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Digestion de
Carbohidratos
DIGESTION Y ABSORCION DE CARBOHIDRATOS
La mayor parte de los CHO de alimentos se encuentran como: almidón glucógeno lactosa glucosa fructosa celulosa.
En la dieta occidental el 60% de las calorías totales derivan de los CHO, antes que estos sean completamente digeridos sus compuestos tienen que degradarse hasta monosacáridos.
Las enzimas que los degradan: glucosidasas o
glucogenasas.
salival.
distiende la pared duodenal,
Funciones de laDigestión de CH
Degradar CH complejos hasta CH simples.
Permitir absorción de los productos resultantes.
¿Donde?
Comienza en la boca por acción de la amilasa
Continúan hacia el intestino delgado, donde se
Estimula la secreción de 2 Hh: Colecistoquinina
Secretina.
Saliva:
DIGESTION SALIVAL
• α-amilasa: hidroliza glucógeno y el almidón hasta maltosa
• Lisosima: digiere el acido muramico que constituye las paredes bacterianas (mecanismo de defensa del tubo digestivo)
Posteriormente en el estomago, el HCL realiza la hidrólisis de disacáridos.
DIGESTION PANCREATICA
La secreción pancreática contiene:
• α-amilasa pancreática:
• hidroliza los enlaces α-1,4, el polisacárido se transforma en una mezcla de oligosacáridos lineales:
• Maltosa (disacaridos: dos glucosas)
• Isomaltosa (disac.)
• Maltotriosa (oligos.)
• α-dextrinas.
(Dextrinas: olisacaridos
de cadena corta
Producido por hidrolisis
Del almidon)
ABSORCION DE LOS MONOSACARIDOS
Difusión Pasiva a través de poros (ejm osmosis)
Difusión Facilitada por Transportadores (potencial electro quimico protones)
Transporte Activo (Bomba sodio y potasio)
Pinocitocis (Captacion de material del espacio extracelular por invaginacion)
Exocitosis (transporte activo: las celulas expulsan macromoleculas de su citoplasma mediante vesiculas)
Endocitosis (contrario Exocitosis)
DEFECTOS DE LA DIGESTION Y ABSORCION
DE CHO
Mala absorción:
Imposibilidad de absorber correctamente los CHO
Causas:
Deficiencia enzimática hereditaria
Deficiencia enzimática inducida por una enfermedad
Más común: deficiencia de lactasa,
También: deficiencia de sacarasa e isomaltasa (mismos síntomas que en la deficiencia de lactasa)
Sistemas de transporte en la membrana epitelial:
El transportador de Glc (GLUT) y El cotransporte Glc/Na+
GLUT:
Son prott. con 12 dominios transmembrana (regiones de la prott que atraviesan la membrana).
Existen por lo menos 5 tipos de GLUT en el organismo.
Es un transporte facilitado
Son transportadores pasivos tipo uniporte
(Prott: Proteinas transportadoras)
GLUT
Barrera Hemato-Encefalica
sensor de baja afinidad
Los diferentes tipos de GLUT, sus localizaciones y características mas prominentes:
Tipo Tejidos Características
GLUT
1
Eritrocitos
Endotelios,
Transportador constitutivo
GLUT
2
Hepatocitos
células β
Epitelios (riñón, intestino)
Glucostato pancreático,
GLUT
3
Varios
SNC
Transportador de alta afinidad
GLUT
4
Tejido adiposo
Musculo esquelético
Dependiente de insulina
GLUT Intestino delgado Especial para fructosa y un
5 Espermatozoide poco para galactosa
misma dirección (simporte).
especializada, coordinada con
bomba de Na+ /K+
3 Na+ hacia afuera)
otra prot
Na+ intracelular necesario
siga introduciendo la
intestinal.
Cotransporte Glc/Na+
Es un transporte activo secundario
Transporta simultáneamente dos sustancias en la
Se lleva a cabo por una proteina trasmembrana
transmembrana:
(2 K+ hacia adentro y
Mantiene el gradiente de
para que el transp Glc/Na
glucosa a la célula epitelial
METABOLISMO DE CH
Glicemia:
[Glucosa] de Glucosa en sangre.
Valor normal: 60-90 mg/100 ml (metabolismo CHO normal).
Depende de: alimentación, actividad cel, entrada y salida de Glc en la sangre.
En el interior de la cel la Glc es fosforilada:
- El GLUT no la reconoce
- Mayor polaridad a la Glc
Glucolisis
Glucolisis
Procede de las palabras griegas que significan “dulce” y “romper”.
Es la ruta por medio de la cual los azúcares de 6 carbonos (que son dulces) se rompen, dando lugar a un compuesto de 3 carbonos: el piruvato.
Reacción neta de glucólisis:
Glucosa + 2 ADP + 2 piruvato + 2 ATP
2 NAD(+) + 2P + 2 NADH + 2 H(+) + 2 H20
nicotinamida adenina dinucleótido NAD (abreviado NAD+ en su forma oxidada y NADH en su forma reducida
Glucolisis
Se dan 3 tipos de transformaciones qq:
1. Degradación del esqueleto de carbono de
la Glucosa para formar piruvato
2. Fosforilación del ADP para formar ATP (a
nivel de sustrato)
3. Transferencia de un H+ al NAD+ para
formar NADH
Energía
ATP mediada por Hexocinasa)
6-fosfato
fosfato.
dihidroxiacetona-
Reacciones de la Glucolisis
Reacciones 1-5: Fase de Inversión de
Reacción 1: primera inversión de ATP (Fosforilacion de glucosa dependiente de
Reacción 2: isomerización de la glucusa-
Reacción 3: segunda inversión de ATP.
Reacción 4: fragmentación en 2 triosa
Reacción 5: isomerización de la
fosfato
Reacciones 6-10: Fase de Generación de Energía
Reacción 6: generación del primer compuesto de energía elevada
Reacción 7: primera fosforilacion a nivel de sustrato
Reacción 8: preparación para la síntesis del siguiente compuesto de energía elevada
Reacción 9: síntesis del segundo compuesto de energía elevada
Reacción 10: segunda fosforilacion a nivel de sustrato
- 2 ATP
Balance Energetico
de las Reacciones de + 2 NADH
la Glucolisis
+ 2 ATP
+ 2 ATP
Regulacion de la Glicolisis
El flujo de glucosa a la glicolisis debe ser constantemente regulado para mantener niveles constantes de ATP e intermediarios metabolicos para biosintesis.
Ajustes a corto plazo, por la interrelacion entre:
Consumo de ATP
Regeneracion del NADH
Regulacion Alosterica de las enzimas glicoliticas:
Hexocinasa PFK-1 (fosfofructokinasa) Piruvato cinasa
Regulacion de la Glicolisis
Variacion segundo a segundo:
Concentracion de metabolitos que reflejan el balance celular entre la produccion y consumo de ATP
Al mediano plazo:
A nivel hormonal: Insulina
Glucagon
Epinefrina
A largo plazo:
Por la expresion genetica de las enzimas glicoliticas
Gluconeogénesis
Gluconeogénesis
Gluconeogénesis
Reacción anabólica que consiste en la formación de moléculas nuevas de glucosa a partir de precursores que no son hidratos de carbono y se produce principalmente en el hígado.
Estos precursores son:
El Lactato (que se forma en el músculo y los eritrocitos)
El Piruvato
El Glicerol (que se produce en la degradación de los trigliceridos:TAG)
Intermedios del ciclo de Krebs
Determinados α-cetoácidos (moléculas derivadas de aminoácidos.)
Gluconeogénesis
La síntesis de Glucosa a partir del Piruvato es el proceso contrario a la glucólisis.
En e l higado se produce la g l iconeogenesis pero,
En determinadas situaciones como acidosis e inanición el riñón también puede formar glucosa.
Importancia
Entre comidas se mantienen las concentraciones sanguíneas adecuadas de glucosa por la hidrólisis del glucógeno hepático.
Cuando se agota el glucógeno hepático (ej. Alimentación con muchas grasas, ayuno prolongado o ejercicio excesivo) la ruta de la gluconeogénesis proporciona al organismo la glucosa necesaria ( los eritrocitos y el cerebro dependen exclusivamente de la glucosa como fuente de energía).
El glucógeno es el polisacárido de reserva energética en los animales que se almacena en el hígado (10% de la masa hepática) y en los músculos (1% de la
masa muscular) de los vertebrados
Reacciones de la gluconeogénesis (reacciones de circunvalación)
La secuencia de reacciones de la gluconeogénesis es en gran medida lo inverso de la glucólisis.
Dentro de la gluconeogénesis se dan reacciones alternativas catalizadas por enzimas diferentes, dado que dentro de la glucólisis existen tres reacciones que son irreversibles, las reacciones catalizadas por las enzimas:
1. Hexoquinasa (Rxn 1: P de Glucosa)
2. la PFK-1 (Rxn 3: P de Fructosa 6P)
3. Piruvato quinasa (Rxn 10: PEP a Piruvato)
fosfoenolpiruvato (PEP)
Reacciones de la gluconeogénesis
(reacciones de circunvalación)
Cada una de las reacciones está emparejada con una reacción opuesta irreversible en la glucólisis. Estas relaciones de pareja se denomina ciclo de sustrato. :
1) Sintesis PEP y Conversion del Oxaloacetato en Malato (Piruvato carboxilasa y PEP carboxiquinasa)
2) Conversión de la fructosa-1,6-bisfosfato en
fructosa-6-fosfato (fructosa-1,6-bisfosfatasa)
3) Formación de glucosa a partir de glucosa 6 fosfato (glucosa 6 fosfatasa)
PEP: fosfoenolpiruvato
Reacciones de la Gluconeogénesis (reacciones de circunvalación)
La gluconeogénesis es un proceso que consume energía.
En lugar de generar ATP (como la glucólisis), la gluconeogénesis requiere la hidrólisis de seis enlaces fosfato de energía elevada.
Los cambios en la disponibilidad de los sustratos son la causa de la mayor parte de las alteraciones en el metabolismo
Regulación de la Gluconeogénesis
Hay tres mecanismos encargados de regular la
actividad de las enzimas:
Cambios en la rapidez de la síntesis enzimática
Modificación covalente mediante fosforilación reversible
Efectos alostéricos
Efecto alostérico : Es la regulación de una enzima u otra proteína ligando una molécula efectora en el sitio alostérico de la proteína (otro sitio que no sea el sitio activo de la proteína
Ruta de las Pentosas Fosfato
Ruta de las pentosas fosfato
Es otra ruta metabólica de la oxidación de la glucosa en la que no se genera ATP.
Sus productos principales son:
NADPH (agente reductor que se requiere en procesos anabólicos)
Ribosa 5 fosfato (componente estructural de nucleótidos y ácidos nucleicos)
nicotinamida adenina dinucleótido NAD (abreviado NAD+ en su forma oxidada y NADH en su forma reducida
Ruta de las pentosas fosfato
Las rutas de las pentosas fosfato se producen en citoplasma en dos fases:
Fase Oxidativa: 3 reacciones
Fase no oxidativa: 2 reacciones
La ruta de las pentosas fosfato está regulada de forma
que satisfaga los requerimientos momentáneos de
NADPH y ribosa-5-fosfato.
La fase oxidativa es muy activa en células como
eritrocitos y hepatocitos, en las que las demandas de
NADPH son elevadas.
Estas reacciones proporcionan una cantidad substancial de NADPH que se requiere para los procesos reductores (síntesis de lípidos) y los mecanismos antioxidantes.
Esta ruta es más activa en las células en las que se sintetizan cantidades relativamente grandes de lípidos:
Tejido adiposo Glándula mamaria
Corteza suprarrenal El hígado.
Metabolismo del
Glucogeno
Metabolismo del Glucógeno
La síntesis y degradación del glucógeno están reguladas cuidadosamente para que pueda disponerse de suficiente glucosa para las necesidades energéticas del organismo.
La glucogénesis y la glucogenólisis están controladas principalmente por cuatro hormonas:
Insulina
Glucagón
Adrenalina (epinefrina)
Cortisol(hidrocotisona)
Glucogénesis
La glucogénesis es la ruta anabólica por la que tiene
lugar la síntesis de glucógeno (también llamado
glicógeno) a partir de un precursor más simple, la
glucosa.
Se lleva a cabo principalmente en el hígado, y en menor medida en el músculo.
Glucogénesis
• La glucogénesis es estimulada por la hormona insulina, secretada por las células β de los islotes de Langerhans del páncreas.
• Es inhibida por su contra reguladora, la hormona glucagón, secretada por las células α de los islotes de Langerhans del páncreas, que estimula la ruta catabólica llamada glucogenólisis para degradar el glucógeno almacenado y transformarlo en glucosa y así aumentar la glicemia
Glucogénesis
La glucogénesis se realiza en el hígado, músculos y otras zonas orgánicas.
En el hígado se puede producir a partir de la glucosa,
e indirectamente (mediante interconversión a
glucosa) de la fructosa, galactosa y también de los
metabolitos capaces de sintetizar glucosa.
Síntesis de glucógeno
La síntesis de glucógeno se produce tras una
comida, cuando la concentración sanguínea de
glucosa es elevada.
La síntesis de glucógeno se cree que se inicia por la
transferencia de glucosa desde la UDP-glucosa a un
residuo específico de tirosina en una proteína
denominada glucogenina.
UDP; Uradina disfosfato La UDP-glucosa pirofosforilasa (EC 2.7.7.9) transferasas
Reacciones de la glucogénesis (síntesis de glucógeno)
Síntesis de glucosa 1 fosfato
Síntesis de UDP glucosa (UDP; Uridina disfofato)
Síntesis de glicógeno a partir de UDP-glucosa
El glucógeno (o glicógeno) es un polisacárido de reserva energética
Síntesis de UDP glucosa
La síntesis de nucleótidos-azúcar es una reacción común que precede la transferencia de azúcar y a los procesos de polimerización.
La uridina bifosfato glucosa (UDP glucosa) es mas reactiva que la glucosa y se mantiene de forma más segura en el lugar activo de las enzimas que catalizan las reacciones de transferencia.
Debido a q la UDP glucosa contiene dos enlaces fosforilo es una molécula muy energética.
Síntesis de glicógeno a partir de UDP-glucosa
Esta reacción requiere de dos enzimas:
▫ Glicógeno sintasa: cataliza la transferencia del grupo glucosilo de la UDP-glucosa a los extremos no reductores del glucógeno.
▫ Amilo alfa (1,4 1,6) glucosil transferasa (enzima ramificante): crea los enlaces α (1,6) para las ramificaciones de la molécula.
Glucogenólisis (degradación de glucógeno)
Este proceso ocurre fundamentalmente en el hígado y músculo.
En musculo:
Este tejido carece de enzima glucosa 6 fosfatasa, no puede liberar la glucosa al exterior de la célula y por consecuencia, no influye en la glucemia
La degradación de glucosa produce glucosa-6 fosfato, la cual se incorpora como metabolito de la glucólisis.
En hígado:
Esta enzima si esta presente y puede aportar glucosa al torrente sanguíneo y así responder a las necesidades metabólicas.
Regulación del metabolismo del glicógeno
El metabolismo del glicógeno está regulado de forma cuidadosa para evitar el derroche de energía.
Tanto la síntesis como la degradación están
controladas mediante un mecanismo complejo con la
participación de la insulina, el glucagon y la
adrenalina.
Regulación del metabolismo del glicógeno
Estas hormonas inician procesos que controlan varios conjuntos de enzimas.
La unión del glucagon a las células hepáticas
estimula la glucogenólisis e inhibe la glucogénesis.
Al caer la concentración sanguínea de glucosa, horas
después de una comida, el glucagon asegura la
liberación de glucosa al torrente sanguíneo.
