Upload
rani-khairan-nisa
View
42
Download
3
Embed Size (px)
DESCRIPTION
matrikulasi biokimia
Citation preview
PROSES PROSES PENCERNAANPENCERNAAN NUTRIENNUTRIEN
(MAKROMOLEKUL DAN (MAKROMOLEKUL DAN MIKROMOLEKUL)MIKROMOLEKUL)
Prof. Dr. Fadil Oenzil, PhD, SpGK
Nutrien (Zat gizi)
Nutrien (zat gizi) yang dibutuhkan tubuh manusia:
1. Senyawa makromolekul
terutama: karbohidrat, protein, lipid
2. Senyawa mikromolekul
terutama: mineral, vitamin
D-glukosa L-glukosa
Struktur Cincin
Struktur Glikosidat
Struktur Glikogen
PENCERNAAN, PENYERAPAN & PENCERNAAN, PENYERAPAN & DETOKSIKASI ZAT GIZIDETOKSIKASI ZAT GIZI
1. Pencernaan Zat Gizi Dalam MakananZat Gizi, Saliva, Cairan Lambung, Getah Pankreas Dan Empedu, Getah Usus
2. Cara Penyerapan Bahan MakananPenyerapan Karbohidrat, Penyerapan Lemak Makanan, Penyerapan Protein/Nukleoprotein
3. Hormon Saluran Pencernaan4. Mikro Organisme Di Dalam Usus Besar,
Detoksikasi, Dan Eksresi. Peragian Karbohidrat Di Dalam Usus, Asam Lemak Rantai Pendek Hasil Peragian Usus, Pembusukan Di Dalam Usus, Susunan Tinja, Diare, Konstipasi, Autointoksikasi, Steatorrhea
ZAT GIZI ZAT GIZI (NUTRIEN)(NUTRIEN)“ESSENTIAL”“ESSENTIAL”
ASAM AMINOL-HISTIDIN, L-ISOLEUSIN, L-LEUSIN, L- METIONIN, L-FENILALANIN, L-TREONIN, L-TRIPTOFAN, L-VALIN
ASAM LEMAK ASAM LINOLEAT
VITAMIN LARUT DALAM AIR
VITAMIN LARUT DALAM LEMAK
C, B12, ASAM FOLAT, NIASIN, ASAM PANTOTENAT, B6, B2, B1
A, D, E DAN K (K DAPAT DISINTESIS MIKROORGANISME USUS)
MAKROMINERAL Ca, Cl, Mg, P, K, Na
MIKROMINERAL Cr, Cu, I, Fe, Mn, Mo, Se, DAN Zn
SERAT MAKANANSELULOSA, HEMISELULOSA, PEKTIN, LIGNIN DAN GUM
AIR
ENERGIPENGGUNAAN KARBOHIDRAT, LEMAK DAN PROTEIN DALAM BERBAGAI PERBANDINGAN
SALIVASALIVA
Amilase liur mulut : Menghidrolisis ikatan 1-4 Glikosida Tidak aktif pada Ph<4
KANJI (STARCH)NASI, ROTIGLIKOGEN
AMILASE LIUR MULUT(PTYALIN)
MALTOSA +
MALTOTRIOSA +
DEXTRIN
Enzim-enzim Lambung :Pepsin Dihasilkan oleh “Chief Cell” dalam bentuk Zimogen in-
aktif (Pepsinogen) Pepsinogen oleh H+ menjadi Pepsin Suatu EndopeptidaseMemecah ikatan peptida pada Struktur Polipeptida Utama
Renin (Khimosin, Rennet) Koagulasi susu pada infan
Renin PepsinKasein Susu Para Kasein
SALIVASALIVA
Gambar 1. Bagian dari lambung dan duodenum
Pembentukan HCl lambungPembentukan HCl lambung
Sumber H + adalah hasil pemecahan H2CO3 oleh
karbonik anhidrase.H2CO3 ini dibentuk dari H2O dan CO2. Sekresi H+ kedalam lumen merupakan proses aktif melalui membran dengan bantuan K+/ATP ASE.HCO3 mengalir dari dalam sel Oksintik ke plasma sebagai pengganti ion Cl yang memasuki sel dari plasma sekresi H+ ke dalam Lumen. Sekresi H+ kedalam lumen diganti oleh K+ kedalam Sel
Sel parietal ( SEL OKSINTIK )
PlasmaCairan
Lambung (Lumen)
Cl-
K+
HCO3-
CO2
H2O
Cl-
K+
HCO3
CO2
H2O
+
+ H2O
H2CO3
H+
Karbonik anhidrase
-P
-P
Cl-
K+
H+
H2O
Gambar 1.2. sumber H+adalah hasil pemecahan H2CO3 oleh karbonik anhidrase. H2CO3 ini dibentuk
dari H2O dan CO2. Sekresi H+ ke dalam lumen
merupakan proses aktif melalui membran denganbantuan K+/ATP ASE. HCO3
- mengalir dari dalam sel
oksintik ke plasma sebagai pengganti ion Cl- yang memasuki sel dari plasma, akibat sekresi H+
kedalam lumen diganti oleh K+ ke dalam sel.
Faktor-faktor yang mempengaruhi Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi getah lambungsekresi getah lambung
1. FASE SEFALIK : RANGSANGAN DARI DALAM KEPALA, BAU, MENGUNYAH DAN MENELAN MAKANAN
2. FASE GASTER : PEREGANGAN LAMBUNG MERANGSANG MELALUI N. VAGUS (N X) DAN REFLEKS LOKAL
3. FASE INTENSINAL : KHIME PADA BAGIAN PROKSIMAL USUS MELAMBATKAN SEKRESI ASAM LAMBUNG
gambar 1.3. hubungan antara jumlah asam yangdisekresikan oleh lambung selama pencernaan makanan dan kandungan protein makanan
tersebut.Jumlah asam disekresikan ditetapkan 100,berdasarkan respons terhadap 100 kalori daging sapi, kemudian dihubungkan dengankandungan protein daging sapi tersebut. Jumlahasam yang disekresikan akibat pemberian
makanan(100 kalori) dihubungkan dengan kandunganprotein makanan tersebut. (sumber: Davenport 1984)
FAKTOR-FAKTOR KETAHANAN MUKOSA FAKTOR-FAKTOR KETAHANAN MUKOSA LAMBUNGLAMBUNG
1. MUKUS DAN BIKARBONAT
2. RESISTENSI MUKOSA : DAYA REGENERASI SEL POTENSIAL LESTRIK MEMBRAN MUKOSA DAN KEMAMPUAN PENYEMBUHAN LUKA
3. ALIRAN DARAH MUKOSA ( MIKRO SIRKULASI )
4. PROSTAGLANDIN
Gambar 1.4. Patofisiologi akibat terjadinya difusi balik asam melalui barrier mukosa lambung yang rusak.
ENZIM-ENZIM ENZIM-ENZIM PANKREASPANKREAS
PROTEOLITIK :TRIPSIN :MEMECAH PEPTIDA PADA GUGUS ASAM AMINO BASA KHIMOTRIPSIN :MEMECAH IKATAN PEPTIDA PADA ASAM AMINO TIDAK
BERMUATAN (seperti ASAM AMINO AROMATIK)ELASTASE :MEMECAH IKATAN ASAM AMINO GLISIN, ALANIN DAN SERIN
ENTEROKINASETRIPSINOGEN TRIPSIN
TRIPSINKHIMOTRISINOGEN KHIMOTRIPSIN
ENZIM-ENZIM ENZIM-ENZIM PANKREASPANKREASKARBOKSIPEPTIDASEEKSOPEPTIDASE : MEMECAH IKATAN TERMINAL KARBOKSI
PEPTIDA SEHINGGA MEMBEBASKAN ASAM AMINO TUNGGAL
AMILOLITIK ENZIM∝-Amilase : Memecah Ikatan 1,4 Glikosida
LIPOLITIK ENZIMTriggliserida Lipase Monogliserida(Triasil Gliserol) + Asam Lemak
KOLESTRO ESTERASERibonuklease dan Deoksiribonuklease
gambar 1.5. sekresi sel sentro asinar dan duktus ekstralobularis pankreas. kadar Cl- pada bagiankanan dihitung berdasarkan cairan yang dikumpulkan dengan “macropunctur”, sedangkanbikarbonat dihitung berdasarkan isotonik. Data-data berasal dari pankreas kucing,tetapi pada spsies lain juga secara bersamaan.(sumber : Lightwood dan Robert, 1977)
FOSFOLIPASE A1
FOSFOLIPASE D
BASA NITROGEN
FOSFOLIPASE C
FOSFOLIPASE A2
O
C R1OH2CO
R1 C CO H
H2C O
O
P
O
O
Gambar 1.6. Tempat aktifitas hidrolisis oleh fosfolipase pada substrat fosfolipid. (sumber; Mayes P.A., 1988)
EMPEDU
SUSUNAN1. NATRIUM BIKARBONAT, NATRIUM CHLORIDA2. ASAM EMPEDU
PRIMER : ASAM KOLAT, ASAM KENODEOKSI KOLATSKUNDER : ASAM DEOKSI KOLAT
ASAM LITHO KOLAT3. LESITIN4. KOLESTEROL5. PIGMEN EMPEDU (BILIRUBIN)6. PROTEIN7. HASIL METABOLISME DAN SEKRESI HATI, SEPERTI HASIL DETOKSIKASI OBAT
FUNGSI EMPEDUFUNGSI EMPEDU
1. Emulsifikasi, Menurunkan tegangan permukaan mengemulsikan lemak
2. Menetralkan asam3. Eksresi,
Eksresi asam empedu dan kolestrol mengeluarkan racun, obat, dll
2. Kelarutan kolesterol3. Metabolisme pigmen empedu
(bilirubin)
Gambar 1.7. Pencernaan dan penyerapan triasilgkiserol. FA= asam lemak rantai panjang. (Sumber: Mayes P.A.,1988)
BATU EMPEDU BATU EMPEDU (GALSTONE)(GALSTONE)
EMPEDU SANGAT JENUH DENGAN KOLESTEROL INFEKSI MENGENDAPKAN KOLESTEROL
SEBAGAI KRISTAL TERBENTUK BATU
PENYEBAB: SINTESIS KOLESTEROL HATI MENINGKAT SINTESIS ASAM EMPEDU MENURUN
(MENURUNNYA AKTIFITAS 7 ∝- HIDROKSILASE)
HO3 7
OH
12
OHC
O
OH H N
H
CH2 C O
O
OR
H N
H
CH2 CH2 SO2O-
IKATAN PEPTIDA;KONYUGASI
ASAM KOLAT (Asam Empedu Primer)
Tidak ada OH pada Atom C12=Asam Kenodeksikolat (primer)
Tidak ada OH pada Atom C7=Asam Deoksiklat (sekunder)
Tidak ada OH pada Atom C7 dan12 = Asam Lithokolat (sekunder)
Gambar 1.8. Susunan asam empedu, asam empedu dikonyugasi dengan glisin atom taurin dengan keluarnya air membentuk suatu ikatan peptida. Konstanta ionisasi atau glikokolat dan taurokholat terlihat pada bagian kanan. (Sumber : Davenport, H. W., 1984
GLISIN pKa =3,7
TAURIN pKa =1,5
gambar 1.9. gambaran mengenai tiga komponen utama empedu (garam empedu, fosfatidil kolin, dan kolesterol) pada koordinat segi tiga. Tiap komponen dinyatakan dalam presentase “mol” garam empedu total, fosfatidil kolin, dan koesterol. Garis ABC merupakan kelarutan maksimum kolesterolpada beberapa macamgaram empedu dan fosfatidil kolin. Titik P melukiskan komposisi normal empedu yang mengandung 5% kolesterol, 15% fosfatidi kolin dan 80% garam empedu, komposisi ini terletak pada daerah fase tunggal cairan misel. Bila komposisi empedu diatas garis ABC, menggambarkan bahwa kolesterol dalam bentuk sangat jenuh atau prespitasi.
(sumber : Mayes, P.A., 1988)
gambar. 1.10. Sirkulasi enterohepatik asam empedu. Sintesis di hati, disimpan di kandungempedu, penyerapan pasif, dan aktif di usus halus, sebagian kecil melalui usus besar, penyerapan pasif dalam usus besar, dan ekskresi melalui fases. Asam empedu yang diserap kembali kehati melalui darah porta.
GETAH USUS
ENZIM-ENZIM GETAH USUS1. AMINOPEPTIDASE
EKSOPEPTIDASE : MENGHIDROLISIS IKATAN PEPTIDA DISEBELAH ASAM AMINO TERMINAL DIPEPTIDASE
2. DISAKHARIDASE MALTASE (∝- GLUKOSIDASE): MEMISAHKAN GLUKOSA DARI 1-4 OLIGO-
SAKHARIDA ISOMALTASE (∝-DEKSTRINASE): MENGHIDROLISA IKATAN 1-6 ∝- LIMIT DEKTIRIN LAKTASE (β – GALAKTOSIDASE) : MEMISAHKAN GALAKTOSA DARI LAKTOSA
SUKRASE: MENGHIDROLISIS SUKROSA
ENZIM-ENZIM GETAH USUS
3. FOSFATASE MEMISAHKAN FOSFAT DARI FOSFAT ORGANIK4. POLINUKLEOTIDASE MEMECAH ASAM NUKLEAT MENJADI NUKLEOTIDA5. NUKLEOSIDASE (NUKLEOSIDA FOSFORILASE) MEMECAH NUKLEOSIDA MENJADI BASA NITROGEN
DAN PENTOSA FOSFAT. 6. FOSFOLIPASE MEMECAH FOSFOLIPID MENJADI GLISEROL, ASAM
LEMAK, FOSFAT DAN BASA KHOLIN.
HASIL AKHIR PENCERNAAN
KARBOHIDRAT : MONOSAKHARIDA (GLUKOSA, GALAKTOSA DAN FRUKTOSA)
PROTEIN : ASAM AMINO DAN DIPEPTIDA
TRIASILGLISEROL (LEMAK TRIGLISERIDA) :ASAM LEMAK, GLISEROL DAN MONOASIL GLISEROL
(MONOGLISERIDA)
ASAM NUKLEAT : NUKLEOBASA, NUKLEOSIDA DAN PENTOSA
MAKANAN SERAT : TIDAK DICERNA OLEH ENZIM (MANUSIA)
HASIL AKHIR PENCERNAAN
Protein Peptida
Sumber Sekresi Dan Rangsang Sekresi
Enzim Metode Pengaktifan Dan Kondisi Optimum Pengaktifan
Substrat Hasil akhir atau Fungsi
Kelenjar liur: Mensekresi saliva sebagai respon refleks terhadap adanya makanan dalam rongga mulut
Amilase liur Ion Khlorida penting pH 6,6-8,8
Pati Glikogen Maltose tambah 1:6 glukosida (oligosakarida) tambah maltotriosa
Kelenjar Lingualis Lipase lingualis Rentang pH: 2,0-7,5;optimum: 4,0-4,5
Ikatan ester primer rantai pendek pada sn-3
Asam lemak tambah 1,2-diasilgliserol
Kelenjar Lambung:Sel chief dan parietal mensekresi getah lambung sebagai tanggapan terhadap rangsang refleks, dan kerja gastrin
Pepsin A (fundus),Pepsin B (pilorus)
Pepsinogen dikonversi menjadi pepsin aktif oleh HCL, pH 1,0-2,0
Protein Peptida
Renin Kalsium penting untuk aktivitas, pH 4,0
Kasein susu Mengkoagulasikan susu
Pankreas : Keberadaan chyme asam dari lambung mengaktifkan duo-denum untuk menghasilkan :
1) Sekretin, yang secara hormonal merangsang aliran getah pankreas.
2) Kolesistokinin, yang merangsang prodeksi enzim
Tripsin Tripsinogen dikonversi menjadi tripin aktif oleh enterokinase usus halus pada pH 5,2-6,0, autokatalitik
Protein Peptida Polipeptida
dipeptida
Khimotripsin Disekresikan sebagai khimotripsinogen dan diubah menjadi bentuk aktif oleh tripsin, pH 8,0
Protein Peptida Sama seperti Tripsin, berdaya Koagulan susu yang lebih besar
Elatase Disekresikan sebagai proelastase dan diubah menjadi bentuk aktif oleh tripsin
Protein Peptida Polipeptida
Dipeptida
Karbosipeptidse Disekresikan sebagai prokarboksipeptidase, yang diaktivkan oleh tripsin
Polipeptida pada ujung karboksil bebas pada rantainya
Peptida pendek.
Asam Amino Bebas
Amilase
PankreatikpH 7,1 Pati Glikogen Maltose tambah
1:6 glukosida (oligosakarida) tambah maltotriosa
HASIL AKHIR PENCERNAAN Lipase Diaktifkan oleh
garam empedu, fosfolipid, kolipase
Ikatan ester primer pada triasilgliserol
Asam lemak monoasilgliserol, diasigliserol, gliserol
Ribonuklease Asam Ribonuklease
Nukleotida
Deoksiribonuklease
Asam Deoksiribonukleat
Nukleotida
Hidrolase ester kolesteril
Diaktifkan oleh garam empedu
Ester Kolesteril
Kolesterol bebas tambah asam lemak
Fosfolipase A2
Disekresikan sebagai proenzim, diaktifkan oleh tripsin, dan Ca2+
Fosfolipid Asam lemak, lisofosfolipid
Hati dan kandung empedu: Kolesistokinin, hormon dari mukosa usus halus-dan mungkin juga gastrin,dan sekretin-merangsang kandung empedu dan sekresi empedu oleh hati
(Garam empedu, dan alkali)
Lemak juga menetralkan Khime Asam
Garam Empedu Asam lemak mengkonjugat, dan mengemulsihaluskan misel garam empedu lemak netral, dan liposom
HASIL AKHIR PENCERNAAN
Usus halus: Sekresi kelenjar Brunner pada duodenum,dan Kelenjar Liberkhun
Amino-peptidase
Polipeptida pada ujung amino bebas rantainya
Peptida pendek, asam amino bebas
Dipeptidase Dipeptida Asam Amino
Sukrase pH 5,0-7,0 Sukrosa Fruktosa, glukosa
Maltase p H 5,8-6,2 Maltosa Glukosa
Laktase pH 5,4-6,0 Laktosa Glukosa, Glaktosa
Trehalase Trehalaso Glukosa
Fosfatase pH8,6 Fosfat organik Fosfat bebas
Isomaltase atau 1:6 glukosidase
1:6 glukosida Glukosa
Polinukleotidase Asam nukleat nukleotida
Nukleosidase (fosforilase nukleosida)
Nukleosida purin atau primidin
Basa purin atau pirimidin, pentosa fosfat
Gambar 2.1. Susunan Pati (starch). Pemecahan oleh amilase pankreas terjadi pada ikatan ∝-1,4 dan sebagai hasil hidrolisis merupakan rantai lurus Oligosakarida. Karena amilase pankreas tidak menghidrolisis ikatan ∝-1,6, maka isomaltose juga merupakan hasil hidrolisis. Hidrolisis lebih lanjut oleh enzim maltase dan isomaltase pada brush border sel epitel usus.(sumber: Devenport, H.W., 1984)
Gambar 2.2. Skema yang menggambarkan penyerapan glukosa oleh sel epitel usus bersamaan dengan pengangkatan Na+, dan terjadinya selisih elektrokimia Na+.(Sumber: Davenport, H.W.,1984
PENCERNAAN KHO :
MULUT
STARCH
KANJI
USUSKANJI
MALTOSA
SUKROSA(GULA TEBU)
(GULA SUSU)
AMILASELUDAH MULUT
ISOMALTASEAMILASE PANKREAS
SUKRASE
LAKTASE
LAKTOSA
MALTOSA
MALTOTRIOSADEXTRIN
GLUKOSA
GLUKOSA
+FRUKTOSAGLUKOSA
+GALAKTOSA
Gambar 2.3. Proses pencernaan, dan penyerapan lemak
Gambar 2.4. Pencernaan dan penyerapan nukleoprotein. (Sumber: Davenport, H.W.1982)
Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa Vitamin
VITAMIN LARUT DALAM LEMAK, Larutan dalam misel dibutuhkan untuk penyerapan :A Retinol (MW 286), karoten Dapat jenuh, difusi diperantarai
pengemban(MW 537)
D Kalsiferol (MW 397) dan Difusi pasif KongenerE ∝-Tokoferol (MW 431 Difusi PasifK Vitamin K (MW 451) Difusi Pasif Menadion (MW 172)
VITAMIN LARUT DALAM AIR :B1 Tiamin (MW 301), tiamin Transpor aktif dan difusi Pirofosfat (MW 479)B2 Ribovlavin (MW 376) Difusi saja (?)B3 Asam Nikotinat (MW 123) Difusi Saja Nikotamida (MW 122)B5 Asam Pantotenat (MW 219) Difusi Saja
Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa Vitamin
B6Piridoksal (MW 167) Difusi sajaDan Kongener
B12 Sianokobalamin Bergabung dengan Faktor Intrinsik dari(MW 1,355) dan Konjugat lambung, diserap melalui pinositosis pada ileum terminalis. Jika faktor intrinsik tidak ada, maka diserap dalam jumlah mikrogrambila dimakan dalam beberapa miligram
BcAsam Folat (MW 441), dan Konjugat dihidrolisasi menjadi monolutamil-Konjugat folat, sebelum penyerapan aktif
C Asam askorbat (MW 176) diserap melalui transporaktif bergantung Na+, tambah difusi
H Biotin (MW 244) transpor aktif
Vitamin larut dalam lemak diserap seperti lemak yang lain. Didalam lumen usus, vitamin ini larut dalam misel yang disusun oleh monosiglerida, asam lemak bebas, dan garam empedu. Misel membawa vitamin melalui unstirred layer ke permukaan mukosa, kemudian Vitamin diserap secara difusi pasif melalui membran lipid sel epitel. (Sumber: Davenport, H.W. 1984)
TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN*
GASTRINMENINGKATKAN TEKANAN ISTIRAHAT PADA SFINGTER ESOFAGUS INFERIOR
PENTING : MERANGSANG SEKRESI ASAM OLEH SEL OKSINTIKYANG SELANJUTNYA MERANGSANG SEKRESIPEPSINOGENOLEH SEL CHIEF MELALUI REFLEKS LOKAL
PENTING : MENINGKATKAN MOTILITAS ANTRUM GASTERSEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ENZIM DANBIKARBONAT OLEH PANKREAS, KONTRAKSIKANDUNG EMPEDU
PENTING : MEMPUNYAI EFEK TROFIK PADA MUKOSA GASTER
TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN*
KOLESISTOKININSEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ASAM LAMBUNG
PENTING : SECARA KOMPETITIF MENGHAMBAT SEKRESI ASAM YANG DIRANGSANG OLEH GASTRIN
PENTING : KUAT MERANGSANG SEKRESI ENZIM OLEH PANKREAS
SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEHPANKREAS, WALAUPUN DEMIKIAN
PENTING : KUAT MENINGKATKAN EFEK SEKRETIN DALAM MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH
PANKREASPENTING : KUAT MERANGSANG KONTRAKSI KANDUNG EMPEDU
MERANGSANG SEKRESI DAN MOTILITAS DUODENUMMEMPERLAMBAT PENGOSONGAN LAMBUNG
PENTING : MEMPUNYAI KERJA TROFIK PADA PANKREAS
TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN*
SEKRETINMERANGSANG SEKRESI PEPSINOGEN
PENTING: MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH PANKREAS, DAN HATI; SINERGISTIK DENGAN CCK
PENTING: MENGHAMBAT SEKRESI ASAM YANG DIRANGSANG OLEH GASTRIN
PENTING: MENGHAMBAT MOTILITAS GASTER DAN DUODENUM MENGHAMBAT SFINGTER
ESOFAGUS INFERIOR MEMPUNYAI EFEK METABOLIK MIRIPDENGAN GLOKAGEN
Sumber: Davenport, H.W,. 1987.
Gambar 2.5. Mekanisme pengangkutan Na dan cairan melalui lapisan sel epitel pada mukosa usus ahlus, pada sel epitel usus, pompa Na, dan Cl tidak berhubungan. Perbedaan tekanan osmotik antara membran lateral sel akan menyebabkan pengaliran air. (Sumber: Davenport, H.W., 1984)
Gambar 2.7. Penyerapan dan ekskresi besi didalam usus halus. (Sumber: Davenport, H.W.,1982)
Gambar 4.1.Patofisiologi diare akut pada malabsorpsi laktosa di usus halus
Gambar 4.2. Penyebab intoleransi laktosa
MEMASUKI
USUS BESAR
DIMETABOLISASI OLEH BAKTERI UNTUK PERTUMBUHAN BAKTERI
PROSES AKHIR
HASIL AKHIR
PATI
ASETAT
PROPIONAT
BUTIRAT
DIABSORBSI OLEH USUS HALUS DAN DIMETABOLISASIKAN
HEKSOSA
GLIKOLISIS
PIRUVAT
KELUAR KE FESES
SELULOSA HEMISELULOS
A
PENTOSA
LINTASAN PENTOSA
HIDROGEN METANA KARBONDIOKSIDA
KELUAR MELALUI UDARA PERNAPASAN SETELAH ABSORBSI
Gambar 5.1. Pemecahan karbohidrat didalam usus besar manusia
GAS DALAM SALURAN PENCERNAAN1. MENELAN2. FERMENTASI3. NETRALISASI HCl (LAMBUNG)+BIKARBONAT (PANKREAS) CO2
ASAM ORGANIK + BIKARBONAT4. DIFFUSI N2 DARI DARAH
Gambar 5.2. Metabolisme amonia, menunjukkan bahwa pengobatan hiperamonia dengan diet rendah protein, pemberian antibiotik untuk mengurangi bakteri mengandung urease, disamping itu pemberian laktulosa. Kira-kira separuh dari usus halus. Amonia dihasilkan oleh banyak jaringan termasuk ginjal