados da Organização Mundial da Saúde estimam a ocorrência de

12,7 milhões de novos casos e de 7,6 milhões de óbitos por todos os tipos de câncer para o

ano de 2008, sendo 1,61 milhão e 1,18 milhão os casos novos e número de óbitos por câncer

de pulmão, a primeira causa em homens e a segunda causa em mulheres ( JemaL et al., 2011).

Diversos estudos têm evidenciado os efeitos da exposição a poluentes e o desenvolvimento de

câncer de pulmão, atribuídos tanto à ação direta dos cancerígenos presentes na poluição como pela

inflamação crônica induzida por eles (WHO, 2005; Yang, omaYe, 2009). Em média, a exposição

crônica à poluição do ar aumenta em cerca de 20%-30% o risco de incidência de câncer de pulmão

(WHO, 2005). Estudo de coorte realizado nos EUA revelou aumento da mortalidade por câncer

de pulmão em 14%, associado à exposição crônica e a cada incremento de 10 µg/m³ de MP2,5

(PoPe et al., 2002). Estimativa global atribui 5% dos cânceres de pulmão à poluição do ar ambiental.

Estudos realizados nos países europeus atribuem entre 5% e 7% dos cânceres de pulmão em não

fumantes e ex-fumantes aos efeitos da poluição (WHO, 2009; VineiS et al., 2007).

No Gráfico 4.7 pode ser visualizada a estimativa do risco para o desenvolvimento de

câncer de pulmão associado aos níveis de material particulado (oStro, 2004). Calculado a

partir de estimativas para países em desenvolvimento, onde a relação entre a fração de MP2,5

e

MP10

é estimada em 50%, semelhante ao que ocorre na cidade de São Paulo. Em situações onde

a fração é maior, o risco também é maior.

Gráfico 4.7: Risco relativo de câncer de pulmão em adultos > 30 anos com Razão MP2,5 /MP10 = 0,5. / Fonte: Adaptado de OstrO, 2004.


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Fussell JC%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=21623970

75



Embora apresentando variação, a análise dos diversos estudos de coorte e casos-controle

consistentes sugere que, em média, a exposição crônica à poluição do ar aumenta em cerca de

20%-30% o risco de incidência de câncer de pulmão, atingindo 47% em não fumantes (WHO,

2005; krewSki et al., brunekreef et al., 2009; Laden, 2006).

4.4.6 Efeitos crônicos associados à poluição ambiental por queima de biomassa

Diversos estudos realizados no Brasil têm demonstrado a associação entre a queima da bio-

massa com efeitos respiratórios em concordância com estudos realizados em outros países.

Meta-análise recém-publicada (eiSner, 2010) revelou um risco duas vezes maior de desen-

volvimento de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) associada à exposição crônica a

poluentes derivados da queima de biomassa.

Estudo realizado no Brasil com pequenos produtores e processadores de castanha de caju, em

zona rural do município de João Câmara (RN), evidenciou que os moradores e trabalhadores

se expõem a elevadas concentrações de poluentes no interior dos domicílios (fogão alimentado

com lenha e com resíduos da casca da castanha) e fora deles, onde procedem à torragem da

castanha em fogões alimentados por biomassa. Verificou também que essa exposição esteve

associada à elevada prevalência de sintomas respiratórios, à redução da função pulmonar e ao

desenvolvimento de DPOC (ferraz et al., 2012).

Estudo realizado na China também encontrou elevação da pressão arterial, em mulheres,

associada à exposição ao material particulado com diâmetro aerodinâmico inferior a 2,5 micrô-

metros (MP2,5

), decorrente da queima de biomassa intradomiciliar (baumgartner et al., 2011).

Estudo realizado por Barbosa e col., com trabalhadores cortadores de cana-de-açúcar queimada

no Estado de São Paulo, revelou a presença de estresse oxidativo sistêmico, encurtamento do

tempo de protrombina e aumento da pressão arterial no período da safra (concentração no

canavial mediana de MP2,5

: 90 µg/m³), com relação à entressafra quando não ocorre a queima

(concentração no canavial mediana de MP2,5

: 50 µg/m³), evidenciando assim que os efeitos,

como seria esperado, acometem moradores e trabalhadores expostos à queima da biomassa.

76



4.4.7 Poluição e realização de exercícios físicos

A poluição exerce efeitos agudos e crônicos nos indivíduos que realizam exercícios. Além

de estar associado a um pior desempenho em atletas, realizar exercícios em ambientes com ar

poluído pode trazer consequências para a saúde em populações suscetíveis (crianças, idosos e

indivíduos com doenças crônicas).

Estudo realizado em Londres (mCCreanor et al., 2007), que comparou a evolução da

função pulmonar em asmáticos durante uma caminhada de 2 horas no Hyde Park e em local

onde as concentrações de material particulado e de NO2 superam em 3 e 6,5 vezes, respecti-

vamente, às do Hyde Park, demonstrou que indivíduos com asma moderada podem apresentar

declínio significativo da função pulmonar e inflamação brônquica.

Estudo realizado na Alemanha (PeterS et al., 2004), envolvendo 691 indivíduos que apresen-

taram infarto do miocárdio e sobreviveram por pelo menos 24 horas após o evento, encontrou

uma associação 2,9 vezes maior entre o início do evento e a exposição ao tráfego de veículos,

sendo o risco proporcional ao tempo de permanência no trânsito e mais elevado entre os ciclistas

(OR: 3,94), em função da maior ventilação e, consequentemente, maior inalação de poluentes; nas

mulheres (OR: 4,51) e nos indivíduos com comorbidades cardiovasculares crônicas.

Avaliando o efeito em longo prazo, estudo realizado na Califórnia, em comunidades com

elevada concentração de ozônio, encontrou risco 3,3 vezes maior de desenvolvimento de asma

em crianças que praticavam regularmente esportes em relação a crianças que não faziam exer-

cícios (keLLY, fuSSeLL, 2011).

Durante a realização de exercícios aeróbicos, o ar inspirado penetra nas vias aéreas, preferen-

cialmente pela boca, sendo maior o volume por minuto e a capacidade de difusão, facilitando

a penetração de poluentes. A quantidade de partículas ultrafinas que se deposita no trato respi-

ratório durante a realização de exercícios moderados é tanto maior quanto menor o tamanho

das partículas e é cerca de cinco vezes superior quando comparado com o estado de repouso.

A realização de exercícios na presença de concentrações elevadas de ozônio, como pode ocorrer em dias ensolarados em parques da cidade de São Paulo, reduz a função pulmonar e diminui a capacidade inspiratória de indivíduos normais.



77



Indivíduos com asma retêm maior quantidade de material particulado fino nos pulmões do

que indivíduos normais, principalmente partículas com diâmetro entre 0,1 µm e 1 µm, condi-

ção em que a fração de PM depositada é cerca de três vezes maior em relação aos indivíduos

sem asma. E a fração retida aumenta durante o exercício.

Recente revisão (rundeLL, 2012) dos principais estudos existentes concluiu que a expo-

sição aguda a poluentes durante o exercício leva à redução das funções vascular e pulmonar

tanto em asmáticos quanto em indivíduos hígidos. Recomenda-se que indivíduos suscetíveis

(pacientes com asma persistente, com DPOC, cardiopatas, idosos e crianças) evitem a realização

de exercícios em dias com índice de qualidade do ar inadequado, em vias com elevado tráfego

de veículos ou próximo a fábricas emissoras, nos horários de pico de tráfego nas cidades e, nos

dias muito secos, com umidade do ar abaixo de 30%.

Nas Tabelas 4.3 e 4.4, são apresentados resumos dos efeitos agudos e crônicos das doenças

cardiopulmonares associadas à poluição do ar.

Tabela 4.3: Efeitos respiratórios associados à poluição do ar

Efeitos associados a exposições agudas (variações em horas ou em dias da concentração)

• Aumento da mortalidade por doenças respiratórias• Exacerbação dos sintomas em indivíduos com DPOC e asma• Aumento da incidência por infecções respiratórias• Aumento do número de internações e de óbitos por pneumonia • Aumento da prevalência de sintomas e sinais de irritação nos olhos, narinas e garganta• Aumento da prevalência de sintomas respiratórios agudos (sibilância, tosse, expectoração) • Necessidade de aumentar a dose do uso de medicamentos para asma e DPOC• Alterações agudas na função pulmonar• Aumento do número de consultas médicas, de atendimentos de emergência, de internação

e da mortalidade por doenças respiratórias• Maior taxa de absenteísmo no trabalho e nas escolas• Aumento da taxa de carboxi-hemoglobina durante o exercício• Redução da capacidade de exercício • Piora da função pulmonar de indivíduos asmáticos durante o exercício

Efeitos associados à exposição crônica (variações em anos)

• Aumento da mortalidade por doenças respiratórias

• Aumento da incidência e prevalência de asma e DPOC

• Aumento da incidência e mortalidade por câncer de pulmão

• Aumento da incidência e de mortalidade por pneumonia e influenza

• Alterações crônicas na função pulmonar

1. Redução crônica da função pulmonar

2. Menor desenvolvimento pulmonar em crianças e jovens

78



Tabela 4.4: Efeitos Cardiovasculares Associados à Poluição do Ar

Principais efeitos associados a exposições agudas (variações em horas ou em dias da concentração)

• Aumento da morbidade, mortalidade e hospitalização por doenças cardiovasculares

• Aumento de internação e óbitos por insuficiência cardíaca e doença isquêmica do coração

• Aumento da internação e óbitos por doença cerebrovascular (AVC)

• Redução da capacidade de variar a frequência cardíaca (causa arritmia e morte súbita)

• Aumento da coagulação sanguínea (causa embolia, trombose)

• Aumento de marcadores de inflamatórios associados ao risco cardiovascular

• Alteração da parede dos vasos (endotelial)

• Aumento da pressão arterial

• Aumento do risco de doença trombose venosa

• Aumento de internação e óbitos por arritmia cardíaca

Principais efeitos associados à exposição crônica (variações em anos)

• Aumento da mortalidade por doenças cardiovasculares

• Aumento de eventos e de mortalidade por doença isquêmica do coração

• Aumento da incidência e progressão de aterosclerose

• Aumento do risco de trombose venosa profunda

• Alteração do endotélio dos vasos e da coagulação

• Insuficiência cardíaca, arritmia e alteração da capacidade de variar a FC

Nota: AVC: acidente vascular cerebral; FC: frequência cardíaca.

4.5 Mecanismos envolvidos nos efeitos cardiovasculares e respiratórios

Os gases e partículas inalados penetram nas vias aéreas pelo nariz e/ou pela boca, passam

pela laringe e se distribuem nas vias aéreas de acordo com suas solubilidades - os gases, e as

suas dimensões - no caso das partículas, as menores do que 4 micrômetros, podendo atingir

as vias aéreas inferiores e a região alveolar. O sistema respiratório, desde a mucosa nasal até a

que reveste os brônquios e bronquíolos, conta com um sistema de defesa formado por cílios

e muco que contém substâncias antioxidantes, que tentam neutralizar a ação dos agentes

tóxicos. O material particulado que chega às regiões mais distais dos pulmões é em parte

fagocitado pelos macrófagos e estes são expelidos pelo sistema mucociliar ascendente; ou

passa para o interstício pulmonar onde, através dos vasos linfáticos, é eliminado (Figura 4.3).

79



Se a quantidade de poluentes for elevada e/ou persistente no tempo, ou as partículas forem

muito pequenas, o sistema de defesa (formado por células de defesa, substâncias antioxidantes

como vitaminas C e E, enzimas antioxidantes) é suplantado, dando início à inf lamação, que

pode induzir às diversas manifestações clínicas conhecidas.

4.5.1 Cardiovasculares

As hipóteses sugeridas para explicar os efeitos cardiovasculares da poluição do ar envolvem

dois principais mecanismos como eventos iniciadores (brook et al., 2004; brook et al., 2010).

Figura 4.3: Mecanismos de deposição e clearance de partículas no trato respiratório. Partículas ultrafinas (< 0,1 µm) podem passar para a circulação). / Fonte: Adaptado de OberdOrster, 2005.

80



Efeitos diretos

Seriam desencadeados pela rápida passagem do poluente (gases e partículas ultrafinas)

através do epitélio pulmonar, atingindo a corrente sanguínea, onde se iniciariam processos

inf lamatórios sistêmicos, entre os quais fenômenos tromboembólicos. O achado, em estudos

experimentais, de partículas inaladas na corrente sanguínea e de que tanto as partículas

inaladas quanto as injetadas diretamente na corrente sanguínea são capazes de induzir

estresse oxidativo e processo inf lamatório sistêmico corrobora o mecanismo proposto.

Os efeitos diretos ajudariam a explicar os efeitos agudos, como o aumento do infarto uma

a duas horas após exposição.

Efeitos indiretos

Exercem influência através de dois mecanismos. O primeiro seria decorrente do estresse

oxidativo pulmonar seguido de ativação neural, levando ao desequilíbrio do tônus autonômico,

com redução da atividade parassimpática e aumento da simpática, contribuindo para alterar a

variabilidade de frequência cardíaca (VFC), elevar a pressão arterial, promover vasoconstrição,

aumentar a instabilidade das placas ateromatosas e favorecer a incidência de arritmia cardíaca, de

trombose e isquemias cerebral e miocárdica. Por outro lado, esses efeitos poderiam, a partir do

estresse oxidativo pulmonar, induzir um estado inflamatório sistêmico, capaz de ativar o sistema

nervoso autônomo, vias responsáveis pela homeostase, induzir alterações vasculares, aumentar

suscetibilidade miocárdica e acelerar a aterosclerose.

Esses efeitos indiretos fornecem plausibilidade biológica para a compreensão dos efeitos suba-

gudos, como o aumento do risco de infarto, de arritmia e de elevação da pressão arterial, obser-

vado um ou mais dias após a elevação da poluição, e crônicos, como a progressão de aterosclerose.

Os mecanismos atribuídos, principalmente, aos efeitos diretos e, com menor evidência, aos

indiretos têm sido demonstrados em diversos estudos, sendo provável a participação de ambos

na gênese dos eventos cardiovasculares (Figura 4.4).

81



4.5.2 Respiratórios

Diversos mecanismos são sugeridos para explicar os efeitos respiratórios da poluição do ar

(Lombardi, terra, SantoS, 2010; keLLY, fuSSeLL, 2011), como os seguintes:

• Diminuição da atividade macrofágica associada à poluição do ar tem sido demons trada

em estudos experimentais. Exposição de macrófagos, in vitro, diminui a habili dade da

lipopolissacáride (LPS), uma substância bactericida, de estimular a produção de interleu-

cina (IL-1) e do fator de necrose tumoral (TNF-alfa);

• Exposição de ratos a material particulado diminui a capacidade dos macrófagos de pro-

duzir espécies reativas de oxigênio em resposta a fungos, reduz a produção de interferon,

favorecendo a multiplicação viral e reduzindo o clearance de bactérias. Esses dados po-

deriam explicar o aumento da suscetibilidade às infecções pela redução do potencial da

atividade antimicrobiana dos macrófagos;

• Indução de estresse pulmonar pela inalação de poluentes, especialmente material par-

ticulado fino, ultrafino e ozônio. As espécies reativas de oxigênio seriam responsáveis

pelo aumento da produção de espécies reativas de oxigênio e ativação dos fatores de

transcrição nuclear NF-K-beta e AP-1, que estimulam a formação de IL-8 e TNF-alfa,

citocinas envolvidas nos processos inflamatórios.

reflexo neural pulmonar

Inflamação Pulmonar

Inflamação Sistêmica (IL-6, IL-8)

Sistema Nervoso Autônomo

Aterosclerose, Progressão e Instabilidade Placas

Resp. Fase aguda, Fatores Coagulação

Infarto Miocárdio

↓ Parassimpático↑ Simpático

Ruptura Placas Trombose

poluentes

Estresse oxidativo

Disfunção endotelial

Ativação de Plaquetas, Leucócitos

↓ VFC

Arritmia

Vasoconstricção

Hipertensão

Figura 4.4: Mecanismos de ação de poluentes no sistema cardiovascular (IL-6: interleucina 6; IL-8: interleucina 8; VFC: variabilidade da frequência cardíaca).



82



A passagem das partículas finas (MP2,5

) para o interstício pulmonar (compartimento for-

mado por tecido conjuntivo que circunda as vias aéreas e vasos sanguíneos), pelo aumento da

permeabilidade do epitélio alveolar e pela passagem de macrófagos com partículas fagocitadas

no seu interior, contribuiria para a perpetuação do processo inflamatório.

Infecções por adeno vírus e outros patógenos poderiam também interagir com o estresse

oxidativo e as partículas de poluentes e induzir à exacerbação em pacientes com doença crônica.

Por outro lado, da mesma maneira que apenas 15% a 20% dos fumantes desenvolvem DPOC,

provavelmente por apresentarem polimorfismo genético que os deixam mais suscetíveis, o mesmo

efeito poderia ocorrer nas exposições crônicas aos poluentes. Esses mecanismos explicariam o

aumento da morbidade e da mortalidade encontrado nos estudos epidemiológicos (Figura 4.5).

4.6 Populações suscetíveisOs indivíduos apresentam diferentes suscetibilidades aos efeitos da poluição, que têm relação

com diversos fatores.

A maioria dos estudos existentes sugere que idosos, crianças, indivíduos com infecções

respiratórias baixas, com fibrose cística, DPOC, asma, doença coronariana, cardiopatias, arritmia

cardíaca, diabéticos, com anemia falciforme, doenças do colágeno e com imunodeficiência,

constituem subgrupos da população mais suscetíveis aos efeitos da poluição do que a população

em geral (WHO, 2006; naeSS et al., 2007; SaCkS et al., 2011). Pessoas com asma têm risco duas

vezes maior de internação por pneumonia, associado à elevação da poluição; pacientes com

insuficiência cardíaca apresentam risco dobrado de internação por DPOC (SaCkS et al., 2011).

Figura 4.5: Mecanismos de ação de poluentes no sistema respiratório (NF-κβ: fator de transcrição nuclear κβ; Ca: íons de cálcio; AP-1: fator de transcrição nuclear ativador de proteína AP-1).

83



Outro estudo, já citado também, revelou que pacientes com DPOC apresentam maior risco

de mortalidade quando expostos cronicamente a material particulado. Também tem sido

observado que populações com menor escolaridade e menores condições socioeconômicas são

mais suscetíveis aos efeitos da poluição, ainda que seu mecanismo não seja bem compreendido

(WHO, 2005; PoPe et al., 2002).

A exposição, durante a gestação, a material particulado e hidrocarbonetos aromáticos po-

licíclicos exerce um papel de facilitador do desenvolvimento de doenças alérgicas na criança,

aumentando o risco de ela apresentar sintomas respiratórios (sibilância e tosse persistentes) e

otite nos primeiro anos de vida, e de vir a desenvolver asma (keLLY, fuSSeLL, 2011).

4.7 Poluição no interior dos domicílios (indoor)Atualmente, aproximadamente 50% da população mundial vive em cidades e aglomerados

urbanos e está exposta a níveis progressivamente maiores de poluentes do ar. Entretanto, apro-

ximadamente 57% (3,9 bilhões de pessoas), principalmente nos países em desenvolvimento

(Lim et al., 2012; WHO), utiliza, como fonte de energia para cocção, aquecimento e iluminação,

combustíveis sólidos derivados de biomassa (madeira, carvão vegetal, esterco animal seco, resí-

duos agrícolas) (kodguLe, SaLVi, 2012). O percentual de indivíduos que utilizam combustíveis

sólidos varia de forma ampla entre países e mesmo entre regiões de um mesmo país. Estima-se

que na América do Sul e no Caribe essa taxa atinja 16% da população. Na maioria dos países

desenvolvidos, a taxa é menor que 5% e em muitos e populosos países ultrapassa 50%, sendo

principalmente mulheres e crianças. Estima-se que, em muitos países e regiões, as mulheres

passem cerca de 60 mil horas de suas vidas cozinhando ou próximo a um fogão, com estimativa

de inalação de 25 milhões de litros de ar e seus poluentes. Esses combustíveis apresentam

combustão incompleta, baixa efetividade e provocam uma alta concentração de poluentes nos

domicílios, chegando a atingir mais de 1mg/m³ de MP, entre as centenas de poluentes gasosos,

compostos orgânicos voláteis, muitos deles cancerígenos (kodguLe, SaLVi, 2012; naeHer et al,

2007). Meta-análise de 25 estudos considerados adequados, entre 2.717 avaliados, revelou que

a exposição à poluição no interior dos domicílios esteve associada a um risco aumentado em

3,5 vezes de infecções respiratórias na infância, 2,5 vezes de bronquite crônica e 2,4 vezes de

DPOC em mulheres (Po, fitzgeraLd, CarLSten, 2011).

84



Os efeitos na saúde são semelhantes aos observados na poluição ambiental (ver Quadro 4.1)

(kodguLe, SaLVi, 2012), mas pelas dificuldades de realização, especialmente para registro contínuo

de poluentes, os estudos são mais escassos. As consequências da exposição à poluição intradomi-

ciliar, em nível global, são os 3,5 milhões (Lim et al., 2012; Lozano et al., 2010) de óbitos e 111

milhões (4,5%) de DALYs em 2010, decorrentes da queima de combustíveis para aquecimento

interno e para a preparação de alimentos (Lim et al., 2012; torreS et al, 2008). Segundo dados

da OMS, 2009, os maiores impactos ocorrem no sistema cardiorrespiratório, com 3%, 21%, 35%

dos óbitos por câncer de pulmão, infecções respiratórias e DPOC, respectivamente, e contribuem

com 18% dos DALYs para doença isquêmica do coração (Lim et al., 2012).

Além da queima de combustíveis no interior dos domicílios, com maior ocorrência em

populações pobres, uma série de poluentes químicos também é encontrada no interior de

domicílios familiares e de trabalho, cuja importância vem crescendo a ponto de merecer uma

recomendação específica da OMS, 2010.

4.8 ConclusõesEfeitos cardiorrespiratórios agudos e crônicos estão associados à poluição do ar. Diversos

estudos têm sido realizados na tentativa de explicar os mecanismos envolvidos nos efeitos

observados e para identificar grupos suscetíveis. O estresse oxidativo e a inflamação pulmonar

• A queima de biomassa no domicilio produz elevadas concentrações de poluentes como o MP, CO, SO

2, NO

2 e hidrocarbonetos aromáticos policíclicos.

• A exposição à fumaça da queima de biomassa está associada ao desenvolvimento inadequado dos pulmões ao nascer; infecções respiratórias agudas e um déficit no crescimento pulmonar da criança; declínio acelerado da função pulmonar, maior incidência de DPOC, de asma, de tuberculose e de câncer de pulmão na vida adulta.

• Pacientes com DPOC devido à fumaça de queima de biomassa apresentam como características: falta de ar, espessamento das paredes das vias aéreas, enfisema difuso, fibrose intersticial e hipertensão pulmonar arterial.

• A exposição à fumaça de queima de biomassa está associada a elevados níveis de células e mediadores inflamatórios, com estresse oxidativo, lesão no DNA nos pulmões, em níveis comparáveis ao encontrado no tabagista.

Quadro 4.1: Os efeitos na saúde causados pela poluição ambiental.

85



e sistêmica parecem estar implicados nos eventos observados. O fato de que os efeitos cardior-

respiratórios são observados mesmo em exposições a baixas concentrações de poluentes impõe

a necessidade de novas medidas de controle e de limites de tolerância ambiental.

Certos grupos populacionais são mais suscetíveis: crianças, idosos e indivíduos com comor-

bidades. Piores condições socioeconômicas, demográficas e piores condições ambientais são

fatores de risco que tornam mais relevante o efeito da poluição. Estudos prospectivos recentes

evidenciam que a redução dos níveis dos poluentes diminui o risco de mortalidade, sendo a

medida de prevenção de maior impacto. O fato de que foram observados efeitos, mesmo em

exposições a baixas concentrações de poluentes, impõe a necessidade de novas medidas de

controle e de limites de tolerância ambientais mais rigorosos.

• A maioria dos estudos revela que a exposição aguda a poluentes (poucas horas ou dias)

pode funcionar como um gatilho para a morbimortalidade respiratória (exacerbação de

asma e DPOC, internação e óbito) e morbimortalidade cardiovascular (infarto do mio-

cárdio, insuficiência cardíaca e doença isquêmica cerebral);

• O risco de doença e de óbito é maior em populações suscetíveis - não necessariamente

doentes -, incluindo crianças (doenças respiratórias), idosos, indivíduos com DPOC, asma,

doença coronariana, hipertensão e diabetes. As mulheres parecem apresentar maior risco

de doença cardiovascular. O uso adequado de medicação, quando indicado, parece exer-

cer influência reduzindo os efeitos.

• A exposição crônica a poluentes tem efeito mais expressivo do que a exposição aguda,

aumentando o risco de incidência e óbitos por doenças cardiorrespiratórias, inclusive

câncer de pulmão, DPOC, asma e doença coronariana.

• A exposição crônica a MP2,5

reduz em vários meses a anos a expectativa de vida da

população e a sua redução contribui para o aumento dessa mesma expectativa de vida.

• A exposição a poluentes aumenta o desenvolvimento e a progressão da aterosclerose.

• A realização de exercícios físicos em ambientes poluídos aumenta o risco de desenvolvimento

e exacerbação de asma e o risco de eventos isquêmicos do coração em indivíduos suscetíveis.

• Estudos associam maior risco de doenças cardiorrespiratórias em moradores próximos a

vias de grande tráfego de veículos.

• A exposição à queima da biomassa no domicílio é uma importante causa de mortalidade

e de doenças agudas e crônicas, atingindo principalmente mulheres e crianças.

• A redução da concentração de poluentes diminui sintomas e melhora a função respirató-

ria e contribui para o aumento da expectativa de vida.

86



O fato de milhões de pessoas estarem expostas à poluição do ar ambiental ou externa (outdoor)

e no interior de domicílios (indoor) acaba contribuindo com um aumento significativo da mor-

talidade, atingindo a cifra de 6,8 milhões de óbitos/ano em todo o mundo (Lim et al., 2012). Isso

torna relevante a implantação de medidas para buscar reduzir a exposição aos poluentes.

Apesar de o aumento do risco cardiopulmonar decorrente da poluição ser menor do que o ob-

servado em relação a outros agentes, como o tabagismo, o fato de milhões de pessoas estarem expostas

acaba por contribuir com um aumento significativo da morbidade e da mortalidade. A redução das

emissões de poluentes é a mais abrangente e com eficácia comprovada em diversos estudos.

A proibição de propaganda, venda e distribuição de carvão mineral em Dublin, Irlanda,

revelou que a redução dos níveis de poluentes do ar ocorrida naquela cidade esteve associada à

redução em 15,5% e 10,3% na mortalidade por doenças respiratórias e cardiovasculares, respec-

tivamente (CLanCY et al., 2002). Estudo prospectivo publicado recentemente (PoPe et al., 2009),

envolvendo 51 regiões metropolitanas norte-americanas, verificou que a redução de 10 µg/m³

de MP2,5

esteve significativamente associada a um aumento de 0,61-0,82 anos na expectativa

de vida da população e que a redução da poluição do ar foi, isoladamente, responsável por

15%-20% do aumento da expectativa de vida observada na população nos últimos 10 anos do

período estudado.

O estabelecimento de limites ambientais mais rigorosos é importante e, nesse sentido, o

Brasil deveria passar a adotar os valores recomendados pela OMS (Tabela 4.2) e a monitorar

também outros poluentes como as partículas finas (MP2,5

).

Essas medidas devem ser acompanhadas de um programa para a redução progressiva da

poluição e de procedimentos sugeridos em diversos estudos, tais como:

• Melhor controle para reduzir as emissões industriais;

• Apoio para tornar possível, para as famílias de baixa renda, banir o uso de combustíveis

sólidos nos domicílios;

É importante reconhecer a possibilidade de a exacerbação de uma doença cardiorrespiratória estar relacionada à poluição, que pode ter fonte externa ou no domicílio, permitindo-lhe orientação preventiva, bem como sua contribuição para alertar a sociedade sobre os riscos da poluição, estimulando a adoção de medidas de controle.

87



• Estímulo aos meios de transporte coletivo em detrimento do individual;

• Incentivo ao uso de combustíveis menos poluentes como álcool, biodiesel e gás e melhoria da

qualidade dos combustíveis, ainda com muita impureza e misturas que os tornam mais tóxicos;

• Acelerar a melhoria da qualidade dos motores a combustão, inclusive de motocicletas;

• Ampliar e estimular o aproveitamento das energias solar e eólica, bem como da gerada

pela queima industrializada da biomassa (bagaço de cana-de-açúcar e lixo);

• Proibição do emprego de queimadas nas colheitas de cana-de-açúcar, de pastos e florestas;

• Evitar a construção de escolas próximo a vias de grande tráfego de veículos e indústrias;

• Evitar a realização de exercícios em vias de grande tráfego de veículos;

• Crianças, idosos e indivíduos com comorbidades devem evitar a realização de atividades

físicas quando os níveis de poluentes estiverem elevados (condição inadequada, má ou

péssima, classificação usada por agências de controle ambiental), o que pode ser consultado

nas agências de controle ambiental, onde elas existirem.

Embora estudos realizados tenham evidenciado o efeito do uso de máscaras na redução de

marcadores de risco cardiovascular, o seu emprego é impensável como solução coletiva (Lombardi,

terra, SantoS, 2010). Mesmo as recomendações de evitar exercícios nos períodos de maior

presença da luz solar (10h00 e 16h00) pela maior formação de ozônio, ou de não se exercitar

próximo a corredores de tráfego de veículos, não são de fácil aplicação e podem acabar por deses-

timular a prática de exercícios, reconhecidamente associada à redução de riscos cardiovasculares,

respiratórios, osteomusculares, psiquiátricos e neoplásicos (HandSCHin, SPiegeLman, 2008).

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GlossárioCapacidade vital forçada (CVF): volume máximo de ar expirado em manobra rápida, após uma inspi-

ração máxima.

Clearance: é o nome dado à depuração ou eliminação de uma substância, fluido ou partícula. No caso empregado no presente texto, expressa a capacidade do pulmão de, através do seu sistema de defesa formado por células ciliadas e muco que reveste o epitélio respiratório e células de defesa, eliminar agentes inalados indesejáveis como, por exemplo, as partículas de poluentes. É uma expressão muito usada para avaliar a capacidade de filtração/funcionamento dos rins, quando medimos, por exemplo, o clearance creatinina (um metabólito presente no sangue), ou seja, quanto da creatinina presente no sangue é eliminada na urina em 24 horas, o que reflete a capacidade do rim de eliminar impurezas presentes no sangue, “limpando ou clareando” o sangue.

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Interferon: proteína produzida por células de defesa do organismo, que atua no combate a agentes infecciosos como bactérias e vírus.

Volume expiratório forçado no 1º segundo (VEF1): volume de ar expirado no 1º segundo durante a CVF, após uma inspiração máxima.

Variabilidade da frequência cardíaca (VFC): medidas feitas a partir do eletrocardiograma, que avaliam a capacidade do coração de variar a frequência cardíaca e assim adaptar-se melhor aos estímulos do ambiente. É controlada pelo sistema nervoso autônomo, com um balanço entre a atividade simpática e parassimpática. Sua redução aumenta o risco de eventos cardíacos.

IL-6: interleucina 6; IL-8: interleucina 8: citocinas são mediadores produzidos pelas células envolvidas nos processos inflamatórios.

NF-κβ: fator de transcrição nuclear κβ;

AP-1: fator de transcrição nuclear ativador de proteína AP-1: são substâncias que existem no interior das células, que ativadas, por exemplo, por radicais livres, sílica, asbesto, se deslocam ao núcleo das células, se ligam a determinado gene e induz a sua transcrição, gerando RNA mensageiro que dará origem a proteínas, no caso citocinas envolvidas em processos imflamatórios.

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