PRESENTASI KASUSMASSA DI HEPAR

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Kepaniteraan Klinik Bagian

Ilmu RadiologiFakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan

Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Diajukan Kepada:

dr. Kus Budayatiningrum, Sp. Rad

Disusun Oleh:

Hannisa Hafiz

20110310201

BAGIAN ILMU RADIOLOGIRSUD SETJONEGORO WONOSOBO

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2016

i

HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

Massa di Hepar

Telah dipresentasikan pada tanggal:

1 Maret 2016

Bertempat di RSUD Setjonegoro Wonosobo

Disusun oleh:

Hannisa Hafiz

20110310201

Disahkan dan disetujui oleh:

Dokter Pembimbing Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Radiologi

RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

dr. Kus Budayatiningrum, Sp.Rad

ii

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr.Wb

Puji syukur atas kehadirat Allah SWT atas segala limpahan nikmat, petunjuk

dan kemudahan yang telah diberikan, sehingga penulis dapat menyelesaikan

presentasi kasus “Massa di Hepar”.

Presus ini terwujud atas bimbingan serta pengarahan dari berbagai pihak.

Untuk itu, dalam kesempatan ini penulis menyampaikan rasa terima kasih yang tak

ternilai kepada:

1. dr. Kus Budayatiningrum, Sp.Rad selaku dosen pembimbing bagian Ilmu

Radiologi RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo yang telah mengarahkan

dan membimbing dalam menjalani stase Ilmu Radiologiserta dalam

penyusunan presus ini.

2. Perawat bagian instalasi radiologi RSUD Setjonegoro Wonosobo.

3. Rekan-rekan Co-Assistensiatas bantuan dan kerjasamanya.

4. Dan seluruh pihak-pihak terkait yang membantu penyelesaian Presus ini

yang tidak dapat disebutkan satu per satu.

Dalam penyusunan presentasi kasus ini, penulis menyadari masih terdapat

banyak kekurangan, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran membangun

demi kesempurnaan penyusunan presus di masa yang akan datang.

Wassalamu’alaikum Wr.Wb

Wonosobo, 1 Maret 2016

Hannisa Hafiz

iii

DAFTAR ISI

PRESENTASI KASUS..................................................................................................................... iHALAMAN PENGESAHAN......................................................................................................... iiKATA PENGANTAR.................................................................................................................... iiiDAFTAR ISI................................................................................................................................... ivBAB I................................................................................................................................................ 1STATUS PASIEN............................................................................................................................ 1

A. Identitas Pasien......................................................................................................... 1

B. Anamnesis.................................................................................................................... 1

C. Pemeriksaan Fisik..................................................................................................... 2

F. Diagnosis Kerja.......................................................................................................... 6

G. Terapi............................................................................................................................ 6BAB II............................................................................................................................................... 7TINJAUAN PUSTAKA................................................................................................................... 7A. Anatomi dan Histologi Hepar.........................................................................................7B. Fisiologi Hepar.................................................................................................................... 9C. Hepatoma............................................................................................................................ 10D. Epidemiologi...................................................................................................................... 10E. Faktor Risiko..................................................................................................................... 11F. Patofisiologi....................................................................................................................... 15G. Manifestasi klinis.............................................................................................................17H. Pemeriksaan Penunjang................................................................................................17I. Diagnosis............................................................................................................................. 19J. Pemeriksaan USG Hepar................................................................................................21K. Gambaran USG keadaan patologis hepar.................................................................23L. Penatalaksanaan berdasarkan stadium..................................................................27BAB III........................................................................................................................................... 31PEMBAHASAN............................................................................................................................ 31BAB IV........................................................................................................................................... 33KESIMPULAN.............................................................................................................................. 33REFERENSI.................................................................................................................................. 34

iv

BAB I

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. S.B.A

Umur : 54 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Wonosobo Barat

Tanggal masuk RS : 22 Februari 2016

B. Anamnesis

Dilakukan autoanamnesis serta pemeriksaan fisik pada tanggal 25 Februari

2016 di bangsal Flamboyant

1. Keluhan utama : Perut terasa nyeri dan BAB cair

2. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke IGD diantar oleh keluarganya dengan keluhan perut

terasa mulasdan nyeri sejak 1 hari sebelum masuk RS. Pasien juga

mengeluhkan nyeri perut kanan atas serta BAB cair lalu BAB sulit

keluar. Mual (-), muntah (-). Pasien mengaku mengkonsumsi makanan

pedas sebelumnya.

3. Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien pernah mengalami hal serupa 4 tahun yang lalu. Riwayat

hipertensi (+), Diabetes Mellitus (-)

4. Riwayat penyakit keluarga :

Pada keluarga pasien tidak ada yang mengalami HT, DM, dan

alergi.

5. Riwayat Alergi :

Tidak mempunyai alergi terhadap obat-obatan, makanan, dll.

6. Riwayat Sosial Ekonomi dan Lingkungan

1

Pasien adalah seorang janda yang bekerja sebagai pegawai negeri

sipil dan tinggal bersama ibu serta anak-anaknya. Pasien hidup

berkecukupan, tinggal di lingkungan yang tidak terlalu padat serta masih

ada jarak antar rumah.

7. Anamnesis Sistem

Sistem serebrospinal: sadar, compos mentis, demam (-), nyeri kepala

(-), kejang (-), gangguan neurologis (-)

Sistem Indra:

Mata : penglihatan kabur (-), berkunang-kunang (-), nyeri

pada bola mata (-), mata kuning (-/-)

Telinga : pendengaran berkurang (-), berdengung (-),

mengeluarkan cairan (-), secret (-), darah (-)

Hidung : mimisan (-), pilek (-), mengeluarkan secret (-)

Mulut : sariawan (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-),

nyeri tenggorokan (-)

Sistem Kardiovaskular : nyeri dada (-), berdebar (-)

Sistem Respirasi :sesak nafas (-), batuk (-), pilek (-)

Sistem Gastrointestinal : nyeri perut (+), kembung (+) BAB cair (+),

mual (-), muntah (-)

Sistem Urogenital : BAK (+) normal, BAK warna merah (-),

BAK mengeluarkan batu (-), nyeri saat BAK (-)

Sistem Integumentum : gatal (-)

Sistem Muskuloskeletal : gerak bebas (+), kelemahan anggota gerak

(-), nyeri sendi (-), nyeri otot (-), edema (-) pada kedua kaki, kesemutan (-)

C. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : E4M6V5

Tanda Vital

Tekanan Darah : 160/100 mmHg

2

Nadi : 80x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernapasan : 20x/menit

Suhu : 36,7 º C ( axiller )

Kepala : mesosefal

Mata :conjungtiva palpebra pucat (-/-),

hematompalpebra(-/-)

Hidung : nafas cuping (-), sekret (-), septum deviasi

(-)

Telinga : discharge (-/-), hematom aurikula (-)

Mulut : bibir sianosis (-)

Tenggorokan : T1-T1, faring hiperemis (-).

Leher : simetris, pembesaran limfonodi(-)

Thorax : Dinding dada simetris kanan-kiri, tidak ada

retraksi dinding dada

Cor

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak,

Palpasi : Ictus cordis kuat angkat di ICS V, 2 cm ke

medial linea midclavicularis sinistra.

Perkusi : konfigurasi jantung sulit dinilai

Auskultasi : BJ I-II reguler, bising (-), gallop (-)

Pulmo

Inspeksi : Pergerakan dinding thorax kiri-kanan

simetris, tampak jejas, retraksi ICS (-)

Palpasi : vocal fremitus sulit dinilai

Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru kiri-kanan

Auskultasi : Suara nafas vesikuler diseluruh lapang paru

kiri-kanan. Ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

Inspeksi : datar, tampak jejas, spider nevi (-)

Auskultasi : peristaltik (+) normal, Bising usus (+)

normal

3

Perkusi : pekak beralih (-), pekak sisi (-), timpani di

semua kuadranabdomen

Palpasi : supel, nyeri tekan abdomen (-), hepar dan

lien tidak membesar.

Ekstermitas : Akral dingin (+/+), edema (-/-)

D. Pemeriksaan Penunjang

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Interpretasi

Hemoglobin 13 11,7-15,5 g/dL Normal

Leukosit 6,1 3,6-11 10^3/ul Normal

Eosinofil 0,00 2-4 % Low

Basofil 0,20 0-1 % Normal

Netrofil 81,60 50-70% High

Limfosit 13,90 24-40% Low

Monosit 4,00 2-8% Normal

Hematokrit 40 35-47% Normal

Eritrosit 4,4 3.8-5.2 10^6/ul Normal

Trombosit 217 150-400 10^3/ul Normal

MCV 89 80-100 fL Normal

MCH 29 26-34 Pg Normal

MCHC 33 32-36 q/dL Normal

Ureum 37,3 <50mg/dL Normal

Kreatinin 0,67 0,40-1,1 mg/dL Normal

Cholesterol Total 121 <220 mg/dL Normal

SGOT 27,3 0-35 U/L Normal

SGPT 22,6 0-35 U/L Normal

E. Pemeriksaan Radiologi

4

Hasil USG

Hepar : Besar normal, struktur echo parenchyma homogen, systema vascular & billiare tak melebar, tampak massa isoechoic, batas tegas pada lobus kanan, ukuran 5,48 x 4,41 cm, tak nyeri tekan

Lien : Besar normal, struktur

echo parenchym homogen

V. Fellea : Besar normal, Sludge (-), Batu (-)

Pancreas : Besar normal, struktur echo parenchym baik

Ren Dx : Besar normal, PCS tak melebar, batu (-), parenchym baik

Ren Sn : Besar normal, PCS tak melebar, batu (-), parenchym baik

Gaster : Dinding irreguler, udara meningkat, nyeri tekan (-)

Usus : Udara usus dbn, dilatasi usus (-), massa (-)

Vesica urinari : Dinding reguler, massa (-), endapan (-), batu (-)

Uterus : Besar normal, massa (-), parametrium: massa (-)

5

Kesan : Massa/nodulpada lobus kanan hepar

Gastritis

F. Diagnosis Kerja

Hepatoma primer

DDx :Abses hepar

Kista hepar

G. Terapi

- Molagrt 3x2 tab

- Anlodipin 1x5

- Alprazolam 1x1

- Sucralfat syrup 3x1

- Inj. Asering 20 tpm

- Inj. Ranitidine 1amp

- Inj. Omeprazole 1 amp

- Inj. Cefotaxim 1amp

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

6

A. Anatomi dan Histologi Hepar

Hepar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau

lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh

dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan

atas abdomen.

Batas atas hepar berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan

batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan

posterior hepar berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm

dari sistem porta hepatis.Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang

mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus.

Sistem porta terletak didepan vena kava dan dibalik kandung

empedu.Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya

perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran

kira-kira 2 kali lobus kiri.Hepar terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda.

Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung

empedu telah membagi hepar menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya

daerah dengan vaskularisasi relative sedikit, kadang-kadang dijadikan batas

reseksi..

7

Hepar terdiri atas bermacam-macam sel, secara mikroskopis didalam hepar

manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal

yang terdiri atas sel hepar berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena

sentralis. Hepatosit meliputi kurana lebih 60% sel hepar,sedangkan sisanya terdiri

dari sel-sel epithelial system empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel

parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kuffer dan sel stellatayang

berbentuk seperti bintang.

Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari

efferent vena hepatica dan duktus hepatikus.Saat darah memasuki hepar melalui

arteri hepatica dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan

pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan

variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membrane

hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak

mikrofili.Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu

dan merupakan petunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral

hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan

dengn sebelahnya.

Sinusoid hepar memiliki lapisan endothelial endothelial berpori yang

dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang sinusoida).Sel-sel lain yang

terdapat dalam dinding inusoid adalah sel fagositik.Sel Kuffer yang merupakan

bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu, limposit

atau perisit.Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu

pengaturan aliran darah.Sinosoidal disamping sebagai faktor penting dalam

perbaikan kerusakan hepar.

B. Fisiologi Hepar

Hepar adalah organ terbesar dalam tubuh manusia, terletak di sebelah atas

dalam rongga abdomen, disebelah kanan bawah diafragma.Berwarna merah

8

kecoklatan, lunak dan mengandung amat banyak vaskularisasi.Hepar terdiri dari

lobus kanan yang besar dan lobus kiri yang kecil.

Hepar memiliki beberapa fungsi vital, yaitu :

1.Metabolisme karbohidrat, protein dan lemak

2.Sintesis kolesterol dan steroid, pembentukan protein plasma (fibrinogen,

protrombin dan globulin)

3.Penyimpanan glikogen, lemak, vitamin (A, B12, D dan K) dan zat besi (Ferritin)

4.Detoksikasi menghancurkan hormon – hormon steroid dan berbagai obat-obatan

5.Pembentukan dan penghancuran sel-sel darah merah, pembentukan terjadi

hanya pada 6 bulan masa kehidupan awal fetus

6.Sekresi bilirubin (pigmen empedu) dari bilirubin unconjugated menjadi

conjugated

Kantung atau kelenjar empedu merupakan kantung berbentuk buah pir

dengan panjang sekitar 7,5 cm dan dapat menampung ± 50 ml cairan empedu.

Cairan empedu adalah cairan kental berwarna kuning keemasan atau kehijauan

yang dihasilkan terus menerus dalam jumlah 500 – 1000 ml/hari, merupakan zat

esensial dalam pencernaan dan penyerapan lemak, suatu media yang dapat

mengekskresikan zat-zat tertentu yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal.

Metabolisme bilirubin terdiri dari empat tahap :

1. Produksi. Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat pemecahan

haemoglobin (menjadi globin dan hem) pada sistem retikulo endoteal (RES). Hem

dipecah oleh hemeoksigenase menjadi bilverdin, dan oleh bilirubin reduktase

diubah menjdai bilirubin. Merupakan bilirubin indirek / tidak terkonjugasi.

2. Transportasi. Bilirubin indirek kemudian ditransportasikan dalam aliran darah

hepatik.Bilirubin diikat oleh protein pada plasma (albumin), selanjutnya secara

selektif dan efektif bilirubin diambil oleh sel parenkim hepar atau protein

9

intraseluler (ligandin sitoplasma atau protein Y) pada membran dan ditransfer

menuju hepatosit.

3. Konjugasi. Bilirubin indirek dalam hepar diubah atau dikonjugasikan oleh

enzim Uridin Difosfoglukoronal Acid (UDPGA) atau glukoronil transferase

menjadi bilirubin direk atau terkonjugasi yang bersifat polar dan larut dalam air.

4. Ekskresi. Bilirubin direk yang terbentuk, secara cepat diekskresikan ke sistem

empedu melalui membran kanalikuler.Selanjutnya dari sistem empedu

dikskresikan melalui saluran empedu ke sistem pencernaan (usus) dan diaktifkan

dan diabsorpsi oleh bakteri / flora normal pada usus menjadi urobilinogen. Ada

sebagian kecil bilirubin direk yang tidak diabsorpsi melainkan dihidrolisis

menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi melalui sirkulasi enterohepatik

C. Hepatoma

Karsinoma hepatoseluler (hepatoceluller carcinoma/HCC) merupakan

tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit, demikian pula dengan

karsinoma fibrolamelar dan hepatoblastoma (Budihusodo, 2007).

Hepatoma primer secara histologist dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:

1. Karsinoma hepatoseluler: hepatoma primer yang berasal dari sel

hepatosit

2. Karsinoma kolangioseluler: hepatoma primer yang berasal dari

epitel saluran empedu intrahepatik

3. Karsinoma campuran hepatoseluler dan koloangioseluler (Desen,

2008).

D. Epidemiologi

Hepatoma meliputi 5,6% dari seluruh kasus kanker pada manusia

serta menempati peringkat kelima pada laki-laki dan kesembilan pada

perempuan sebagai kanker yang paling sering terjadi di dunia, dan urutan

ketiga dari kanker system saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker

10

lambung. Di Amerika Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer

adalah hepatoma.Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar

2% dari seluruh karsinoma yang ada.Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma

adalah karsinoma yang paling sering ditemukan dengan angka kejadian

100/100.000 populasi. Sekitar 80% dari kasus hepatoma di dunia berada di

negara berkembang seperti Asia Timur dan Asia Tenggara serta Afrika

Tengah yang diketahui sebagai wilayah dengan prevalensi tinggi hepatitis

virus.

Hepatoma jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di wilayah yang

endemic infeksi hepatitis B virus (HBV) serta banyak terjadi transmisi HBV

perinatal. Umumnya di wilayah dengan kekerapan hepatoma tinggi, umur

pasian hepatoma 10-20 tahun lebih muda daripada umur pasien hepatoma di

wilayah dengan angka kekerapan hepatoma rendah.Di wilayah dengan angka

kekerapan hepatoma tinggi, rasio kasus laki-laki dan perempuan dapat sampai

8:1.

E. Faktor Risiko

Faktor risiko utama untuk karsinoma hepatoseluler termasuk infeksi

Hepatitis B Virus (HBV) atau Hepatitis C Virus (HCV)omatosis keturunan,

alpha 1-antitrypsin, hepatitis autoimun, beberapa porfiria, dan penyakit

Wilson. Distribusi faktor-faktor risiko antara pasien dengan karsinoma

hepatoseluler sangat bervariasi, tergantung pada daerah geografis dan rasa

atau kelompok etnis (El-Serag, 2011).

1) Virus Hepatitis

Hubungan antara infeksi HBV dan HCV dengan timbulnya kanker hati

terbukti. Sebagian besar wilayah yang hiperendemik HBV menunjukkan

angka kejadian kanker hati yang tinggi.22 Berdasarkan data profil kesehatan

Indonesia, tahun 2003 IR hepatitis B di Indonesia yaitu 14 per 100.000

penduduk. Dan tahun 2005 di Sumatera Utara PR hepatitis B yaitu 52 per

11

100.000 penduduk.12 Pada tahun 2008, PR hepatitis C di Indonesia 3 per

100.000 penduduk, dengan PR tertinggi di provinsi DKI Jakarta yaitu 31 per

100.000 penduduk.

Berdasarkan penelitian Greten dkk. (2005) di Jerman pada 389 penderita

kanker hati tahun 1998-2003, penderita pria yaitu 309 orang (79,43%) dan

wanita yaitu 80 orang (20,57%). Penderita dengan riwayat penyakit

sebelumnya hepatitis B yaitu 57 orang (14,6%), hepatitis C yaitu 78 orang

(20,05%), hepatitis B dan C yaitu 7 orang, hemokromatosis yaitu 17 orang

(4,37%), dan sisanya tidak berhubungan dengan riwayat penyakit

sebelumnya.33 Menurut penelitian Nouso dkk. (2008) di Jepang dengan

desain cohort, RR penderita hepatitis C untuk terkena kanker hati 0,96

sedangkan RR penderita hepatitis B adalah 1,1.34

2) Sirosis

Sirosis hati merupakan faktor risiko utama kanker hati di dunia dan

melatarbelakangi lebih dari 80% kasus kanker hati. Setiap tahun 3-5% dari

pasien sirosis hati akan menderita kanker hati, dan kanker hati merupakan

salah satu penyebab kematian pada sirosis hati.21 Pada tahun 2002, PMR

sirosis hati di dunia yaitu 1,7%.11 Waktu yang dibutuhkan dari sirosis hati

untuk berkembang menjadi kanker hati sekitar 3 tahun.

Konsumsi alkohol merupakan salah satu faktor risiko terjadinya sirosis

hati.Penggunaan alkohol sebagai minuman, saat ini sangat meningkat di

masyarakat.Peminum berat alkohol (>50-70 gr/ hari dan berlangsung lama)

berisiko untuk menderita kanker hati melalui sirosis hati alkoholik.

Mekanisme penyakit hati akibat konsumsi alkohol masih belum pasti,

diperkirakan mekanismenya yaitu sel hati mengalami fibrosis dan destruksi

protein yang berkepanjangan akibat metabolisme alkohol yang menghasilkan

acetaldehyde. Fibrosis yang terjadi merangsang pembentukan

kolagen.Regenenerasi sel tetap terjadi tetapi tidak dapat mengimbangi

12

kerusakan sel. Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil,

berbenjol-benjol dan mengeras sehingga terjadi sirosis hati.

Sirosis hati dijumpai di seluruh negara, tetapi kejadiannya berbeda-beda

tiap negara, di negara Barat etiologi sirosis hati tersering diakibatkan oleh

alkohol.21.Menurut penelitian Coon dkk. (2008) di Nottingham dengan desain

cohort, RR pada peminum alkohol 2,34 untuk terkena kanker hati, RR HBV

yaitu 6,41 dan RR HCV yaitu 1,39.29 Sedangkan di Indonesia terutama

diakibatkan infeksi virus hepatitis B dan C. Virus hepatitis B menyebabkan

sirosis hati sebesar 40-50%, virus hepatitis C sebesar 30-40% dan 10-20%

penyebabnya tidak diketahui.

Menurut penelitian Rasyid (2006) di Medan dengan menggunakan desain

case series, pada 483 penderita kanker hati ditemukan 232 orang (63%)

menderita sirosis hati, 91 orang hepatitis B (25%) dan 44 orang (12%)

hepatitis C, dengan jumlah seluruhnya 367 orang (76%). Sedangkan 116 orang

lagi (24%) tidak berhubungan sama sekali dengan sirosis hati, hepatitis B

ataupun hepatitis C.30 Dari hasil penelitian Nurhasni (2007) di RS Haji

Medan dengan desain case series pada 164 penderita sirosis hati, 35 orang

(21,3%) sudah mengalami komplikasi kanker hati.

Menurut penelitian Rasyid (2006) di Medan dengan menggunakan desain

case series, pada 483 penderita kanker hati ditemukan 232 orang (63%)

menderita sirosis hati, 91 orang hepatitis B (25%) dan 44 orang (12%)

hepatitis C, dengan jumlah seluruhnya 367 orang (76%). Sedangkan 116 orang

lagi (24%) tidak berhubungan sama sekali dengan sirosis hati, hepatitis B

ataupun hepatitis C.30 Dari hasil penelitian Nurhasni (2007) di RS Haji

Medan dengan desain case series pada 164 penderita sirosis hati, 35 orang

(21,3%) sudah mengalami komplikasi kanker hati.31

3) Aflatoksin

13

Aflatoksin B1 (AFB1) Aflatoksin B1 adalah zat racun yang dihasilkan

oleh jamur Aspergillus flavus, sering ditemukan pada jenis polong-polongan

yang sudah menghitam dan mengeriput serta produk olahannya yang

kadaluarsa seperti kacang tanah, kacang kedelai, keju dll. Aflatoksin terbentuk

dalam makanan yang disimpan berbulan-bulan di lingkungan panas dan

lembab. Mekanisme karsinogenisitas aflatoksin sehingga dapat meningkatkan

kejadian kanker hati yaitu dengan menghasilkan mutasi-mutasi gen, di mana

mutasi gen tersebut bekerja menggangu fungsi penekan tumor.36 Menurut

penelitian Gameell dkk. (2009) di Mesir dengan menggunakan desain

penelitian case control, terdapat korelasi positif antara kejadian kanker hati

dengan kadar aflatoksin dalam tubuh (p<0,01) yaitu terjadi peningkatan kadar

aflatoksin pada penderita kanker hati.

4) Hemokromatosis

Hemokromatosis adalah kelainan genetik yang diturunkan yaitu

kecenderungan untuk menyerap jumlah besi yang berlebihan dari makanan di

mana unsur-unsur beracun tersebut akan terakumulasi dalam hati sehingga

menyebabkan kerusakan hati termasuk kanker hati.38 Kanker hati akan

berkembang sampai dengan 30% dari pasien-pasien dengan hemokromatis

keturunan. Pasien yang mempunyai risiko yang paling besar adalah

hemokromatosis yang disertai dengan sirosis hati. Pengangkatan efektif

kelebihan besi (perawatan hemokromatosis) tidak akan mengurangi risiko

menderita kanker hati jika sudah disertai sirosis hati.

5) Obesitas

Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk non-alcoholic fatty liver

disease (NAFLD), khususnya nonalcoholic steatohepatitis (NASH) yang

dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapt berlanjut menjadi

Hepatocelluler Carcinoma (HCC).

6) Diabetes mellitus

14

Pada penderita DM, terjadi perlemakan hati dan steatohepatis non-

alkoholik (NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan

kadar insulin dan insulin-like growth hormone faktors (IGFs) yang merupakan

faktor promotif potensial untuk kanker

7) Alkohol

Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat

alkohol berisiko untuk menderita hepatoma melalui sirosis hati alkoholik.

F. Patofisiologi

agen penyebab

turn over sel hati karena injury

regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi

kerusakan oksidatif DNA

transformasi maligna hepatosit

15

Mekanisme karsinogenesis hepatoma belum sepenuhnya diketahui, apapun

agen penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui

peningkatan perputaran (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury) dan

regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini

dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom, aktivasi

oksigen sellular atau inaktivasi gen suppressor tumor, yang mungkin bersama

dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, serta

induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenik. Hepatitis virus kronik, alkohol

dan penyakit hati metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-

alfa1, mungkin menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik,

regenerasi, dan sirosis). Aflatoksin dapat menginduksi mutasi pada gen suppressor

tumor p53 dan ini menunjukkan bahwa faktor lingkungan juga berperan pada

tingkat molekular untuk berlangsungnya proses hepatogenesis.

timbul perubahan genetik: perubahan kromosom, aktivasi onkogen seluler, inaktivasi gen supresor tumor; dan bersamaan dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, induksi-

induksi fase pertumbuhan dan angiogenik

HEPATOMA

16

G. Manifestasi klinis

i. Fase dini umumnya asimtomatis.

ii. Fase lanjut: Tidak dikenal tanda yang patognomonis/ khas. Keluhan dapat

berupa penurunan berat badan, nyeri abdomen, fatigue, anoreksia, mual,

sebah, nafsu makan menurun. Pada metastatis ke tulang, penderita akan

mengeluh nyeri tulang (Setiawan dkk., 2007).

H. Pemeriksaan Penunjang

1) Alphafetoprotein (AFP)

Sensitivitas AFP untuk mendiagnosa HCC 60-70%, artinya hanya pada

60-70% saja dari penderita kanker hati ini menunjukkan peninggian nilai AFP,

sedangkan pada 30-40% penderita nilai AFP normal. Spesifitas AFP hanya

berkisar 60%, artinya bila ada pasien yang diperiksa darahnya dijumpai AFP yang

tinggi, belum tentu dipastikan hanya mempunyai kanker hati ini sebab AFP juga

dapat meninggi pada keadaan bukan kanker hati seperti pada sirrhosis hati dan

hepatitiskronik, kanker testis, dan teratoma (Soresi et al., 2003).

2) Aspirasi Jarum Halus

Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fineneedle aspiration biopsy) terutama

ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada pemeriksaan

radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar pasti suatuhepatoma. Tindakan

biopsi aspirasi yang dilakukan oleh ahli patologi anatomiini hendaknya dipandu

oleh seorang ahli radiologi dengan menggunakan peralatan Ultrasonography

(USG) atau CT scan fluoro scopy sehingga hasil yangdiperoleh akurat. Cara

melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun CT scanmudah, aman, dan

dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang akandibiopsi dapat terlihat jelas pada

layar televisi berikut dengan jarum biopsiyang berjalan persis menuju tumor,

sehingga jelaslah hasil yang diperolehmempunyai nilai diagnostik dan akurasi

yang tinggi karena benar jaringantumor ini yang diambil oleh jarum biopsi itu dan

bukanlah jaringan sehat disekitar tumor (Rasyid, 2006).

17

3) USG

Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana (conventional) hati yang

normal tampak warna ke-abuan dan texture merata (homogen).Bilaada kanker

langsung dapat terlihat jelas berupa benjolan (nodule) berwarnakehitaman, atau

berwarna kehitaman campur keputihan dan jumlahnya bervariasi pada tiap pasien

bisa satu, dua atau lebih atau banyak sekali danmerata pada seluruh hati, ataukah

satu nodule yang besar dan berkapsul atautidak berkapsul. Sayangnya USG

conventional hanya dapat memperlihatkan benjolan kanker hati diameter 2 cm ± 3

cm saja. Tapi bila USG conventional ini dilengkapi dengan perangkat

lunak harmonik system bisa mendeteksi benjolan kanker diameter 1 cm ± 2 cm,

namun nilai akurasi ketepatandiagnosanya hanya 60%. Rendahnya nilai akurasi

ini disebabkan walaupunUSG conventional ini dapat mendeteksi adanya benjolan

kanker namun tak dapat melihat adanya pembuluh darah baru (neo-vascular)

(Rasyid, 2006).

4) CT Scan

Di samping USG diperlukan CT scansebagai pelengkap yang dapatmenilai

seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USGgambar hati

itu hanya bisa dibuat sebagian-sebagian saja. CT scanyang saatini teknologinya

berkembang pesat telah pula menunjukkan akurasi yangtinggi apalagi dengan

menggunakan teknik hellical CT scan, multislice yangsanggup membuat irisan-

irisan yang sangat halus sehingga kanker yang palingkecil pun tidak terlewatkan.

Lebih canggih lagi sekarang CT scansudahdapat membuat gambar kanker dalam

tiga dimensi dan empat dimensi dengansangat jelas dan dapat pula

memperlihatkan hubungan kanker ini dengan jaringan tubuh sekitarnya (Rasyid,

2006).

5) Angiography

Dicadangkan hanya untuk penderita kanker hati-nya yang dari

hasil pemeriksaan USG dan CT scan diperkirakan masih ada tindakan terapi

bedahatau non-bedah masih yang mungkin dilakukan untuk

18

menyelamatkan penderita. Pada setiap pasien yang akan menjalani operasi reseksi

hati harusdilakukan pemeriksaan angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat

berapaluas kanker yang sebenarnya.Kanker yang kita lihat dengan USG

yangdiperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja

ukuransebenarnya dua atau tiga kali lebih besar.Angiografi bisa

memperlihatkanukuran kanker yang sebenarnya.Lebih lengkap lagi bila dilakukan

CT angiography yang dapat memperjelas batas antara kanker dan jaringan sehat

disekitarnya sehingga ahli bedah sewaktu melakukan operasi membuang

kanker hati itu tahu menentukan dimana harus dibuat batas sayatannya (Rasyid,

2006).

I. Diagnosis

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

Adanya keluhan nyeri perut/ massa di perut

Curiga suatu tumor hepar

Simptomatik Asimptomatik

Ganas Jinak

Pemeriksaan Laboratorium

(Darah rutin, Darah lengkap

Kimia darah, Fungsi hati, Serum)

19

Pemeriksaan penunjang

USG, CT-Scan, Biopsi Hati

Diagnosis

Penatalaksanaan

Untuk tumor dengan diameter lebih 2 cm, adanya penyakit hati kronik,

hipervaskularisasi arterial dari nodul (dengan CT atau MRI) serta kadar AFP

serum ≥ 400 ng/ml adalah diagnostic (Budihusodo, 2007). Selain itu menurut

Parves et al (2004) kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih

awal terutamanyadengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 ± 95% dan

pendekatan laboratorium alphafetoproteinyang akurasinya 60 ± 70%.

Kriteria Diagnostik HCC menurut Barcelona EASL conference

Kriteria sito-histologis

Kriteria non-invasif (khusus pasien sirosis hati):

Kriteria radiologis : koinsidensi 2 cara imaging

(USG/CT-spiral/MRI/angiografi)

- Lesi fokal >2 cm dengan hipervaskularisasi arterial

Kriteria kombinasi : satu cara imaging dengan kadar AFP serum:

- Lesi fokal > 2 cm dengan hipervaskularisasi arterial

- Kadar AFP serum ≥ 400 ng/ml

20

Diagnosis histologis diperlukan bila tidak ada kontraindikasi (untuk lesi

berdiameter >2 cm) dan diagnosis pasti diperlukan untuk menetapkan pilihan

terapi (Budihusodo, 2007).

Untuk tumor berdiameter < 2 cm, sulit menegakkan diagnosis secara non invasive

karena beresiko tinggi terjadinya diagnosis palsu akibat belum matangnya

vaskularisasi arterial pada nodul. Bila dengan cara imaging dan biopsy tidak

diperoleh diagnosis definitif, sebaiknya ditindaklanjuti dengan pemeriksaan

imaging serial setiap 3 bulan sampai diagnosis dapat ditegakkan (Budihusodo,

2007).

Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan

Peneliti Hati Indonesia), yaitu:

Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.

AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 400 mg per ml.

Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT

Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron

Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS.

Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.

Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.

Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya

satu yaitu kriteria empat atau lima.

J. Pemeriksaan USG Hepar

- Teknik Pemeriksaan

Tiga irisan penting yang sangat berguna bagi penilaian hepar ialah

longitudinal, transversal, dan subcostal. Ketiga irisan tersebut dapat dihasilkan

dengan menggunakan transduser linier, sector, maupun yang campuran

(compound)

21

Posisi penderita biasanya berbaring atau decubitus (left lateral decubitus)

sambil menahan nafas pada inspirasi dalam. Jarak tiap-tiap irisan umumnya

sekitar 1-2 cm sampai seluruh jaringan hepar terlihat

Vena kava inferior maupun ligamentum falsiforme dapat dipakai sebagai

patokan dalam memeriksa masing-masing lobus kanan dan kiri. Pada kasus-kasus

dimana lobus kanan mengecil, maka irisan intercostal sangat berguna

- Jaringan Hepar Normal

Pada irisan longitudinal, ukuran yang terpanjang kranio-kaudal lobus kanan

kira-kira 9-10 cm. Permukaan rata, sedangkan batas belakang lobus kanan yaitu

diafragma merupakan garis tebal yang mempunyai densitas eko tinggi. Ujung

hepar lobus kanan dan kiri biasanya lancip

Parenkim hepar terlihat sebagai jaringan dengan struktur eko homogen dengan

sonodensitas menengah dalam arti kata lebih tinggi dari parenkim limpa, namun

lebih rendah dari parenkim pancreas. Di dalam parenkim hepar terdapat vena

hepatica beserta cabang-cabangnya yang akan bermuara pada vena cava inferior

yang terbagi atas 3 bagian yaitu anterior, media dan posterior. Vena hepatica

beserta cabang-cabangnya akan terlihat sebagai pembuluh-pembuluh anekoik

dengan dinding tipis.

Vena porta beserta cabnag-cabangnya yang merupakan pembuluh-pembuluh

anekoik dengan dinding yang tebal dan berlanjut sampai hilus.

Pada dasarnya di atas vena porta dan cabang-cabangnya (periportal anterior)

berjalan sejajar dengannya cabang duktuli biliaris yang umumnya baru terlihat

bila melebar.

22

K. Gambaran USG keadaan patologis hepar

a. Penyakit parenkim hepar

Penyakit-penyakit parenkim hepar yang sering dijumpai adalah sirosis hepar,

perlemakan hepar dan hepatitis.Sirosis dan perlemakan biasanya sukar dibedakan

hanya dengan melihat struktur ekonya saja, meskipun beberapa ciri-ciri khas

seperti iregularitas permukaan, membesarnya lobus kaudalis, rekanalisasi vena

umbilikalis dan asites lebih mengarah ke sirosis hari.Perlemakan hepar lebih

sering ditemukan pada pasien-pasien yang gemuk, diabetes, atau penyakit

Cushing.Pada keadaan-keadaan tertentu seperti alkoholisme dan hiperalimentasi,

lebih bersifat fokal. Dalam hal ini, nilai Hounsfeld dari CT Scan lebih bermanfaat

untuk membedakan lesi-lesi fokal tersebut.

Pada kebanyakan pasien-pasien hepatitis, gambaran parenkim hepar

umumnya terlihat normal baik pada USG maupun CT Scan. Hanya kadang-

kadang dengan USG adanya peningkatan eko dari dinding cabang-cabang portae

perifer pada hepatitis lebih menonjol. Namun demikian, dengan terus

berkembangnya teknik tissue characterization, maka informasi tentang penyakit-

penyakit parenkim hepar ini akan lebih baik pada masa-masa mendatang.

b. Penyakit atau lesi fokal hepar

1) Kista

Dapat soliter maupun multiple (polikistik). Terlihat sebagai lesi-lesi anekoik

yang bulat atau oval dalam berbagai ukuran yang mempunyai dinding tipis dan

rata dengan struktur eko di bawahnya lebih hiperekoik

23

2) Abses

Sangat sukar dibedakan antara abses piogenik dan amebic.Biasanya sangat

besar, kadang-kadang multilokular.Struktur eko rendah sampai cairan (anekoik)

dengan adanya bercak-bercak hiperekoik (debris) di dalamnya. Tepinya tegas,

ireguler yang makin lama makin bertambah tebal

24

3) Hemangioma

4) Tumor Hepar

a. Hepatoma primer/Karsinoma hepatoseluler

Sering diikuti gejala-gejala klinis seperti teraba massa pada daerah hepar,

hepatomegali, berat badan yang menurun cepat, ikterus, fungsi hepar yang

terganggu, mungkin juga adanya asites dan splenomegaly. Juga sering diiringi

serum AFP (alfa feto protein) yang sangat tinggi

Secara umum pada USG sering diketemukan adanya hepar yang membesar,

permukaan yang bergelombang dan lesi-lesi fokal intrahepatik dengan struktur

eko yang berbeda dengan parenkim hepar normal.Biasanya menunjukkan struktur

eko yang lebih tinggi disertai dengan nekrosis sentral berupa gambaran hipoekoik

sampai anekoik akibat adanya nekrosis, tepinya ireguler.Yang sangat sulit ialah

menentukan hepatoma pada stadium awal dimana gambaran struktur eko yang

masih isoekoik dengan parenkim hepar normal.

25

b. Metastasis

Gambaran eko bergantung pada jenis asal tumor primer.Jadi dapat berupa

struktur eko yang mungkin lebih tinggi atau lebih rendah daripada jaringan hepar

normal.Misalnya pada metastasis adenokarsinoma sering memperlihatkan

gambaran lesi fokal, bulat, tepinya hipoekoik dan struktur eko yang lebih tinggi

atau hiperekoik, disertai dengan nekrosis sentral; dapat tunggal atau multiple.

Keadaan tersebut dikenal sebagai target cell’s sign

Limfoma lebih memberikan gambaran lesi-lesi fokal yang hipoekoik, sedang

sarcoma memberikan gambaran lesi-lesi fokal yang kompleks yaitu campuran

hipo dan hiperekoik

26

L. Penatalaksanaan berdasarkan stadium

Banyak sistem stadium KHS yang dipakai. Dengan memperhatikan modalitas

terapi, prognosis dan segi praktis maka sistem stadium dari ”Barcelona clinic liver

cancer”:

StadiumUkuran

tumor

Fungsi

hati

Pilihan

tatalaksana

Harapan

hidup

Stadium A (awal)

A1

A2

A3

A4

Tunggal < 5 cm

Tunggal < 5 cm

Tunggal < 5 cm

3 tumor, < 3 cm

HP (-), bil. Normal

HP (+), bil. Normal

HP (+), bil. Abnormal

Child pugh A-B

Tatalaksana kuratif

A1: reseksi

A2-A4: transplantasi / ablasi lokal

50-70% pada 5 tahun

Stadium B (intermediet) Besar, > 5 cm,

multinodularChild pugh A-B

TACE (Transarterial chemoembolization) atau TAE (Transarterial embolization)

50% pada 3 tahun

Stadium C (lanjut)

Invasi vaskuler / penyebaran ekstrahepatik

Child pugh A-B

TACE atau TAE bila tidak ada metastatis ekstrahepatik

< 10% pada 3 tahun

Stadium D “end stage”

Berapapun Child pugh C

Transplantasi (bila tidak ada kontraindikasi)

Mati dalam waktu < 1 tahun

27

Simptomatis

Keterangan:

HP: Hipertensi Porta

(Setiawan dkk, 2007).

Barcelona-Clinic Liver Cancer (BCLC)

Pengobatan hepatoma masih belum memuaskan, banyak kasus didasari

oleh sirosis hati.Pasien sirosis hati mempunyai toleransi yang buruk pada operasi

segmentektomi pada hepatoma. Selain operasi masih ada banyak cara

misalnyatransplantasi hati, kemoterapi, emboli intra arteri, injeksi tumor dengan

28

etanol agar terjadi nekrosis tumor, tetapi hasil tindakan tersebut masih belum

memuaskan danangka harapan hidup 5 tahun masih sangat rendah(Singgih dan

Datau, 2006).

Karena sirosis hati yang melatarbelakanginya serta seringnya multi-

nodularitas, resektabilitas kanker hati sangat rendah.Di samping itu kanker hati

juga sering kambuh meskipun sudah menjalani reseksi bedah kuratif.Pilihan

terapiditetapkan berdasarkan atas ada-tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor,

sertaderajat pemburukan hepatik.

- Transplantasi hati

Bagi pasien kanker hati dan sirosis hati, transplantasi hati

memberikankemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan

parenkim hati yangmengalami disfungsi.Kematian pasca transplantasi tersering

disebabkan olehrekurensi tumor di dalam maupun di luar transplan.Rekurensi

tumor bahkanmungkin diperkuat oleh obat antirejeksi yang harus

diberikan.Tumor yang berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh

dibandingkan dengan tumor yang diameternya lebih dari 5 cm(Ryder, 2006).  

- Reseksi hepatik 

Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya mempunyai fungsihati

normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik.Namun untuk pasiensirosis

diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya gagalhati yang

harapan hidupnya menurun. Parameter yang dapat digunakan adalahskor child

plug dan derajat hipertensi portal atau kadar bilirubin serum dan derajathipertensi

portal saja. Subjek yang bilirubin normal tanpa hipertensi portal yang bermakna,

harapan hidup 5 tahunnya dapat mencapai 70%.Kontraindikasitindakan ini adalah

adanya metastatis ekstrahepatik,kanker hati difus ataumultifokal, sirosis stadium

lanjut dan penyakit penyerta yang dapat mempengaruhiketahanan pasien

menjalani operasi(Ryder, 2006). 

- Ablasi tumor perkutan

29

Destruksi dari sel neoplastik dapat dicapai dengan bahan kimia (alkohol,

asamasetat) atau dengan memodifikasi suhunya(radiofrequency,microwave, laser,

cryoablation).Injeksi etanol perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih untuk tumor

kecil karena efikasinya tinggi, efek sampingnya rendah serta relatif murah.Dasar

kerjanya adalah menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vaskular Dan

fibrosis.Untuk tumor kecil (diameter < 5cm) pada pasien sirosis Chiild-Pugh A,

angka harapan hidup 5 tahun dapat mencapai 50%.PEI bermanfaat untuk pasien

dengan tumorkecil yang resektabilitasnya terbatas karena adanya sirosis hati non-

Child A (Ryder, 2006). 

 Radio frequency Ablation (RFA) menunjukkan angka keberhasilan yang

lebihtinggi dari pada PEI dan efikasinya tertinggi untuk tumor yang lebih besar

dari 3cm, namun tetap tidak berpengaruh terhadap harapan hidup pasien.Selain

itu,RFA lebih mahal dan efek sampingnya lebih banyak dibandingkan dengan

PEI.Guna mencegah terjadinya rekurensi tumor, pemberian asam

poliprenoik (polyprenoic acid)selama 12 bulan dilaporkan dapat menurunkan

angka rekurensi pada bulan ke 38 secara bermakna dibandingkan dengan

kelompok plasebo (kelompok plasebo 49%, kelompok terapi PEI atau reseksi

kuratif 22%) (Ryder, 2006).

- Terapi paliatif 

Sebagian besar pasien kanker hati didiagnosis pada stasium menengah-

lanjut(intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi standarnya.Berdasarkan

metaanalisis, pada stadium ini hanya TAE/TACE(transarterial embolization /

chemoembolization)saja yang menunjukkan penurunan pertumbuhan tumor serta

dapatmeningkatkan harapan hidup pasien dengan kanker hati yang tidak

resektabel.TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali setahun dianjurkan pada pasien

yangfungsi hatinya cukup baik (Child-Pugh A) serta tumor multinodular

asimtomatik tanpa invasi vaskular atau penyebaran ekstrahepatik, yang tidak bisa

diberi terapiradikal. Namun bagi pasien yang dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-

C),serangan iskemik akibat terapi ini dapat mengakibatkan efek samping

30

berat.Adapun beberapa jenis terapi lain untuk kanker hati yang tidak resektabe;

sepertiimunoterapi dengan interferon, terapi antiestrogen, antiandrogen, oktreotid,

radiasiinternal, kemoterapi arterial atau sistemik masih memerlukan penelitian

lebihlanjut untuk mendapatkan penilaian yang meyakinkan(Ryder, 2006). 

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien datang dengan keluhan nyeri perut di kuadran kanan atas.Pada saat

dilakukan pemeriksaan fisik tidak didapatkan kelainan yang khas pada pasien

begitupun saat dilakukan pemeriksaan laboratorium.Angka yang mengalami

kenaikan terjadi di angka neutrofil, sedangkan monosit dan eosinofil mengalami

penurunan namun masih di batas normal.Setelah dilakukan pemeriksaan

penunjang yaitu USG, didapatkan massa/nodul di lobus kanan hepar pasien.

Manifestasi klinik pada pasien dengan temuan massa/nodul jinak di hepar

umumnya asimptomatik atau tanpa keluhan.Keluhan yang biasa ditemui adalah

nyeri perut kanan atas, kembung, anemia dan menurunnya nafsu makan.Itulah

mengapa tidak ditemukan ikterik pada mata dan kulit pasien seperti biasanya pada

pasien dengan penyakit hepar.Begitupun temuan pada pemeriksaan laboratorium

pada massa/nodul sering tidak ditemukan adanya keabnormalan.

Diagnosis hepatoma ditegakkan dengan pemeriksaan radiologi yaitu

pemeriksaan USG. Pada pasien ini didapatkan massa isoekoik, batas tegas pada

lobus kanan, ukuran 5,48 x 4,41 cm. Gambaran umum hepatoma pada USG sering

diketemukan adanya hepar yang membesar, permukaan yang bergelombang dan

lesi-lesi fokal intrahepatik dengan struktur eko yang berbeda dengan parenkim

hepar normal. Biasanya menunjukkan struktur eko yang lebih tinggi disertai

dengan nekrosis sentral berupa gambaran hipoekoik sampai anekoik akibat adanya

nekrosis, tepinya ireguler.Yang sangat sulit ialah menentukan hepatoma pada

stadium awal dimana gambaran struktur eko yang masih isoekoik dengan

31

parenkim hepar normal.

Beberapa diagnosis banding pada hepatoma adalah abses hepar dan kista

hepar yang pasiennya memiliki keluhan yang hampir sama. Pada abses hepar,

gambaran USG sangat sukar dibedakan antara abses piogenik dan

amebic.Biasanya sangat besar, kadang-kadang multilokular.Struktur eko rendah

sampai cairan (anekoik) dengan adanya bercak-bercak hiperekoik (debris) di

dalamnya.Tepinya tegas, ireguler yang makin lama makin bertambah

tebal.Sedangkan pada kista, gambaran USG berupa lesi yang dapat soliter maupun

multiple (polikistik).Terlihat sebagai lesi-lesi anekoik yang bulat atau oval dalam

berbagai ukuran yang mempunyai dinding tipis dan rata dengan struktur eko di

bawahnya lebih hiperekoik.

Nodul/massa pasien masih berukuran kecil dan belum mengarah ganas

sehingga diagnosis karsinoma hepatoseluler dan metastasis dapat disingkirkan

Sehingga dari pemeriksaan USG dapat ditegakkan diagnosis dan

disingkirkan diagnosis banding dari pasien tersebut.Menurut anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang diagnosis utama pasien adalah

hepatoma primer.Untuk pemeriksaan lebih lanjut disarankan untuk dilakukan

pemeriksaan biopsy hati atau CT scan.

32

BAB IV

KESIMPULAN

Berdasarkan data dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang dapat disimpulkan bahwa diagnosis kasus tersebut adalah hepatoma

primer. Pada anamnesis yang menunjang yaitu adanya nyeri perut kanan atas dan

pada pencitraan USG yang menunjukkan adanya massa isoekoik pada lobus kanan

hepar. Pasien disarankan untuk melakukan pemeriksaan biopsy hati dan CT scan

33

REFERENSI

Bardiman, 2005.Kumpulan Kuliah Hepatologi, Penyakit Pankreas, dan Kandung Empedu.Bab 55 Tumor Hati. Hal 469-476. SubBagian Gastroentero-Hepatologi Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Budihusodo, U..2007. Karsinoma Hati dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi Keempat.Jakarta: Balai Pernerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Pp 455-59.

El-Serag, H.B. 2011. Hepatocellular Carcinoma.N Engl J Med 2011; 365:1118-1127 September 22, 2011.

Hoffbrand, A. V. 2007. Kapita Selekta Hematologi Edisi Keempat. Jakarta: Peenerbit Buku Kedokteran EGC. Pp 18-28.

Parvez, T., Parvez, B., and Khurram, P. Screening for Hepatocellular Carcinoma. Jounal. JCPSP .September 2004. Volume : 14 No. 09

Rasyid, A. 2006.Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini dan Pengobatan Kanker Hati primer. Sumatra: USU press.

Rasyid, A. 2006.Temuan Ultrasonografi Kanker Hati Hepatoseluler Hepatoma.Majalah Kedokteran Nusantara Vol. 39. No 2.

Ryder , S.D. 2006. Guidelines For The Diagnosis And Treatment Of Hepatocellular Carcinoma(HCC) In Adults. Gut 2003; 52 – 56.

Setiawan, P.B., Kusumobroto, H.O., Oesman, N., Pangestu, A.,Nusi, I.A., Heri P. 2007. Karsinoma Hepatoselular dalam Buku Ajar Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga University Press. pp 137-38.

Singgih B., Datau E.A., 2006.  Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Diakses darihttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_150_HepatomaHepatorenal.pdf/08_150_He patomaHepatorenal.html

Soresi M., Maglirisi C., Campgna P. 2003. Alphafetoprotein In The Diagnosis

Of Hepatocellular Carcinoma. Anticancer Research. 2003;23;1747-53.

34

Sudoyo Aru.W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV, jl III. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.2006.

35