Poruchy oběhu & Šok

Poruchy oběhu Poruchy oběhu && Šok Šok

MUDr. Jan Laco, Ph.D.

SouhrnSouhrn

1. Edém2. Hyperémie 3. Hemoragie4. Trombóza5. Embolie6. Ischemie / Infarkt

1. Edém1. Edém

= tekutina v intersticiudutiny – hydrotorax, hydroperikard, ascitesanasarka = těžký generalizovaný edém 3 hlavní faktory:

– hydrostatický tlak– koloidní osmotický tlak– lymfatická drenáž

zánět

1. Edém1. Edém

1. hydrostatický tlak– snížený žilní odtok

městnavé srdeční selhání konstriktivní perikarditis cirhóza jater – ascites

– obstrukce / komprese žil trombóza zevní útlak

1. Edém1. Edém

2. koloidní osmotický tlakztráty / snížená syntéza proteinů (albuminu)

– nefrotický syndrom– protein-losing gastroenteropatie– cirhóza jater– malnutrice

1. Edém1. Edém

3. obstrukce lymfatické drenáže lymfedém

– zánětlivý elephantiasis Filariasis - Wuchereria bancrofti Erysipelas – Streptococcus pyogenes

– nádorová – karcinom prsu (orange peel skin)– post-chirurgická (resekce LU) + post-radiační

1. Edém1. Edém

podkoží (pitting edema) + dutiny generalizovaný x lokálně akcentovaný

pravostranné srdeční selhání – DKK levostranné srdeční selhání – edém plic nefrotický syndrom – periorbitální edém (víčka) mozkový edém – lokalizovaný x generalizovaný

– oploštění závitů + zúžení rýh herniace

2. Hyperémie 2. Hyperémie = objemu krve v určité tkáni

2a. arteriální hyperémie – aktivní (arteriolární dilatace)– červená barva– svaly při fyzické námaze

2b. venózní hyperémie – pasivní (venostáza)– systémová x lokální (kolaterální oběh)– akumulace deoxygenovaného Hb– modročervená barva kůže (cyanóza) + venostatický edém– hemoragická infarzace (hypoxemická nekróza), např. střevo– chronická chronická hypoxie regresivní změny + malá krvácení

siderofágy

2. Hyperémie2. Hyperémie

plicní venostázaakutní

– kapiláry sept rozšířeny krví– septální + alveolární edém + drobná krvácení

chronická – ztluštění sept venostatická fibróza = indurace– alveoly - siderofágy (heart failure cells)

2. Hyperémie2. Hyperémie

venostáza v játrech akutní

– rozšířené centrální vény a sinusoidy chronická – „muškátová játra“, “nutmeg liver“

– červenohnědá + žlutá barva, „dráhy městnání“– ± centrolobulární nekrózy + krvácení– periportální steatóza– dlouhodobě – kardiální fibróza

venostáza ve střevě– až hemoragická infarzace (nekróza)

3. Krvácení3. Krvácení

= extravazace krve z krevních cévzevní (+ do lumen dutých orgánů)vnitřní: do tkáně – hematom

hemoragická diathesa – vaskulopatie– trombocytopenie + -patie– koagulopatie


1. Petechie (1-2 mm) - kůže + sliznice intravaskulární tlak, trombocytopenie

2. Purpura (3-5 mm)– trauma, vaskulitis, vaskulární fragilita

3. Ekchymóza (1-2 cm) = hematom (modřina)– fagocytóza erytrocytů makrofágy siderofágy– Hb (červenomodrý) bilirubin (modrozelený)

hemosiderin (zlatohnědý) 4. dutiny

– hemotorax, hemoperikard, hemoperitoneum– hemartros


arteriální + venózní + kapilární

H. per rhexin – trauma - mozekH. per diabrosin – nahlodání – peptický vředH. per diapedesin – migrace erytrocytů (není

poranění cév) – toxický inzult + stáza

3. Krvácení - následky3. Krvácení - následky

1. ztráta objemu– > 20% hemoragický šok

2. rychlost ztráty – akutní hemoragický šok– chronická (peptický vřed, metroragie, kolorektální

adenom / adenokarcinom) sideropenická anemie

3. lokalizace– podkožní x mozkové

Disseminated Intravascular Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)Coagulation (DIC)

podklad: nadměrná aktivace trombinu Mi: fibrinové tromby v mikrocirkulaci 1. stádium

– mnohočetné fibrinové tromby v mikrocirkulaci konsumpce trombocytů a koagulačních faktorů

2. stádium – aktivace fibrinolytického systému těžké krvácení

DIC - příčinyDIC - příčiny

1. gynekologie – abrupce placenty retroplacentální hematom– embolie plodové vody– septický abort

2. infekce– sepse (Gram +, Gram- bakterie)– meningococcemie

3. nádory (paraneoplastický syndrom)– karcinom pankreatu, prostaty a plic, leukémie

4. poranění tkáně– popáleniny

4. Trombóza4. Trombóza

= intravitální intravaskulární koagulace Virchowova trias 1. endoteliální poškození

– fyzikální – hypertenze, turbulence– chemické – hypercholesterolemie, kouření, vaskulitis

2. alterace cirkulace krve– stáza – imobilizace, dilatace srdečních dutin, aneurysma

3. hyperkoagulační stav– primární (genetický) x sekundární– mutace faktoru V (Leiden) x nádory, léky (OCT)


Ma: nástěnný x obturujícíMi: erytrocyty + leukocyty + trombocyty +

fibrin, někdy vrstvený

výskyt– artérie + žíly + kapiláry– srdeční dutiny + chlopně


1. Arteriální trombózaobturujícíkoronární + mozkové + femorální aa.nad AS plaky + bifurkaceMa: šedobíléMi: trombocyty + fibrin, erytrocyty + leukocyty


2. venózní trombóza (flebotrombóza) obturující hluboké žíly DKK + pánevní plexy Ma: červené, spojené se stěnou Mi: erytrocyty + fibrin !!! asymptomatická (50%) !!!

X postmortální sraženiny (volné, gelatinózní)


3. srdeční dutiny, ouška síní nad infarktem, dilatovaná KMP, fibrilace síní nástěnné

4. srdeční chlopně infekční endokarditis (vegetace) nebakteriální trombotická endokarditis (sterilní) Libman-Sacksova endokarditis – systémový LE

4. Trombóza – vývoj trombu4. Trombóza – vývoj trombu

1. propagace 2. trombembolie 3. disoluce

– fibrinolýza (čerstvá trombóza) 4. puriformní změknutí (leukocytární heterolýza) 5. organizace

– endotelie, hladkosvalové bb., fibroblasty, kapiláry– kalcifikace - flebolit

6. rekanalizace– nová malá lumina

5. Embolie5. Embolie

= uvolnivší se i.v. solidní, tekutý, plynný materiál je unášen krví z místy vzniku jinam

1. trombembolie (99%) – plicní x systémová infarkt

2. celulární – plodová voda, nádorové bb. 3. subcelulární - atheroembolie, úlomky KD 4. tuková 5. vzduchová 6. cizí tělesa – katétr-------------------------------------------paradoxní retrográdní

Plicní trombemboliePlicní trombembolie

zdroj – hluboké žíly DKK + pánevní plexy v. cava inf. pravé srdce a. pulmonalis paradoxní embolie - IA nebo IV defekt systémová

embolie (pouze při plicní hypertenzi) + levostranné srdeční selhání plicní infarkt masivní – náhlá smrt (akutní pravostranné selhání)

– bifurkace – sedlovitý embolus– 60% plicní cirkulace uzavřeno

menší (60-80%) - plicní hypertenze fibrinolýza postembolické můstky

Systémová trombembolieSystémová trombembolie

zdroj: intrakardiální trombóza (80%)

aortální AS pláty infarkt

– DKK (75%) + mozek (10%)– střevo + ledviny + slezina

Tuková embolieTuková embolie

zdroj: fraktury kostí s tukovou KD + poranění měkkých tkání + popáleniny

1. stádium (po 1-3 dnech)– žíly plíce respirační selhání

2. stádium– plíce systémová cirkulace neurologické symptomy

+ trombocytopenie 10% fatální Mi: tukové kapénky v kapilárách plic, mozku a

ledvin

Vzduchová embolieVzduchová embolie

1. systémové žíly plíce– gynekologické operace, operace štítné žlázy, poranění hrudní

stěny 2. plicní žíly systémová cirkulace

– kardiochirurgie 100 mL vzduchu symptomy (dyspnea) vzduchové bubliny – fyzikální uzávěr cév

dekomprese– potápěči (dusík)– chronická forma – kesonová choroba – nekrózy kostí

Embolie plodové vodyEmbolie plodové vody

zdroj: abrupce placenty retroplacentální hematom plodová voda do maternální cirkulace děložní žíly

plíce dyspnea, cyanóza, hypotenze, šok, křeče, koma +

plicní edém + DIC Mi: plicní kapiláry (matka) – dlaždicové bb. +

lanugo + tuk + DAD

MetastázaMetastáza

podobná embolii x vzniká sekundární ložiskonádorová

– hematogenní – sarkomy– lymfogenní – karcinomy

regionální LU sentinelová uzlina

– porogenní - ca žaludku, ca ovaria dutými orgány, po serózách

7. Ischemie / Infarkt7. Ischemie / Infarkt

= ischemická nekróza v důsledku uzávěru přívodné tepny

příčiny:– trombóza / embolie (99%)– vasospasmus, krvácení do AS plátu– zevní komprese (tumor)– zaškrcení cév (torze varlete + ovaria, volvulus

střeva)

7. Infarkt - determinanty7. Infarkt - determinanty

1. typ krevního zásobení– duální – plíce + játra– konečné tepny – ledviny + slezina

2. rychlost uzávěru– akutní – infarkt– chronický – kolaterální cirkulace, interart. anastomózy

3. vulnerabilita vůči hypoxii– neurony – 3-4 min– kardiomyocyty - 20-30 min– fibroblasty - hodiny

4. množství kyslíku v krvi – srdeční selhání, anémie

7. Infarkt - morfologie7. Infarkt - morfologie

1. červené infarkty – „nesolidní“ orgány (plíce) – kolekce krve– duální cirkulace – plíce + střevo– orgány již s předchozím městnáním– reperfuze (angioplastika, léky indukovaná

trombolýza)2. bílé infarkty

– solidní orgány – srdce, ledviny


klínovitý tvar– apex k místu tepenné okluze – báze směrem na periferii orgánu

+ fibrinózní exsudát (pleuritis, pericarditis epistenocardiaca)

časný – neohraničenýpozději – ostřejší hranice + hyperemický lem


ischemická koagulační nekróza – 3 zóny 1. totální nekróza - centrálně

– ztráta jader, eozinofilie cytoplasmy, architektura je zachována

2. parciální nekróza– některé bb. přežívají– zánět (neutrofily) – 1.-2. den degradace nekrotické

tkáně

3. hyperemický lem


hojení – granulační tkáň (5.-7. den) vazivová jizva

(za 6-8 týdnů)– !!! mozek – kolikvační nekróza postmalatická

pseudocysta !

7. Infarkt7. Infarkt

septický infarktzdroj

– infekční endokarditis (vegetace)– hnisavá tromboflebitis

infarkt + absces granulační tkáň jizva

ŠokŠok

= systémová hypoperfuse v důsledku snížení srdečního výdaje / efektivního objemu cirkulující krve

hypotenze celulární hypoxie příznaky – hypotenze, tachykardie, tachypnoe, studená

cyanotická kůže (x septický šok – teplá) iniciální činitel + poškození šokem prognóza

– původ šoku + délka trvání

ŠokŠok

1. kardiogenní – selhání srdce jako pumpy– infarkt myokardu, arytmie– plicní embolie

2. hypovolemický – neadekvátní objem krve / plasmy– krvácení– ztráta tekutin (zvracení, průjem, popáleniny)

3. septický – vasodilatace + poškození endotelu– Gram+, Gram- bakterie

4. neurogenní – ztráta vaskulárního tonusu– poranění míchy

5. anafylaktický – IgE–mediovaná hypersenzitivita

Šok - stádiaŠok - stádia

progresivní porucha multiorgánové selhání smrt

1. neprogresivní– aktivace kompenzačních mechanismů (neurohumorální)– centralizace krevní cirkulace

2. progresivní– tkáňová hypoperfuse – metabolická acidóza

3. ireverzibilní– ireverzibilní poškození tkání a buněk– smrt

Šok - morfologieŠok - morfologie

mozek - ischemická encefalopatie – drobné ischemické infarkty (border zones)

srdce – subendokardiální krvácení + nekrózy, contr. bands

ledviny - akutní tubulární nekróza (šoková ledvina)– bledé, edematózní– nekróza tubulárních epitelií granulované válce

plíce – diffuse alveolar damage (šoková plíce), ARDS– těžké, vlhké– kongesce + edém + hyalinní blanky

Šok - morfologieŠok - morfologie

nadledviny– deplece lipidů

GIT – hemoragická enteropatie– slizniční krvácení a nekrózy

játra – steatóza, centrolobulární nekrózy

Documents

Poruchy oběhu & Šok