Presión Arterial y su Regulación

¿Qué pasa cuando nos pasamos rápidamente del decúbito a la

bipedestación ?

¿Para qué sirve un sistema regulador?

Permite mantener la homesotasis.

¿Que es la homestasis?

El equilibrio del medio interno.

Adaptándonos permanentemente a las nuevas condiciones

¿Qué es un sistema regulador?

Es un conjunto de estructuras que funcionan de forma organizada para mantener una o mas variables en un rango de valores estrecho.

Controlador

Sistema Eferente

EfectoresSensor/Receptor

Sistema Aferente

¿Cuál es la principal variable a controlar?

La presión arterial.

¿Qué es la Presión Arterial?

Es la fuerza que ejerce el volumen sanguíneo por unidad de area de pared vascular.

Es la forma que tiene el organismo de asegurar el flujo sanguíneo adecuado para el metabolismo de los tejidos.

• Sistólica, Diastólica, Presión de Pulso, Media,

¿De qué depende la regulación de la Presión arterial media?

• Recordar que: PAM = GC x RVP

• Regualción del gasto cardiaco

• Regualción de las resistencias vasculares perifericas

Presión Arterial Media

Gasto Cardiaco

RVP

Regulación del Gasto Cardiaco

Gasto cardiaco

VES

VDF

Presión de llenadoTiempo de llenadoComplianceVentricular

VSF

FC

Precarga

Poscarga

Contractilidad

FC

Regulación intrinseca

PU

PDF

Velocidad de despolarización

Regulación

Extrinseca

SNA

Factores Humorales

Resistencias Vasculares Sistémicas

• ¿Que es la resistencia? ¿De qué depende?

• Resistencia al FS: varios determinantes

• Arteriolas=Vasos de resistencia

• Modifican activamente su calibre (radio)

• +Vasoconstrictores RVP

• +Vasodilatadores RVPRVP

Control

humoral

Control local

Control nervioso

Regulación de la PAM

• Según el tipo de mecanismo: Nervioso –Humoral - Local

• Según el tiempo de acción :

- Regulación a corto plazo (segundos o minutos)

- Regulación a largo plazo (horas o días).

Regulación de la PAM por el sistema nervioso

• Es el principal responsable de la regulación de la PAM a corto plazo.

• Integra aferencias, centros reguladores y eferencias.

• Permanente actividad simpática y parasimpática

• Todos los niveles integrados en el sistema del Baroreflejo

Sistema Nervioso Autónomo

Sistema nervioso simpático

• Principal responsable de la respuesta de huida, pero actúa de manera contínua.

• Las fibras preganglionares nacen de los núcleos intermedio laterales de la medula, sinapsis en Ganglios paravertebrales.

• Fibras posganglionares llegan a efectores junto con nervios raquideos.

• Neurotransmisor: noradrenalina…adrenalina?

• Fibras simpáticas presentes en todo el sistema vascular, menos en capilares.

• Arteriolas son las que presentan mayor densidad de inervación simpática.

• Descarga tónica del simpático

Respuesta generada

Receptores alfa:

- α1 a nivel vascular → Vasoconstricción

- α 2 a nivel vascular → Vasocontricción

a nivel presináptico → Inhibición presináptica

Receptores beta

- β1: A nivel cardiaco→ Ino +, Crono +

- β2 : a nivel arterial→ Vasodilatación

a nivel presináptico → Estimulación presinaptica

Sistema nervioso parasimpático

• Organizado para la preservación de energía, actividad permanente.

• Distribución cráneo- sacra

• Origen a nivel del núcleo dorsal del vago o del núcleo ambiguo

• Sinapsis post ganglionares en las cercanías de los nodos y cerca de la superficie epicárdica

• La inervación del vago derecho predomina en el nodo SA, la del vago izquierdo predomina en nodo AV.

• El neurotransmisor es la acetilcolina (Ach)

Respuesta del SNPAch actúa sobre receptores nicotinicos (N) y muscarinicos (M).

M2 Cardiaco

→ Acorta el P. Acción Auricular

→ ↓ depolarización del Nodo sinusal (Vago derecho)

→ ↓ conducción del nodo AV (vago izquierdo)

→ ↓ leve del Inotropismo del VI

Disminuye FC, enlentece la conducción, inoropico -

A nivel presinaptico: inhibe neurotransmisión

M3 Vascular

→ en musculo liso vasoconstricción

→ Endotelio → NO → vasodilatación

Barorreflejo

• Principal mecanismo de regulación de la PAM por el sistema nervioso.

• Actúa de forma permanente frente a las continuas variaciones de la PA durante el ciclo cardiaco.

• Mecanismo de feedbak negativo

• Limite de respuesta en el rango de PAM entre 60-160 mmHg

• Adaptación

Sensor/Receptor: Barorreceptores de alta presión

• Mecanoreceptores, sensibles al estiramiento

• Localizados en sitios de alta presión

Seno carotideo

Arco aórtico

Canales TRP inespecíficos responsables de la transducción electromecanica

Aferencias

Centro regulador cardiovascular

• Centro vasomotor.

• Complejo de núcleos ubicados en el bulbo raquideo

- Núcleo del tracto solitario.

- Área vasomotora (ventrolateral)

- Area cardioinhibidora (núcleo ambiguo y núcleo motor dorsal del vago)

• Recibe aferencias de los receptores periféricos y de los centros coordinadores superiores

- Hipotálamo

- Corteza

Centro Vasomotor

Eferencias

Aferencias Centrales

• Hipotalamos integra diversas respuestas cardiovasculares. Estimulos emocionales y neuroendócrinos.

• Corteza cerebral : moduladora

actúa estimulando o inhibiendo las distintas areashipotalamicas reguladoras.

Ambas aferencias se integran en el centro vasomotor y determinarán respuestas efectoras.

Quimiorreceptores: también participan en la regulación de la PAM

• Estructuras independientes localizadas en la bifurcación carotidea y cayado aórtico

• Vías aferentes IX y X respectivamente

• Estructuras glómicas: células con gránulos de nt

Control Humoral de la PAM

• Sustancias presentes en sistema circulatorio con acción a distancia del órgano.

• Actúan regulando el tono del musculo liso vascular. (RVP)

- SRAA

- ADH

- Catecolaminas: adrenalina

- Serotonina

- Histamina

- Cininas

Control Local de la PAM

• Autorregulación del Flujo sanguíneo:

- Mecanismo miogénico (endotelio independiente)

- Regulación metabólica

• Regulación de sustancias sintetizadas en pared de los vasos:

- Oxido nitrico (ON)

- Endotelinas

- PG, leucotrienos

Autorregulación del Flujo sanguíneo

• Capacidad de regular flujo sanguíneo tisular modificando el tono del MLV. Independiente de factores humorales sistémicos y del SNC.

- Mecanimos miogenico:

A través de cambios en la pared arterial se mantiene un flujo constante independientemente de los cambios en la PA sistémica.

SNC, Riñón, Musculo esquelético, coronarias

Funciona en el rango de presiones que varía según el órgano

- Regulación Metabólica

- Sustancias que + VD

Regulación de la PAM por sustancias sintetizadas en la pared vascular• Oxido Nítrico

Factor más importante derivado del endotelio

Gas liberado en respuesta a una variedad de estímulos fiscos y quimicos.(shear stress, ag II)

Producido por la NOS en células endoteliales a partir de la arginina. Difunde a la célula MLV y + VD.

• Endotelinas:

Producidas por las células endoteliales en respuesta a lesión .

Vasoconstrictores mas potentes.

• Prostaglandinas:

Derivadas del ácido araquidónico.

PGI2 se une a receptores IP y +VD de CMLV

PGE2 se une a receptores EP2 y EP4 y +VD de CMLV

Regulación local de la PA

• Acción VC: Acción VD

- Adrenalina (alfa 1) - Adrenalina(Beta 2)

- Serotonina -Histamina

- Ang II - PNA

- ADH -Bradiquininas

- Endotelina -PGE2,PGI2,ON

Entonces…¿qué pasa cuando nos paramos?• Inicialmente: Cae el RV y por lo tanto el GC.

Aumenta la cantidad de sangre en el sistema venoso.

Cae la PAM

Entonces:

Contracción de M.esquelético y sistema valvular venoso estimula aumento del RV.

Mecanismo del BR activa la descarga del SNS con VC arteriolar y venosa, aumento del la FC y del inotropismo cardiaco.

Baroreflejo

Mecanismos de regulación de acción rápida:

• Casi en su totalidad reflejos nerviosos agudos u otras respuestas nerviosas.

• Son muy potentes, casi instantáneos.

• 3 mecanismos (baroreceptor, quimiorreceptor, mecanismo isquemico del SNC)

¿Qué son los mecanismos de regulación a largo plazo?

¿Sobre qué actúan?

¿Cómo se relaciona esto con la presión arterial?

• Cuando aumenta mucho el LEC, el volumen sanguíneo y la PAM aumentan.

¿Alcanza con los mecanismos de regulación a corto plazo?

• Los riñones actúan eliminando el exceso de liquido para retornar la PAM a la normalidad.

¿Por qué si aumenta el LEC aumenta la PA?

Aumento del LEC

Aumenta volumen

sanguíneoAumenta el RV

Aumenta GC

autorregulación

Aumento de la PAM

Aumenta la diuresis

Aumento de RVP

¿Por qué la ingesta de sal aumenta la PAM?

La ingesta excesiva de Na aumenta de forma indirecta el volumen del LEC.

Aumento de la ingesta de Na

Osmolalidad

del LEC

+ osmoR+ Secrecion de

ADH

+ reabsorción de H2O a nivel tubular renal

diuresisVolumen

LEC

+ centro de la sed

Aumenta la ingesta de H2O

La cantidad de Na plasmático es el principal determinante del volumen del LEC

Hormona antidiurética (ADH) o arginina Vasopresina (AVP)

• Principales estimulos:

- Osmolalidad de los liquidos corporales (osmótico)

- Volumen y presión vascular

(hemodinámico)

• Otros factores pueden alterar la

secreción de ADH

- alcohol (inhibe)

- Ang II y nicotina (estimula).

¿Por qué el aumento de la PAM aumenta la excreción de agua y Na?

Diuresis por Presión

Curva de ganancia infinita

Regulación Humoral

• Hormona Antidiuretica (ADH)

• Sistema Renina -Angiotensina –Aldosterona (SRAA)

• Peptido Natiuretico auricular (PNA)

ADH

¿qué se quiere regular? Osmolaridad plasmática

VARIABLE SENSADAOsmolaridad plasmática

Sensores Osmoreceptores hipotalámicos

Vias eferentes ADH, Sed

Efectores Riñon, cerebro

Accion Sobre excreción renal e ingesta de agua

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

• Mecanismo humoral más importante para el control de la PA

• Actúa a nivel sistémico. Acción sobre SNC.

• Demora algunos minutos en empezar a visualizarse sus efectos sobre la PA

Renina

• Enzima preoteolitica

• Elaborada a nivel renal en respuesta a descensos de la presión de perfusión renal, del volumen del LEC.

• Hidroliza al angiotensinógeno a angiotensina I

Angiotensinógeno

Renina

Angiotensina I

Angiotensina II

Enzima convertidora de

Angiotensina (ECA)

Angiotensina II

• Acción a corto y a largo plazo sobre la PA

• A corto plazo:

- Vasocontrictor muy potente arterial y venoso

- +VC arterial sistémica Aumenta RVP

- + VC venosa aumenta RV

- Inotropico +

- Favorece liberación de catecolaminas por acción en SNC, ganglios simpáticos y terminales nerviosos

Angiotensina II

• Acción a largo plazo:

- Disminuye la excreción de agua y sodio por los riñones. Aumenta el volumen del LEC

- Estimula la liberación de Aldosterona por las glándulas suprarrenales .

Aldosterona

• Hormona esteroidea producida por la zona glomerular de la corteza suprarrenal en respuesta a la Ag II

• Favorece reabsorción de Na por los tubulos renales

Aumenta volumen del LEC

Secreción puede mantenerse horas o días luego del estimulo inicial

Acción del SRAA en hemorragia

SRAA

• Contribuye a mantener PAM adecuados ante grandes variaciones en la ingesta de Na .

• Grandes cantidades de Ang II genera ascenso del valor de referencia de PAM

Aumento en

ingesta de sal

aumento del

volumen del LEC

aumenta PA

disminuye renina y

angII

aumenta excreción renal de

agua y salretorno del LEC a volumen adecuad

o

retorno de PA a valor

de referencia

¿Llenado auricular + diuresis?

• Baroreceptores de baja presión

• Se activan con aumentos del RV y generan:

- taquicardia, diminución del tono del SNS a nivel renal (reflejo de Bainbridge)

- Disminuye la secreción de ADH

- Estimula la libreación de PNA

Aumenta la diuresis,

Disminuye volumen del LEC

Disminuye PAM