UNIVERSIDAD AUTNOMA DE SANTO DOMINGORecinto Santiago
Ciencias de la saludDepartamento de Ciencias Fisiolgicas.
POTENCIAL DE ACCIN.
PRESENTADO POR:Robert Disla- 100191997Dulce Fernndez -
100212728Gabriela Garca - 100194221Juan Gmez - 100208203
PRESENTADO A:Angel Nez Diplan
ASIGNATURA:Fisiologa Humana II - CFI-3130-05
FECHA DE ENTREGA:18/02/2015
INTRODUCCINEl potencial de accin es una onda de descarga
elctrica que viaja a lo largo de la membrana celular, son causadas
por un intercambio de iones a travs de la membrana de la
neurona.
Un primer estmulo hace que los canales de sodio se abran. Debido
a que hay muchos ms iones de sodio en el exterior y el interior de
la neurona es negativo en relacin al exterior, los iones de sodio
precipitarse en la neurona.
Son utilizados en nuestro organismo para llevar informacin entre
tejidos, se pueden generar por varias clulas, pero las ms activas
son las clulas del sistema nervioso para mandarse mensajes entre
clulas nerviosas, o de clulas nerviosas a tejidos corporales, son
la va fundamental de transmisin de cdigos neuronales y son causadas
por un intercambio de iones a travs de la membrana de la
neurona.
POTENCIAL DE ACCINLa transmisin de diferencias de potencial del
orden de milivoltios a una cierta distancia requiere que el proceso
de transmisin sea activo, con consumo de energa. El proceso activo
de transferencia de carga se conoce con el nombre de potencial de
accin.
El potencial de accin axnico se genera por el flujo de corriente
inica a travs de canales especficos de Na y K, regulados por
voltaje. En las dendritas de neuronas centrales, se observan
potenciales de accin semejantes a los axonales, y tambin
potenciales de accin Ca-dependientes.
En el soma neuronal, los canales de Na y K voltaje-dependientes
estn concentrados en la zona de decisin de la neurona: el cono
axnico. En el axn amielnico se distribuyen a lo largo de toda la
superficie axonal, mientras que en el axn mielinizado se ubican en
los nodos de Ranvier.
Cuando los potenciales sinpticos graduados (electrotnicos)
alcanzan, por suma espacial o temporal, una intensidad suficiente
como para producir una despolarizacin de 20 mV del cono axonal, se
produce un cambio cualitativo en la conductancia de la membrana en
esa zona. Un grupo de canales de Na que se mantenan cerrados a un
nivel de potencial de membrana de reposo, se abren masivamente,
aumentando la conductancia al Na. La despolarizacin que se produce
aproxima el Vm al valor de +55 mV. Entonces, ocurre que se
inactivan los canales de Na luego de abiertos, pasando a un estado
de refractariedad, hay un eflujo de K, tanto por canales pasivos
como por canales de K voltaje-dependientes, as como una entrada de
Cl por la positividad del interior celular dada por la
despolarizacin.
Este proceso de apertura de todos los canales
voltaje-dependientes disponibles de Na y K hace que el fenmeno sea
"todo o nada". Es decir, que para una condicin dada, la neurona
siempre disparar, al alcanzarse el umbral, un potencial de accin de
la misma intensidad, cualquiera sea la intensidad de los
potenciales sinpticos que se hayan sumado.
"Todo o nada" no significa que en cualquier condicin la neurona
generar un idntico potencial de accin. Pero en todos los casos el
potencial alcanzado ser independiente de la intensidad de los
estmulos que se sumen para llegar al umbral.
La duracin del potencial de accin vara con el tipo de fibra
nerviosa; va desde 0.4 a 2 mseg. La post-despolarizacin dura unos 4
mseg, mientras que la hiperpolarizacin tarda tiene una duracin de
hasta 40 mseg. Se llama reobase a la mnima intensidad capaz de
producir un potencial de accin, siendo la cronaxia el tiempo
necesario para que una intensidad doble de la reobase produzca
efecto. Se denomina tiempo de utilizacin al necesario para que la
reobase tenga efecto.
PERODOS REFRACTARIOS
Durante un potencial de accin, la mayor parte de los canales de
Na se activa o se abre y despus se desactiva y cierra en un estado
que difiere de su condicin previa al potencial de accin. Para
recuperarse de la desactivacin y poder abrirse de nuevo, dichos
canales deben pasar algn tiempo con el potencial de membrana cerca
del potencial de reposo. Si la membrana permanece despolarizada, no
podrn recuperarse.
Durante esta recuperacin, se dice que el axn es refractario
porque es resistente a la estimulacin. El perodo refractario se
divide en dos segmentos, un perodo refractario absoluto, en el cual
ningn estmulo, sin importar su intensidad, puede liberar un segundo
potencial de accin, seguido de un perodo refractario relativo en
que el axn puede ser estimulado de nuevo, pero requiere de un
estmulo de mayor intensidad para provocar la segunda respuesta.
Durante el perodo refractario absoluto se han recuperado tan
pocos canales de Na, que aunque todos se encontraran abiertos, la
corriente de Na no sera suficiente para exceder de la corriente
hacia el exterior de K, que tiende a restaurar y mantener el
potencial de reposo. Durante el perodo refractario relativo se
necesita una mayor despolarizacin debido a que una fraccin mayor de
los canales de Na disponibles debe abrirse para obtener el mismo
nmero de canales abiertos en el primer estmulo. Adems, en muchas
clulas nerviosas y musculares hay ms canales de K abiertos justo
despus de un potencial de accin, de modo que es ms difcil que la
clula se excite por segunda vez.
Los canales voltaje-dependientes de Na y K presentan entre s,
adems de diferencias en su especificidad inica, otras que indican
su existencia como entidades independientes. Estas diferencias
son:
El canal de K se abre ms lentamente que el de Na. El canal de K,
a diferencia del canal de Na, no presenta estado refractario.
Una vez generado el potencial de accin, ste se propaga en todas
direcciones y viaja a travs de la membrana plasmtica hasta las
terminales nerviosas, botones terminales. La velocidad con que
viaje este potencial de accin, tambin llamado impulso nervioso, por
el axn hasta el botn terminal, depender bsicamente de dos
factores:
El dimetro del axn. La presencia de mielina.
La relacin que guarda el dimetro con la velocidad del impuso es
que cuanto mayor es el dimetro, mayor es la velocidad. Si la fibra
est mielinizada, igualmente la velocidad de conduccin ser
mayor.
MIELINIZACIN
Los sistemas nerviosos de los vertebrados presentan una funcin
nerviosa especializada, ausente en los invertebrados, llamada
mielinizacin. Las clulas accesorias envuelven los axones nerviosos
con varias capas de su propia membrana y aslan elctricamente la
mayor parte de la clula. Los canales de sodio se agrupan en las
regiones que separan a dichas envolturas, los nodos de Ranvier. La
corriente de Na entra a la clula slo en estos nodos; los saltos
excitatorios de un nodo a otro son lo que se conoce como conduccin
saltatoria.
La dispersin entre nodos es la misma dispersin pasiva observada
en clulas nerviosas no mielinizadas pero es ms efectiva, pues
resulta en mayor velocidad de conduccin. Las envolturas de mielina
incrementan la resistencia entre el axoplasma y el medio
circundante, el cual, a su vez, aumenta la constante de longitud
para la dispersin pasiva. La mielina tambin incrementa el grosor
efectivo, que disminuye la capacitancia efectiva y la cantidad de
carga requerida para cambiar el potencial. Ambos efectos aceleran
la conduccin.
Cuando ocurre un cambio electroqumico en una membrana neuronal,
se puede afectar al medio que rodea a esta clula; ya que
normalmente este medio es prcticamente una solucin electroltica
capaz de conducir la corriente elctrica. A este cambio que puede
generarse y puede ser detectado en distintas reas del origen, se le
llama volumen conductor.
El registro intracelular de un potencial de accin es quiz la
forma ms cercana de establecer sus valores de voltaje; sin embargo,
tambin se puede dar un registro del potencial de modo extracelular
que incluya a un conjunto de neuronas simultneamente, es decir,
como un paquete de fibras nerviosas o un nervio.
Las neuronas o axones que lo integran, pueden tener diferente
velocidad de conduccin entre ellas, as como distinto umbral de
excitacin, por lo que en el registro del osciloscopio se pueden
observar diferentes potenciales, lo que indica que se est
registrando en nervios mixtos; a este tipo de potencial se le
denomina potencial de accin compuesto.
PROPAGACIN DEL POTENCIAL DE ACCIN.
Una de las caractersticas funcionales de las clulas nerviosas es
conducir el potencial de accin desde el sitio de su origen hasta
sus ltimas ramificaciones, con las mismas caractersticas de tiempo
de intensidad.
El mecanismo por el cual el potencial avanza est basado en los
cambios de permeabilidad de la membrana creados por el flujo de
cargas a lo largo de la fibra, consecutivamente a la entrada de Na+
en el sitio estimulado.
En efecto, entre el sitio estimulado, que se hace momentneamente
positivo con respecto a las zonas adyacentes, y estas mismas zonas,
se crea un flujo de electrones que las despolariza y facilita en
ellas la entrada de Na+. El proceso se extiende sucesivamente por
toda la membrana y avanza como una onda de despolarizacin que llega
hasta las ltimas ramificaciones celulares.
CONDUCCIN SALTATORIA DEL ESTMULO.
La fibra nerviosa tiene una cubierta de mielina ms o menos
gruesa, que acta como una barrera al paso de substancias entre los
espacios intra y extracelulares. Las vainas de mielina se
interrumpen completamente a nivel de los nodos de Ranvier, siendo a
nivel de estos intersticios donde los espacios intra y
extracelulares estn separados por la membrana celular. Se comprende
entonces que es solo a nivel de los nodos donde se produce el
intercambio inico y la entrada de Na como resultado del paso del
potencial de accin. Este desplazamiento del estmulo nervioso, como
circuitos entre los nodos de Ranvier, se conoce como la conduccin
saltatoria del estmulo nervioso.
VELOCIDAD DE CONDUCCIN.
Las caractersticas del potencial de accin, su amplitud, nivel de
descarga, umbral de estimulacin y velocidad de desplazamiento, son
caractersticas propias de cada neurona. En general puede decirse
que las fibras de mayor calibre conducen el impulso con mayor
velocidad, hasta 120 m por segundo, mientras las ms delgadas solo
alcanzan 0,5 m por segundo.
La velocidad de conduccin puede calcularse mediante la aplicacin
de un estmulo elctrico en un tronco nervioso, midiendo el tiempo
que tarda para llegar el potencial o potenciales originados en sus
fibras a un electrodo registrador colocado a una distancia
conocida.
Si recordamos que el nervio est formado por multitud de fibras
con caractersticas anatmicas y funcionales muy dismiles, se
comprende que los registros obtenidos por su estimulacin
corresponden a potenciales de distintos tipos, que en conjunto
reciben el nombre de potencial de accin compuesto. En efecto, este
potencial en registros monofsicos muestra deflexiones de distinta
amplitud y desplazadas en el tiempo, lo que indica la llegada al
electrodo registrador a tiempos diferentes de los potenciales que
avanzan por los distintos tipos de fibras.
UMBRAL
El umbral surge porque hay dos efectos diferentes de
despolarizaciones pequeas. Por una parte, la despolarizacin
aumentar la probabilidad de que los canales de Na dependientes de
voltaje se abran y permitan el flujo de corriente hacia el interior
y la consiguiente despolarizacin. Por la otra, la despolarizacin
aleja el potencial de membrana del potencial de equilibrio del
potasio e incrementa la fuerza de conduccin neta sobre los iones de
K, produciendo una corriente hacia el exterior a travs de los
canales de K de potencial de reposo, lo cual conduce a la
repolarizacin.
Si se abre un nmero suficiente de canales de sodio, de modo que
la corriente afluente de Na exceda del efluvio de corriente de K,
la clula habr excedido el umbral y seguir despolarizndose hasta que
todos los canales de Na disponibles se hayan abierto. Los
tratamientos que reducen la corriente de Na, como reducir la
concentracin extracelular de Na o el nmero de canales de Na,
elevarn el umbral.
ENFERMEDADES
Hay muchas enfermedades en que la excitacin celular se reduce, o
bien es excesiva. Quizs la ms conocida sea la conduccin de la
informacin del dolor agudo, que con frecuencia se trata con
anestsicos locales, que bloquean los canales de NaV. Algunas formas
de epilepsia y algunas arritmias cardacas tambin se tratan con
bloqueadores de los canales de Na. Un tipo de sndrome de Q-T largo
(LQT) ha sido relacionado con la mutacin de uno de los genes de los
canales del Na y una parlisis hipopotasimica peridica con otra.
Otros sndromes LQT han sido asociados con los canales de KV.
La hipocalcemia se relaciona con aumento de excitabilidad de los
nervios y de los msculos esquelticos y puede producir contracciones
musculares incontrolables (tetania). La hipercalcemia hace menos
excitables a msculos y nervios. Se cree que el calcio se une a la
membrana prxima al sensor de voltaje del canal de Na e incide en la
protena del canal de manera similar a la hiperpolarizacin. La
sensibilidad al voltaje de los canales de Na cambia a lo largo del
eje de voltaje por modificaciones del calcio extracelular. El
resultado es que, cuando se reduce el calcio, el canal de Na se
abre en respuesta a estmulos menores, e incluso en forma espontnea
durante el potencial de reposo. La unin de calcio no modifica el
potencial de reposo medido con electrodos en los compartimientos de
volumen a ambos lados de la membrana.
Hay enfermedades desmielinizantes, como la esclerosis mltiple
(MS, multiplesclerosis), en que se pierde la mielina y la conduccin
se hace ms lenta o de plano desaparece. La MS es una enfermedad
autoinmunitaria que por lo general se trata con esteroides, como la
prednisona. Los sntomas pueden aliviarse en ambientes con aire
acondicionado o trasladando al paciente a regiones de clima ms fro.
El enfriamiento ayuda, un tanto en forma paradjica, porque si bien
disminuye la velocidad de apertura de los canales del Na, y por
tanto, la velocidad de propagacin, tambin reduce la velocidad de
desactivacin de los canales NaV e incrementa la duracin de los
potenciales de accin, de modo que la gran afluencia de Na hace a la
propagacin ms confiable.
FRMACOS Y TOXINAS
Despus de que se identificaron las conductancias especficas de
Na y K, se demostr que eran molculas independientes debido a que
difieren en sus caractersticas farmacolgicas y responden de manera
distinta a diferentes frmacos. La tetrodotoxina (TTX,
tetrodotoxin), veneno encontrado en los rganos internos del pez
globo, bloquea en forma selectiva los canales de NaV nerviosos a
concentraciones nanomolares. Anestsicos locales como la lidocana o
la benzocana tambin bloquean los canales de NaV. Hay muy diversos
canales de KV, y tambin de frmacos que los bloquean. Los iones de
tetraetil amonio (TEA, tetraethyl ammonium) y la 4-aminopiridina se
cuentan entre los bloqueadores de canales de KV. Tambin hay
compuestos que activan de manera prolongada a los canales de NaV,
como la veratridina, los insecticidas piretroides y la brevetoxina,
una de las toxinas de la marea roja.
CONCLUSINEl potencial de accin es un cambio brusco y transitorio
del potencial de membrana en reposo. En unos milisegundos el
potencial se invierte de negativo (-70mV a -90mV) a positivo para
posteriormente regresar al potencial de reposo.
Fases del potencial de accin: a) Despolarizacin: El potencial se
eleva en direccin positiva, primero gradualmente hasta un umbral y
luego de forma brusca, llegando a invertirse. El pico de potencial
invertido (positivo) se llama exceso o sobretiro.b) Repolarizacin:
el potencial cae rpidamente en direccin negativa hacia el potencial
de reposo. c) Hiperpolarizacin postpotencial: el potencial se sita
transitoriamente en valores ligeramente ms negativos que el de
reposo.
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