PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC)

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 2.1.1 CONCEITO

A Hipertensão Intracraniana é uma manifestação do conflito de espaço que surge quando o crânio resulta incompetente para alojar e manter as sua reações normais entre seus componentes habituais do espaço intracraniano: encéfalo, sangue e liquor (FERNANDES e FORTUNATO, 2002). Sarmento (2005) afirma que a hipertensão intracraniana é definida como Pressão Intracraniana (PIC) acima de 20mmHg, que persiste por mais de vinte minutos em adultos. A pressão intracraniana é a pressão resultante da presença de três componentes dentro da caixa craniana: o componente parenquimatoso (80%), constituídos pelas estruturas encefálicas, o componente liquórico (10%) constituídos pelo Líquor das cavidades ventriculares e de espaço Subaracnóidea e o componente vascular (10%), caracterizado pelo sangue circulante no encéfalo a cada momento (PARAIBUNA, 2004). A pressão intracraniana varia de acordo com o local medido e a postura do paciente. Tendo como valores normais inferiores à 10mmHg e toleráveis até 20mmHg, quando medidos com o paciente em decúbito dorsal com a cabeça levemente elevada (SARMENTO, 2005). 2.1.2 FISIOPATOLOGIA Sarmento (2005) afirma que qualquer situação que provoque o aumento de volume de um componente intracraniano sem que ocorra o mecanismo compensatório, que consiste na diminuição do volume de líquor e/ou sangue, uma vez que a massa cerebral é menos compressível, acarretará o aumento da Pressão intracraniana. Gonçalves e Santos (2004) relatam que o aumento da pressão intracraniana ocorre principalmente em indivíduos vitimas de traumatismo Crânio-encefálico (TCE), acidente vascular encefálico (AVE) ou tumores.Os mecanismos de elevação da pressão intracraniana por diversas patologias, são cinco: aumento do volume intracraniano (efeito de massa), o mais importante e freqüente; elevação da pressão venosa, que aumenta volume de sangue; obstrução do fluxo e absorção de líquor (LCR), causando Hidrocefalia hipertensiva; um estado pseudotumoral de tumefação cerebral difusa e expansão do compartimento de líquor (ADAMS e VICTOR, 1999). Dos três componentes da caixa craniana, parenquimatoso, liquórico e vascular, o vascular é o mais dinâmico, e, o que mais influi no valor da pressão intracraniana (KNOBEL, 2002). Segundo Gonçalves e Santos (2004), um número de fatores mostra ter profundo efeito na circulação cerebral e assim na pressão intracraniana. Dois desses fatores são os níveis de dióxido de carbono e oxigênio. Hipercapnia causa intensa vasodilatação cerebral, contribuindo para aumento da pressão

intracraniana e hipoxemia, igualmente, tem efeito no Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) produzindo vasodilatação cerebral, elevando o fluxo sanguíneo cerebral e por conseqüência aumento da pressão intracraniana. Guyton e Hall (1998) afirmam que o fluxo sanguíneo cerebral do adulto é em média de 50 a 65 ml por 100 gramas de Cérebro por minuto. Para o Cérebro inteiro, isso é aproximadamente igual a 800ml/minuto, ou 15% do Débito Cardíaco total em repouso. O fluxo sanguíneo cerebral tem relação com a pressão de perfusão cerebral e responde a variações da pressão arterial média (PAM), pressão parcial de gás carbônico arterial (PaCO2) e pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) (GIUGNO et al., 2003). Queda na PaO2, provoca vasodilatação progressiva, podendo levar a um aumento de até 300% no fluxo sanguíneo cerebral, quando a PaO2 atinge 25mmHg. Já o gás carbônico provoca vasodilatação cerebral, onde a cada mmHg aumentado na PaCO2 corresponde a um decréscimo de 3% no fluxo sanguíneo cerebral (SARMENTO, 2005). A pressão de perfusão cerebral (PPC) é igual à diferença entre a Pressão arterial média e a pressão intracraniana. O valor recomendado da pressão de perfusão cerebral para a manutenção de um adequado fluxo sanguíneo cerebral é de 50mmHg, sendo que valores inferiores a esse levarão a um decréscimo proporcional no fluxo sanguíneo cerebral (GIUGNO et al., 2003). A fisiopatologia da hipertensão intracraniana, portanto, relaciona-se aos fenômenos compressivos, inicialmente apenas mecânicos, acabará por causar lesões isquêmicas evolutivamente. A interferência com o fluxo sanguíneo encefálico ocorre tanto em nível regional, devido eventos compressivos, quanto em nível global, pela diminuição da pressão de perfusão cerebral causada pelo aumento da pressão intracraniana em si, ou seja, a isquemia encefálica constitui o mecanismo final na hipertensão intracraniana (KNOBEL, 2002). 2.1.3 QUADRO CLÍNICO O quadro clínico da hipertensão intracraniana decorre fundamentalmente da velocidade de instalação e da sua magnitude (GIUGNO et al., 2003). Segundo Knobel (2002), é importante diferenciar no quadro clínico o que é devido à hipertensão intracraniana e o que é devido ao processo que a está causando, denominado quadro de base. Uma vez que o comprometimento de determinadas áreas encefálicas não causa expressão clínica, sendo comum em pacientes cujos quadros clínicos devem-se apenas a hipertensão intracraniana. Os sinais clínicos de hipertensão intracraniana são: cefaléia, náuseas e vômitos, sonolência, seguidos de paralisia do músculo reto lateral, papiledema, turvação da visão e mais tarde cegueira (ADAMS e VICTOR, 1999). Knobel (2002) relata que quando a dificuldade de adaptação aos quadros de hipertensão intracraniana, os sintomas costumam ser grave, caracterizando-se por comprometimento do nível de consciência e por quadros devidos às hérnias encefálicas. Esse comprometimento do nível de consciência é devido à queda da pressão de perfusão cerebral, insuficiência circulatória e quanto à compressão do tronco encefálico decorrente das hérnias.

A queda da perfusão encefálica conseqüentemente à hipertensão intracraniana pode causar hipertensão arterial, mas freqüentemente em crianças, bradicardia reflexa e alterações de ritmo respiratório devido ao comprometimento de centros do tronco encefálico (Tríade de Cushing) (KNOBEL, 2002). 2.1.4 DIAGNÓSTICO Segundo Peclat (2004), é promovido um exame neurológico que enfatize o estado de consciência, reação pupilar, movimento dos olhos, reflexos oculares, respostas motoras e padrões respiratórios. Procedimentos diagnósticos adicionais podem ser: Tomografia Axial Computadorizada (TAC), imagem por radioisótopos, exame por raios-X, angiografia cerebral, encefalografia por Ultra-Som, eletroencefalografia (EEG), potenciais cerebrais evocados, e análise do líquido Cefalorraquidiano (LCR). O exame radiológico simples de crânio demonstra alterações crônicas de hipertensão intracraniana como erosão das Clinóides posteriores, adelgaçamentos ósseos, disjunção de suturas e sinais de “prata batida”, principalmente em crianças. Eventualmente, observamos desvio da Glândula Pineal calcificada devido ao efeito de massa de um dos hemisférios (KNOBEL, 2002). Giugno et al. (2003) relata que suspeita de hipertensão intracraniana com alteração do nível de consciência deve ser submetido à tomografia computadorizada, onde se avalia a presença de aumento no volume encefálico, evidenciado por compressão ou obliteração das cisternas mesencefálicas. Outros achados sugestivos de edema cerebral são borramento da substância branca e cinza cerebrais, perda do espaço subaracnóidea e compressão ventricular. O estudo angiográfico encefálico e a própria angiografia por ressonância magnética permite visualização de lesões vasculares e informações indiretas de desvios das estruturas encefálicas, melhor demonstradas pela tomografia computadorizada. A fase final demonstra ausência de circulação sanguínea encefálica (KNOBEL, 2002). A ressonância magnética mostra significativa correlação entre extensão de lesão e prognóstico cognitivo, e é freqüentemente indicada para avaliação da extensão da lesão cerebral e do tronco cerebral (GIUGNO et al., 2003). Knobel (2002) relata que o Doppler transcraniano informa sobre a velocidade do fluxo sanguíneo encefálico e indiretamente pode estimar a pressão intracraniana e a própria pressão de perfusão cerebral. A punção lombar para avaliar o líquor deve ser adiada até que a tomografia computadorizada indique que o sistema ventricular está normal quanto ao tamanho e localização. Na hipertensão intracraniana a pressão do líquor esta elevada, geralmente entre 250 e 600mmHg, mas a composição do líquor mantem-se normal, se houver um aumento no conteúdo de proteínas acima de 50mg/dl, glicose diminuída ou contagem de células aumentada tornando duvidoso o diagnóstico de hipertensão intracraniana e sugerindo outra doença (GOLDMAN e BENNETT, 2001). 2.1.5 TRATAMENTO

O tratamento da hipertensão intracraniana visa em si, fundamentalmente, a manutenção da circulação encefálica efetiva, através da preservação da pressão de perfusão cerebral e oferta adequada de oxigênio e glicose (KNOBEL, 2001). A pressão de perfusão cerebral e a oferta de oxigênio dependem de ventilação adequada, da função cardíaca e da perfusão sistêmica. Lembrando que o atendimento imediato, objetivando o correto diagnóstico e a estabilização do paciente é essencial. O roteiro de tratamento deve incluir medidas que visem à estabilização global do paciente, assim como medidas específicas para o controle da pressão intracraniana (GIUGNO et al., 2003). Segundo Rowland (2002), algumas das medidas a serem tomadas são: as medidas clínicas onde cita o controle da pressão intracraniana com hiperventilação moderada, prevenção de hiperglicemia, sedação ou coma Barbitúrico, hipotermia e posicionamento no cabeceira e as medidas cirúrgicas que são a descompressão de hematomas traumáticos e prevenção da herniação uncal. Maldaum (2002) reforça com isso que o tratamento precoce e agressivo em unidade de tratamento intensivo especializada torna-se imperativo, visando minimizar os danos cerebrais e criar condições fisiológicas adequadas nos quais a plasticidade neuronal auxiliará na recuperação funcional. A monitorização da pressão intracraniana é um método de controle de fácil instalação, que pode ser realizado a beira do leito e fornecer dados objetivos dos valores da pressão intracraniana, bem como sua variação Temporal. Assim, facilita-se o manuseio destes pacientes e a adequação do tratamento de acordo com os valores da pressão intracraniana, com controle da sedação, hiperventilação ou realização de outras estratégias (MALDAUM, 2002). A monitorização da pressão intracraniana está particularmente indicada em todos os casos com suspeita de hipertensão intracraniana com risco de descompensação que serão assistidos em regime intensivo, podendo ser indicada em pacientes que requerem sedação e que possam vir a apresentar deteriorização neurológica devido a eventual hipertensão intracraniana de instalação tardia (KNOBEL, 2002). Existem recomendações para escolha do sistema para monitorização da pressão intracraniana. O aparato de monitorização ideal é aquele que seja confiável, preciso, de baixo custo e que cause mínima morbidade ao paciente (GIUGNO et al., 2003). Atualmente, temos a disposição vários sistemas de monitorização da pressão intracraniana, mas na prática, esses sistemas podem ser de três tipos: sistemas que medem a pressão do líquido Cefalorraquidiano (LCR) por meio da mensuração de sua pressão hidrostática; sistemas que medem a tensão da Dura-Máter através de tecnologia que emprega fibras ópticas, mas que possuem, nas suas extremidades, sensores capazes de avaliar a tensão de qualquer meio no qual sejam introduzidos (KNOBEL, 2002). Giugno et al. (2003)discute a localização ideal para monitorização, afirmando que a medida da pressão intraventricular é o padrão de referência para a monitorização da pressão intracraniana. A medida da pressão intracraniana com eletrodo Transdutor intraparenquimatoso, ou Subdural, com cateter acoplado à coluna líquida, é considerada similar à pressão intraventricular. O valor da pressão obtida por cateter de fibra óptica, colocado

no parênquima ou em posição Subdural, nem sempre se correlaciona com a pressão intraventricular, já a medida por eletrodo com transdutor na ponta colocado no espaço Subdural, apresenta muita diferença em relação à colocada no interiro do parênquima. A mensuração através de cateter Epidural, acoplada a coluna líquida, ou através de parafusos Subaracnóideos, é menos precisa que a monitorização intraventricular. Knobel (2002) lembra que com o auxílio da monitorização da pressão intracraniana, deve-se procurar manter a pressão intracraniana em níveis abaixo de 20mmHg e a pressão de perfusão cerebral acima de 50mmHg, sendo o seu valor normal em torno de 70mmHg.Rios e Alves (2000) afirmam que a monitorização da saturação de oxigênio do bulbo jugular (SjvO2) é de extrema importância, pois permite estabelecer a relação entre os parâmetros sistêmicos (PA, PO2, PCO2) e a fisiopatologia da circulação cerebral, permitindo assim calcular a relação entre o fornecimento de oxigênio ao SNC (fluxo sanguíneo cerebral) e a taxa metabólica cerebral para o O2. A determinação da saturação jugular de O2 pode ser feita por colheitas intermitentes ou continuamente com cateter de fibra óptica, onde seus valores normais estão entre 55-75%, o que mostra uma faixa estreita de possível ajuste entre a circulação e o metabolismo cerebral. SvjO2 inferior a 55% revela isquemia cerebral, enquanto valores superiores a 75% indicam hiperemia, mas o principal interesse desta forma de monitorização reside na possibilidade de titular os parâmetros ventilatórios em função dos limiares de isquemia para cada doente, em cada momento, e não em função da PaCO2, quando se instituí uma hiperventilação terapêutica.Dentre as complicações da monitorização da pressão intracraniana observa-se que a infecção intracraniana significativa clinicamente, associada com sistemas de monitorização da pressão intracraniana é rara, onde a sua redução se dá pela modificação da técnica de inserção ou com o uso de antibióticos profiláticos. As hemorragias ocorrem em torno de 1,4% dos casos, sendo que apenas 0,5% necessitam de cirurgia para drenagem. A recolocação de cateteres ventriculares por mau funcionamento ou obstrução ocorre apenas em 3% dos casos. Lembrando que a retirada da monitorização é efetuada 24 a 48 horas após a normalização da pressão intracraniana (GIUGNO et al., 2003). Métodos de quantificação de níveis da pressão intracraniana e de controle da hipertensão intracraniana têm sido propostos, mas a sua implementação ainda permanece um desfio para grande parte dos hospitais brasileiros e de outros países em desenvolvimento. Custo, praticabilidade, confiabilidade e riscos de complicações são aspectos importantes, muitas vezes limitantes para escolha do método de monitorização da pressão intracraniana (DANTAS FILHO, 2001). No tratamento clinico, As medidas terapêuticas relacionadas a diminuição da pressão intracraniana visam diminuir o volume sangüíneo encefálico, uma vez que esse é o único compartimento que pode ser rapidamente manipulado de maneira não cirúrgica (KNOBEL, 2002). A cabeça deve ser mantida em posição neutra e elevada a 30 graus para otimizar o retorno venoso. A temperatura deve ser mantida normotérmica, evitando hipertermia, pois aumenta metabolismo, e hipotermia, pois aumenta o risco de infecção. Deve-se controlar as crises convulsivas, pois levam a hipoxemia e a hipercapnia com aumento da pressão intracraniana e do fluxo sanguíneo cerebral. Necessita também controlar o suporte nutricional e aporte

hídrico, mantendo-se controle rigoroso do débito urinário (GIUGNO et al., 2003). Knobel (2002) afirma que o relaxamento do paciente, quando necessário, pode ser obtido através de paralisação com agentes curarizantes ou de sedação, priorizando os agentes não barbitúricos, esses por sua vez serão usados quando o paciente for refratário aos sedativos não barbitúricos e/ ou necessitar de sedação mais profunda e continua. O Manitol é uma droga eficiente no tratamento da hipertensão intracraniana, pois sua ação deve-se à ação vasoconstrictora encefálica, diminuindo o volume total de sangue e secundariamente o seu efeito osmótico e diurético (KNOBEL, 2002). Giugno et al. (2003) recomenda a instalação de um cateter arterial para a medida da pressão arterial média (PAM) contínua, e cateter central com medida da pressão venosa central (PVC), pois nas situações de perda de auto-regulação cerebral, qualquer alteração de pressão pode ser diretamente transmitida aos vasos cerebrais, com maior risco de edema ou isquemia. No tratamento cirúrgico, A Craniotomia Descompressiva é um método cirúrgico para redução imediata da pressão intracraniana. Geralmente é indicada em casos de Tumefação Cerebral (TCE) e hematoma Subdural agudo (HSDA) ou mesmo pelas lesões não traumáticas. Consiste em craniotomia unilateral e ampliação do espaço intradural por meio de plástica da Dura-Máter para se acomodar o Cérebro tumefeito. O osso pode ser alojado temporariamente no tecido celular Subcutâneo abdominal, congelado (banco de ossos) ou desprezado para posterior Cranioplastia com acrílico (PIMENTA et al., 2005). Craniotomia Descompressiva não é isenta de complicações, algumas delas são coleção Subdural (26%), Hidrocefalia (14%), crise convulsiva (7%) e infecção (2%). Sendo assim, sua indicação, tempo de aplicação e técnica ainda precisam ser definidas (FALEIRO et al., 2006). No tratamento fisioterapêutico, Durante todo o tempo de permanência no hospital, o serviço de fisioterapia deve auxiliar na manutenção das funções vitais pela prevenção e pelo controle sintomático de doenças pulmonares, circulatórias e musculoesqueléticas. Os cuidados gerais são: prevenção de escaras de decúbito, de deformidades articulares e encurtamentos musculares; alívio de dores e inibição de reflexos patológicos (ROWLAND, 2001). Peclat (2004) afirma com isso que a fisioterapia motora pode ser realizada sem maiores complicações, desde que se evite manobras que aumentem a pressão intratorácica, o que dificultem o retorno venoso cerebral, bastando para isto à manutenção da coluna cervical bem alinhada, sem que ocorra compressão da Veia Jugular. Devendo-se levar em conta, principalmente, o bom senso para a utilização das manobras. No que diz respeito ao quadro respiratório, a higiene brônquica, o suporte ventilatório adequado e os exercícios respiratórios fazem parte da conduta fisioterpêutica nessa fase hospitalar, que tem como objetivo reduzir as complicações, o tempo de ocupação do leito hospitalar e colaborar para a boa evolução do paciente (ROWLAND, 2001). A assistência ventilatória mecânica na hipertensão intracraniana é indicada pela presença da lesão neurológica, devendo ser empregada independentemente da presença ou do grau de insuficiência respiratória, dando

preferência às modalidades de ventilação que mantenham as pressões em vias aéreas a níveis mais baixos (DAVID, 1996). O uso de PEEP em níveis elevados induz ao aumento da pressão venosa central, que reduz a drenagem venosa cerebral, aumenta o volume sanguíneo cerebral e promove o aumento da pressão intracraniana. Além disso, a redução na pressão arterial média, causada pela diminuição do débito cardíaco, e o aumento da pressão intracraniana culminam na diminuição da pressão de perfusão cerebral (SARMENTO, 2005). Segundo Falcão et al. (2000) a hiperventilação deve ser otimizada com bases nos valores da pressão intracraniana e da Extração Cerebral de Oxigênio (ECO2), mantendo o valor da pressão intracraniana abaixo de 20mmHg e da Extração Cerebral de Oxigênio entre 24% a 42%. A manobra de hiperventilação promove rápida redução do fluxo sanguíneo cerebral e do volume sanguíneo cerebral, se baseando na obtenção de um nível de redução da pressão intracraniana considerada necessária a suficiente para permitir a manutenção adequada da pressão de perfusão cerebral. Deste modo, reduzindo o fluxo sanguíneo cerebral e volume sanguíneo cerebral ganha-se espaço intracraniano para combater os efeitos nocivos que a hipertensão intracraniana exerce sobre a pressão de perfusão cerebral (ANDRADE e ANDRADE JUNIOR, 2000).A assistência ventilatória mecânica pode ser de curta ou longa duração, sendo que a presença de tubos oro ou nasotraqueais em contato direto com as estruturas das vias aéreas pode provocar lesões de mucosa, decorrentes, principalmente, de intubações traumáticas e prolongadas, da utilização de tubos de grande calibre e da elevada pressão no balonete das sondas, observa-se também prejuízo ao condicionamento do ar, uma vez que as fossas nasais, não entrando em contato com o ar inalado, por causa da presença do tubo, ficam impedidas de realizar o importante papel de filtração, umidificação e aquecimento dos gases inalados (MARTINS et al., 2004).Lima et al. (2007) afirma que a Pneumonia é uma das principais complicações da ventilação mecânica, pois sua prevalência é de 6 a 52 casos em cada 100 pacientes em unidade de tratamento intensivo, e sua taxa de mortalidade é de 40 a 80%. Isto se deve ao fato que em pacientes intubados, ocorre a perda da barreira natural entre a orofaringe e a traquéia, eliminando o reflexo de tosse e promovendo o acumulo de secreções contaminadas acima do Cuff, o que permite maior colonização da arvore traqueobrônquica e a aspiração de secreções contaminadas para vias aéreas inferiores. Dentre os principais achados clínicos da Pneumonia Nosocomial esta o aparecimento de infiltrado pulmonar novo ou progressivo, febre, leucocitose e presença de secreção purulenta Traqueobrônquica. Baseado nesses achados, o tratamento fisioterapêutico vai utilizar algumas técnicas como reexpansão pulmonar e principalmente manobras de higiene brônquica com o objetivo de manter ou melhorar a ventilação e prevenir maiores complicações neste paciente (SOUZA SILVA, 2004).