Upload
trinhkhanh
View
253
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
KULIAHGASTROENTEROLOGI
SUKENDRO SENDJAJA
Kuliah Mahasiswa S1 FK UWK
23 Oktober 2012
Anatomi
Usus besar dimulai dari ileo-caecal junction sampai anus.
Terbagi atas– Sekum– Kolon asenden– Kolon transversum– Kolon desenden– Sigmoid– Rektum– Anus
Panjang rata-rata usus besar 135-150 cmDiameter terbesar sekum ( 8,5 cm )Diameter terkecil sigmoid ( 2,5 cm )
Tanda Kolon
Tenia yang merupakan lapisan otot longitudinal
Haustra ( sakulasi ) Apendiks epiploika.
Fisiologi
Fungsi Usus Besar1. Menyerap air, vitamin, mineral2. Ekskresi mukus3. Menyimpan feses4. Mendorong feses
Pemeriksaan dan Diagnosis
Anamnesis• Pola defeksi• Frekuensi• Konsistensi• Kaliber• Hematokesia• Tenesmus• Konstipasi
Pemeriksaan dan Diagnosis
Pemeriksaan Laboratorium• Hemoglobin• Test darah tersamar
• Kolon albumin• Carcino embryonik antigen ( CEA )
Pemeriksaan dan Diagnosis
Pemeriksaan Radiologik• Foto polos abdomen• Foto kontras barium• Foto barium kontras ganda
Pemeriksaan dan Diagnosis
Pemeriksaan endoskopi• Proktoskopi
Deteksi kelainan 8 – 10 cm dari anus
• RektosigmoidoskopiDeteksi kelainan 20 – 25 cm dari anus
• KolonoskopiDapat mencapai seluruh kolon
Pemeriksaan dan Diagnosis
Manfaat Kolonoskopi1. Diagnostik2. Biopsi untuk kofirmasi3. Ekstirpasi polip4. Mengelola perdarahan5. Follow up kelainan kolon6. Deteksi dini kanker atau skrening proses lain7. Dilatasi anastomose8. Mengambil benda asing
Pemeriksaan dan Diagnosis
Pemeriksaan Lain ( bila diperlukan ) Intra Venous Pyelography ( IVP ) Ultrasonography ( USG ) Computerized Tomography Scanning ( CTScan ) Magnetic Resonance Imaging ( MRI )
Tujuan Menilai infiltrasi dan metastase tumor Menilai resektabilitas tumor
Divertikel Kolon
Definisi
• Protrusi dinding kolon• Berbentuk kantong
dengan leher sempit• Besarnya beberapa
milimeter sampai dua sentimeter
• Divertikel sejati ( true diverticle ) Kantong terdiri dari semua / seluruh lapisan dinding kolon
• Divertikel palsu ( false diverticle ) Kantong hanya terdiri dari lapisan mukosa dan submukosa
Patogenesis
Sering ditemukan dikolon, terutama sigmoidDivertikel sigmoid disebut divertikel pulsiPenyebab
• Tekanan intra luminal yang tinggi• Defek dinding kolon pada tempat keluarnya arteri
ke appendiks epiploika• Tekanan intra lumen tergantung kepadatan feses
Gambaran Klinik
• 80 % tanpa gejala• Keluhan :
• Nyeri• Obstipasi• Diare• Gangguan motilitas usus
• Gejala jelas bila ada komplikasi• Pemeriksaan foto barium dapat membantu
diagnosa• Pemeriksaan endoskopi untuk diagnosa
Divertikulitis
• Radang akut dari divertikel• Disebabkan retensi feses• Gejala klinik :
• Nyeri lokal• Serangan akut• Konstipasi• Diare
• Pemeriksaan foto barium dan endoskopi dilakukan setelah proses akut reda
Divertikulitis Peridivertikulitis Abses Perforasi Peritonitis Fistula entero-kolo -vesikal Perdarahan Obstruksi karena fibrosis pasca radang
Komplikasi Divertikel Kolon
Terapi
1. Tanpa keluhan tidak perlu terapi2. Fase akut
– Puasa– Cairan parenteral– Pemasangan pipa lambung– Antibiotika sistemik– Analgetika
3. Fase tenang– Reseksi kolon– Reseksi sigmoid metode Hartmann
Terapi
4. Terapi bedah diperlukan bila timbul komplikasi :
• Perforasi• Perdarahan hebat• Fistula• Obstruksi
Inflammatory Bowel Diseases
Dua penyakit yang sering dijumpai :• Penyakit Crohn• Kolitis ulserativa
Kedua penyakit ini banyak dijumpai dinegara Eropa dan Amerika. Saat ini insiden penyakit ini menunjukpeningkatan di Indonesia
Inflammatory Bowel Diseases
Penyakit Crohn
Penyakit Crohn (Regional Enteritis)
• Penyakit radang granulomatik gastrointestinal
• Bersifat kronik progresif• Terutama orang muda
Etiologi• Belum jelas.• Pendapat akhir merupakan kelainan genetik dengan faktor
eksternal sebagai antigen• Terjadi reaksi inflamasi menyebabkan kerusakan mukosa
sampai seluruh tebal dinding usus disertai penebalan mesenterium.
• Mengenai ileum distal (75%) usus besar dan gastrointestinal yang lain.
• Staduium lanjut mukosa berbenjol karena jaringan granulasi diselingi mukosa yang normanl (cobble stone appearance)
• Dinding usus menebal dengan lumen yang menyempit.
Gejala • Diare (90%), jarang disertai darah. Perdarahan vang terjadi
bila mengenai usus besar.• Nyeri dengan kolik yang berulang (eksaserbasi akut)• Malnutrisi, anemia, penurunan berat badan.• Kelainan anorektal seperti fisura, fistula dan abses perirektal.• Masa abdomen kanan bawah.
Pemeriksaan Penunjang• Laboratorium :
Tidak spesifik.
• Radiologik : Penebalan dinding usus (Entero clysis), striktur , cobble stone.
• Endoskopi : Aphtae dengan tukak longitudinal.
Indikasi Operasi
• Obstruksi• Perforasi• Fistula
Terapi
• Steroid : • Prednison 0,25 – 0,75 mg/Hari ,• Prednisolon.
• Sulfasalazine : 1 g/15kg/Hari.• Immunosuppresive :
• Azothioprine, • Mercaptopurine• Cyclosporine.
• Elementary Diet : • Pada serangan akut.
Surveilan
• Kolonoskopi tiap 1 – 2 tahun• Kecurigaan bila timbul displasia epitel• Angka kekambuhan tinggi, terutama pada usia
muda
Kolitis Ulseratif
Kolitis Ulseratif• Penyakit radang granulomatik terutama
usus besar• Penyakit genetik dengan manifestasi
berbeda• Mengenai usia muda 15-30 tahun dan usia
tua 60 sampai 80 tahun• Mengenai seluruh kolon (pan kolitis),
terutama rektum• Radang menjalar secara horisontal pada
submukosa dan membentuk tukak.
Gejala Klinis
• Gejala utama perdarahan (80%) disertai• Diare (50%) dapat disertai pus• Nyeri, kolik• Dapat mengalami perforasi peritonitis
Pemeriksaan PenunjangRadiologik : • Hilangnya haustra (Stiff pipe)• Gambaran pseudo polyp
Sigmoidoskopi • Mukosa rektum granulasi dan mudah berdarah.
Terapi
• Sulfasalazin : 2 – 8 g/hari/p.o.• Serangan hebat :
• Hydrocortisone 100-300 mg/hari • Prednisolon 20-80 mg/hari
• Diet tinggi serat• Prebiotik bakteri asam laktat
Indikasi Bedah
• Fase akut atau perforasi• Kasus kronis dan resisten terhadap steriod• Tindakan bedah yang dilakukan proktokolektomi dengan ileo-
anal anastomosis• Perlu surveilan karena resiko keganasan bila terjadi displasia
epitel
Differential Diagnosis antara Kolitis Ulceratif dengan Penyakit Crohn
Pemerikasaan Penyakit Crohn Kolitis UlseratifBloody Stool Rare Common
Abdominal Pain Common Rare
Involvement Of Rectum Rare (20%) Always
Perianal Lesion Common Rare
Fistulae Common Rare
Toxic Dilatation Rare Rare
Recurrent After Curative Surgery Common No
Endoscopy:
•Aphtha Common No
•Longitudinal Involvement Common No
•Continuous Involvement Rare Regular
•Involvement Of Terminal Ileum Common (80%) No
•Epithelial Cell Granulomas Present (40%) No
Polip
Polip
• Merupakan neoplasma jinak yang berasal dari epitel mukosa
• Terbanyak dikolon dan rektum• Berupa bentukan bertangkai maupun tidak
bertangkai (sesile)• Ada yang berpotensi ganas
Gejala Klinik
• Sering tanpa gejala• Perdarahan dan anemia• Perubahan pola defikasi• Komplikasi obstruksi
Diagnosis
• Colok dubur• Foto barium kontras ganda • Endoskopi
• Proktoskopi• Sigmoidoskopi• Kolonoskopi
Polip Juvenilis
Insiden pada anak usia sekitar 5 tahun Ditemukan pada seluruh bagian kolon Biasanya dapat regresi spontan Gejala klinik
• Perdarahan spontan• Kadang disertai lendir
Selalu bertangkai, sering menonjol keluar Terapi tidak perlu agresif
Polipoid Skirus Ulseratif
Makroskopis
Polip Adenomatosa
• Insiden didapatkan pada usia > 20 tahun• Insiden meningkat dengan meningkatnya usia• Letak 70 % pada sigmoid dan rektum• Sifat premaligna• Harus dilakukan operasi
Poliposis Kolon (Familial Poliposis)
Herediter Polip majemuk Tersebar pada seluruh kolon Potensial ganas ( 60 % kasus ) Insiden pria = wanita Diagnosa ditegakkan berdasarkan
• Riwayat polip pada keluarga• Foto barium • Endoskopi
Pencegahan :• Pemeriksaan berkala pada
keluarga yang beresiko
Poliposis Kolon
Sindroma Gardner• Heriditer• Polip majemuk• Osteoma mandibula, calvaria• Tumor jaringan lunak• Potensial maligna
Karsinoma Kolon dan Rektum
Epidemiologi• Keganasan peringkat ke-3 di USA• Di Indonesia (BKKI)
– Karsinoma kolon peringkat ke-7– Karsinoma rektum peringkat ke-10– Karsinoma kolo rektal peringkat ke-6
• Insiden pria sama dengan wanita• Insiden cenderung pada usia lebih muda
Mikroskopis
1. Adeno Karsinoma– Diferensiasi baik– Diferensiasi sedang– Diferensiasi jelek
2. Leiomiosarkoma3. Limfoma maligma
Etiologi
Belum diketahui pasti Faktor prediposisi
• Polip adenomatosa• Poliposis• Radang kolon kronis
Faktor diet• Kaya lemak• Rendah serat
Faktor genetik
Karsinogenik
Asam Empedu Sekunder
Diet Lemak
LemakKolesterolAsam Empedu
Sterol (pada kolon)
Bakteri AnaerobSintesa
Hepar
Distribusi
Terbanyak pada rektumKecenderungan
Karsinoma rektum Karsinoma kolon asenden
Diagnosis
ANAMNESA Perubahan pola defikasi Frekuensi Konsistensi tinja Konstipasi Kaliber Berak lendir dan hematokesia Tenesmus Nyeri perut
• kolik• menetap
Diagnosis
PEMERIKSAAN FISIK Anemia Massa dirongga abdomen Tanda obstruksi Darah dan lendir pada colok dubur Penurunan berat badan
PEMERIKSAAN LABORATORIUM Test darah tersamar Test kolon albumin Carcino embryonic antigen (CEA)
Diagnosis
Pemeriksaan Penunjang Foto Kolon
• Barium enema dan kontras ganda
Ultra Sonogafi• Identifikasi metastase• Menilai reseklabilitas
Intra Venous Pyelography (IVP)• Menilai infiltrasi ke sistem urinari
Thoraks Foto• Metastase paru
Pemeriksaan Penunjang
Endoskopi Proktoskopi
• Deteksi kelainan 8-10 cm dari anus• Polip rekti• Hemorhoid• Karsinoma rektum
Sigmoidoskopi• Mencapai 20 – 25 cm dari anus• Diagnostik• Kauterisasi
Kolonoskopi• Dapat mencapai sekum
Karsinoma Kolon Kanan
Nyeri tumpul Teraba massa pada 1/3 kasus Anemia Sering diare Sifat tumor
• Fungating• Besar ulserasi rapuh
Karsinoma Kolon Kiri
Keluhan yang sering konstipasi Kadang dapat juga diare
Keluhan kaliber feses megecil Keluhan obstruksi Sifat tumor
• Tumbuh anuler dan konstrikting sehingga menyebabkan obstruksi
Karsinoma Rektum
Berak darah dan lendir Tenesmus Sering didiagnosa sebagai
hemorhoid Sifat tumor
• Ulseratif• Vegetatif• Infiltratif
Diagnosa• Colok dubur• Proktoskopi• Sigmodoskopi
Stadium
DUKES (1932) menciptakan stadium patologi berdasar: Kedalaman invasi dinding kolon Adanya metastase kelenjar
Stadium menurut DUKES populer karena : Mudah dilakukan Mudah diingat Mudah dimengerti Praktis
Stadium Menurut Dukes (Modifikasi)
Dukes A : Mukosa dan muskularis mukosa Kelenjar negatip
Dukes B : Seluruh dinding kolon Kelenjar negatip
Dukes C1 : Seluruh dinding kolon Kelenjar sekitar kolon positip
Dukes C2 : Kelenjar pangkal pembuluh darah positip
Dukes D : Metastase ke organ yang berdekatan Metastase jauh (hepar, paru)
Stage Grouping (TNM)(IUCC – International Union Against Cancer)
T N M Dukes
Stage 0 Tis N0 M0Stage I T1 N0 M0 A
T2 N0 M0Stage II T3 N0 M0 B
T4 N0 M0Stage III Any T N1 M0 C
Any T N2, N3 M0Stage IV Any T Any N M1 D
Penyebaran
1. Penyebaran langsung ke organ sekitar tumor2. Hematogen :sistem porta hepar sistemik paru3. Limfogen:
kelenjar para kolonkelenjar meso kolonkelenjar para aorta
4. Trans peritoneumrongga peritoneum disebut abdominal karsinomatosis
5. Intra lumenJarang terjadi pada mukosa yang utuh
Pembedahan
Kolon Kanan : Hemikolektomi kanan Ileo -
TransverostomiKolon Kiri :
Hemikolektomi kiri Kolo -Sigmoidostomi
Kolon Transversum : Kolotransvesectomi Kolo Kolostomi
Kolon Sigmoid : Reseksi Anterior Kolo - Rektostomi
Rektum Letak Tinggi Reseksi Anterior Kolo - Rektostomi
Rektum Letak Rendah Reseksi Abdomino Perineal Dengan
Permanen Kolostomi (Operasi Miles)
Pembedahan Paliatif
Reseksi tumor dan anastomosis By pass (pintas usus) Kolostomi diversi
Tindakan operasi paliatif bertujuan mengatasikeluhan tetapi tidak merubah jalannya penyakit
Pengobatan Penunjang (Adjuvant)
1. Radiasi Pra bedah Pasca bedah Kombinasi ( sandwich )
2. Kemoterapi Obat tunggal : 5 fluorouracil Obat kombinasi :
5 fluorouracil Levamizol Calcium leucovorin Irinotecan
3. Kombinasi : Kemo - Radiasi
Prognosa
Tergantung pada1. Stadium penyakit2. Diferensiasi patologi3. Komplikasi yang ditimbulkan4. Penyakit sekunder yang menyertai
Ketahanan Hidup 5 Tahun
Dukes 5 YSR
A 97-100%
B 80%
C1 60%
C2 35%
D <5%
Deteksi Dini
Dilakukan dengan skrining pada golongan resiko tinggi1. Penderita dengan familial adenomatous polip
- skrining dimulai pada usia pubertas2. Penderita dengan hereditary non poliposis colorectal
cancer (HNPCC)- skrining dimulai pada usia 21 tahun
3. Penderita dengan penyakit infeksi usus (ulcerative colitis)- skrining 7-8 tahun setelah diagnosa
4. Ada riwayat keluarga yang menderita kanker atau kondisi pre maligna yang lain- skrining dimulai pada usia 30 tahun
Follow Up
Kekambuhan sering pada 2 tahun pertama Perlu follow up
1. Ba inloop tiap 3 bulan2. Kolonoskopi tiap tahun3. Thoraks foto4. Darah lengkap dan fungsi hati tiap 6 bulan5. CEA –-> 2 tahun pertama tiap 2 bulan dan 2 tahun berikut tiap 4
bulanCEA kekambuhan imaging
kondisi lain
Penyakit pre–Maligna pada Kolon dan Rektum
1. Adenoma diameter diatas 1 cm kemungkinan maligna2. Familial adenomatous poliposis3. Non poliposis hereditary colon cancer (HNPCC)4. Inflamatory bowel diseases5. Irradiation proctocolitis
Hemoroid
HemoroidPelebaran vena pleksus hemoroidalis
• Hemoroid Interna Pelebaran pleksus v. hemoroidalis superior Diliputi mukosa Posisi kanan depan, kanan belakang dan kiri
lateral (jam 3 – 7 – 11)
Drenase ke vena hemoroidalis superior selanjutnya ke vena porta
• Hemoroid Eksterna Pelebaran pleksus vena hemoroidalis inferior Dibawah garis muko kutan Diliputi epitel anus Drenase kevena sistemik selanjutnya ke vena
cava
Etiologi
Simptomatik Tekanan perut meningkat vena
melebar,berkelok-kelok menonjol
Faktor Penyebab : Mengejan Konstipasi Kehamilan Obesitas
Gejala
Perdarahan saat defikasi Darah merah segar, tidak bercampur feses Anemia Prolap saat defikasi Iritasi perianal pruritus ani Nyeri timbul bila terjadi :
• Trombus• Edema• Radang
Pemeriksaan
• Hemoroid Interna• Tampak saat prolap• Anus diregang dan penderita mengejan• Anoskop dilakukan bila tidak prolap
• Untuk menetukan letak• Ukuran• Derajad
• Hemoroid Eksterna• Tampak pada inspeksi
ProktosigmoidoskopiUntuk menyingkirkan proses keradangan dan keganasan
Derajat Hemoroid
Derajat I :• Perdarahan per anus• Prolap (–)• Mikroskopis pelebaran pleksus
Derajat II :• Prolap Bisa reduksi spontan
Derajat III :• Prolap Perlu reduksi manual
Derajat IV :• Prolap dan tidak dapat direduksi
Diagnosa Banding
1. Perdarahan- karsinoma kolo rektal- divertikel- polip- kolitis ulserosa
2. Benjolan yang keluar - prolap rektum3. Tumor anorektal
- kondiloma- fissura anus
Komplikasi
1. Perdarahan2. Prolap yang tidak dapat direduksi3. Tombosis infark mukosa4. Septik emboli abses hepar
Terapi
Tujuan terapi bukan menghilangkan pleksus hemoroidalis tetapi
menghilangkan keluhan
Terapi1. Konservatif
Derajat I dan II Diet tinggi serat Supositoria dan salep anus
– Efek anestetik– Astringen
Bila prolap– Reposisi– Kompres lokal– Rendam duduk cairan hangat
Atasi penyakit radang kolon yang mendasari
Terapi
2. Skleroterapi - Fenol oli 5% - Submukosa untuk menimbulkan radang
steril - Komplikasi :
- infeksi- prostatitis- hipersensitivitas
- Dikombinasikan dengan nasehat diet kaya serat
Terapi
3. LIGASI GELANG KARET
- Tehnik Barron - Iskaemia nekrosis fibrosis - Interval 2 – 4 minggu - Nyeri - Sering perdarahan pada hari ke 7 - 10
Terapi
4. Hemoroidektomi Indikasi :
- Derajat III dan IV- Perdarahan berulang dan anemia- Derajat IV dengan trombosis- Terapi biasa gagal
Terapi
5. Bedah Beku
- Memakai gas CO2 atau N2O- Nekrosis mukosa sulit dikontrol- Penyembuhan lambat
6. Lain-lain• Dilatasi (LORD)• Infra red koagulasi (IRC)• Diatermi
Hemoroid Eksterna
Manifes bila terjadi trombosisKlinis
Nyeri Kulit tegang Benjolan kebiruan Terjadi pada tekanan perut yang tiba-tiba meningkat
Terapi Analgetika Rendam air hangat Eksisi trombus
IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS)
Kriteria Diagnosis (Rome II) :
Keluhan berupa rasa tidak nyaman atau nyeri di abdomen yang telah berlangsung
selama 12 minggu (tidak perlu berurutan) dan telah berlangsung dalam 12
bulan terakhir dan tidak bisa dijelaskan oleh adanya abnormalitas secara
struktur maupun biokimiawi, disertai dengan adanya 2 dari 3 hal berikut :
1. Nyeri hilang dengan defekasi; dan/atau
2. Awal kejadian dihubungkan dengan perubahan frekwensi defekasi; dan/atau
3. Awal kejadian dihubungkan dengan adanya perubahan bentuk feses.
IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS)
Gejala lain yang mendukung diagnosa IBS :
• Ketidaknormalan frekwensi defekasi.
• Kelainan bentuk feces.
• Ketidaknormalan proses defekasi (harus dengan mengejan,
inkontinensia defekasi, atau rasa defekasi tidak tuntas).
• Adanya mukus/lendir.
• Kembung atau merasakan distensi abdomen.
IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS)
Subgrup IBS :
IBS predominan nyeri
• Nyeri di fosa iliaka, tidak dapat dengan tegas menunjukkan lokasi sakitnya.
• Nyeri dirasakan lebih dari 6 bulan.
• Nyeri hilang setelah defekasi.
• Nyeri meningkat jika stress dan selama menstruasi.
• Nyeri dirasakan persisten jika kambuh terasa lebih sakit.
IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS)
IBS predominan diare
• Diare pada pagi hari sering dengan urgensi.
• Biasanya disertai rasa sakit dan hilang setelah defekasi.
IBS predominan konstipasi
• Terutama wanita.
• Defekasi tidak lampias.
• Biasanya feses disertai lendir tanpa darah.
IBS alternating pattern
• Pola defekasi yang berubah-ubah: diare dan konstipasi.
• Sering feses keras di pagi hari diikuti dengan beberapa kali defekasi dan feses menjadi cair pada sore hari
IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS)
Daftar Pertanyaan untuk Diagnosis IBS :
• Apakah nyeri yang dirasakan hanya pada satu tempat atau
berpindah-pindah? (Pada IBS berpindah-pindah).
• Seberapa sering merasakan nyeri? (Pada IBS tidak tentu).
• Berapa lama nyeri dirasakan? (Pada IBS sebentar).
• Bagaimana keadaan nyeri jika pasien buang air besar atau flatus?
(Pada IBS akan lebih nyaman).
IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS)
Gejala alarm lebih menjurus ke penyakit organik :
• Onset umur lebih besar dari 55 tahun.
• Riwayat keluhan pertama kali kurang dari 6 bulan,
• Perjalanan penyakitnya progresif atau sangat berat.
• Gejala-gejala timbul pada malam hari.
• Perdarahan per anus.
• Anoreksia.
• Berat badan turun.
• Riwayat keluarga menderita kanker.
• Pemeriksaan fisik ditemukan kelainan misal adanya distensi abdomen, anemia atau demam.
IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS)
Diagnosis Banding :
• Kanker kolorektal.
• Divertikulitis.
• Inflammatory Bowel Disease (IBD).
• Obstruksi mekanik pada usus halus atau kolon.
• Infeksi usus.
• Iskemia usus.
• Maldigesti dan malabsorbsi.
• Endometriosis pada pasien yang mengalami nyeri saat menstruasi.
IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS)
Pengobatan :
• Diet
Modifikasi diet terutama peningkatan konsumsi serat dan air disertai olahraga rutin pada IBS dengan konstipasi,
sedangkan pada IBS dengan diare, konsumsi serat dikurangi.
• Psikoterapi
Pasien dengan IBS biasanya mempunyai rasa cemas yang tinggi atas penyakitnya.
• Obat-obatan
Antispasmodik: mebeverine, hiosin N butilbromida.
Tegaserod.
Anti diare: loperamide.
PANCREATITIS
Fungsi eksokrin pankreas: - mengekskresi 1500 cc cairan pankreas / hari
(air, ion, protein)- mensekresi ensim (amilase, lipase, deoksiribonuklease, ribonuklease)dihasilkan oleh sel aciner- mensekresi proensim atau zimogen (tripsinogen, kemotripsinogen, proelastase, prokarboksipeptidase, fosfolipase A2)- sekresi cairan pankreas dikontrol oleh hormon secretin dan cholecystokinin (CCK)
Fungsi endokrin pankreas:- mensekresi insulin dari sel beta langhan
hatilambung
Kd empedu
Usus 12 jrpankreas
Usus bsr
Pankreatitis AkutDefinisi:
suatu sindroma klinik hasil dari proses inflamasi akut dan autodigesif yang bersifat obstruktif dari jaringan pankreas dan peri pankreas
Kematian pada pankreatitis akut dalam waktu 1-2 hari biasanya disebabkan oleh nekrosis pankreas, hemorragic, atau sepsis
Subklasifikasi: ringan, berat (necrotizing)
Peradangan pankreas ditandai: muntah, nyeri perut akut, kenaikan ensim pankreas (darah dan urine) (lipase/amilase)
Kausa
1. Alkohol2. Peny tr biliaris3. Trauma (abdomen, post-
operatif, post- ERCP, post electrik-shock)
4. Infeksi (viral, bakterial, parasit
5. Metabolik (lipid, Ca, uremia, post- transplan ginjal, depositFe, DM kehamilan, malnutrisi
6. Heriditer (familial, cyctic fibrosis)
7. Racun (bisa, anorganik, organik)
8. obat-obatan (imunosupresif, diuretik, antimikroba, steroid, miscellaneous)
9. Vasculer (vaskulitis, shock, emboli, infark mesenterik/miokardial
10. Mekanik (pancreas divisum + obstruksi, stenosis ampula vateri, ca duodenum, ca pankreas, choledochocele
11. idiopatik
Patogenesis
Mediator inflamasi pada pankreatitis akut
Pro-inflammatory:IL-1IL-6TNFαPAF (platelet act.fact)MIP1-aSubstance p
Anti-inflammatory:C5aIL-10IL-11
Gejala klinis
1. Nyeri epigastrik menjalar ke pinggang- punggung
2. Mual-muntah dan ileus3. Demam4. Shock5. amilase/lipase ↑ 10-20
normal6. Koagulopati (DIC)7. Komplikasi
pleuropulmonar
8. Kuning9. Hipokalsemia10. Asidosis metabolik11. Hiperkalemia /
hipokalemia12. Hiperlipidemia13. Hiperglikemia14. Pancreatic
phlegmon, abses, pseudokista atau asites
Ranson’s criteriaKriteria saat pasien didiagnosis atau dipondokan- Umur > 55 tahun- AL > 16.000 /µL- Glukosa > 200 mg/dL- LDH > 350 IU/L- AST > 250 IU/L Kriteria perkembangan penyakit selama 24 jam pertama- Hematokrit turun > 10%- BUN meningkat > 5 mg/dL- Ca < 8 mg/dL- Arterial PO2 < 60 mmHg- defisit basa > 4 meg/L- perkiraan fluid sequestrasi > 6 LKorelasi angka mortalitas dg jumlah kriteria Jumlah kriteria angka mortalitas 0-2 1% 3-4 16% 5-6 40% 7-8 100%
Pankreatitis akut
Pemeriksaan: USG, CT scan, MRI
Penatalaksanaan: - Konservatif
- analgetik kuat- puasa- nutrisi parenteral total- hisap cairan lambung- antibiotik bila pasien panas tinggi > 3 hari
atau terbukti ada kolelitiasis
Pankreatitis akut
Yang sering dilakukan pasien dengan pankreatitis (70% inflamasi) di rawat inap adalah:
- puasa dalam waktu 7 – 10 hr- tube feeding enteral dan TPN kontra indikasi
Seharusnya secepatnya nutrisi diberikan sebelum 7 hari utk menghindari malnutrisi
puasa hanya 48 – 72 jam Oleh karena nyeri timbul bila kadar lipase > 3x Durasi nyeri dapat memanjang >11 hr
Pankreatitis akut
Kapan oral feeding di berikan ?1. Nyeri hilang2. Nafsu makan mulai muncul3. Lipase < 3 x normal4. Peristaltik usus normal
Diet enteral dimulai -dengan diet cair untuk 24 jam pertama, kemudian ditingkatkan sesuai yg dpt ditoleransi pilihan diet : rendah lemak.
Pankreatitis akut
- Operasiapabila terjadi pemberatan dg konservatif
tidak berhasil, dapat dilakukan pembedahan:
- ekplorasi dan drainase
- dekompresi sal empedu
- drainase pseudokiste
Pankreatitis Kronik
Definisi:Inflamasi kronik pada parenkim hingga terjadi
kerusakan yang progresif pada acini, stenosis dan dilatasi ductus, serta fibrosis kelenjar eksokrin
Subklasifikasi:- Lithogenik- Obstructive- Inflammatory- fibrosis
Patogenesis pankreatitis kronik
1. ‘Big duct’ mechanism-Refluks biliari-pancreas-Sfingt er oddi obstruksi atau hipersensitif-↑ permeabilitas ductus
2. ‘small duct’ mechanism-↑ viskositas atau hipersekresi protein-↑ lactoferin-↓lithostatin
3. Aciner cell mechanism Metabolik toksik, radikal bebes, hiperstimulasi lekosit, hiperaktivitas lisosomal – kolinergik, abnormal metab protein, stellate cell-induced fibrosis, necrosis-fibrosis squensis
Pankreatitis kronik
Pankreatitis akut dapat berlanjut menjadi pankreatitis kronis:
Pada pankreatitis akut terjadi necrosis sel aciner dan lemak serta infiltrasi sel-sel inflamasi
Kemudian pankreatitis sembuh dan menjadi jaringan fibrosis
Akhirnya sel-sel aciner mengalami atrofi, terbentuk endapan protein, batu, striktur ductus serta ectasia.
Gejala klinik- Nyeri abdominal- Nausea- Vomitus- Weight loss- Malabsorbtion- Hyperglicemia- jaundice
diagnosis1. Ro Plain abdomen
(Kalsifikasi pankreas)2. USG Abdomen (kalsifikasi,
atrofi, pelebaran ductus)3. CT-scan abdomen4. MRI5. Endoskopi ultrasonografi6. ERCP
Pankreatitis kronik
Tes fungsi pankreas
1. Laboratorium: ↑glukosa, amilase N, lipase N, ↓ tripsin Fecal elastase, fecal fat2. Indirek tes: (insufisiensi eksokrin) Untuk pancreatitis berat3. Direk tes: ( stimulasi hormonal)
Diferensial diagnosa- Abdominal pain- Ca pancreas
Pankreatitis kronik
Terapi pankreatitis kronik
1. Steatorrhe : - tx ensim lipase saat 4 jam prandial dan post prandial- Diet: sedang lemak (30%), tinggi protein (24%), rendah
karbohidrat (40%). Kurangi long-chain triglyceride, perbanyak medium-chain triglyceride
2. DM- OAD atau insulin3. Nyeri abdomen- Tx medik: analgetik kuat hingga narkotika- Tx blok pada plexsus celiac (inj obat anastesi atau alkohol intra
pancreas)- Operasi
Komplikasi pankreatitis kronik
1. Episode pankreatitis akut berulang2. Pankreatitis pseudocyst perdarahan, infected, obstruksi3. Pancreatic Fistula4. Perdarahan gastrointestinal5. Carsinoma pankreas