Stroke iskemik

Elvi Juwita, s.ked090610025Preseptor : dr. sukardi, Sp.aEpilepsibAb 1: PendahuluanBab 2 : Status pasienNama: An. ARNo. RM: 355980Umur: 4 tahun 5 bulanBerat Badan: 16,5 kgSuku: AcehAgama: IslamAlamat: Tanah PasirTanggal masuk: 08 Februari 2015Tanggal pemeriksaan : 10 Februari 2015A. Identitas PasienAyahIbuNama: Tn. MNama: Ny. DUmur: 50 tahunUmur: 43 tahunPendidikan: SMA Pendidikan: SMAPekerjaan: WiraswastaPekerjaan: IRTAgama: IslamAgama: IslamB. Identitas Orang tuaII. AnamnesisAlloanamnesis dengan ibu kandung penderita, tanggal 09 febuari 2015 pukul 13.30 WIBKeluhan Utama : Kejang 6 jam sebelum masuk rumah sakitKeluhan Tambahan : Demam, nyeri kepala, nyeri perut, mual, konstipasi, batukRiwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan ibunya ke IGD RSU Cut Meutia pada tanggal 8 februari 2015 dengan keluhan utama kejang sejak 6 jam SMRS. Kejangnya bersifat parsial, tonik-klonik. Pasien tampak lemah. Pesien juga mengalami demam yang tidak terlalu tinggi, demamnya terjadi setelah kejang dan bersifat naik turun. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala, nyeri perut, mual, batuk dan 2 hari tidak BAB.Riwayat Penyakit Dahulu : Keluarga mengaku pasien sereng mengalami hal seperti ini. Pada usia 2,5 tahun pasien pernah mengalami kejamg tanpa didahului demam terlebih dahulu, kemudian pasien dibawa keruma sakit dan dokter memberikan obat lipaken, namun obat tersebut hanya dikonsumsi kurang lebih setahun. Dan setelah putus obat pasien mengalami lagi kejang dan kejangnya didahului dengan demam.Riwayat Penyakit KeluargaOrang tua pasien mengatakan tidak ada keluarga yang mengalami hal serupa dengan pasien ataupun menderita penyakit kejang.Riwayat Penggunaan ObatSaat pertama kali di diagnosis Epilepsi pasien menggunakan obat Depaken.Riwayat MakananPenderita mendapatkan ASI sejak lahir sampai 1 tahun, MPASI sejak usia 1 minggu berupa susu diselingi dengan buah-buahan dan bubur nasi. Penderita tidak pernah mengalami gangguan dalam pola makan, saat ini penderita tidak mengalami perubahan nafsu makan. Frekuensi makan 3 kali sehari dengan menu nasi, sayur dan ikan.Riwayat PsikososialAnak tinggal serumah dengan ayah ibu dalam rumah semi permanen, ventilasinya baik, air minum, mandi, cuci dan minum sehari-hari berasal dari sumur. Keluarga termasuk ke dalam golongan sosio-ekonomi sedang. Riwayat Kehamilan dan Persalinan1. Riwayat AntenatalIbu rajin periksa kehamilan ke Puskesmas. Selama kehamilan ibu penderita tidak pernah sakit, tidak pernah minum obat-obatan tertentu, makan dan minum seperti biasa.2. Riwayat NatalLahir secara spontan ditolong oleh bidan, berat badan lahir 2500 gr, nilai APGAR, panjang badan lahir dan lingkar kepala lahir ibu lupa.3. Riwayat NeonatalAnak lahir langsung menangis dengan gerakan aktif dan warna seluruh badan kemerahan. Selama periode ini penderita tidak pernah sakit.Riwayat Perkembangan/PertumbuhanKeluarga lupa kapan penderita dapat tiarap, merangkak, duduk dan berdiri. Anak sudah dapat berjalan sejak umur 12 bulan. Menurut ibu, pertumbuhan anak tidak jauh berbeda dengan teman sebayanya. Perkembangan penderita seperti membaca, menulis dan prestasi sekolahnya sesuai dengan umur anak seusianya.

Riwayat ImunisasiIbu pasien mengaku lupa tentang imunisasi pasein

III. Pemeriksaan FisikKeadaan umum: Tampak LelahKesadaran : Compos Mentis, GCS 4-5-6Suhu : 37,8Berat badan : : 16,5 kgStatus Gizi : ( BBS/BBI ) x 100% = (16,5 kg / 17 kg) x 100% = 97 % ( Gizi Baik )

Status GeneralKulit : Kulit berwarna sawo matang, tidak ada sianosis, tidak ditemukan hemangioma, dibeberapa tempat, turgor cepat kembali, kelembaban cukup.Kepala/leherKepala: Bentuk kepala simetris, ubun-ubun besar datar, ubun-ubun kecil sudah menutup.Rambut: Rambut berwarna hitam, tebal, distribusi merata, tidak terdapat alopesia.Mata: Palpebra tidak edema, alis dan bulu mata tidak mudah dicabut dan tidak mudah rontok, konjungtiva anemis +/+, sklera tidak ikterik, produksi air mata cukup, pupil berdiameter 3 mm/3 mm, isokor, reflek cahaya +/+.Telinga: Bentuk normal, simetris, tidak ada sekret, serumen minimal, nyeri tidak ada.Hidung : Bentuk normal, simetris, pernapasan cuping hidung (-), tidak terdapat epistaksis, kotoran hidung minimal.Mulut : Bentuk tidak ada kelainan, mukosa bibir basah, bercak darah di gusi (-), bibir tampak anemis (-) caries gigi (-)Lidah :Bentuk simetris, anemis (+), tidak tremor, tidak kotor, warna merah keputihan.Pharing :Tidak tampak hiperemis, tidak edema, tidak ada abses, tidak ada pseudomembran.Tonsil :T1/T1 tenang, Warna merah muda, tidak membesar, tidak ada abses/pseudomembran.Leher :JVP tidak meningkat, pembesaran KGB leher tidak teraba, kuduk kaku tidak ditemukan, massa tidak ada, tortikolis (-)ThoraxParu1. Inspeksi: Bentuk simetris.2. Palpasi: Pergerakan dinding dada simetris, fremitus fokal simetris kanan dan kiri3. Perkusi: sonor4. Auskultasi: Suara napas vesikuler, tidak ditemukan ronki dan wheezingJantung1. Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat2. Palpasi : Ictus cordis tidak teraba3. Perkusi : Batas atas jantung di ICS II, kanan di LPSD, kiri di LMCS4. Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, tidak terdapat bising, tidak ada takikardia, frekuensi 96 kali/menit, regularAbdomen1. Inspeksi : Bentuk cembung, Simetris,.2. Palpasi : Soepel, distensi (-), ascites (-), Hepar dan lien tidak teraba (tidak ada organomegali), tidak ditemukan massa3. Perkusi : Suara ketuk timpani, tidak ditemukan adanya asites4. Auskultasi : Peristaltik usus normalEkstremitasAtas: Akral hangat, oedem -/-, sianosis -/-, ekimosis pada lengan kiri.Bawah : Akral hangat, oedem -/-, sianosis -/-, ekimosis pada kedua tungkai kanan dan kiri.Neurologis: Gerakan normal, tonus tidak meningkat, tidak ada atrofi, tidak didapatkan klonus, reflek fisiologis tidak meningkat, reflek patologis tidak ada. Sensibilitas normal. Tanda rangsangan meningeal tidak adaG. Susunan saraf: Dalam batas normalH. Genitalia: Jenis kelamin laki-laki. Pemeriksaan genitalia tidak didapatkan adanya kelainanl. Anus: Positif, tidak ada kelainanVI. ResumePasien anak perempuan umur 4,5 tahun, 16,5 kg, Pasien datang dengan ibunya ke IGD RSU Cut Meutia pada tanggal 8 februari 2015 dengan keluhan utama kejang sejak 6 jam SMRS. Kejangnya bersifat parsial, tonik-klonik. Pasien tampak lemah. Pesien juga mengalami demam yang tidak terlalu tinggi, demamnya terjadi setelah kejang dan bersifat naik turun. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala, nyeri perut, mual, batuk dan 2 hari tidak BAB.Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, kesadaran compos mentis, , nadi 96 x/menit, pernafasan 20 x/menit, suhu 37,8 C. konjungtiva anemis tidak dijumpai,Pemeriksaan penunjang tanggal 09/02/2015 didapatkan kadar Hb 10,8 g%, eritrosit 3,9x106/mm3, Leukosit 9,8 ribu/mm3, trombosit 296.000/mm3. Diagnosisa. Diagnosa BandingEpilepsiKejang demam sederhanaKejang demam kompleksb. Diagnosa KerjaEpilepsiPemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan darah rutin, IgG IgM, widal tes.Pemeriksaan Anjurana. EEGb. ct scanc. MRI

TerapiIVFD RL 30 gtt/i (mikro)Injeksi : - cefotaxime 400mg/12jam- Diazepham 1/3ampul (k/p)Oral : - PCT 3x cth 1 - Ambroxol syr 2x tab- Cetirizin 1xcth 1 - Defaken 2x3 mgX. PrognosisQuo Ad vitam : Dubia ad malamQuo Ad fungsionam: Dubia ad malamQuo Ad sanctionam: Dubia ad malam

Follow UpTanggalSOAPTerapi80/02/20015S : kejang (-), BAB konstipasi 2 hari, BAK (+), keadaan umum (lemah),pucat(+), rewel (+), batuk (+)O : Nadi (100x/menit), Pernapasan (22x/menit), Suhu (38,0 C). konjungtiva anemis (-/-). A : epilepsiP : Pemeriksaan Laboratorium pada tanggal 09-02-2015.- IVFD RL 10 gtt/i (mikro)- Ij. Cefotaxim 400mg/12 j*Oral :- paracetamol syr 3x cth 1- diazepham 1/3 ampl (k/p)-amboroxol syr 3x1/2 cth09/02/2015S : Demam (-),lemah (+), BAB (+) normal, BAK (+), keadaan umum (lemah), pucat(-), batuk kering (+), kejang (+).O : Nadi (90 x/menit), Pernapasan (22x/menit), Suhu (37,8 C). konjungtiva anemis (+/+). hepatosplenomegali (-),A: epilepsiP: - IVFD RL 30 gtt/i (makro)Ij. Cefotaxim 400mg/12 j-Ij. Diazepham 1/3 ampul (k/p)Oral : PCT 3x cth 1 Ambroxol syr 2x tabCetirizin 1xcth 1Defaken 2x3 mg10/02/20115S : Demam (-), lemah (-), BAB (+) normal, BAK (+), batuk (-) keluhan membaikO :Nadi (96 x/menit), Pernapasan (20x/menit), Suhu (36,6 C). konjungtiva anemis (-/-). A : EpilepsiP: - ambroxol syr 2x1/2 cth- depaken syr 2x3mgPCT 3x1/2 cth (k/p)Hasil Pemeriksaan Laboratorium (09 Feb 2015)PemeriksaanUnitHasilNormalHemoglobing%10,812-16Eritrositx 1063,93,5-5,5Leukositx 1039,84-11Hematokrit%33,437-47MCVFl876-96MCHPg27,627-32MCHCg%32,330-35RDW%13,713,3Trombositx 104296150-450Bab 3 : Tinjauan Pustaka 3.1 DefinisiEpilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal dengan berbagai macam etiologi, sedangkan serangan atau bangkitan epilepsi yang dikenal dengan nama epileptic seizure adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal, yang disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan.2,3Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktivitas neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan (Betz & Sowden,2002). Tidak semua bangkitan disertai kejang, misalnya bangkitan lena (absence seizure). Diagnosa epilepsi ditegakkan, bila penderita mengidap minimal 2 serangan kejang (konvulsi) dalam kurun waktu 2 tahunPatofisiologiDasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membran sel. Potensial membran neuron bergantung pada permeabilitas selektif membran neuron, yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K+ dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca2+, Na+ dan Cl-, sehingga di dalam sel terdapat konsentrasi tinggi ion K+ dan konsentrasi rendah ion Ca2+, Na+, dan Cl-, sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran.Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrit-dendrit dan badan-badan neuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi membran neuron berikutnya. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Diantara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamat, aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepaskan muatan listrik. Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca2+ dan Na+ dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca2+ akan mencetuskan/melepaskan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah mempengaruhi neuron-neuron sekitar pusat epilepsi. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus melepas muatan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.Klasifikasi bangkitan epilepsi menurut ILAE tahun 1981 Bangkitan parsial (bangkitan Fokal)Parsial sederhanaDisertai gejala motorik Disertai gejala somato-sensorikDisertai gejala otonomikParsial kompleksDisertai dengan gangguan kesadaran sejak awitan dengan atau tanpa automatismParsial sederhana diikuti gangguan kesadaran dengan atau tanpa otomatismParsial sederhana yang berkembang menjadi umum sekunderParsial sederhana menjadi umum tonik-klonikParsial kompleks menjadi umum tonik-klonikParsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik

2. Bangkitan UmumBangkitan Lena (Absence)Bangkitan MioklonikBangkitan KlonikBangkitan TonikBangkitan Tonik klonikBangkitan AtonikBangkitan yang tidak terklasifikasikanManifestasi Klinis1. Bangkitan Umuma. Grand mal (Perancis = penyakit besar) atau bangkitan Tonik-klonik generalizedBentuk kejang yang paling banyak terjadi. Bercirikan kejang kaku dengan kejutan-kejutan ritmis dari anggota badan dan hilangnya untuk sementara kesadaran dan tonus. Terdiri atas 3 fase; fase tonik, fase klonik dan fase pasca kejang. Fase tonis berlangsung antara 1 menit untuk kemudian disusul oleh fase klonis berkisar antara 1 dan 2 menit disusul dengan keadaan pingsan selama beberapa menit dan kemudian sadar kembali dengan perasaan kacau serta depresi.b. Bangkitan lena (petit mal/absence)Jenis kejang yang jarang. Terjadi mendadak dan juga menghilang secara mendadak (10-45 detik).Kesadaran menurun sementara, namun kendali postur tubuh masih baik biasanya disertai automatisme (gerakan-gerakan berulang), keadaan termangu-mangu (pikiran kosong), mendadak berhenti bergerak. Terjadi pada masa kanak-kanak (4-8 tahun). Remisi spontan 60-70% pasien pada masa remaja.

2. Bangkitan parsial/fokalKejang DemamStatus Epileptikus

3. Bangkitan lainnyaKejang merupakan gejala utama epilepsi. Sebelum kejang menyerang ada beberapa penderita mengalami sensasi/aura. Aura merupakan tanda peringatan bagi penderita epilepsi mengenai akan datangnya kejang. Lamanya aura sebelum kejang bervariasi. Mulai dari 1 detik sampai dengan 1 jam. Gambarannya seperti halusinasi contoh pasien merasa keanehan pada tubuh mereka, mencium aroma tertentu atau merasa seperti di alam mimpi. PenatalaksanaanTindakan Umum (non farmakologi)Awasi terus dan bebaskan jalan nafas sampai penderita sadar kembali.Jangan cepat-cepat dibawa kerumah sakit, kecuali bila serangan berkepanjangan, terjadi kecelakaan atau anoreksia.Segera setelah fase iktal, penderita merasa bingung, perlu bantuan untuk memuluhkan kepercayaan diri dan simpati tanpa kegaduhanJangan tergesa memberikan minum setelah bangkitan, apalagi obat anti epilepsi (OAE)

Selama bangkitan epilepsi :Letakan penderita di tempat teduh dan aman, untuk mencegah kecelakaan.Jangan mencoba mengambil sesuatu dari mulut / membukanya kecuali mencegah lidah tergigit.Kendorkan ikat pinggang atau ikat leher (dasi)Jangan mencoba menahan gerak / konvulsi, dapat meninbulkan luksasio / fraktur. Setelah bangkitan berhenti (bila mungkin dihentikan dengan anti konvulsi, letakan pada posisi koma (semi frone / three-quarterprone position)Tindakan KhususPrinsip-prinsip terapi farmakologi untuk epilepsi yakni:6Obat anti epilepsi (OAE) mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi sudah dipastikan. Selain itu pasien dan keluarganya harus terlebih dahulu diberi penjelasan mengenai tujuan pengobatan dan efek samping dari pengobatan tersebut.Terapi dimulai dengan monoterapi dengan satu jenis obat anti epilepsi.Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap sampai dengan dosis efektif tercapai atau timbul efek samping obat.Apabila dengan penggunaaan OAE dosis maksimum tidak dapat mengontrol bangkitan, maka ditambahkan OAE kedua dimana bila sudah mencapai dosis terapi, maka OAE pertama dosisnya diturunkan secara perlahan.41Tabel 1.Pemilihan Obat Anti Epilepsi (OAE) BerdasarkanTipe Bangkitan. Sumber: dimodifikasi dari Goodman & Gilman. Dasar Farmaklogi dan Terapi.Edisi 10. Jakarta: EGC, 2008.Tipe bangkitanOAE lini pertamaOAE lini keduaBangkitan parsial(sederhana atau kompleks)Fenitoin, karbamazepin, asam valproatgabapentin, lamotrigin, levetirasetam, tiagabin, topiramatBangkitan umum sekunderKarbamasepin, fenitoin, asam valproatgabapentin, lamotrigin, levetirasetam, tiagabin, topiramatBangkitan umum tonik klonikKarbamasepin, fenitoin, asam valproat, fenobarbital.Lamotrigin, topiramatBangkitan lenaAsam valproat, etosuksimidLamotriginBangkitan mioklonikAsam valproatLamotrigin, topiramatOBATDOSISFREKUENSI PEMBERIAN PERHARISEDIAANAsam ValproatDiazepamDD : 600-1500 mg/hariDA : 10-30 mg/kgBB/hari

DD : 0.2 mg/kgBB/hariDA : 0.3-0.5 mg/kgBB/hari3-4 kali/hari2-4 kali/hari1-2 kali/hari2 kali/hari

Sirup 250 mg/5 mlTablet 250 mg, 150 mgTablet 2 mg, 5 mg, 10 mgInjeksi 5 mg/mlGel rektal (suposituria) 2 mg, 5 mg, 10 mg, 20 mgTabel 2. Dosis, Kadar Terapi dan Sediaan Obat Antikonvulsi yang Beredar di Indonesia (Sumber: di modifikasi dari FKUI. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI,2009)1,9OBATDOSISFREKUENSI PEMBERIAN PERHARISEDIAANFenitoin

Fenobarbital

KarbamazepinDD : 300 mg/hariDA : 5 mg/hariDD : 2-3 mg/kgBB/hariDA : 1-3 mg/kgBB/hari

DD : 1000-2000 mg/hariDA : 15-25 mg/kgBB/hari2-4 kali/hari3 kali/hari1-2 kali/hari

2 kali/hari

1-3 kali/hari

2 kali/ hari

Kapsul 100 mg, 50 mgAmpul 100 mg/2 mlTablet30 mg, 50 mg, 100 mgAmpul 50 mg/ml

Kaplet salut film 200 mgTablet salut film 2 mgOBATDOSISFREKUENSI PEMBERIAN PERHARISEDIAANKlonazepamLamotriginLevetirasetamGabapentin*

TopiramatDD : 1.5 mg/hariDA : 0.01-0.03 mg/kgBB/hariDD : 100-500 mg/hariDA : 1.2 mg/kgBB/hariDD : 2x500mg/hariatau 2x1500mg/hariDA : - DD : 900 mg 2.4 g/hariDA : 40 mg/kgBB/3xDA : -DD : 200-600 mg/hariTablet 50 gr, 100 mg

Tablet 250 mg dan 500 mgTablet 300 mgTablet 25 mg, 50 mg100 mgTerima Kasih