MODUL GINJAL DAN CAIRAN TUBUH

PENGATURAN KESEIMBANGAN

ASAM-BASA

Pokok Bahasan

Pengaturan homeostasis Imbangan Asam Basa oleh tubuh

Kelainan Imbangan Asam Basa: asidosis and alkalosis

pH pH = - log [H+] H+ adalah suatu proton Rentang: 0 - 14 Bila[H+] tinggi, larutan bersifat asam,

pH < 7 Bila [H+] rendah, larutan bersifat

basa atau alkalis ; pH > 7

Asam adalah donor H+. Basa adalah akseptor H+, atau

memberikan OH- pd larutan. Asam dan Basa disebut:

• Kuat – bila terdisosiasi secara sempurna dalam larutan, contoh:HCl, NaOH

• Lemah – hanya sebagian terdisosiasi dalam larutan, contoh:Asam laktat, asam karbonat

TUBUH dan pH Homeostasis pH dikontrol secara

ketat pH cairan ekstraseluler = 7.4 pH darah= 7.35 – 7.45 < 6.8 atau > 8.0 menyebabkan

kematian Asidosis (acidemia) < 7.35 Alkalosis (alkalemia) > 7.45

IMBANGAN ASAM BASA Keadaan [H+] yg diserap selalu setara dg

[H+] yg dilepaskan dlm keadaan ini pH cairan tubuh berada dlm rentang normal

pH darah7,35 – 7,45

hrs dipertahankan dlm rentang normal, karena Hasil metabolisme menyebabkan terbentuknya ASAM dan BASA (terutama asam) Sebagian besar enzim sangat peka terhadap perubahan pH

Tubuh menghasilkan lebih banyak asam dibanding

basa Asam didapat dalam makanan Metabolisme protein menghasilkan: sulfat

& fosfat Metabolisme asam lemak menghasilkan benda keton Glikolilisis an aerob menghasilkan: laktat Glikolisis aerob menghasilkan CO2 Metabolisme seluler menghasilkan CO2

ASAM YG DIHASILKAN OLEH TUBUH

Asam karbonatAsam sulfatAsam fosfatAsam laktatAsam sitratIon amoniumBenda keton :

- Asam asetoasetat- -hidroksi butirat

- Aseton

ASAM YG DIHASILKAN TUBUH DIKELOMPOKKAN SBB:

A. ASAM VOLATIL Asam yg dpt menguap : H2CO3 Hampir semua CO2 diubah mjd as. karbonat PCO2 berhubungan terbalik dg pH sehingga PCO2 merupakan faktor penting dlm mempengaruhi pH.

B. ASAM FIXED asam yg tdk terpisahkan dg larutan :

H2SO4 H2PO4

C. ASAM ORGANIK asam hasil metabolisme anaerob : ASAM

LAKTAT

SISTEM PENGATURAN IMBANGAN ASAM-BASA

Imbangan asam-basa dipertahankan dg cara melakukan pengaturan imbangan ion hidrogen (H+)

Dikoordinasi 3 sistem:PARU, GINJAL & BUFER

A. PENGATURAN JANGKA PANJANG: PROSES ELIMINASI BUKAN

NEUTRALISASI, oleh 1. PARU 2. GINJAL mengatur imbangan asam-basa dg cara mengatur sekresi dan reabsorpsi H+ dan HCO3

-

B. PENGATURAN JANGKA PENDEK diatur oleh sistem BUFER

Laju Perbaikan/Koreksi Bufer beraksi hampir seketika

(instan) beberapa detik Mekanisme respirasi (paru) perlu

waktu beberapa menit sampai jam Mekanisme renal perlu waktu

beberapa jam sampai hari

A. Pd keadaan ASIDOSIS METABOLIK (pH drh ) H2CO3 dlm drh dpt dikurangi dg cara meningkatkan RR shg akan lbh banyak CO2 yg keluar mll paru. Sebaliknya :

B. Pd keadaan ALKALOSIS METABOLIK (pH drh ) menurunkan RR , shg CO2 ditahan dlm paru dg akibat pH drh menurun.

1. PARUMekanisme paru dlm homeostasis pH darah yi: mengatur Respiratory Rate

GAMBAR: KERJA PARU DALAM MEMPERTAHANKAN pH DARAH

CO2

CO2

Rx Metabolik

H2CO3

H+ HCO3-

H2O

CO2

CO2

HUBUNGAN ANTARA PCO2 & pH DARAH

2. GINJAL

Regulator pH yg efektif Bila ginjal gagal, homeostasis pH gagal Mengatur sekresi, ekskresi dan reabsorpsi H+

Mengatur sekresi dan reabsorpsi HCO3

-

Mekanisme pengaturan oleh ginjal dg cara:a. Produksi amoniab. Produksi bufer as.karbonat/bikarbonatc. Bufer fosfat

(b & c dibahas pada sistim bufer)

a. AMONIA GINJAL: berfungsi sbg sumber utama

amonia urin Amonia (NH3) merupakan hasil deaminasi

as. amino GLUTAMIN (H5N2O3) C5H10N2O3

Rx dikatalisis oleh: ENZ. GLUTAMINASE H+ hasil metabolisme berikatan dg amonia

membentuk ion amonium NH4+ dan

diekskresikan bersama urin

NH3

NH4+

URIN

H+

( AMONIA)

(ION AMONIUM)

MEKANISME GINJAL MENGEKSKRESIKAN PROTON

(H+)

AMONIA berikatan dg H+ setelah berada di lumen tubulus distal, ttp dpt juga saat masih berada di dlm sel tubulus distal

PRODUKSI AMONIA DI TUBULI DISTAL

Dengan dua cara, yi: A. HCO3

- yg difiltrasi semuanya direabsorpsi di tubulus proksimalis. B. HCO3

- dibtk lagi dlm tubulus distalis, utk menggantikan HCO3

- yg dipakai oleh asam yg tdk menguap (HCL, H3PO4, H2SO4 dan as. organik) dlm drh hasil proses metabolisme.

MEKANISME GINJAL UTK MEMPERTAHANKAN KONSENTRASI BUFER

HCO3-

MOBILISASI H+ DI TUBULUS PROKSIMALIS

SEKRESI H+ DI TUBULUS DISTALIS

Tjd proses yg sama dg tub proksimal. H+ dibtk dr CO2 + H2O dan disekresi ke dlm lumen tubulus DITUKAR dg ion Na (Na+)

Proses pertukaran berlgs sp pH 4,5. Bila kead. ini tjd mk sekresi H+ TERHENTI ok selisih H+ filtrat dan sel tubulus terlalu tinggi.

Utk mencegah tercapainya pH yg RENDAH & menjamin tersedianya HCO3

- ada 2 mekanisme, yi:

a. Kerja BUFER FOSFAT (HPO4 2-) Semua HCO3

- diserap kembali dan H+ yg disekresi + HPO4

2- H2PO4- dg

akibat keasaman urin dan pH urin b. Sekresi amonia oleh GINJAL.

Dlm kead normal, setiap hr :* 30-50 mEq H+ dibuang/diekskresi dg cara

bergabung dg amonia * 10-30 mEq H+ sbg asam dititrasi oleh bufer fosfat

Ketidak ImbanganAsam Basa

pH< 7.35 asidosis pH > 7.45 alkalosis Respon tubuh untuk menanggulangi

ketidak seimbangan asam basa disebut: KOMPENSASI

Kompensasi Sempurna, bila pH kembali ke rentang normal

Kompensasi Partial, bila pH diluar rentang normal

Kompensasi Bila penyebab metabolik,

hiperventilasi at. hipoventilasi dapat membantu, disebut : Kompensasi Respiratorik

Bila penyebab ok respiratorik, dapat diatasi oleh mekanisme renal: Kompensasi metabolik

RESPON TERHADAP PENAMBAHAN H+

RESPON TERHADAP PENGURANGAN H+

PERSAMAAN HENDERSON-HASSELBALCH DIPAKAI PD RATIO PASANGAN BUFER HCO3

-/H2CO3 , SBB:

pH = 6,10 + log 0,0301

[HCO3-]

Perub PENYEBUT PCO2 at adl KHAS pd kead ASIDOSIS/ ALKALOSIS

“RESPIRATORIK”

Perub PEMBILANG HCO3- at adl KHAS pd kead ASIDOSIS/ALKALOSIS

“METABOLIK”

KELAINAN – KELAINAN PENGATURAN ASAM – BASA OLEH GINJAL

PCO2

EFEK CO2 TERHADAP pH DARAH

As karbonat dibentuk hsl kerja enzim karbonat anhidrase, yg akan berdisosiasi sbb:

H2CO3 H+ + HCO3- + B BHCO3- + H+

pH darah 7,4 ratio [HCO3-] / H2CO3 = 20 : 1Dari rumus : “HENDERSON HASELBALCH”Bila pH darah 7,4; pKa as. karbonat = 6,1 maka : 7,4 = 6,10 + log garam (bikarbonat)/asam 1,30 = log [HCO3-] / H2CO3 antilog 1,30 = 20

Ratio dipertahankan shg pH darah tdk berubah dr : 7,4Perubahan ratio menyebabkan gangguan keseimbangan asam basa terjadi ASIDOSIS atau ALKALOSISPerubahan ventilasi paru mempunyai pengaruh besar terhadap pH darah

Bila, PCO2 krn prod di jar. perifer atau hipoventilasi [H2CO3] ratio < 1,30 ASIDOSIS RESPIRATORIK

Sebaliknya Bila PCO2 menurun krn hiperventilasi [H2CO3] menurun ratio > 1,30 ALKALOSIS RESPIRATORIK

GANGGUAN METABOLIK1. Plg umum ok produksi as. fixed & as.

organik , contoh: a. ASIDOSIS LAKTAT, tbl ok hipoksia jaringan berkepanjangan metab. anaerob di jaringan b. KETOASIDOSIS, produksi benda keton akibat starvasi & diabetes melitus yg tak terkendali jaringan tdk dpt memanfaatkan glukosa dr sirkulasi shg mengandalkan metab. lipid & keton.

2. Relatif jarang, contoh: Jaringan tdk mampu ekskresi H+ melalui ginjal, contoh: glomerulonefritis. 3. Setelah kehilangan bikarbonat, contoh: DIARE KRONIK . Pd kead normal HCO3

-

disekresi ke saluran cerna & direabsorpsi sblm defekasi diare menyebabkan HCO3

- tdk direabsorpsi konsentrasi di dlm cairan ekstraseluler me .

PENYEBAB ASIDOSIS METABOLIK

A. ANION YG TDK TERUKUR 1. Ketoasidosis diabetes2. Payah ginjal azotemia3. Asidosis laktat4. Keracunan : SALISILAT,

METIL ALKOHOL, PARALDEHID, ETILEN GLIKOL.

B. ANION YG TDK TERUKUR NORMAL (ASIDOSIS METABOLIK HIPERKLOREMIK)

1. Diare dan fistula yg bersekresi2. Pemberian amonium klorida3. Tubulus ginjal asidosis (proksimal &

distal)4. Uterosigmoidoskopi5. Inhibitor karbonat anhidrase6. Asidosis “expansion”

ANION GAP konsep anion gap penting dlm diagnosis

gangguan keseimbangan asam - basa Secara rutin lab klinik mengukur konsentrasi: Na+, K+, Cl- dan HCO3- plasma Normal : jumlah konsentrasi Na+ & K+ > jumlah

konsentrasi Cl- & HCO3 –

A = { [Na+] + [K+ ] } - { [Cl-] + [HCO3 - ] }

Normal A= 12- 16 mEq/L, bl [K+ ] tdk diukur nilai menjadi 8- 12 mEq/L

ASIDOSIS METABOLIK

PENYEBAB ALKALOSIS METABOLIK

1. Kehilangan asam (muntah-muntah, drainase lambung)

2. Pengobatan diuretika3. Alkalosis posthiperkapnia4. Sindroma kelebihan mineralo kortikoid:

aldosteronism, sindr.Cushing, sindr. Bartter, tumor yg mengekskresi ACTH, keracunan licorice

5. Pemberian alkali yg berlbhan6. Kekurangan kalium yg brt7. Alkalosis kontraksi

ALKALOSIS METABOLIK

ASIDOSIS RESPIRATORIK• Apabila terjadi gangguan ventilasi alveolar yang

menyebabkan gangguan eliminasi CO2, shg terjadi akumulasi CO2 di alveoli mengakibatkan terjadinya peningkatan PCO2

• Sistem bufer pada mulanya dapat mengatasi, namun pada akhirnya terjadi penurunan pH.

ALKALOSIS RESPIRATORIKApabila terjadi hiperventilasi alveolar sehingga terjadi penurunan PCO2 dan mengakibatkan peningkatan pH.

GANGGUAN RESPIRATORIK

ETIOLOGI ASIDOSIS RESPIRATORIK

1. Inhibisi pusat pernapasan: Obat Henti jantung Central Sleep Apnea Kelebihan O2 pada hiperkapnia kronik

2. Penyakit neuromuskuler Neurologis: poliomielitis, sindroma Guillain Barre Muskuler: hipokalemia, muskuler distrophy

3. Obstruksi jalan nafas: Asma bronkial Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Spasme laring Aspirasi Obstructive sleep apnea

4. Kelainan Restriktif: Penyakit pleura: efusi pleura, empiema, pneumothoraks, fibrothoraks Kelainan dinding dada: kifoskoliosis, obesitas Kelainan restriktif paru: fibrosis pulmoner, pneumonia, edema paru

5. Mechanical underventilation6. Overfeeding

ETIOLOGIALKALOSIS RESPIRATORIK

1. Rangsangan hipoksemik- peny paru dg kelainan A-a gradien- peny jantung dg right to left shunt- peny jantung dg edema paru- anemi gravis

3. Stimulasi pusat pernapasan di medula- kelainan neorologis - psikogenik mis. panik, nyeri- gagal hati dg ensefalopati- kehamilan

4. Sepsis5. Pengaruh obat: salisilat, hormon progesteron6. Mechanical overventilation