PENDAHULUAN

Preeklampsia adalah suatu gangguan multisistem, bersifat spesifik pada kehamilan dan

mempunyai ciri khas yaitu terdapatnya hipertensi dan proteinuria setelah umur kehamilan

mencapai 20 minggu. Gangguan ini terdapat pada setidaknya 5-7% pada seluruh kehamilan

dengan insidensi 23.6 kasus pada 1000 kelahiran bayi di Amerika Serikat. Komplikasi dari

hipertensi adalah penyebab ketiga terbesar setelah perdarahan dan embolisme yang

menyebabkan kematian pada kehamilan. Preeklampsia dikaitkan dengan peningkatan resiko

dari abruptio plasenta, gagal ginjal akut, komplikasi serebrovaskular dan kardiovaskular,

pembekuan intravaskular meluas (disseminated intravaskular coagulation) dan kematian ibu

hamil. Preeklampsia dapat dibagi menjadi dua tipe yaitu preeklampsia ringan dan berat.

Angka kejadian rekurensi preeklamsia kategori berat lebih kurang 20-25% pada kehamilan

selanjutnya. Karena itu, diagnosa dini dan penanganan tepat dari preeklampsia berat menjadi

hal yang sangat penting dan tidak dapat dielakkan lagi, dengan tentunya tidak

mengesampingkan diagnosis dan penanganan preeklampsia ringan.

A. Definisi

Preeklamsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat

vasospasme dan aktivitas endotel. Proteinuria adalah tanda penting pada preeklamsia.

Proteinnuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin per

24 jam atau 30 mg/dl (+1 pada dipstick) secara menetap pada sampel acak urin.

B. Insiden dan Faktor risiko

Isiden preeklamsi sering disebut sekitar 5 persen, walaupun laporan yang ada sangat

bervariasi insiden sangat dipengaruhi oleh paritas, berkaitan dengan ras dan etnis dan

karenanya juga predisposisi genetik, sementara faktor lingkungan juga mungkin

berperan. Faktor risiko lain yang berkaitan dengan preeklamsia adalah kehamilan

multipel, riwayat hipertensi kronik, usia ibu lebih dari 35 tahun, obesitas, dan etnis

Amerika-Afrika.

C. Patologi

Pada preeklamsia yang berat dan eklamsia dijumpai perburukan patologis fungsi

sejumlah organ dan sistem, karena akibat vasospasme dan iskemia. Efek-efek ini

dipisahkan menjadi efek pada ibu dan janin, namun kedua efek merugika ini sering

terjadi bersamaan. Walaupun terdapat banyak kemungkinan konsekuensi gangguan

hipertensi akibat kehamilan, untuk memudahkan, efek-efek tersebut dibahas berdasarkan

abalisis terhadap perubahan kardiovaskular, hematologis, endokrin dan metabolit, serta

aliran darah regional disertai gangguan end-organ. Kausa utama gangguan janin adalah

berkurangnya perfusi utero plasenta.

1. Perubahan kardiovaskular

Gangguan fungsi kardiovaskular yang parah sering terjadi pada preeklamsia dan

eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan meingkatnya

afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nayat dipengaruhi

oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara acak

iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi

endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ekstraseluler, terutama paru.

a. Perubahan hemodinamik

Hipertensi gestasional timbul pada 24 wanita, dan 20 mengalami preeklamsia.

Pada preeklamsia klinis, terjadi penurunan mencolok curah jantung dan

peningkatan resistensi perifer.

b. Volume Darah

Normal wanita hamil pada minggu terakhir, volume darah = 5 liter, tidak hamil =

3,5 liter. Pada preeklamsi 1,5 liter darah ini tidak ada karena vasokontriksi yang

memberat oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah (hemokonsentrasi).

Preeklamsi perbedaan ini tidak jelas. Hematokrit yang menurun sebagai akibat

perdarahan persalinan pada wanita hamil, atau sebagai akibat destruksi eritrosit.

Bila tidak ada perdarahan, intravaskular pada eklamsi tidak berkurang.

2. Perubahan Hematologis

Trombositopeni, faktor pembekuan darah menurun, eritrosit cepat hemolisis

Converting

Enzym

Renin

3. Perubahan Endokrin dan Metabolik

Hipertensi dalam kehamilan menyebabkan penurunan renin, angiotensi II, aldosteron.

Dengan retensi Na, hipertensi dan sekresi renin menurun.

a. Perubahan Endokrin

Angiotensin II menurun menurunkan aldosteron. Pada wanita normal renin,

angiotensi II, aldosteron meningkat.

Desoksikortikosteroid (DOC) meningkat pada trimester III yang berasal dari

konversi progesteron plasma sehingga tidak berkurang dengan retensi Na dan

hipertensi, Vasopressin normal walaupun menurun dalam plasma

Atrial natriuretic peptide meningkat selama kehamilan normal, dihasilkan dari

regangan dinding atrial akibat ekspansi valume darah. Merupakan vasoaktif dan

meningkatkan ekskresi Na dan air dengan menghambat aldosteron, renin

angiotensin II, vasopressin.

Pada preeklamsi : atrial natriuretic peptida meningkat volume darah meningkat

CO meningkat, menurunkan resistensi vaskuler.

b. Perubahan cairan elektrolit

AngiotensinogenAngiotensin I Angiotensin II

Volume cairan ekstraseluler edema. Wanita dengan kerusakan endotel

proteinuria menurun tekanan oncotic plasma cairan intravaskuler ke

interstitiel. Elektrolit tidak berubah kecuali bila mendapat terapi diuretik,

pembatasan Na, pemberian cairan + oksitosin yang menghasilkan antidiuretik.

Edema bukan tanda memberatnya prognosis dan tidak adanya edema bukan

berarti outcome lebih baik. Setelah eklamsi bikarbonat menurun karena asidosis

metabolik yang dikompensasi dengan respiratory loss dari CO2.

4. Ginjal

Preeklamsi : perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus menurun. Asam urat plasma

meningkat pada wanita yang berat preeklamsinya. Pada preeklamsi ringan dan sedang

filtrasi glomerulus menurun oleh karena volume plasma menurun kreatinin

menjadi 2 kali dari kehamilan normal : 0,5 mg/dL.

Pada PEB kreatinin menjadi bebrapa kali lebih besar meningkat yaitu + 2-3 mg/dl

oleh karena perubahan intrinsik ginjal yang disebabkan vasospasme berat. Oliguria

oleh karena vasospame intrarenal sehingga terapi cairan intravena yang intensif tidak

dianjurkan. Dopamin menyebabkan output urine meningkat. Preeklamsi Ca

ekskresi menurun karena peningkatan reabsorbsi. Setelah partus, bila tidak ada

penyakit yang mendasari dari renovaskular kronik fungsi ginjal kembali sempurna,

tapi bila terjadi rekrosis cortikal renal menjadi irreversibel.

5. Hati

PEB terjadi ekskresi yang melambat dari bromosulfophthalein dan peningkatan

aminotransferase aspartat serum.

- Hiperbilirubinemia berat

- Alkaline fosfatase meningkat

Peningkatan enzim hati ini akibat periportal hemorrhagic necrosis pada pinggir

lobus hati dapat terjadi hepatic rupture yang terdapat di bawah kapsul hepar

membentuk subkapsular hematoma.

6. HELLP SYNDROME

Keterlibatan hepar pada preeklamsia-eklamsia adalah tanda hal yang serius dan sering

disertai oleh tanda-tanda keterlibatan organ lain, terutama ginjal dan otak, bersama

dengan hemolisis dan trombositopenia. Keadaan ini sering disebut sebagai sindrom

HELLP-hemolsis, peningkatan enzim hati (Elevated liver enzym), dan penurunan

trombosit (Low Platelet). Outcome pada kehamilan berikutnya pada wanita HELLP

syndrome : preeklamsi rekuren, prematur, IUGR, solusio plasenta, seksio sesarea.

7. Otak

Manifestasi SSP dapat terjadi

8. Uteroplasenta Perfusion

Gangguan perfusi plasenta akibat vasospasme hampir pasti merupakan penyebab

utama meningkatnya morbiditas dan mortalitas perinatal yang menyertai preeklamsia.

Hamil normal arteriol miometrium : 500m sedangkan pada preeklamsi : 200 m.

Metode tak langsung

Pengukuran estradiol 17 sebagai konversi De-OH isoandrosteron sulfate oleh plasenta.

Pada wanita hamil normal dengan makin tuanya kehamilan jumlahnya (estradiol 17)

makin meningkat.

Sedangkan pada preeklamsi : menurun

Doppler Velosimetri

Hanya sedikit yang normal sirkulasi uteroplasental.

Perubahan Histologis

Ditandai lesi pada arteri uteroplasenta oleh sel busa yang kaya lemak. Pada kehamilan normal

A. spiralis diinvasi oleh trofoblas endovaskuler. Pada preeklamsi endovaskuler trofoblas

menyerbu a. spiralis bukan di pembuluh darah miometrium tapi di pembuluh darah desidua.

Perubahan preeklamsi pada mulanya : kerusakan endothel, merembesnya plasma ke dinding

pembuluh darah, proliferasi sel miointima, nekrosis medial, akumulasi lemak pada sel

miontima dan makrofag. Invasi trofoblas pada arteri spiralis berhubungan dengan beratnya

hipertensi.

D. Pembagian preeklamsia

a) Preeklamsia ringan

Preeklampsia ringan dapat ditegakkan diagnosisnya dengan kriteria yaitu :

1. Tekanan darah : 140/90 mmHg -- < 160/110 mmHg

Kenaikan tekanan sistolik 30 mmHg dan kenaikan diastolik 15 mmHg tidak

dimasukkan dalam kriteria diagnostik preeklampsia tetapi perlu observasi yang

cermat

2. Proteinuria 300 mg/24 jam jumlah urine atau dipstick 1 +

3. Edema : lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik kecuali

anasarka3

b) Preeklamsia berat

1. Kriteria Diagnosis

Himpunan Kedokteran Feto-Maternal POGI dalam Pedoman Pengelolaan

Hipertensi pada Kehamilan di Indonesia menyatakan bahwa termasuk ke dalam

preeklampsia berat adalah preklampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan

tanda dibawah :

1) Tekanan darah : pasien dalam keadaan istirahat tekanan sistolik 160 mmHg

dan tekanan diastolik 90 mmHg

2) Proteinuria : 5 gr/jumlah urine selama 24 jam. Atau dispstick 4 +

3) Oliguria : produksi urine < 400 – 500 cc/24 jam

4) Kenaikan kreatinin serum

5) Edema paru dan cyanosis

6) Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen : disebabkan

teregangnya kapsula Glisoni. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptur hepar dan

biasanya diikuti dengan peningkatan enzim hepar dalam serum, menunjukkan

tanda untuk terminasi kehamilan5

7) Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran nyeri kepala, scotomata, dan

pandangan kabur

8) Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanine atau aspartate amino transferase

9) Hemolisis makroangiopatik

10) Tombositopenia < 100.000 sel/mm3

11) Sindroma HELLP

2. Pembagian Preeklampsia Berat

Preeklampsia berat dapat dibagi dalam dua kategori yaitu :

a. Preeklampsia berat tanpa Impending Eklampsia

b. Preeklampsia berat dengan Impending Eklampsia, dengan gejala-gejala Impending

yaitu : nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri epigastrium dan nyeri

kuadran kanan atas abdomen.

3. Pengelolaan Preeklampsia Berat

Tujuan pengelolaan preeklampsia ialah :

a. Mencegah terjadinya eklampsi

b. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup yang besar

c. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya dan jangan sampai

menyebabkan penyakit pada kehamilan dan persalinan berikutnya (sectio caesarea

menambah bahaya pada perhamilan dan persalinan berikutnya)

d. Mencegah hipertensi yang menetap

Pengelolaan preeklampsia dapat berupa pengobatan jalan dan di Rumah Sakit.

Pengobatan jalan hanya mempunyai tempat kalau preeklampsia ringan sekali misalnya

kalau tensi kurang dari 140/90 mmHg dan edema serta proteinuria tidak ada atau ringan

sekali.

• Anjuran diberikan pada pasien semacam ini adalah :

a. Istirahat sebanyak mungkin di rumah

b. Penggunaan garam dikurangi

c. Pemeriksaan kehamilan harus 2 kali seminggu

d. Dapat juga diberikan sedativa dan obat-obat antihipertensi

e. Mengetahui tanda-tanda bahaya

• Pengobatan di Rumah Sakit indikasinya ialah :

a. Tensi 140/90 atau lebih

b. Proteinuria positif kuat ( ++ )

c. Tambah berat 1½ kg atau lebih dalam seminggu

• Di Rumah Sakit harus dilakukan pemeriksaan dan observasi yang teliti :

a. Sakit kepala, gangguan penglihatan dan edema jaringan dan kelopak mata

harus ditanyakan dan dicari, karena merupakan tanda akan terjadinya

impending Eklampsia

b. Berat badan ditimbang sekali dalam dua hari untuk mengetahui ada atau

tidak perubahan berat badan yang abnormal

c. Tekanan darah diukur sekali tiap empat jam kecuali pada malam hari kalau

pasien tidur

d. Cairan yang keluar dan masuk diukur dan dicatat untuk mengetahui

terjadinya retensi urine atau tidak

e. Pemeriksaan urine tiap hari; proteinuria ditentukan kuantitatif, dari hasil

yang didapat kita akan bisa menentukan seberapa parah kerusakan filtrasi

glomerulus ginjal ( berbanding lurus dengan kenaikan kreatin plasma )5

f. Pemeriksaan retina

g. Pemeriksaan darah

Selanjutnya perawatan dan pengobatan dilakukan sebagai berikut :

a. Istirahat rebah dalam kamar yang tenang dan tidak silau

b. Makanan yang sedikit mengandung garam (3 Gram sehari); protein harus

cukup

c. Cairan yang diberikan ± 3000 cc

d. Berikan sedasi kuat selama 24 jam untuk mencegah kejang-kejang, misalnya

dengan menyuntikkan morphine 20 mg disusul dengan barbiturat (luminal

sodium 100 mg tiap 6 jam), walau tindakan ini sudah ditinggalkan karena

ikut menimbulkan efek sedasi pada janin.

• Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar

sebagai berikut :

a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya : yaitu terapi

medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya

b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya yang

tergantung umur kehamilan. Sikap terhadap kehamilannya dibagi dua,

yaitu :

1) Ekspektatif; Konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu artinya :

kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi

medikamentosa.

2) Aktif; Agresif, dengan indikasi

a) Bila umur kehamilan 37 minggu artinya kehamilan diakhiri setelah

mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

b) Adanya gejala impending eklamsi

c) Laboratorik : Adanya HELLP syndrome: kenaikan SGOT, SGPT, LDH,

Trombositopenia 150.000/ml.

d) Janin : Adanya tanda – tanda gawat janin atau hipoksia

3. Terapi Aktif

a. Pengobatan medisinal

1) Infus larutan Ringer Laktat

2) Pemberian MgSO4

Cara pemberian MgSO4 :

a) Pemberian melalui intravena secara kontinyu ( dengan menggunakan infusion

pump)

Dosis awal : 4 gram ( 20 cc MgSO4 20 % ) dilarutkan kedalam 100 cc ringer

laktat, diberikan selama 15 – 20 menit

Dosis pemeliharaan : 10 gram ( 50cc MgSO4 20% ) dalam 500 cc cairan RL,

diberikan dengan kecepatan 1 – 2 gram/jam ( 20 – 30 tetes per menit )

b) Pemberian melalui intramuskuler secara berkala :

Dosis awal : 4 gram MgSO4 ( 20 cc MgSO4 20% ) diberikan secara i.v.

dengan kecepatan 1 gram/ menit

Dosis pemeliharaan : Selanjutnya diberikan MgSO4 4 gram ( 10 cc MgSO4

40% ) i.m. setiap 4 jam tambahkan 1 cc lidokain 2% pada setiap pemberian

i.m. untuk mengurangi perasaan nyeri dan panas.

Syarat – syarat pemberian MgSO4:

a) Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10 % ( 1 gram dalam

10 cc ) diberikan i.v. dalam waktu 3 – 5 menit

b) Refleks patella ( + ) kuat

c) Frekuensi pernafasan ≥ 16 kali per menit

d) Produksi urin ≥ 30 cc dalam 1 jam sebelumnya ( 0,5 cc/Kg bb/jam )

Syarat-syarat penghentian MgSO4

a) Ada tanda – tanda intoksikasi

b) Setelah 24 jam pasca salin

c) Dalam 6 jam pasca salin sudah terjadi perbaikan tekanan darah (normotensif)

3) Diuretikum

Salah satu diuretik yang dapat dipakai adalah golongan thiazid yaitu

diazoxide yang merupakan vasodilator arteiolar yang poten7. Diuretikum tidak

dibenarkan kecuali bila ada :

a) Edem paru

b) Payah jantung kongestif

c) Edema anasarka

Tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena dapat memperberat

penurunan perfusi plasenta, memperberat hipovolemia, dan meningkatkan

hemokonsentrasi.

4) Anti Hipertensi diberikan bila :

a) Tekanan darah : Bila tensi 180/110 atau MAP 126.

b) Obat-obat anti hipertensi yang diperlukan:

Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5mg i.v pelan-pelan selama 5

menit.

Dosis dapat diulang dalam waktu 15-20 menit sampai tercapai tekanan darah

yang diinginkan.

Apabila hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:

Nifedipin : 10mg, dan dapat diulangi setiap 30 menit (max 120mg/24 jam)

sampai terjadi penurunan tekanan darah.

Labetalol 10mg i.v. Apabila belum terjadi penurunan tekanan darah, maka

dapat diulangi pemberian 20mg setelah 10 menit, 40mg pada 10 menit

berikutnya, diulangi 40mg setelah 10 menit kemudian dan sampai 80mg pada

10 menit berikutnya.

Bila tidak tersedia, maka dapat diberikan Klonidin 1 ampul dilarutkan dalam

10cc larutan garam faal atau air untuk suntikan. Disuntikkan mula-mula 5cc

i.v perlahan-lahan selama 5 menit. 5 menit kemudian tekanan darah diukur,

bila belum ada penurunan maka diberikan lagi sisanya 5 cc i.v selama 5

menit. Kemudian diikuti dengan pemberian secara tetes sebanyak 7 ampul

dalam 500 cc dextrose 5% atau martos 10%. Jumlah tetesan dititrasi untuk

mencapai tekanan darah yang diinginkan, yaitu penurunan MAP sebanyak

20% dari awal. Pemeriksaan tekanan darah dilakukan setiap 10 menit sampai

tercapai tekanan darah yang diinginkan, kemudian setiap jam sampai tekanan

darah stabil.

5) Kardiotonika

Indikasi : tanda-tanda payah jantung

Jenis kardiotonik yang diberikan cedilanid-D.

Perawatan dilakukan dengan subbagian penyakit jantung.

6) Lain-lain

Obat-obat antipiretik : Diberikan bila suhu rektal > 38,5 c.

Antibiotika diberikan atas indikasi

Anti nyeri, bila pasien karena kontraksi rahim dapat diberikan 50-75 mg 1x saja.

Diet, diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih

Pengelolaan Obstetrik

Cara terminasi kehamilan :

1) Belum Inpartu :

Induksi persalinan: amniotomi+tetes oksitosin dengan syarat skor bishop ≥ 8.

Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan mesoprostol. Induksi persalinan harus

sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal

dan harus disusul dengan pembedahan sesar bila :

Tidak ada indikasi untuk persalinan

per vaginam

Induksi persalinan gagal

Terjadi maternal distres

Terjadi fetal distres

Bila umur kehamilan < 33 minggu

2) Sudah Inpartu

Perjalanan persalinan diikuti dengan Grafik Friedman

Memperpendek kala II

Pembedahan cesar dilakukan bila terdapat maternal distres dan fetal distres

Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar

Anestesia : regional anestesia, epidural anestesia. Tidak dianjurkan anestesia

umum

Kala I

Fase Laten : Amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor bishop ≥

Fase Aktif :

Amniotomi

Bila his tidak adekuat, diberikan tetes oksitosin

Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap, pertimbangkan

S.C.

Catatan : amniotomi dan tetes oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 15 menit

setelah pemberian pengobatan medisinal

Kala II

Pada persalinan pervaginam diselesaikan dengan partus buatan.

Pengelolaan Konservatif

1) Indikasi :

Kehamilan preterm (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsi

dengan keadaan janin baik.

16

2) Pengobatan medisinal :

Sama dengan perawatan medisinal pengelolaan secara aktif. Hanya dosis awal Mg

SO4 tidak diberikan i.v cukup i.m saja (MgSO4 40% 8 gram i.m). Pemberian MgSO4

dihentikan bila sudah mencapai tanda-tanda preeklamsi ringan, selambat-lambatnya

dalam waktu 24 jam.

3) Pengelolaan Obstetrik

Selama perawatan konservatif, tindakan observasi dan evaluasi sama seperti

perawatan aktif, termasuk pemeriksaan tes tanpa kontraksi dan USG untuk memantau

kesejahteraan janin, pemeriksaan air ketuban dengan amniocentesis dan amnioskopi

(dilakukan setelah minggu ke 32 diilangi tiap 2 hari, cephalometri mengukur diameter

biparietalis sehingga induksi persalinan pada anak yang terlalu kecil dapat dihindarkan

(>9 cm), kardiografi, dan penentuan estrogen dalam urine.

Bila setelah 2 x 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap sebagai

kegagalan pengobatan medisinal dan harus diterminasi. Cara terminasi sesuai dengan

pengelolaan aktif.

Proses terminasi kehamilan aktif diatas masih menuai kontroversi dikalangan

praktikan. Penelitian di Bangladesh membuktikan bahwa pada kasus tertentu dengan

pengawasan dan observasi yang teliti dan ketat, kehamilan pada preeklampsia berat

dan eklampsia dapat dilanjutkan dengan tujuan untuk mencapai kematuran janin tanpa

meningkatkan resiko pada ibu janin. Dengan rata-rata mempertahankan kehamilan

dalam kurun waktu 13,27 hari (cakupan 3-35 hari), dari 51 bumil yang diteliti terdapat

32 bayi lahir dengan selamat dengan prosentase 62.75% dan hanya 1 yang meninggal

5 menit setelah lahir.

17

PENCEGAHAN PREEKLAMSI (8)

Oleh karena sampai pada saat ini penyebab utama preeklamsi masih belum

diketahui, maka upaya pencegahannyapun masih belum memuaskan. Pada dasarnya

upaya pencegahan secara umum dapat dibagi ke dalam tiga tahap menurut

perlangsungan penyakit tersebut, yaitu :

1. Pencegahan primer yaitu upaya untuk menghindari terjadinva penyakit dengan jalan

menghindari atau menghilangkan faktor risiko atau faktor predisposisi. Pada

preeklamsi, faktor risikonya antara lain primigravida, umur yang ekstrim, kehamilan

kembar, anak besar, penyakit vaskuler kronis, penyakit ginjal, mola hidatidosa, hidrops

fetalis, dan DM. Upaya pencegahan primer dengan cara menghindari kehamilan yang

disertai faktor risiko, sering tidak mungkin dilakukan, misalnya karena harus

menghindari kehamilan nulipara atau umur yang ekstrim.

2. Pencegahan sekunder. Pada tahap ini, belum terlihat gejala klinisnya namun telah terjadi

proses pato-biologis awal akibat penyakit ini. Dengan demikian, intervensi pada tahap

ini dapat mencegah berkembangnya dan memberatnya penyakit tersebut. Pada

preeklamsi, walaupun belum terlihat gejala trias hipertensi, proteinuri dan edema, uji

diagnostik untuk deteksi dini seperti, tes tidur miring (roll over test), tekanan arteri rata-

rata (MAP), USG telah tampak hasil yang patologis. Pada umumnya upaya pencegahan

yang dikenal pada saat ini adalah upaya pencegahan pada tahap ini

3. Pencegahan tertier yaitu upaya pencegahan penyakit yang telah disertai gejala klinik

dengan tujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi akibat semakin memberatnya

penyakit tersebut. Pada preeklamsi (yang telah disertai gejala hipertensi, edema dan

proteinuri), intervensi di sini bertujuan untuk mencegah terjadinya eklamsi (kejang) dan

18

komplikasinya berupa kegagalan banyak organ vital (multiple organ failure).

DAFTAR PUSTAKA

Bagian Obstetri dan Ginekologi RSHS. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan

Ginekologi RSHS. Bagian Pertama (Obstetri). 2005. Bandung : RSHS

Cunningham, F. Gary. Williams Obstetry. Edisi 23 Jilid 1. 2010. Jakarta : Penerbit buku

kedokteran EGC

Kelompok Kerja Penyusunan Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di

Indonesia. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia.

Edisi kedua. Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI, 2005

19

Tucker, D. Pre-eclampsia and Eclampsia. diambil dari situs

http://www.hon.ch/Dossier/MotherChild/complications/complicate_eclampsia.ht

ml diterbitkan pada 25 Juni 2002, diakses pada 8 April 2013

Tuffnell, DJ. Shennan, AH. Waugh JJS dkk. The management of Severe preeclampsia /

eclampsia diambil dari situs http://www.rcog.org.uk/

resources/Public/pdf/management_pre_eclampsia_ mar06.pdf diterbitkan pada

Maret 2006 dan berlaku hingga Maret 2009. diakses pada 8 Aprl 2013

Wagner, K Lana. Diagnosis and Management of Preeclampsia. diambil dari situs

http://www.aafp.org/afp/20041215/2317.html diterbitkan pada 15 December

2004 diakses pada 8 April 2013

20