of 114 /114
HIPOGLIKEMIA PADA NEONATUS Batasan Batasan hipoglikemia pada neonatus masih kontroversi. Salah satu batasan yang paling banyak dipakai adalah kadar glukosa plasma < 2,6 mmol/l atau < 45 mg/dl untuk neonatus cukup bulan maupun neonatus kurang bulan. Etiologi a. Cadangan energi kurang b. Pemakaian energi meningkat c. Gangguan mobilisasi glukosa ad. A. Cadangan energi kurang, terdapat pada: 1. Bayi prematur 2. Bayi kecil untuk masa kehamilan / wasted infants 3. Stressed infants; seperti infeksi atau hipoksia. Dalam keadaan hipoksia pembentukan energi tidak efisien. Normal 1 gram glukosa menghasilkan 38 ATP sedangkan dalam keadaan hipoksia hanya 2 ATP. 4. Bayi dengan kerusakan hepar / gangguan hepar seperti hepatitis sering mempunyai cadangan glikogen yang rendah sehingga tidak ada cadangan energi yang dapat diubah menjadi glukosa. Ad. B. Peningkatan kebutuhan energi 1. Bayi dengan distres pernapasan 2. Bayi hipotermi; untuk mempertahankan suhu tubuh diperlukan banyak energi dari glukosa dan lemak coklat 3. Bayi dari ibu diabetes melitus; sebelum lahir terbiasa mendapat glukosa tinggi sehingga membuat janin obesitas dan merangsang pankreas janin untuk sekresi insulin ekstra, saat lahir penyediaan glukosa terhenti sedangkan produksi insulin tetap sehingga terjadi hipoglikemia. 1

Protap perinatologi sanglah

Embed Size (px)

Citation preview

TETANUS NEONATORUM

HIPOGLIKEMIA PADA NEONATUS

BatasanBatasan hipoglikemia pada neonatus masih kontroversi. Salah satu batasan yang paling banyak dipakai adalah kadar glukosa plasma < 2,6 mmol/l atau < 45 mg/dl untuk neonatus cukup bulan maupun neonatus kurang bulan.

Etiologi a. Cadangan energi kurangb. Pemakaian energi meningkatc. Gangguan mobilisasi glukosaad. A. Cadangan energi kurang, terdapat pada:1. Bayi prematur 2. Bayi kecil untuk masa kehamilan / wasted infants 3. Stressed infants; seperti infeksi atau hipoksia. Dalam keadaan hipoksia pembentukan energi tidak efisien. Normal 1 gram glukosa menghasilkan 38 ATP sedangkan dalam keadaan hipoksia hanya 2 ATP. 4. Bayi dengan kerusakan hepar / gangguan hepar seperti hepatitis sering mempunyai cadangan glikogen yang rendah sehingga tidak ada cadangan energi yang dapat diubah menjadi glukosa.

Ad. B. Peningkatan kebutuhan energi1. Bayi dengan distres pernapasan2. Bayi hipotermi; untuk mempertahankan suhu tubuh diperlukan banyak energi dari glukosa dan lemak coklat3. Bayi dari ibu diabetes melitus; sebelum lahir terbiasa mendapat glukosa tinggi sehingga membuat janin obesitas dan merangsang pankreas janin untuk sekresi insulin ekstra, saat lahir penyediaan glukosa terhenti sedangkan produksi insulin tetap sehingga terjadi hipoglikemia.4. Bayi besar untuk masa kehamilan.5. Bayi dengan polisitemia6. Hiperinsulinism, islet cell dysplasia, Sindrom Beckwith Wiedemann. 7. Pasca transfusi tukar

Ad. C. Gangguan mobilisasi glukosa 1. Inborn errors of metabolism. 2. Defisiensi endokrin seperti : GH, kortisol,epinefrin, 3.Ibu mendapat pengobatan propanolol (mencegah glikogenolisis dengan menghambat rangsangan saraf simpatik, mencegah peningkatan asam lemak bebas dan asam laktat sesudah aktifitas dengan cara menghambat epinefrin ).

Gambaran klinis1 Asimtomatik2 Simtomatik dengan gejala tidak spesifik:-Depresi fungsi otak: letargis, hipotonik, malas minum, menangis lemah, apnea, sianosis, refleks moro (-), dan hipotermi.-Over stimulation dari otak: jittery, menangis suara tinggi (high pitched cry), a fixed stare and fisting, pergerakan bola mata abnormal dan kejang-Aktivasi sistem saraf otonom dan pengeluaran adrenalin: keringat yang berlebihan, palpitasi, pucat, lemah, lapar, tremor, mual dan muntah.

DiagnosisBayi dengan risiko hipoglikemia dan bayi dengan gejala klinik yang mungkin disebabkan hipoglikemia dilakukan pemeriksaan kadar gula darah, dan disebut hipoglikemia jika hasilnya < 45 mg/dl

Tatalaksana (lihat bagan)

KomplikasiJika kadar glukosa darah rendah, otak tidak menerima glukosa cukup dan tidak dapat menghasilkan energi untuk metabolisme. Sel otak dapat mengalami kerusakan dan pada akhirnya terjadi palsi serebral, retardasi mental atau kematian

Pencegahan 1. Identifikasi bayi risiko tinggi hipoglikemia.2. Pantau kadar glukosa darah dengan reagen strips5 Bila tidak ada kontraindikasi oral, segera diberikan minum susu (sebaiknya tidak diberikan clear feed atau dekstrosa karena hanya mengandung energi rendah. (Lihat bagan tatalaksana hipoglikemia)6 Cegah hipotermia7 Bayi dirawat gabung agar cepat mendapat ASI.

Prognosis Tergantung berat dan lama hipoglikemia. Prognosis buruk jika terdapat gejala klinik, khususnya kejang.

Kepustakaan

1. Hypoglycemia. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE, penyunting. Neonatology: Management, procedure, on-call problems disease, drugs, edisi ke-4. New York: Lange Medical Book/Mc Graw-Hill,1999:247-2512. Staff of the RWH Division of Neonatal Services. Network division of neonatal services Royal Womens Hospital site guide for neonatal fellow and hospital medical officers.3. Cornblath, Marvin, Hawdon, Jane,William, anthony, et all. Controversies regarding definition of neonatal hypoglycemia: Suggested operational thresholds. AAP 2000;105: 1141-1145. 4. Wilker RE.Hypoglycemia and hyperglycemia. Manual of neonatal care.IV ed.Lippincott Williams & Wilkins .1998: 545 - 550.5. Wood DL. Glucose control and hypoglycemia .Perinatal education programme.Manual II newborn care.1996 : 1-10.6. Perlman M, Kirpalani HM, Moore AM. Hypoglycemia. Metabolic disorders.Residents handbook of neonatology II ed.1999:312 314.

HIPOGLIKEMIA pada NEONATUSGD < 45 mg/dL

GD > 25 - < 45 mg/dLHipoglikemia ringan/sedangGD 25 mg/dLHipoglikemia berat

Nutrisi oral/enteral segera :ASI atau PASI, maks. 100 mL/kg/hari (hari pertama), bila tidak ada kontraindikasi oralKoreksi secara IV bolus dekstrosa 10% 2 cc/kgBBIVFD Dekstrosa 10% minimal 60 mL/kg/hari (hari pertama) dengan GIR 6 8 mg/kg/mntOral tetap diberikan bila tidak ada kontra indikasi

GD ulang (1 jam)GD ulang (30 menit 1 jam)

GD 36 - < 45 mg/dLGD < 36 mg/dLGD < 45 mg/dL

Oral : ASI atau PASI yang dilarutkan dengan Dekstrosa 5%

Dekstrosa *, cara :volume sampai maks 100 mL/kg/hari (hari pertama), atauKonsentrasi : vena perifer maks. 12,5%; umbilikal dapat mencapai 25%

GD ulang (1 jam)

GD > 36 - < 45 mg/dL**

GD 45 mg/dL

Ulang GD tiap 2 4 jam, 15 menit sebelum jadwal minum berikut, sampai 2x berturut-turut

Hitung Glucose Index rate (GIR) : 6 8 mg/kgBB/mnt untuk mencapai kadar gula darah maksimal, dapat dinaikkan sampai 10 15 mg/kgBB/menit Bila dibutuhkan > 15 mg/kgBB/menit, pertimbangkan obat-obatan : Glukagon, Kortikosteroid Konsul ** Bila ditemukan hasil GD 36 - < 45 mg/dL 2x berturut-turut, berikan IVFD Dekstrosa 10% sebagai tambahan asupan per oral

TETANUS NEONATORUM

BatasanAdalah penyakit dengan tanda utama kekakuan otot (spasme) tanpa disertai dengan gangguan kesadaran.

EtiologiClostridium tetani, suatu bakteri gram positif, anaerob dan mampu membentuk spora.Biasanya terjadi akibat infeksi tali pusat, disebabkan oleh pertolongan persalinan atau perawatan puntung tali pusat yang tidak steril pada ibu dengan status imunisasi tetanus yang tidak adekuat.

Gambaran klinisGejala klinis timbul setelah toksin mencapai susunan saraf. Masa inkubasi umumnya berkisar antara 3-10 hari. Trismus akibat spasme otot masseter ditemukan pada lebih dari separuh penderita, diikuti kekakuan otot leher, kesulitan memenlan dan mulut mencucu seperti mulut ikan. Spasme otot punggung dan otot perut. Spasme dapat terjadi spontan atau terhadap rangsangan dengan frekwensi yang bervariasi. Kesadaran masih intak.

DiagnosisAnamnesis, meliputi: penolong persalinan apakah tenaga medis/paramedis/non medis/dukun bayi telah mendapat pelatihan atau belum alat yang dipkai memotong tali pusat ramuan apa yang dibubuhkan pada perawtan tali pusat status imunisasi TT ibu sebelum dan selama kehamilan sejak kapan byi tidak dapat menetek (incubation period) berapa lama selang waktu antara gejala gejala tidak dapat menetek dengan gejala spasme pertma (peroid of onset)

Pemeriksaan fisik kesadaran intak trismus kekakuan otot leher, punggung, perut mulut mencucu seperti mulut ikan kejang

Tata laksana1. Eradikasi kuman Tali pusat dibersihkan dengan alkohol 70% atau povidon iodine Antibiotika, lini pertama dipakai Penisillin Prokain 50.000-100.000 Unit/kgBB/hari, single dose, selama 10 hari Antibiotika lini kedua, sefotaksim 50 mg/kgBB/kali, 2 kali sehari, selama 10 hari.

2. Netralisasi toksin yang beredar Untuk menetralisir toksin diberikan human tetanus immune globulin 500 Unit IM, atau dengan anti tetanus serum (ATS) 10.000 Unit IM 2 hari berturut-turut.

3. Memberikan pelemas otot untuk mengatasi spasme otot Diasepam 20-40 mg/kgBB/hari, drip, dilarutkan dalam larutan dektrose 5% menggunakan syringe pump. Bila diasepam telah mencapai dosis maksimal tetapi spasme tetap tidak teratasi dianjurkan pemberian pelumpuh otot pankuronium 0,05-0,1 mg/kgBB/kali dan penggunaan ventilator mekanik.

4. Terapi suportif pemberian oksigen pembersihan jalan nafas keseimbangan cairan, elektrolit dan kalori

5. Imunisasi Diberikan imunisasi Tetanus toksoid sesuai dengan jadwal imunisasi diberikan pada saat penderita pulang

Komplikasi sepsis atelektasis aspirasi pnemonia bronkopnemonia stenosis trakea/subglotis akibat pemasangan ETT lama

Prognosis Prognosis buruk bila : masa inkubai pendek (< 7 hari), interval antara timbulnya gejala dengan awitan pendek ( < 3 hari), lamanya spasme berlangsung.

Pencegahan Pemberian imunisasi TT pada ibu hahil Peningkatan pelayanan antenatal dan pertolongan persalinan TIGA BERSIH (bersih tangan penolong persalinan, bersih alat pemotong tali pusat, bersih alas tempat bersalin) Promosi perawatan tali pusat yang benar

Kepustakaan1. Ismoedijanto. Tetanus. Dalam: Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, penyunting. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis, edisi I. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2002.h.344-456.2. Volve JJ. Tetanus neonatorum. Dalam: Volve JJ, penyunting. Neurology of the newborn, edisi ke-4. Philadelphia: WB Saunders, 2001.h.803-5.3. Klein JO. Bacterial sepsis and meningitis. Dalam: Remington JS, Klein JO, ed. Infectious diseases of the fetus and newborn infant. Edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders, 2001.h.943-998.4. Cole FS. Other specific bacterial infections. Dalam: Taeusch HW, Ballard RA, ed. Averys diseases of the newborn. Edisi ke-7. Philadelphia: WB Saunders Company, 1998.h.513-9.

TTN (Transient Tachypnea of the Newborn)/ Wet Lung/ RDS type II

BatasanSuatu distres pernafasan ringan yang terjadi pada bayi segera setelah lahir dan menghilang / perbaikan dalam waktu 3-5 hari

Insiden1-2% dari seluruh bayi baru lahir

Patofisiologi1. Penyerapan cairan paru-paru janin terlambat dari sistim limfatik paru volume cairan paru meningkat compliance paru menurun dan resistensi jalan nafas meningkat takipnea dan retraksi2. Imaturitas paru derajat ringan L/S ratio matur tetapi phospatidilgliserol tidak ada3. Defisiensi surfaktan ringan

Faktor risiko persalinan SC elektif makrosomia sedasi yang berlebihan pada ibu persalinan memanjang phospatidilgliserol cairan amnion tidak ada asfiksia keterlambatan pemotongan tali pusat ibu DM prematur VLBW Bayi dari ibu ketergantungan obat narkotik

Gambaran klinis Bayi biasanya mendekati cukup bulan atau prematur besar Takipnea segera setelah lahir (RR > 60 x/menit) Grunting Nafas cuping hidung Retraksi Sianosis Barrel chest Takikardia tetapi teknan darah normal

Laboratorium AGD : hipoksemia ringan Darah tepi dan hitung jenis : normal Photo thorax : hiperekspansi paru, garis-garis pra hiler prominen, jantung membesar ringan-sedang, diafragma depressi/datar, cairan pada fissura minor, corakan vaskuler paru prominen

DiagnosisSesuai gambaran klinis dan lab

Tata laksana1. Oksigenasi : head box, CPAP, ventilator2. Antibiotika : diberikan kombinasi Ampisilin dengan Gentamisin sampai dengan terbukti tidak ada infeksi Ampisilin:Umur 0-7 hari: 100 mg/kgBB/hari, IV, IM dibagi 2 dosisUmur > 7 hari: 100 mg/kg BB/hari, IV, IM dibagi 3-4 dosis GentamisinDosis 2,5 mg/kgBB/dosis, IV, IM, diberikan:< 7 hari: umur kehamilan < 28 minggu diberikan setiap 36 jam umur kehamilan 28 32 minggu, diberikan setiap 24 jam umur > 32 minggu diberikan setiap 18 jamumur > 7 hari umur kehamilan < 28 minggu, diberikan setiap 24 jam umur 28-32 minggu diberikan setiap 18 jam umur kehamilan > 32 minggu diberikan setiap 12 jam cukup bulan diberikan setiap 8 jam

3. Nutrisi : sesuai dengan kebutuhan (lihat nutrisi)

PrognosisSelf limited, biasanya berlangsung 2-5 hari, dan tidak ada gangguan fungsi paru.

Kepustakaan1. Hagedorn MIE, Gardner SL, Abman SH. Respiratory diseases. Dalam: Merenstein GB, Gardner SL, ed. Handbook of neonatal intensive care. Edisi ke-5. St Louis: Mosby, 2002.h.485-575.2. Martin RJ, Sosenko I, Bancalari E. Respiratory problems. Dalam: Klaus MH, Fanarof AA, ed. Care of the high risk neonate. Edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders Company, 2001.h.243-276.

3. Gomella T. Transient tachypnea of the newborn. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE, ed. Neonatology management, procedures, on-call problems, diseases and drugs. Edisi ke-5. New York: Lange medical books/McGraw-Hill, 2004,h.547-552.

4. Louis NA. Transient tachypnea of the newborn. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.h.383-5.

Penyakit Membran Hialin (HMD)

BatasanSuatu penyakit distes pernafasan yang biasanya terjadi pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir yang menetap atau menjadi progresif dalam 48-96 jam pertama kehidupan.

EtiologiKekurangan surfaktan

PatofisiologiSurfaktan yang dihasilkan oleh sel alveolar tipe II, berfungsi untuk mengurangi tegangan permukaan alveoli dan membantu mempertahankan stabilitas alveolar dengan jalan mencegah kolapsnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. Pada keadaan prematur, atau asfiksia, hipoksemia, iskemia paru, sintesis surfaktan akan kurang. Akibat defisiensi sintesis atau pelepasan surfaktan akan terjadi atelektasis, mengakibatkan adanya perfusi pada alveolustetapi tidak ada ventilasi dan menyebabkan hipoksia. Pengurangan kelenturan paru, volume tidl yang kecil, kenaikan ruang mati fisioligis, kenaikan kerja pernafasan dan ventilasi alveoler yang tidak cukup akhirnya mengakibatkan hiperkarbia. Kombinasi antara hiperkrbia, hipoksia dan asidosis menghasilkan vasokonstriksi arteri pulmonalis dengan peningkatan shunt dari kanan ke kiri melalui foramen ovale, duktur arteriosus, dan dalam paru-paru itu sendiri. Aliran darah paru berkurang, dan jejas iskemia pada sel yang menghasilkan surfaktan dan terhadap bantalan vaskuler mengakibatkan efusi bahan proteinaseosa ke dalam ruang alveoler.

Faktor risiko kurang bulan familial SC Asfiksia perinatal Korioamnionitis Ibu DM Hydrops fetalis

Gambaran klinisAnamnesis : biasanya bayi lahir kurang bulan atau ada faktor risiko di atasPemeriksaan fisik: Bayi baru lahir mengalami kesulitan bernafas kemudian menjadi progresif lebih berat Takipnea Grunting saat ekspirasi Nafas cuping hidung Retraksi dinding dada Sianosis pada udara kamarPhoto thorak : Gambaran retikulogranuler (ground-glass appearance) Air bronchogram perifir

DiagnosisSesuai gejala klinis dan laboratorium

Tata laksana1. Surfaktan2. Antibiotika : Ampisilin + gentamisin, sampai terbukti tidak ada infeksiAmpisilin:Umur 0-7 hari: 100 mg/kgBB/hari, IV, IM dibagi 2 dosisUmur > 7 hari: 100 mg/kg BB/hari, IV, IM dibagi 3-4 dosisGentamisinDosis 2,5 mg/kgBB/dosis, IV, IM, diberikan:< 7 hari:umur kehamilan < 28 minggu diberikan setiap 36 jamumur kehamilan 28 32 minggu, diberikan setiap 24 jamumur > 32 minggu diberikan setiap 18 jamumur > 7 hariumur kehamilan < 28 minggu, diberikan setiap 24 jamumur 28-32 minggu diberikan setiap 18 jamumur kehamilan > 32 minggu diberikan setiap 12 jamcukup bulan diberikan setiap 8 jam

3. Suportif Oksigen Nutrisi

PencegahanPada ibu, umur kehamilan 24-34 minggu diberikan kortikosteroid, dapat diberikan: Betametason 12 mg IM diberikan 2 kali interval 24 jam, atau Deksametason 6 mg IM, 4 dosis interval 12 jam

Kepustakaan1. Hagedorn MIE, Gardner SL, Abman SH. Respiratory diseases. Dalam: Merenstein GB, Gardner SL, Ed. Handbook of neonatal intensive care, edisi ke-5. St Louis: Mosby, 2002.h.485-575.2. Martin RJ, Sosenko I, Bancalari E. Respiratory problems. Dalam: Klaus MH, Fanarof AA, ed. Care of the high risk neonate. Edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders Company, 2001.h.243-276. 3. Banny-Mohammed F. Hyaline membrane disease (Respiratory distress syndrome). Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE Neonatology management, procedures, on-call problems, diseases and drugs, edisi ke-5.New York: Lange medical books/McGraw-Hill, 2004,h.539-543.

4. Stark AR, Honrubia D. Respiratory distress syndrome. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.h.341-8.

Sindrom Aspirasi Mekonium (SAM)

BatasanSuatu kumpulan gejala klinis oleh karena fetus / bayi baru lahir menghirup cairan amnion yang terkontaminasi oleh mekonium.

EtiologiCairan amnion yang terkontaminasi mekonium ( mekonium terdiri dari: sel-sel epitel, rambut fetus, mukus, empedu)

PatofisiologiDalam keadaan normal, janin biasanya memperlihatkan gerakan nafas periodik, disertai dengan keluar masuknya cairan amnion melalui orofaring dalam keadaan glotis tertutup. Bila bayi mengalami gawat janin / hipoksia intrauterin, organ-organ vital seperti otot jantung, otak dan adrenal, akan mendapatkan aliran darah yang lebih baik dari bagian tubuh lainnya. Gastrointestinal akan mengaami hipoksemia, sehingga timbul peningkatan peristaltik usus, relaksasi anus, dan pengeluaran mekonium ke dalam cairan amnion. Apabila janin menderita asfiksia akan mengakibatkan tarikan nafas yang memungkinkan terbukanya glotis dan masuknya cairan amnion yang mengandung mekonium ke dalam paru sehingga terjadi aspirasi mekonium.

Faktor risiko Kehamilan lewat waktu Preeklamsia- eklamsia Ibu hipertensi Ibu DM Denyut jantung janin abnormal IUGR Oligohidramnion Ibu perokok berat, mengidap penyakit saluran nafas kronis, kelainan jantungGambaran klinisAnamnesis: adanya faktor risikoPemeriksaan fisik: bayi biasanya lahir dengan asfiksia, dan gejala distres nafas. Pada auskultasi mungkin ditemukan suara nafas bronkial yang kasar disertai ronki dan ekspirasi yang memanjang.Foto thorak : bercak infiltrat pada ke dua paru disertai gambaran kasar pembuluh darah paru.DiagnosisSesusi dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta hasil foto thorak.

Tatalaksana1. Resusitasi (lihat bagan)2. Antibiotika (sesuai dengan HMD)3. Suportif

Kepustakaan1. Hagedorn MIE, Gardner SL, Abman SH. Respiratory diseases. Dalam: Merenstein GB, Gardner SL, Ed. Handbook of neonatal intensive care, edisi ke-5. St Louis: Mosby, 2002.h.485-575.2. Martin RJ, Sosenko I, Bancalari E. Respiratory problems. Dalam: Klaus MH, Fanarof AA, ed. Care of the high risk neonate. Edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders Company, 2001.h.243-276.

3 Hachey W. Meconium aspiration. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE Neonatology management, procedures, on-call problems, diseases and drugs, edisi ke-5.New York: Lange medical books/McGraw-Hill, 2004,h.543-547.

4 Lee JS, Stark AR. Meconium aspiration. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.h.402-6.

Apnea pada bayi Prematur

BatasanBayi tidak bernafas 20 detik atau diikuti oleh bradikardia ( denyut jantung < 100 x/menit) dan / atau sianosis (saturasi oksigen < 80%)

EtiologiPrematuritas pusat nafas

Patofisiologi1. Imaturitas pusat nafas Neuron-neuron pada Central pattern generator mielinisasi kurang, jumlah dendrit dan hubungan sinaps kurang kemampuan untuk menyokong ventilatory drive kurang. Neurotransmiter kurang

2. Respon kemoreseptor terhadap peningkatan CO2 rendahPada bayi prematur respon terhadap peningkatan CO2 rendah kontrol pernafasan abnormal

Gambaran klinis Apnea biasanya terjadi pada 1-2 hari setelah lahir, jika tidak terjadi dalam 7 hari pertama biasanya tidak terjadi apnea Menghilang umur kehamilan 37 minggu Semakin rendah umur kehamilan kejadian semakin sering dan berat Pada bayi prematur yang lebih tua, apnea biasanya membaik sendiri / dengan stimulasi ringan Diantara episode apnea pasien sadar dan aktif Apnea dapat dicetuskan oleh: suhu lingkungan yang ekstrim, pleksi leher, manipulasi yang berlebihan terutama pada traktur rsepiratorius seperti suction, pemasangan NGT, LP

DiagnosisBayi prematur, tidak bernafas 20 detik atau diikuti dengan bradikardia, dan atau sianosis

TatalaksanaTata laksana meliputi :1. Non farmakologi Prone posisi Stimulasi taktil Peningkatan FiO2 CPAP melalui: nasal prong, nasofaringeal tube, face mask Ventilator

2. FarmakologiObat golongan metil xanthin, diberikan sampai umur kehamilan 37 minggu atau jika bebas apnea selama 7 hari Aminofilin loading dose : 6 mg/kgBB, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan diberikan 24 jam setelah loading dose untuk bayi dengan BB < 1 kg, atau 12 jam setelah loading dose untuk bayi BB > 1 kg.Dosis pemeliharaan: minggu 1 : 2,5 mg/kgBB/dosis setiap 12 jam minggu 2 : 3 mg/kgBB/dosis, setiap 12 jam > minggu 2 : 4 mg/kg BB/dosis, setiap 12 jamDilarutkan menjadi 5 mg/ml, diberikan dalam waktu lebih dari 20 menit secara IV

MonitorSemua bayi kurang bulan dan neonatus dengan riwayat apnea / bradikardia seharusnya diawasi selama minimal 7 hari setelah kejadian apnea

Kepustakaan1. Hagedorn MIE, Gardner SL, Abman SH. Respiratory diseases. Dalam: Merenstein GB, Gardner SL, Ed. Handbook of neonatal intensive care, edisi ke-5. St Louis: Mosby, 2002.h.485-575.2. Attar MA, McIntosh NA. Disorders of respiratory control. Dalam: Donn MS, ed. Michigan manual of neonatal intensive care, edisi ke-3. Philadelphia: Hanley & Belfus, 2003.h.235-241.3. Martin RJ, Sosenko I, Bancalari E. Respiratory problems. Dalam: Klaus MH, Fanarof AA, ed. Care of the high risk neonate. Edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders Company, 2001.h.243-276.4. Ballard A. Apnea and periodic breathing. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE Neonatology management, procedures, on-call problems, diseases and drugs, edisi ke-5.New York: Lange medical books/McGraw-Hill, 2004,h.530-4.

5. Stark AR. Apnea. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.h.388-393.

PNEMONIA NEONATAL

BatasanSuatu infeksi paru yang terjadi perinatal / pasca natal, dikelompokkan menjadi:1. Kongenital pnemonia - Disebut juga early onset pnemonia ( pada umur 3 hari pertama)- Penularan trasplasenta

2. Post amnionitis pnemonia- Penularan dari flora vagina secara ascending- Predisposisi : persalinan prematur, ketuban pecah sebelum persalinan, persalinan memanjang dengan dilatasi servik, pemeriksaan obstetri yang sering

3. Transnatal pnemonia:- Tidak ada bukti korioamnionitis atau infeksi pada ibu- Onset lambat- Proses infeksi selalu terjadi pada paru-paru- Penyebab terbanyak Group B Streptokokus

4. Nosokomial pnemonia- Didapat selama perawatan di rumah sakit, dengan faktor predisposisi : BBL < 1500 gram, dirawat lama, penyakit dasar berat, prosedur unvasif banyak, overcrowding, ratio perawat/pasien rendah, peralatan ventilator terkontaminasi, kebersihan petugas kurangInsiden1% pada bayi cukup bulan, 10% pada bayi kurang bulan. Kejadian meningkat pada neonatus yang dirawat di NICU

Etiologi1.Bakteri : Group B Streptokokus, Stap.aureus,Stapilokokus epidermidis, E coli, Pseudomonas, Serratia marcescens, Klebsiella2. Virus : RSV, adenovirus, enterovirus, CMV3. Jamur : Candida

Patofisiologi1. TransplasentaKuman/agent melalui plasenta hematogen paru-paru janin pnemonia (kongenital pnemonia) / early onset pnemonia

2. Ascending infeksi Kuman/agent dari flora vagina ascending menyebar ke chorionic plate amnionitis aspirasi paru pnemonia

3. Transnatal

Gambaran klinis Ada riwayat takikardia janin Skor APGAR rendah Segera setelah lahir terjadi distres nafas Takikardia Perfusi perifir kurang Letargi Tidak mau minum Distensi abdomen Suhu tidak stabil Asidosis metabolik DIC

Laboratorium- Analisa cairan lambung setelah lahir, bila leukosit (+) menunjukkan adanya inflamasi amnion risiko pnemonia tinggi Pengecatan gram, bila bakteri (+) berarti janin menelan flora vagina resiko infeksi- kultur darah bila (+) kuman penyebab- LP- Photo thorax infiltrat (+)

Tata laksana1. AntibiotikaSebelum hasil kultur ada : Ampisilin + Gentamisin Ampisilin:Umur 0-7 hari: 100 mg/kgBB/hari, IV, IM dibagi 2 dosisUmur > 7 hari: 100 mg/kg BB/hari, IV, IM dibagi 3-4 dosis GentamisinDosis 2,5 mg/kgBB/dosis, IV, IM, diberikan:< 7 hari:umur kehamilan < 28 minggu diberikan setiap 36 jamumur kehamilan 28 32 minggu, diberikan setiap 24 jamumur > 32 minggu diberikan setiap 18 jamumur > 7 hariumur kehamilan < 28 minggu, diberikan setiap 24 jamumur 28-32 minggu diberikan setiap 18 jamumur kehamilan > 32 minggu diberikan setiap 12 jamcukup bulan diberikan setiap 8 jam

Setelah ada kultur sesuaikan dengan resistensi dan sensitivitasnya

PrognosisKematian 20-40%

Kepustakaan1. Hagedorn MIE, Gardner SL, Abman SH. Respiratory diseases. Dalam: Merenstein GB, Gardner SL, Ed. Handbook of neonatal intensive care, edisi ke-5. St Louis: Mosby, 2002.h.485-575.2. Hansen T, Corbet A. Neonatal pnemonias. Dalam: Taeusch HW, Ballard RA, ed. Averys diseases of the newborn. Edisi ke-7. Philadelphia: WB Saunders Company, 1998.h.648-660.3. Barnett ED, Klein JO. Bacterial ionfections of the respiratory tract. Dalam: Remington JS, Klein JO, ed. Infectious diseases of the fetus and newborn infant, edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders Company, 2001.h.999-1018.

BAYI KECIL MASA KEHAMILAN (KMK)

BatasanBayi dengan berat badan lahir dibawah 10 persentil untuk umur kehamilannya atau > 2 SD dibawah berat badan rerata sesuai masa kehamilannya

Insiden3-10% dari seluruh kelahiran hidup

Klasifikasi1. Simetris : BB, LK, PB dibawah 10 persentil2. Asimetris : BB < 10 persentil, sedangkan LK, PB normal

Etiologi dan patofisiologi1. Faktor janin Genetik Anomali kromosum Malformasi kongenital Anomali kardiovaskuler Infeksi kongenital Inborn error of metabolism

2. Faktor ibu Penurunan aliran darah uteroplasenta Malnutrisi Kehamilan ganda Obat-obatan : alkohol, rokok, heroin, kokain Hipoksia maternal Lain-lain: ibu perawakan pendek, kawin muda, interval kehamilan pendek, BB waktu hamil rendah, grande multipara

3. Faktor plasenta Insufisiensi plasenta Kelainan anatomi: infark multiple, trombosis pembuluh darah umbilikus, hemangioma

Diagnosis1. Tentukan umur kehamilan, dapat dari : HPHT, ukuran uterus, USG2. Penilaian terhadap bayi BB rendah tidak sesuai dengan umur kehamilan3. Pemeriksaan fisik Bayi tampak kurus Kulit mengelupas, jaringan subkutan sedikit Abdomen skapoid Kepala tampak lebih besar (jenis asimetris) Ponderal index < 10 persentil

Laboratorium Periksa kadar gula darah setiap 2-4 jam sampai dengan normal dan stabil DL ( hematokrit biasanya meningkat, trombosit menurun)

Tata laksana1. Minum segera mungkin (bila tidak ada kontra indikasi), bila oral tidak mungkin diberikan parenteral dan perlahan-lahan diperkenalkan enteral, hindari peningkatan minum yang cepat, gunakan ASI (kalau memungkinkan)2. Hindari hipotermi monitor suhu, bila perlu rawat dalam inkubator3. Cegah hipoglikemia

Komplikasi1. Hipoksia : asfiksia perinatal, hipertensi pulmonal persisten, RDS, aspirasi mekonium2. Hipotermia3. gangguan metabolik : hipoglikemia, hiperglikemia, hipokalsemia4. Gangguan hematologi: hiperviskositas dan polisitemia5. Imunitas menurun

Kepustakaan1. Sohl B, Moore TR. Abnormalitas of fetal growth. Dalam: Taeusch HW, Ballard RA, ed. Averys diseases of the newborn. Edisi ke-7. Philadelphia: WB Saunders Company, 1998.h.90-101.2. Southgate WM, Pittard W. Classification and physical examination of the newborn infant. Dalam: Klaus MH, Fanaroff AA, ed. Care of the high-risk neonate. Edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders Company, 2001.h.100-129.3. Desai NS. Intrauterine growth retardation (Small for gestational age infnt). Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE Neonatology management, procedures, on-call problems, diseases and drugs, edisi ke-5.New York: Lange medical books/McGraw-Hill, 2004,h.469-475.

4. Lee KG, Cloherty JP. Identifying the high-risk newborn and evaluating gestational age, prematurity, postmaturity, large for gestational age, and small for gestational age infants. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.h.42-56.

5. Mupanemunda RH, Watkinson M. Intrauterin growth restriction. Dalam: Key topics in neonatology.Oxford: Bios scientific publishers, 1999.h.165-9.

Bayi Besar Masa Kehamilan (BMK)

BatasanBayi dengan berat badan lahir lebih dari 90 persentil untuk umur kehamilannya atau 2 SD di atas rata-rataKlasifikasi1. Normal BMKBiasanya terdapat pada orang tua yang besar (large parent)

2. Abnormal BMKDirangsang oleh kondisi abnormal dalam uterus, seperti pada bayi dari ibu DM, sindroma BeckwieckEtiologi dan Patofisiologi1. Konstitusional large infant (large parent)2. Bayi dengan kehamilan lewat waktu3. Ibu DMIbu DM hiperglikemia ibu hiperglikemia janin hiperinsulin janin timbunan lemak subkutis dan glikogen hati bertambah bayi besar4. Sindroma Beckwith WiedemannKelainan kromosum, yaitu : terjadi duplikasi dari 11p15.5 dan hipertropi sel beta pankreas produksi insulin meningkat merangsang pertumbuhan dan timbunan lemak Faktor risiko ibu melahirkan bayi BMK Multiparitas Kehamilan lewat waktu Abnormal glukose intolerance Riwayat sebelumnya melahirkan bayi besarGambaran Klinis1. Anamnesis meliputi penentuan umur kehamilan, faktor risiko ibu dan penyakit-penyakit pada ibu seperti di atas2. Pemeriksaan fisik : berat badan bayi besar (lebih dari 10 persentil untuk umur kehamilannya atau 2 SD diatas rerata )Laboratorium Gula darah (hipoglikemia) Darah tepi (polisitemia)Tata laksana1. Segera minum (lihat indikasi dan kontra indikasi)2. Hindari komplikasi perinatal3. Monitor hematokrit, kadar gula darah, kalsium

Komplikasi Asfiksia Trauma lahir Polisitemia Hipoglikemia

Kepustakaan1. Sohl B, Moore TR. Abnormalitas of fetal growth. Dalam: Taeusch HW, Ballard RA, ed. Averys diseases of the newborn. Edisi ke-7. Philadelphia: WB Saunders Company, 1998.h.90-101.2. Southgate WM, Pittard W. Classification and physical examination of the newborn infant. Dalam: Klaus MH, Fanaroff AA, ed. Care of the high-risk neonate. Edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders Company, 2001.h.100-129.3. Lee KG, Cloherty JP. Identifying the high-risk newborn and evaluating gestational age, prematurity, postmaturity, large for gestational age, and small for gestational age infants. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.h.42-56.

PERDARAHAN PADA BAYI BARU LAHIR (HDN)

BatasanSuatu perdarahan akibat dari kekurangan vitamin K atau menurunnya faktor koagulasi yang berhubungan dengan vitamin K

Klasifikasi1. HDN dini Terjadi dalam 24 jam pertama kehidupan

2. HDN klasik Terjadi antara hari 1-7

3. HDN lanjut Terjadi setelah 1 minggu (biasanya 4-12 minggu)

EtiologiKekurangan vitamin K

Faktor risiko Prematur Tidak mendapat profilaksis vitamin K Minum ASI Penyakit saluran cerna (bayi malabsorpsi, penyakit hepar, kstik fibrosis) Penggunaan antibiotika spektrum luas

Gambaran klinis1. Anamnesis Anamnesis terhadap faktor risiko di atas Ibu minum obat-obatan antagonis vitamin K seperti : oumarin, hidantoin, phenobarbital2. Pemeriksaan fisik Perdarahan pada kulit, umbilikus, sepalhematom, perdarahan saluran cerna, intrakranial, saat sirkumsisi

LaboratoriumPT, PTT memanjang

Tata laksana Vitamin K 1 mg IM Bila perdarahan aktif dapat diberikan FFP 10 mg/kg BB

Kepustakaan1. Mupanemunda RH, Watkinson M. Bleeding disorders. Dalam: Key topics in neonatology.Oxford: Bios scientific publishers, 1999.h.25-8.2. Pipe SW. Coagulopathies. Dalam: Donn SM, rd. Michigan manual of neonatal intensive care. Edisi ke-3. Philadelphia: Hanley & Belfus, 2003.h.324-7.3. Goorin AM, Neufeld E. Bleeding. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.h.468-474.

ANEMIA NEONATUS

BatasanBayi cukup bulan, kadar Hb < 13,5 gram/dl; Hematokit < 42%Bayi kurang bulan, kadar Hb < 12 g/dl; Hematokrit < 38%

Etiologi dan patofisiologiAnemia pada bayi baru lahir akibat 1 dari 3 proses, yaitu:1. Perdarahan atau kehilangan darah (penyebab terbanyak) Periode antepartum: kehilangan integritas plasenta, anomali tali pusat, twin-twin transfusi Periode intrapartum: perdarahan feto-maternal, seksio sesaria, ruptur tali pusat Periode neonatal: perdarahan tertutup (caput succedaneum, sefal hematum, perdarahan intra kranial, perdarahan organ visceral); defek kromosum (defisiensi faktor koagulasi kongenital, consumption coagulopaty seperti sepsis, defisiensi vitamin K, trombositopenia), iatrogenik2. Proses hemolitik3. Produksi eritrosit berkurang (hipoplastik anemia), pada: Infeksi Efek obat-obatan Leukemia kongenital Anemia aplastik

Gambaran klinisGejala dan tanda anemia pada neonatus: 1. Gejala akut: hipotensi, hipoksemia, takipnea, takikardia, syok, sianosis, perfusi buruk, asidosis2. Kronis : pucat, asidosis metabolik, pertumbuhan buruk, gagal jantung kongestif, distres nafas, hepatosplenomegali

Tatalaksana

Tansfusi darah

Transfusi sel darah merah (PRC)Indikasi:1. Hb 12 g/dl (HCT < 36%) pada 24 jam pertama2. Transfusi tukar pada penyakit hemolitik bayi baru lahir3. Kehilangan darah komulatif dalam minggu pertama > 10% volume darah4. Kehilangan darah akut > 10% volume darah5. Neonatus dengan perawatan intensif, bila Hb 12 g/dl6. Bayi ketergantungan oksigen kronis, bila Hb 11 g/dl7. Pasien stabil, dengan late anemia, bila Hb 7 g/dl

Transfusi trombositIndikasi:1. Neonatus prematur atau aterm dengan perdarahan, bila jumlah trombosit 50 x 109/L2. Bayi prematur atau aterm sakit tanpa perdarahan, bila jumlah trombosit 30 x 109/L3. Bayi prematur atau aterm yang stabil tanpa perdarahan, bila trombosit 20 x 109/L

Volume trombosit yang ditransfusikan: 10-20 ml/kg BB

Transfusi Fresh Frozen PlasmaIndikasi1. DIC2. Perdarahan akibat defisiensi vitamin K3. Defisiensi faktor-faktor pembekuan kongenital

Volume FFP yang diberikan 10-20 ml/kgBB

Kepustakaan1. Pipe SW, Butch SH. Anemia. Dalam: Donn SM, ed. Michigan manual of neonatal intensive care. Edisi ke-3. Philadelphia: Hanley & Belfus, 2003.h.317-320.2. Mupanemunda KH, Watkinson M. Anaemia. Dalam: Key topics in neonatology. Oxford: Bios scientific publishers, 1999.h.9-12.3. Goorin AM, Neufeld E. Bleeding. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.h.468-474.

KEJANG PADA NEONATUS

BatasanSerangan kejang yang terjadi pada masa neonatus (sampai dengan umur 1 bulan)

Insiden1,5 14 / 1000 kelahirn hidup

Etiologi Hipoksik Iskemia Ensefalopati (HIE) (50-60%) Perdarahan intrakranial (10%) Infeksi intrakranial (5-10%) Defek perkembangan (5-10%) Gangguan metabolik: hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hipernaremia, gangguan metabolisme asam amino dan asam organik, ketergantungan piridoksin, , dll Idiopatik

Patofisiologi1. Kegagalan pompa Na-K akibat dari penurunan ATP2. Kelebihan neurotransmiter eksitasi3. Kekurangan neurotransmiter inhibisi4. Perubahan permeabilitas membran sel neuron

Gambaran KlinisManifestasi klinis terbanyak adalah kejang fokal. Manifestasi klinis kejang pada neonatus yaitu:1. Klonik fokal kontraksi ritmis otot-otot tungkai, muka, dan batang tubuh fokal, multifokal, dapat dihentikan dengan peregangan simultan pada kedua sisi tubuh2. Tonik fokal kekakuan asimetris pada batang tubuh, satu tungkai, deviasi mata diprovokasi dengan stimulasi atau dihentikan dengan peregangan3. Mioklonik kontraksi mendadak (cepat) secara acak, berulang atau tidak berulang pada otot tungkai, muka dan badan umum, fokal, fragmental, dapat diprovokasi dengan stimulasi4. spasme kekakuan pada otot pleksor, ekstensor atau keduanya berkelompok5. Tonik umum mengenai otot fleksor, ekstensor atau keduanya kekakuan secara simetris pada batang tubuh, leher dan tungkai6. Motor automatism (subtle) Gerakan okuler: nistagmus Gerakan oral-bukal-lingual: menghisap, mengunyah, protusi lidah Gerakan progresif: gerakan seperti mendayung, berenang, mengayuh sepeda

Diagnosis1. Anamnesis riwayat keluarga riwayat minum obat-obatan pada waktu ibu hamil Riwayat persalinan

2. Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik umum dan khusus neurologi

3. Laboratorium : disesuaikan dengan kecurigaan penyebabnya Darah : leukosit, gula darah , elektrolit Cairan serebrospinal Kelainan metabolik : kadar amoniak, asam amino dalam plasma USG, CT skan kepala EEG

Tata laksana1. Oksigenasi yang baik2. Atasi kejang (lihat bagan). Lama pemberian anti kejang tergantung: Hasil pemeriksaan neurologi, penyebab kejang, dan pemeriksaan EEG.3. cari etiologi segera mungkin.

Kepustakaan1. Ismael S. Kejang pada bayi baru lahir. Dalam: Soetomenggolo TS, Ismael S. Penyunting. Buku ajar neurologi Anak. Jakarta: TDAI, 1999.h.253-73.2. Neonatal seizure. Intensive and special care nurseries clinician-s handbook. The Royak Womans Hospital 2004.h.138-9.3. Volve JJ. Neonatal seizures. Dalam: Neurology of the newborn. Edisi ke-4. Philadelphia: WB Saunders, 2001.h.427-55.4. Kuban KCK, Filoano J. Neonatal seizures. Dalam: Cloherty JP, Stark AR, penyunting. Manual of neonatal care. Edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott William & Wilkins

BAGAN PEMBERANTASAN KEJANG PADA NEONATUS

Oksigenasi yang baikAtasi kejangCari etiologi sesegera mungkin

Kejang

A1. Fenitoin IV 20 mg/kgBB/kali, kecepatan : 1 mg/kgBB/menitB1. Bila Fenitoin tidak tersedia; diazepam IV 0,1 0,3 mg/kgBB/kali

Kejang (+)Kejang (-)

A2. Fenitoin 12 jam kemudian, dosis rumatanBBLSR : 2 mg/kgBB/kali tiap 12 jamNCB : 4 5 mg/kgBB/kali tiap 12 jamUsia > 2 minggu : 4 5 mg/kgBB/kali tiap 6 jamB2. Segera diberikan fenobarbital IM 20 mg/kgBB/kali, 24 jam kemudian dosis rumatan 3 5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis

A2. - Ditambahkan fenobarbital IM 20 mg/kgBB/kali, 24 jam kemudian dosis rumatan 3 5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis Fenitoin dosis rumatan tetap diberikan 12 jam kemudian :BBLSR : 2 mg/kgBB/kali tiap 12 jamNCB : 4 5 mg/kgBB/kali tiap 12 jamUsia > 2 minggu : 4 5 mg/kgBB/kali tiap 6 jam B2. Fenitoin IV 20 mg/kgBB/kali, kecepatan : 1 mg/kgBB/menit

Kejang (-)

A3. Kombinasi Fenobarbital dan Fenitoin dengan dosis rumatan sama dengan di atasB3. Fenitoin 12 jam kemudian, dosis rumatan sama dengan di atas

Kejang (+)

A3. Ditambahkan diazepam drip dosis 0,3 mg/kgBB/jam**Kombinasi Fenobarbital dan Fenitoin dengan dosis rumatan (sama dengan di atas) tetap dilanjutkanB3. Ditambahkan fenobarbital IM 20 mg/kgBB/kali, 24 jam kemudian dosis rumatan sama dengan di atas Fenitoin dosis rumatan (sama dengan di atas) tetap diberikan 12 jam kemudian Bila masih kejang ditambahkan diazepam drip dosis 0,3 mg/kgBB/jam **

Kejang (-)

A4 dan B4Kombinasi fenobarbital, Fenitoin dosis rumatan dan diazepam drip

Kejang (+)

NICU

Knock down

** Bila tersedia dapat dipertimbangkan obat antikonvulsan lini ketiga lainnya, yaitu Lorazepam (Ativan ) dosis 0,05 0,1 mg/kgBB IV diberikan tiap 12 jam Clonazepam (Rivotril ) loading dose 0,1 0,25 mg, 8 jam kemudian dilanjutkan dosis rumatan 0,01 mg/kgBB/kali diberikan tiap 8 jam

Asfiksia neonatorum

BatasanAdalah suatu keadaan dimana bayi baru lahir yang tidak bernafas secara spontan, teratur dan adekuat.

EtiologiAsfiksia neonatorum dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu: Faktor neonatus : lanjutan asfiksia intra partum; aspirasi cairan amnion, darah, mekonium, dan muntahan; imaturitas paru; kelainan jantung bawaan dan paru; anemia pada fetus; retardasi pertumbuhan intra uterin; kehamilan lewat waktu; infeksi fetus. Faktor ibu : hipoksia ibu karena anemia berat, penyakit paru kronis; menurunnya aliran darah dari ibu ke fetus pada hipotensi karena perdarahan, preeklamsia, eklamsia, diabetis melitus; obat anastesi yang berlebihan pada ibu. Faktor plasenta : infark dan perdarahan plasenta

PatofisiologiPada penderita asfiksia, akan terjadi: Menurunnya kadar PaO2 tubuh Meningkatnya PCO2 Menurunnya PH darah Dipakainya sumber glikogen tubuh Gangguan sirkulasi darahKeadaan tersebut akan mempengaruhi fungsi sel tubuh tergantung dari berat dan lamanya asfiksia. Gangguan fungsi dapat bersifat reversibel atau menetap, sehingga menimbulkan komplikasi, gejala sisa ataupun kematian.

Gambaran klinisSecara klinis, bayi baru lahir mengalmi asfiksia menunjukkan gejala: pernafasan terganggu (distres pernafasan) bradikardia refleks lemah tonus otot menurun warna kulit biru atau pucat

DiagnosisDiagnosis asfiksia dapat ditegakkan dengan menentukan nilai APGAR 1, 5, 10, dan 15 menit

Nilai APGAR

APGARTanda

1Nilai

2

3

AppearanceWarna kulitBiru/pucatTubuh merah, ekstremitas biruMerah seluruh tubuh

PulseFrek. JantungTidak ada< 100 x/mnt> 100 x/mnt

GrimaceRefleksTidak adaMenyeringai/gerakan sedikitBatuk, bersin, menangis kuat

ActivityTonus ototLunglaiFleksi ekstremitas lemahGerakan aktif

RespirationNafasTidak adaTidak teratur, dangkalMenangis kuat, terautr

Bila nilai APGAR 0 3 : asfiksia berat 4 6 : asfiksia sedang 7 10 : asfiksia berat

Pemeriksaan laboratoriumPada asfiksia berat perlu dilakukan pemeriksaan penunjang, bila ada indikasi, seperti: CT skan kepala DL, BUN/SC, analisa gas darah, elektrolit Thorak foto

TatalaksanaPrinsip tatalaksana bayi baru lahir yang mengalami asfiksia meliputi: Segera dilakukan sesudah bayi lahir Intervensi harus cepat, tepat, jangan sampai terlambat (jadi tidak usah menunggu hasil penilaian nilai APGAR 1 menit Pada dasarnya pada setiap bayi baru lahir kita harus melakukan penilaian terhadap 5 hal : Apakah air ketuban tanpa mekonium ? Apakah bayi bernafas atau menangis? Apakah tonus otot baik? Apakah warna kulit merah muda ? Apakah bayi cukup bulan ? (lihat bagan)

Obat-obat yang sering digunakan1. Epinefrin 1 : 10.000, dosis : 0,1 0,3 mg/kgBB (setara dengan 0,01 0,03 mg/kgBB), diberikan secara intra vena atau melalui pipa endotrakeal2. Volume ekspander (whole blood, larutan garam fisiologis, ringer laktat, cairan albumin-salin 5%), dosis: 10 ml/kgBB diberikan dalam waktu 5-10 menit dan dapat diulang bila tanda-tanda hipovolumia menetap, diberikan secara intra vena.3. Natrium bikarbonat : dosis 2 meq/kgBB intra vena pelan-pelan, minimal dalam waktu 2 menit (1 meq/kgBB/menit), diberikan bila terdapat apnea yang lama dan asidosis metabolik serta tidak terjadi respon terhadap terapi di atas.4. Antibiotika (diberikan pada asfiksia berat, yaitu golongan ampisilin atau aminoglikosid)

KomplikasiPenyulit terpenting pada asfiksia neonatorum adalah : perdarahan dan odema otak Hipoksik iskemik ensefalopati (HIE) NEC GGA Hiperbilirubinemia

PrognosisAsfiksia neonatorum dapat menyebabkan semua gradasi mental retardasi, kelainan neurologis bahkan kematian.

ALGORITMA UNTUK RESUSITASI BAYI BARU LAHIR

Lahir

Perawatan rutin- berikan kehangatan1- bersihkan jalan napas (bila perlu)

Bersih dari mekonium ? Bernapas atau menangis ? Tonus otot baik ? Warna kulit kemerahan ? Cukup bulan ?

Ya

30 detik Bila salah satu dijawab tidak

Berikan kehangatan1 Posisikan,2 bersihkan jalan napas 30 detikKeringkan, rangsang,3 posisikan lagi Beri oksigen (bila perlu)4

Evaluasi pernapasan, frekuensi jantung, warna kulit

Perawatan Suportif

Bernapas

30 detik FJ>100 & kemerahan

Berikan VTP5

.Perawatan LanjutSemua bayi yang lahir harus diberi vit. K1 Phytomenadion 1 mg (im) atau 0,5 mg (im) untuk berat lahir 72 jamKeduanya berbeda dalam patogenesis, mikroorganisme penyebab, tatalaksana dan prognosisSNAD biasanya disebabkan oleh mikroorganisme yang berasal dari ibu, baik dalam masa kehamilan maupun selama proses persalinan. SNAL Dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang didapat selama proses persalinan tetapi manisfestasinya lambat ( setelah 3 hari) atau biasanya terjadi pada bayi-bayi yang dirawat di rumah sakit ( infeksi nosokomial ). Perjalanan penyakit SNAD biasanya lebih berat, dan cenderung menjadi fulminan yang dapat berakhir dengan kematian.

Angka kejadianAngka kejadian di Asia Tenggara berkisar 2,4 -16 per 1000 kelahiran hidup, di Amerika Serikat 1 8 per 1000 kelahiran hidup, sedangkan di Divisi Perinatologi Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM (th. 2003) sebesar 56,1 per 1000 kelahiran hidup.Angka kejadian meningitis neonatorum yang merupakan komplikasi serius dari sepsis neonatorum, berkisar antara 1 diantara 4 kasus sepsis neonatorum.

EtiologiBakteri penyebab SNAD umumnya berasal dari traktus genitalia maternal. Berbagai jenis bakteri dapat ditemukan di dalam traktus genitalia maternal, namun hanya beberapa yang sering menyebabkan infeksi pada neonatus, sedangkan pada ibu tidak menyebabkan penyakit. Bakteri penyebab SNAL umumnya merupakan bakteri yang berasal dari rumah sakit (nosokomial) seperti Staphylococcus coagulase-negatif, Enterococcus dan Staphylococcus aureus. Namun demikian Streptococcus grup B, E.coli dan Listeria monocytogenes juga dapat menyebabkan SNAL. PatogenesisPada dasarnya fetus yang masih terbungkus oleh lapisan amnion cukup terlindung dari flora bakteri ibu. Cairan amnion mempunyai fungsi menghambat pertumbuhan E.coli dan bakteri lainnya karena mengandung lisozim, transferin, ataupun imunoglobulin (IgA dan IgG) yang diduga berfungsi sebagai bakteriostatik. Maka bila terjadi kerusakan lapisan amnion (baik disengaja atau tidak, misalnya pada prosedur amniosintesis), fetus akan mudah mendapat infeksi melalui amnionitis. Kesempatan pertama bayi kontak dengan bakteri kolonisasi adalah pada saat ketuban pecah dilanjutkan saat bayi melalui jalan lahir. Jika oleh karena sesuatu hal bayi terlalu lama kontak dengan kolonisasi mikroflora pada jalan lahir, maka bakteri dari vagina akan menjalar ke atas sehingga kesempatan terjadinya infeksi pada janin makin besar. Infeksi didaerah vagina merupakan risiko yang penting. Demikian pula bila ibu mengalami infeksi segera setelah melahirkan dengan suhu > 37,80C, maka sekitar 9,2 38,2% di antara bayi yang dilahirkan akan menderita sepsis neonatorum. Sebagian besar meningitis neonatorum sebagai akibat dari bakteriemia neonatal, bakteriemia maternal, atau infeksi transplasental. Pada saat kelahiran, invasi bakteri melalui kulit yang terinfeksi dapat menjalar melalui jaringan lunak dan sutura kepala, atau melalui trombosis vena akhirnya terjadi meningitis; akan tetapi jalur terbanyak melalui aliran darah ke pleksus koroideus pada saat terjadi sepsis.Bila bakteremia tidak mampu diatasi oleh kekebalan tubuh maka akan terjadi respons sistemik (Systemic Inflammatory Response Syndrome/SIRS). SIRS dapat disebabkan oleh infeksi maupun noninfeksi, dan bila disebabkan oleh infeksi maka SIRS dianggap identik dengan sepsis. Endotoksin bakteri maupun komponen-komponen dinding sel bakteri yang dilepaskan ke sirkulasi akan mengaktivasi berbagai sitokin yang berperan sebagai mediator proinflamasi, sehingga timbul respon fisiologis tubuh yaitu : (1)aktivasi sistem komplemen, (2)aktivasi sistem koagulasi, (3)sekresi ACTH dan -endorfin, (4)stimulasi neutrofil polimorfonuklear dan (5) stimulasi sistem kinin-kalikrein. Akibat aktivasi berbagai sistem tersebut permeabilitas vaskular akan meningkat, tonus vaskular menurun dan terjadi ketidakseimbangan perfusi dengan kebutuhan jaringan yang meningkat. Mediator-mediator proinflamasi yang dihasilkan pada keadaan ini akan mencetuskan lepasnya mediator-mediator antiinflamasi sebagai upaya tubuh untuk menghambat reaksi inflamasi yang terjadi, sehingga tercapai keseimbangan atau homeostasis (Compensatory Anti-inflammatory Respons Syndrome/CARS). Bila terdapat dominasi salah satu reaksi inflamasi atau antiinflamasi, homeostasis tidak dapat tercapai. Bila reaksi inflamasi lebih dominan akan terjadi renjatan dan disfungsi organ. Sebaliknya bila reaksi antiinflamasi berlebihan akan terjadi supresi terhadap sistem imun. Bila keadaan makin berat akan terjadi renjatan akibat menurunnya perfusi dan transport oksigen ke jaringan dan berakhir dengan kematian.

Gambaran klinisTanda klinis sepsis neonatorum tidak spesifik dan berhubungan dengan karakteristik kuman penyebab dan respon tubuh terhadap masuknya kuman, seperti : Iregularitas tempratur : hipertermi, hipotermi, Perubahan prilaku : letargi, iritabel Perubahan tonus Kelainan pada kulit : perfusi perifir buruk, sianosis, mottling, pucat, petikie, rash, ikterus, sklerema Masalah minum : intoleransi minum Masalah saluran cerna : muntah, diare, kembung Masalah kardiopulmoner : takipnea, takikardia, hipotensi, distres pernafasan (sesak, retraksi, grunting, sianosis sentral) Masalah metabolik : hipoglikemia, hiperglikemia, metabolik asidosis

Pendekatan klinisPendekatan diagnosis dapat dilihat pada algoritme tatalaksana sepsis neonatorum

Faktor risiko sepsis neonatorumFaktor risiko mayorKetuban pecah > 24 jamIbu demam saat intrapartum suhu > 38 CKorioamnionitis Denyut jantung janin menetap > 160x/menitKetuban berbau

Faktor risiko minorKetuban pecah > 12 jam Ibu demam saat intrapartum suhu > 37,5 CNilai Apgar rendah ( menit ke-1 < 5 , menit ke-5 < 7 )Bayi berat lahir sangat rendah ( BBLSR ) < 1500 gramUsia gestasi < 37 mingguKehamilan gandaKeputihan yang tidak diobati*Infeksi Saluran Kemih (ISK) / tersangka ISK yang tidak diobati

Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan (SEPTIC MARKER)1. Hitung leukosit ( N 5000/uL - 30.000/uL)1. Hitung trombosit ( N > 150.000/uL)1. IT rasio (rasio neutrofil imatur dengan neutrofil total) : (N < 0,2)

Usia1 hari3 hari7 hari14 hari1 bulan

IT Ratio0,160,120,120,120,12

1. CRP ( N 1,0 mg/dL atau 10 mg/L)

Pemeriksaan penunjang lain

Beberapa tahun terakhir para peneliti banyak mempelajari interleukin-6 sebagai petanda awal pada sepsis neonatorum. Interleukin-6 adalah sitokin yang diproduksi oleh berbagai sel dalam tubuh dan berperan dalam respons imunologik terhadap infeksi. Satu penelitian menunjukkan pada SNAD kadar interleukin-6 meningkat > 100 pg/mL bila diperiksa pada usia 0-12 jam pertama, dengan sensitivitas 100% dan spesifisitas 89%. Namun demikian teknik pemeriksaan sulit dan perlu biaya tinggi sehingga masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Saat ini telah dikembangkan metode Latex Particle Agglutination (LPA) dan Countercurrent immunoelectrophoresis(CIE) untuk pemeriksaan terhadap Streptococcus grup B dan E. coli. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan bila hasil kultur negatif atau dikhawatirkan negatif karena pemberian antibiotika maternal intrapartum.

UrineUrine dikumpulkan secara pungsi buli-buli. Dicurigai adanya infeksi bila : didapatkan > 2 lekosit pada LPK didapatkan > 1 bakteri pada pemeriksaan dengan oil emersion

Cairan serebrospinalDiduga adanya meningitis bila terdapat : sel darah putih > 10/mm3 kadar glukosa < 20 mg% adanya kuman pada pengecatan gram

Foto thoraxDikerjakan untuk melihat kemungkinan adanya pnemonia

KulturDarah, cairan serebrospinal, urine dan feses

TatalaksanaPemilihan antibiotika untuk terapi inisial mengacu pada jenis kuman penyebab tersering dan pola resistensi kuman di masing-masing pusat kesehatan. Sebagai initial terapi digunakan cefotaxime, dengan dosis: < 7 hari 100 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis > 7 hari 150 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis Untuk meningitis 200 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosissegera setelah didapatkan hasil kultur darah maka jenis antibiotika disesuaikan dengan kuman penyebab dan pola resistensinya. Lama pemberian antibiotika : sepsis adalah 10-14 hari meningitis adalah 21 hariUntuk infeksi jamur dapat dipakai :1. Amphotericin B ( Liposomal )Dosis = 1 mg/kg/hari, dapat ditingkatkan 1 mg/kg perharinya sampai dengan maksimal 3mg/kg/hari

1. Bila no. 1 sulit didapat, dapat diganti amphotericin B dosis 0,25mg/kg/hari sampai dengan maksimal 1mg/kg/hari.

1. Pilihan lain adalah Fluconazole dosis inisial 6mg/kg; lalu 3mg/kg. Usia < 1 minggu setiap 72 jamUsia 2 4 minggu = 48 jamUsia > 4 minggu = 24 jam

Tatalaksana non-konvensionalImunoglobulin intravenaImunoglobulin intravena untuk profilaksis maupun terapi SNAD saat ini belum bdianjurkan untuk diberikan secara rutin. Banyak penelitian mengenai hal ini menggunakan jumlah sampel yang kecil, dan belum ada sediaan imunoglobulin yang spesifik. Beberapa efek samping dan komplikasi telah dilaporkan seperti infeksi, hemolisis dan supresi kekebalan tubuh pada pemberian imunoglobulin hiperimun. Pada kondisi-kondisi tertentu seperti sepsis yang berat atau infeksi berulang pada neonatus kurang bulan, ada peneliti yang menganjurkan pemberian imunoglobulin intravena dengan dosis 500-1000 mg/kg/kali setiap dua minggu.

Transfusi FFP ( Fresh Frozen Plasma )FFP mengandung antibodi, komplemen, dan protein lain seperti C-reactive protein dan fibronectin. Antibodi bayi baru lahir terbatas pada spesifikasi yang dihasilkan oleh ibunya, tidak termasuk antibodi protektif terhadap patogen tertentu. FFP mengandung antibodi protektif, namun dalam dosis 10 mL/kg, jumlah antibodi tidak adekuat untuk mencapai kadar proteksi pada tubuh bayi. Pada pemberian secara kontinu ( seperti 10 mL/kg setiap 12 jam ) maka kadar proteksi dapat tercapai.

Transfusi sel darah putihTransfusi sel darah putih sebagai terapi ajuvan pada SNAD dan infeksi neonatal umumnya masih dalam tahap uji coba dan belum dianjurkan penggunaannya. Hanya beberapa pusat kesehatan di Amerika Serikat yang mampu mengisolasi granulosit untuk sediaan transfusi. Transfusi granulosit juga potensial mempunyai komplikasi seperti infeksi dan reaksi transfusi, di samping biaya tinggi dan teknik pembuatan yang sulit.

Pemberian G-CSF dan GM-CSFAkhir-akhir ini banyak peneliti mempelajari colony-stimulating factor, yaitu suatu protein spesifik yang penting untuk proliferasi dan differensiasi sel progenitor granulosit serta mempengaruhi fungsi granulosit matang. Saat ini terdapat 2 jenis protein tersebut yang banyak diteliti berkaitan dengan infeksi pada neonatus, yakni granulocyte stimulating factor (G-CSF) dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). Suatu penelitian melaporkan peningkatan jumlah neutrofil absolut, eosinofil, monosit,limfosit dan trombosit dengan pemberian GM-CSF rekombinan pada neonatus yang sepsis. Namun demikian masih diperlukan penelitian lebih lanjut untuk menguji efektivitas terapi ini.

Transfusi tukarSecara teoritis, transfusi tukar dengan menggunakan whole blood segar pada sepsis neonatorum bertujuan (1) mengeluarkan/mengurangi toksin atau produk bakteri serta mediator-mediator penyebab sepsis (2) memperbaiki perfusi perifer dan pulmonal dengan meningkatkan kapasitas oksigen dalam darah dan (3) memperbaiki sistem imun dengan adanya tambahan neutrofil dan berbagai antibodi yang mungkin terkandung dalam darah donor. Transfusi tukar juga mempunyai beberapa kelemahan seperti kesulitan teknik pelaksanaan, potensial infeksi dan reaksi transfusi. Belum ada penelitian berskala besar untuk menguji efikasi dan keamanannya sehingga transfusi tukar tidak dianjurkan sebagai terapi sepsis secara umum maupun SNAD.Kortikosteroid Terapi kortikosteroid intravena terhadap sepsis masih kontroversial. Walaupun kortikosteroid pernah digunakan untuk terapi sepsis tetapi kemanjurannya masih diragukan, mungkin karena pemberiannya terlambat yaitu setelah kaskade mediator inflamasi dimulai.PrognosisDengan diagnosis dan pengobatan dini, bayi dapat terhindar dari sepsis yang berkepanjangan; namun bila tanda klinis dan/atau adanya faktor risiko yang berpotensial menimbulkan infeksi tidak terdeteksi, maka angka kesakitan dan kematian dapat meningkat. Gejala sisa neurologis timbul pada 15-30% neonatus dengan meningitis.

Kepustakaan :1. Infectious Diseases. Dalam: Gomella TL, Cunnigham MD, Eyal FG, Zenk KE, penyunting. Neonatology : Management, procedures, on call problems, diseases, drugs. Lange Medical Book/McGraw-Hill, edisi ke-4;1999: 408-440.1. Guerina NG. Bacterial and fungal infections. Dalam : Cloherty JP, Stark AR, penyunting. Manual of neonatal care. Philadelphia : Lippincot Williams and Wilkins, 1998,h.271-3001. Pourcyrous M, Bada HS, Korones SB, Baselski V, Wong SP. Significance of serial C-reactive protein responses in neonatal infection and other disorders. Pediatrics 1993; 92:431-51. Bone RC. The sepsis syndrome : definition and general approach to management. Clin Chest Med 1996; 17:175-801. Powell KR. Sepsis and shock. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Philadelphia : WB Saunders, 2000.h.747-511. Smith JB. Bacterial and fungal infection of the neonate. Dalam : Pomerance JJ, Richardson CJ, penyunting. Neonatology for the clinician. Connecticut : Appleton & Lange, 1993.h.185-2001. Llorens XS, McCracken GH. Clinical pharmacology of antibacterial agents. Dalam : Remington JS, Klein JO, penyunting. Infectious disesase of the fetus and newborn infant. Philadelphia : WB Saunders,1995.h. 1287-1326 1. Wasserman RL. Nonconventional therapies for neonatal sepsis. Journal of Infectious Disease; 1983: 421 423.1. The Royal Womens Hospital; Intensive and Spesial Care Nurseries. Clinicians Handbook. February 2003.h.166

Keterangan :1. * Septic Markers : 0. Jumlah leukosit0. Jumlah trombosit0. CRP0. IT Ratio1. ** Septic Workup : Septic Markers + kultur darah1. Urinalisis/kultur urin : hanya dikerjakan pada SNAL1. Pungsi lumbal : hanya dikerjakan pada SNAL atau pada SNAD dengan hasil kultur darah ( + )1. Foto Rntgen dada : pada neonatatus dengan gejala sindrom gawat napas

Ikterus neonatorum

BatasanIkterus adalah warna kuning di kulit, konjungtiva, dan mukosa akibat penumpukan bilirubin dalam serum. Sedangkan hiperbilirubinemia adalah ikterus dengan konsentrasi bilirubin serum yang menjurus ke arah terjadinya kernikterus atau ensefalopati bilirubin bila kadar bilirubin tidak dikendalikan.Ada beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik:1. Ikterus klinis terjadi pada 24 jam pertama kehidupan1. Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5 mg/dL atau lebih setiap 24 jam1. Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah, defisiensi G6PD, atau sepsis)1. Ikterus yang disertai oleh:3. berat lahir 14 hari pada NKB)

Gambaran klinisGejala utamanya adalah kuning di kulit, konjungtiva dan mukosa.Di samping itu dapat pula disertai dengan gejala-gejala:1. dehidrasi asupan kalorinya tidak adekuat (misalnya, kurang minum, muntah-muntah)1. pucat sering berkaitan dengan anemia hemolitik (mis. ketidakcocokan golongandarah ABO, rhesus, defisiensi G6PD) atau kehilangan darah ekstravaskular

1. trauma lahir bruising, sefalhematoma, perdarahan tertutup lainnya1. pletorik polisitemia, yang dapat disebabkan oleh keterlambatan memotong tali pusat, bayi KMK1. letargik dan gejala klinis sepsis lainnya1. petekie sering berkaitan dengan infeksi kongenital, sepsis, atau eritroblastosis1. mikrosefali, korioretinitis sering berkaitan dengan anemia hemolitik, infeksi kongenital, penyakit hati1. hepatosplenomegali1. omfalitis1. hipotiroidisme1. massa abdominal kanan atas sering berkaitan dengan duktus koledokus1. feses dempul disertai urine warna coklat tua pikirkan ke arah ikterus obstruktif, selanjutnya konsultasikan ke bagian hepatologi

Pemeriksaan penunjangSejumlah pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada hiperbilirubinemia patologik adalah:1. Kadar bilirubin serum (total). Kadar bilirubin serum direk dianjurkan untuk diperiksa, bila dijumpai bayi kuning dengan usia > 10 hari dan atau dicurigai adanya suatu kolestasis.1. Darah tepi lengkap dan gambaran apusan darah tepi untuk melihat morfologi eritrosit dan hitung retikulosit.1. Penentuan golongan darah dan faktor Rh dari ibu dan bayi. Bayi yang berasal dari ibu dengan Rh negatif harus dilakukan pemeriksaan golongan darah, faktor Rh, uji Coombs pada saat bayi dilahirkan, kadar hemoglobin dan bilirubin tali pusat juga diperiksa (Normal bila Hb >14mg/dl dan bilirubin tali pusat < 4mg/dl).1. Pemeriksaan kadar enzim G6PD1. Pada ikterus yang lama, lakukan uji fungsi hati (dapat dilanjutkan dengan USG hati, sintigrafi sistem hepatobiliar), uji fungsi tiroid, uji urine terhadap galaktosemia1. Bila secara klinis dicurigai sepsis , lakukan pemeriksaan kultur darah, urine , IT ratio dan pemeriksaan C reaktif protein (CRP); lihat Bab tentang sepsis.Dalam merencanakan pemeriksaan penunjang, dianjurkan untuk memprioritaskan pemeriksaan-pemeriksaan tersebut dengan mengarah kepada diagnosis hiperbilirubinemia yang paling mungkin. Sebagai patokan dapat dilihat pada Tabel 1.

Tabel 1. Penegakkan diagnosis ikterus neonatorum berdasarkan waktu kejadiannya

WaktuDiagnosis bandingAnjuran pemeriksaan

Hari ke-1Inkompatibilitas darah (Rh, ABO)SferositosisInfeksi intrauterin (TORCH)Anemia hemolitik non-sferositosis (mis. G6PD)Kadar bilirubin serum berkala, Hb, golongan darah ibu/bayi, uji CoombsDarah tepi lengkap, riwayat keluarga, IgM, serologi, trombosit, biakanUji tapis defisiensi enzim

Hari ke-21. Infeksi1. Keadaan-keadaan seperti hari ke-1, tetapi baru timbul kemudian1. Fisologis

1. Darah tepi, biakan darah/urine, pungsi lumbal (kalau perlu), foto paru, dll.1. Idem seperti di atas1.

Hari ke-3 s/d 51. Fisiologis (KU baik, mau minum, BB naik, H/L t.t., kadar bilirubin total 5 hari, atau menetap s/d 10 hari1. Minum ASI1. Infeksi bakteri/virus1. Anemia hemolitik1. Galaktosemia1. Hipotiroidisme1. Obat-obatan1. Sindrom Lucey-Driscoll1. Fibrosis kistik1. Penyakit Gilbert- Ikterus obstruktif 1. Awasi keadaan umum, berat badan, dan minumnya1. Pemeriksaan darah, urine, sesuaikan dengan diagnosis

Tata laksana

Mengingat keterbatasan sarana laboratorium dan sumber daya manusia, Divisi Perinatologi Departemen IKA FKUI/RSCM pernah memberlakukan tata laksana bayi kuning sbb :

1. Pertimbangkan terapi sinar pada :

* NCB SMK sehat: kadar bilirubin total 12 mg/dl * NKB sehat: kadar bilirubin total > 10 mg/dl

2. Pertimbangkan transfusi tukar bila kadar bilirubin indirek 20 mg/dl

Pada keadaan ikterus patologis, angka angka di atas harus dimodifikasi dan pada umumnya tata laksana bersifat lebih agresif. Saat ini tata laksana bayi kuning yang dianjurkan adalah modifikasi/penyesuaian dari American Academy of Pediatric AAP thn 1994. Terdapat perbedaan tata laksana ikterus pada neonatus cukup bulan dan neonatus kurang bulan

Tabel 2. Tata laksana ikterus pada neonatus cukup bulan berdasarkan kadar bilirubin total (mg/dL)

Usia (jam)Pertimbangkan terapi sinarTerapi sinarTransfusi tukar bila terapi sinar intensif gagalTransfusi tukar dan terapi sinar intensif

Kadar biliribubin Indirek serum

(mg/dl)

72- - - ->9>12>15- - - ->12>15>17- - - ->20>25>25- - - ->25>30>30

Keterangan:Pada keadaan ikterus patologis, angka-angka di atas harus dimodifikasi dan pada umumnya tata laksana bersifat lebih agresif. Yang dimaksud dengan ikterus patologik adalah ikterus klinis yang terjadi pada bayi usia kurang dari 24 jam, dengan/atau peningkatan kadar bilirubin lebih besar dari 5 mg/dL/hari, dengan/atau hemolisis, dan lain-lain.

Terapi Sinar IntensifSistem yang menyediakan peningkatan radiasi pada 26 -40uw/cm2/nm, bila dibandingkan dengan radiasi yang dihasilkan oleh fototerapi konvensional 7-16 uw/cm2/nm.Terapi sinar intensif dianggap berhasil, bila setelah ujian penyinaran kadar bilirubin minimal turun 1mg/dL.

Tabel 3. Tata laksana ikterus pada neonatus kurang bulan, berdasarkan kadar bilirubin indirek (mg/dL), dengan terapi sinar atau transfusi tukar

Terapi sinar

Usia (jam)BL 2000 gKadar bilirubin (mg/dL)

72RT: >4>5>7>8RT: >4>7>8>9>5>8>10>12

Keterangan:BL= berat lahirRT= bayi prematur risiko tinggi, dengan batas paling rendah dari BL dan kadar bilirubin, batas paling rendah berikutnya dari BL, dan batas usia paling rendah berikutnya.

Transfusi tukar

Usia (jam)BL 2000 gKadar bilirubin (mg/dL)

72>10-15>10-15>10-15>15>15>15>16>17>15-18>15-18>17-18>18-20

Sumber: AAP Guideline. Pediatrics 1994;94:558-65

Kepustakaan

1. Staff of the RWH Division of Neonatal Services. Network division of neonatal services Royal Womens Hospital site guide for neonatal fellow and hospital medical officers 1. AAP Guideline. Pediatrics 1994;94:558-65.1. Martin CR, Cloherty JP. Neonatal hyperbilirubinemia. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.h.185-221.1. Gilmore MM. Hyperbilirbinemia, indirect (Unconjugated hyperbilirubinemia). Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyel FG, Zenk KE. Neonatology management, procedures, on call problems, diseases, and drugs, edisi ke-5. New York: Lange medical books/McGraw Hill, 2004.h.247-253.

TRANSFUSI TUKAR ( TT )

Adalah suatu rangkaian tindakan mengeluarkan darah pasien dan memasukkan darah donor untuk mengurangi kadar serum bilirubin atau kadar hematokrit yang tinggi atau mengurangi konsentrasi toksin-2 dalam aliran darah pasien.

Indikasi

1. Hiperbilirubinemia ( Lihat Bab Ikterus Neonatorum )1. Hemolytic disease of the newborn1. Sepsis berat dengan atau tanpa syok yang disebabkan oleh endotoksin bakteri ( TT untuk membuang bakteri, toksin, fibrin split products, asam laktat dan menyediakan imunoglobulin, komplemen dan faktor-2 koagulasi ).1. Disseminated Intravascular Coagulation ( DIC )1. Polisitemia ( hematokrit 68 % pada bayi baru lahir )1. Gangguan metabolik dengan asidosis berat ( aminoaciduria dg amonia tinggi )1. Gangguan keseimbangan elektrolit yang berat ( hiperkalemia / hipernatremia )1. Anemia sangat berat dengan gagal jantung pada pasien hydrops fetalis1. Semua kelainan yang membutuhkan komplemen, opsonin/ gamma globulin

Pada penyakit hemolisis, TT segera biasanya merupakan indikasi bila :

a. Kadar bilirubin tali pusat > 4,5 gr/dl & kadar Hb tali pusat < 11 gr/dl.b. Kadar bilirubin meningkat > 1 mg/dl/ jam meskipun sudah difototerapic. Kadar Hb antara 11 - 13 gr/dl & bilirubin meningkat > 0,5 mg/dl / jam meskipun sudah di fototerapi. d.Kadar bilirubin = 20gr/dl , atau tampaknya akan mencapai 20 dalam peningkat- annya.e. Ada anemia yg progresif meskipun sudah difototerapi.

Kontra indikasi1. Kontraindikasi transfusi tukar melalui Arteri / Vena umbilikalis :- Ketidakmampuan untuk memasang akses arteri / vena umbilikalis dg tepat.- Omphalitis- Omphalocele / Gastroschisis.- Necrotizing enterocolitis

2. Kontraindikasi transfusi tukar melalui arteri dan vena perifer :- Gangguan perdarahan ( Bleeding diathesis )- Infeksi pada tempat tusukan.- Aliran pembuluh darah kolateral dari A. ulnaris / A. dorsalis pedis kurang baik.- Ketidakmampuan untuk memasang akses arteri dan vena perifer.

Pemeriksaan laboratorium yg harus segera dikerjakan sebelum TT :1. Darah tepi lengkap ( DPL ) dan hitung jenis.1. Gol darah ( ABO, Rhesus ) bayi dan donor1. Bilirubin total , direk dan indirek1. Elektrolit dan Gula darah sewaktu ( GDS )1. PT dan APTT1. Albumin.1. Kultur darah kalau perlu :

Beberapa hal yang dikerjakan sebelum dilakukan TT:1. Bayi dipuasakan 3 4 jam sebelumnya, dan selang lambung diaspirasi sebelum TT.1. Bila mungkin 4 jam sebelum TT bayi diberi infus albumin 1 gr/kgBB.1. Menentukan dan memesan jumlah darah donor yg diperlukan untuk TT. Jumlah volume darah yang normal pada neonatus cukup bulan : 80 cc/kgBB, sedangkan pd Berat Badan Lahir Rendah /Berat Badan Lahir Sangat Rendah bisa sampai 95 cc/kgBB.Misalnya pada bayi dg BB 3 kg, volume darah bayi tsb 240 cc. 2 kali dari volume tsb ditranfusi tukar pada prosedur 2 volume TT. Maka jumlah total darah yang diperlukan = 480 cc.1. Bila tali pusar sudah mulai kering harap dikompres dulu 30 menit sebelum TT dengan mamakai kasa dibasahkan dengan NaCl 0,9% agar lebih lunak dan memudahkan mencari vena serta memasukkan kateter.1. Pada polisitemia dilakukan Partial exchange dengan menggunakan NaCl 0,9 % atau untuk anemia yang sangat berat dengan Pack Red Cells ( PRC )

Formula untuk menentukan jumlah volume transfusi tukar pada polisitemia :

Volume transfusi tukar ( ml ) =

Perkiraan vol darah ( ml ) X BB ( kg ) X ( Hematokrit pasien Ht yg diinginkan )Hematokrit pasien

Formula untuk menentukan jumlah volume transfusi tukar pada anemia berat :

Volume transfusi tukar ( ml ) =

( Hematokrit yg diinginkan Hematokrit pasien )Perkiraan vol darah ( ml ) X ----------------------------------------------------------------------( 70 % - Hematokrit pasien )

1. Menentukan jumlah volume setiap aliquot ( jumlah darah yang akan dikeluarkan / dimasukkan kedalam semprit setiap kali sewaktu melakukan TT ).

Aliquots yg biasanya digunakan pada transfusi tukar pada neonatus.

BB Bayi Aliquot ( ml )

> 3 kg 20

2 3 kg 15

1 - 2 kg 10

850 gr 1 kg 5

< 850 gr 1 3

Sebaiknya tidak melebihi 5 ml /kgBB.

1. Memilih salah satu metode TT yang bisa dilakukan dengan beberapa cara sbb ( lihat gambar skematik di halaman terakhir ) :

0. Metode yang paling disukai yaitu Isovolumetric exchange, yaitu mengeluarkan dan memasukkan darah dilakukan bersama-sama.Kateter A. Umbilikalis dipakai untuk mengeluarkan darah pasien dan kateter V. Umbilikalis dipakai untuk memasukkan darah donor.

0. Tehnik-tehnik alternatif :1. Mengeluarkan melalui kateter A. Umbilikalis dan memasukkan melalui vena perifer.1. Metode push pull melalui kateter A. Umbilikalis.1. Metode push pull melalui kateter V. Umbilikalis. Bila tidak memungkinkan memasukkan kateter kedalam V. Umbilikalis, TT bisa dilakukan melalui vena sentral pada fossa antecubiti / kedalam V. Femoralis melalui V. Saphenous. Lokasinya 1 cm dibawah lig. Inguinalis dan medial dari A. Femoralis, masukkan kateter sedalam 5 cm.1. Mengeluarkan melalui arteri perifer ( radialis / tibialis posterior )dengan memakai ukuran 24 angiocath, dan memasukkan melalui vena perifer pada ektremitas sisi yang lain.Jangan menggunakan A. brachialis dan A. Femoralis karena adanya resiko kehilangan sirkulasi ke esktrimitas.

1. Asisten membuat kolom-2 pada selembar kertas, untuk mencatat identitas pasien, waktu mulai dan selesai dilakukan TT serta jumlah darah dan nomor-2 frekwensi aliquot darah yang dikeluarkan dan dimasukkan, serta waktu dan kapan rencana diberikan larutan Ca glukonat dan heparin encer selama TT.

Alat-alat yang diperlukan :

1. Radiant warmer.1. Peralatan untuk bantuan pernafasan dan resusitasi ( O2 / suction ). Alat-2 dan obat-2 yg dibutuhkan untuk resusitasi harus tersedia.1. Peralatan monitor untuk denyut jantung, tekanan darah, kecepatan pernafasan, suhu, PaO2, PaCO2 dan SaO2.1. Monitor EKG bila ada.1. Peralatan untuk pemasangan kateter Arteri / Vena Umbilikalis.1. Nampan / tray steril / disposable untuk TT.1. Selang lambung 5 F / 6 F untuk mengosongkan lambung sebelum memulai TT.1. Ca glukonat 10 %( 100 mg/ml )1. Heparin encer ( 5 U/ ml yaitu dg mencampurkan 500 unit heparin ( 0,1 cc ) kedalam 100 cc NaCl 0,9 % )1. Semprit steril 20 ml 2 buah ( untuk mengeluarkan dan memasukkan darah )1. Steril 3 way stopcock 2 buah1. Sarung tangan steril 2 buah1. Semprit 5 ml / 10 ml steril 2 buah, untuk Ca gluconas 10% dan Heparin encer1. Kateter umbilikalis 1 buah ( bila tidak ada bisa menggunakan selang lambung no 5 F ), sediakan 2 buah bila memakai tehnik isovolumetric 2 volume exchange, 1 dimasukkan ke Vena dan 1 lagi untuk arteri umbilikalis.1. Nier-bekken ( 2 buah ), serta botol plastik bekas infus untuk menampung darah yg dibuang1. Infus set 2 buah.1. Darah harus dihangatkan ke suhu 37 C. Penggunaan pemanas air tidak dianjurkan, sebab darah yg terlalu hangat menjadi hemolisis. 1. Pada polisitemia diperlukan larutan NaCl 0,9 % 500 cc / 5 % albumin dalam 0,9 % NaCl sebagai pengganti cairan untuk mengobati hiperviskositas.

Penentuan golongan darah dan cross match :

Sebaiknya dipakai darah segar dari donor dengan golongan darah yang sesuai dengan menggunakan antikoagulan citrate phosphate dextrose ( CPD ), bila tak ada darah segar , maksimal yang berumur < 72 jam. Untuk gangguan2 yg berhubungan dgn hidrops fetalis / fetal asfiksia, sebaiknya memakai darah segar atau maksimal yg berumur < 24 jam. Hematokrit darah donor yg diinginkan sebaiknya minimal 45 - 50 %.

0. Bayi-2 dgn Rhesus inkompatibiliti. Darah harus gol O, Rhesus negatif, dgn titer anti A dan anti B yg rendah. Harus di cross match dg darah ibu

0. Bayi-2 dgn ABO inkompatibiliti. Darah harus tipe O, Rhesus yg sesuai dg ibu dan bayi atau Rhesus negatif, dgn titer anti A dan anti B yg rendah. Harus di cross match baik dgn darah ibu maupun darah bayi.

0. Group inkompatibiliti darah lainnya. Untuk penyakit-2 hemolitik lainnya ( misalnya anti Rh-c, anti- Kell, anti-Duffy ), darah harus di cross-match dg darah ibu utk menghindari antigen-2 yg mengganggu.

0. Hyperbilirubinemia, gangguan keseimbangan metabolik atau hemolisis tidak disebabkan oleh gangguan isoimun. Darah harus di cross-match terhadap plasma dan eritrosit bayi.

Jumlah orang yang diperlukan :

Operator membutuhkan asisten untuk mencatat jumlah volume darah yg ditukar dan untuk menolong mempertahankan lapangan yang steril, serta memonitor dan menilai keadaan bayi. Bila dilakukan isovolumetric 2 volume exchange transfusion, diperlukan 2 operator dan seorang asisten.

Prosedur :

1. SIMPLE 2 VOLUME EXCHANGE TRANSFUSION

Digunakan untuk hiperbilirubinemia yang tidak banyak komplikasi.

0. Bayi diletakkan dibawah radiant warmer pada posisi supine, lengan dan tungkai diikat tapi jangan terlalu ketat, Semua ekstremitas harus terlihat untuk memonitor komplikasi vaskular.0. Alat monitor tanda-2 vital, O2 Saturasi dipasang dan hasilnya diawasi ( bayi jangan sampai hipotermi dan sianosis). Bila perlu beri O2. 0. Peralatan dan obat-2 resusitasi serta iv line sudah siap.0. Cuci tangan dan pakai gaun serta sarung tangan steril.0. Bersihkan tali pusat dan daerah perut sekitarnya dengan lidi kapas steril yang sudah diberi betadin 2 3 kali. Lalu pasang duk lubang steril.0. Bila tali pusat masih segar, potong horizontal diatas dinding perut0. Pasang kateter vena umbilikalis, difiksasi dan pastikan posisi dgn foto rontgen abdomen. Ambil sampel darah 10 15 cc untuk pemeriksaan laboratorium.Jika akan melakukan isovolumetric exchange, maka kateter arteri umbilikal harus juga dipasang dan dikonfirmasi dg foto rontgen abdomen.0. Persiapan alat-2 :

1. Pada tempat infus/ memasukkan darah :Hubungkan kateter V. Umbilikalis ke selang infus yang menempel pada kantong darah dan pasang 3 way stopcock sesuai dgn arahnya pada nampan transfusi.

b. Pada tempat penarikan darah :Hubungkan 3 way stopcock ke selang pembuangan yang ujung nya dimasukkan ke kantung plastik bekas infus.

Orientasi stopcock untuk memasukkan dan mengeluarkan darah harus di cek ulang dan frekwensi siap dicatat oleh asisten.

0. Mulai bergantian memasukkan / mengeluarkan darah sebanyak volume aliquot yang sudah ditentukan, setiap kali diperlukan waktu kira-kira 20 detik. Aliquot yang lebih kecil dan kecepatan rata-2 yang lebih lambat mengurangi stress pada sistim kardiovaskular.Lamanya waktu yang direkomendasi untuk TT adalah 1 jam.

0. Irigasi kateter dan semprit untuk dibilas dengan lar. heparin encer setiap 5 menit untuk mencegah pembekuan.

0. Goyangkan kantong darah donor setiap 10 15 menit untuk mence-gah pengendapan eritrosit, agar kadar hematokrit yang dimasukkan merata.

0. Pelan-2 masukkan 1 ml Calsium glukonat setiap kali sudah mema sukkan 100 ml darah donor.

0. Bila hasil monitor tanda-tanda vital dan kondisi pasien memburuk, segera hentikan TT.

0. Bila TT sudah selesai, jahitan melingkar dengan benang silk harus ditempatkan sekeliling vena, sisa benang harus ditinggalkan. Untuk memudahkan TT berikutnya. Lalu sambungkan kateter ke cairan intra vena dgn kecepatan yang sesuai, untuk mempersiapkan bila TT perlu diulang dalam 12 24 jam. Bila ternyata tidak diperlukan, kateter boleh dilepas.

1. Isovolumetric 2-volume exchange transfusion.

Dilakukan menggunakan dobel set-up, dengan memasukkan darah melalui vena umbilikalis dan mengeluarkan darah melalui arteri umbilikalis.Metode ini lebih disukai, karena waktu pergeseran volume selama simple exchange bisa memperburuk insufisiensi myocardium.

0. Lakukan langkah 1 6 seperti pada simple 2-volume exchange transfusion. Sebagai tambahan pasang kateter arteri umbilikalis.

0. Sambungkan kantong darah pada selang dan 3 way stopcock dihubungkan ke kateter vena umbilikalis.

0. Selang dan stopcock yg kedua dihubungkan dengan kateter arteri umbilikalis dan ujung lainnya dihubungkan dengan kantong plastik steril untuk pembuangan darah yang ditukar.

0. Bila isovolumetric exchange dilakukan karena gagal jantung, maka tekanan vena sentral dapat ditentukan melalui kateter vena umbilikalis, yg harus ditempatkan diatas diafragma, pada vena cava inferior.

1. PARTIAL EXCHANGE TRANSFUSION :

Dilakukan seperti pada 2-volume exchange transfusion. Partial exchange adalah untuk polisitemia dengan menggunakan NaCl 0,9 % .

1. ISOVOLUMETRIC PARTIAL EXCHANGE TRANSFUSION, dengan menggunakan Pack Red Cells merupakan prosedur terbaik untuk kasus anemia berat pada hydrops fetalis.

Prosedur tambahan sesudah TT :

3. Pemeriksaan laboratorium :

1. Pemeriksaan elektrolit termasuk natrium, kalium, kalsium, klorida, Gula darah sewaktu dan Analisa Gas Darah kalau perlu.1. Darah Perifer Lengkap dan hitung jenis.1. Kultur darah direkomendasikan sesudah TT ( masih kontroversi ).1. Monitor kadar serum bilirubin :Dicek pada 2 , 4 dan 6 jam, lalu setiap 6 jam sesudah transfusi. Suatu rebound kadar bilirubin bisa terjadi 2 4 jam sesudah transfusi.

3. Pasien dipuasakan minimal 24 jam untuk memonitor bayi akan ke mungkinan ileus sesudah TT.

3. Foto terapy:

Mulai / dipasang lagi fototerapi sesudah TT untuk gangguan-2 dengan kadar bilirubin yang tinggi.

3. Remedication :

Antibiotik atau antikonvulsan harus diberikan lagi. Untuk digoksin tak perlu diberikan lagi.Minimal 2,4 % digoksin hilang, tetapi 32,4 % theophyllin mungkin hilang selama 2-volume exchange transfusion.

3. Antibiotika profilaksis :

Diberikan sesudah transfusi. Infeksi merupakan komplikasi dg frekuensi terbanyak.

Komplikasi TT :

1. Infeksi :

Bakteremia ( biasanya disebabkan oleh kuman Staphylococcus ), hepatitis, CMV, malaria, AIDS

1. Komplikasi vaskular :

Bekuan / emboli udara, spasme arteri pd ekstremitas bawah, thrombosis, renovaskular hipertensi dan infark dari organ-2 mayor

1. Koagulopati :

Merupakan hasil dari trombositopenia atau berkurangnya faktor-2 koagulasi.Trombosit bisa turun sampai > 50 % sesudah 2-volume exchange transfusion.

1. Gangguan elektrolit :

Hiperkalemia dan hipokalsemia , sehingga dapat terjadi aritmia dan tetani.

1. Hipoglikemia :

Khususnya pada bayi-2 dari Ibu DM dan erythroblastosis fetalis.

1. Metabolik asidosis :

Dari darah donor yg sudah disimpan ( karena beban asam ) , lebih jarang terjadi pd darah dgn antikoagulan sitrat ( CPD ).

1. Metabolik alkalosis :

Bisa terjadi karena terlambatnya pembersihan pengawet sitrat dari darah donor oleh hati.

1. Heparinisasi yang berlebihan

1. Hemolisis baik karena faktor mekanik, temperatur, kerusakan osmotik eritrosit.

1. Perdarahan intrakranial.

1. Perdarahan dari pembuluh darah vena atau arteri, hematom.

1. Hipovolemia / hipervolemia .

1. Nekrotikan enterokolitis (EKN ) :

Peningkatan insiden NEC sesudah TT. Maka, kateter vena umbilikalis harus dilepaskan sesudah prosedur, kecuali tekanan vena sentral harus dimonitor.

KETIDAKCOCOKAN SISTIM GOLONGAN DARAH ABO (ABO INCOMPATIBILITY)

BatasanSuatu anemia hemolitik autoimun yang terjadi oleh karena ketidakcocokan golongan darah sistim ABO antara ibu dengan bayi. Umumnya bayi dengan golongan darah A / B sedangkan ibu O.

Insiden

EtiologiKetidakcocokan golongan darah bayi dengan ibu

Patofisiologi

Gambaran klinis Kuning dalam 24 jam pertama Pucat Pembesaran hepar, lien ( jarang)

Laboratorium Ibu golongan darah O, bayi A / B Retikulosit meningkat Direct coomb test positif Bilirubin indirek meningkat

Tata laksana Photo terapi Transfusi tukar

Prognosis : baik

NUTRISI ENTERAL PADA PREMATUR

Indikasi minum / oral1. Tidak ada riwayat sekresi saliva yang berlebihan, muntah, atau aspirasi cairan lambung hijau2. tidak kembung3. suara usus normal4. sirkulasi dan perfusi stabil

Kontra indikasi minum1. Asfiksia perinatal2. ventilasi mekanik3. hemodinamik tidak stabil4. sepsis berat5. apnea dan bradikardia berulang sering6. PDA dengan terapi indometasin (kontroversial)7. kateter umbilikalis (kontroversial)

Rute 1. > 34 minggu minum langsung2. < 34 minggu melalui pipa makanan

Jenis nutrisi1. ASI2. ASI + HMF3. Susu formula

NUTRISI PARENTERAL

N0Jenis obatDosisCara pemberian

NEONATUS DARI IBU HAMIL DENGAN TUBERKULOSIS AKTIF

BatasanBayi yang lahir dari ibu dengan TBC aktif atau bayi mengalami infeksi dalam kandungan

InsidenSangat jarang, di seluruh dunia sejak tahun 1935 baru tercatat 329 kasus TB kongenital

EtiologiMikobakterium tuberkulosis

Patogenesis1. Penyebaran hematogen melalui vena umbilikalis dari plasenta yang terinfeksi ke hepar janin, paru-paru, juga dapat ke saluran pencernaan, susmsum tulang, kelenjar limfe mesenterika, atau kulit2. Aspirasi / menelan cairan amnion yang terinfeksi in utero / pada saat lahir menyebabkan infeksi primer pada pru-paru atau saluran pencernaan

Gambaran klinisManifestasi klinis TB kongenital dapat timbul segera setelah lahir namun paling sering pada minggu ke-2 dan ke-3 kehidupan. M.tuberculosis kurang dapat berkembang pada lingkungan intra uterin dengan kadar oksigen yang rendah. Dengan bertambahnya usia bayi setelah lahir, kadar oksigen pun meningkat mengakibatkan pertumbuhan bakteri yang cepat.Gejala klinis TB kongenital sulit dibedakan dengan sepsis bakterial pada umumnya. Oleh sebab itu sering terjadi keterlambatan diagnosis dan pada akhirnya menyebabkan kematian. Gejala yang paling sering ditemukan adalah distres pernapasan, hepatosplenomegali dan demam.8 Gejala lain seperti prematuritas, berat lahir rendah, toleransi minum yang buruk, letargi, kejang, ikterus, limfadenopati, lesi kulit, dan cairan pada telinga juga dilaporkan

Gejala klinis pada 58 kasus TB kongenital

Jumlah%____________________________________________________________________________________________________________Distres pernapasan4476Hepatomegali dan/tanpa splenomegali3865Demam3357Limfadenopati1933Toleransi minum buruk1831Letargi1630Distensi abdomen1526Gagal tumbuh 915Cairan pada telinga 915Ruam kulit 5 9Funduskopi abnormal 4 7Ikterus 4 7Kejang 3 5BAB berdarah 3 5Asites 3 5____________________________________________________________________________________________________________Dikutip dari Abughali N, Annable W, Kumar M. Congenital Tuberculosis. Pediatr Infect Dis J, 1994;13:738-41

Pemeriksaan penunjangUji tuberkulin pada neonatus sering negatif karena penyakit berat atau sistem imun neonatus yang masih imatur. Pemeriksaan BTA dan biakan kuman dapat menunjukkan hasil positif dari bilasan lambung, cairan telinga, serta biopsi hati, kelenjar getah bening, dan sumsum tulang.9 Gambaran foto toraks neonatus dengan TB sering menunjukkan kelainan. Sebagian besar terdapat gambaran milier, namun dapat pula ditemukan infiltrat paru dan pembesaran kelenjar getah bening hilus. Beberapa neonatus yang memiliki gambaran foto yang normal dapat berkembang menjadi abnormal bersamaan dengan progresivitas penyakit.5,9 Pada pemeriksaan ultrasonografi abdomen dapat ditemukan pembesaran dan lesi fokal pada hati dan limpa, ekogenisitas yang heterogen, pembesaran KGB multipel serta cairan debris peritoneum.10 Gambaran histopatologi plasenta dapat ditemukan granuloma kaseosa dengan BTA.6,8,14 Adanya tuberkel pada plasenta belum dapat memastikan bahwa bayi menderita TB kongenital, karena tuberkel pada plasenta dapat utuh (tidak pecah).

Diagnosis dan tata laksanaTata laksana TB pada neonatus mencakup beberapa aspek yaitu ibu, bayi yang dilahirkan dan lingkungan keluarga. Ibu yang terdiagnosis TB berdasarkan pemeriksaan fisik, radiologik dan bakteriologik menjelang atau saat persalinan harus diisolasi.9,15 Bila ibu telah didiagnosis TB aktif pada kehamilan, OAT langsung diberikan tanpa mengesampingkan efek samping OAT pada janin.3 Obat yang rekomendasi oleh WHO dan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) yaitu kombinasi rifampisin, isoniasid, pirazinamid dan etambutol. Regimen OAT sama seperti pada kasus TB lainnya (2RHZE/4RH) kecuali streptomisin karena bersifat teratogenik. Pada ibu yang telah cukup mendapat pengobatan sebelumnya selama kehamilan biasanya masuk ke dalam persalinan dengan proses tuberkulosis yang sudah tenang.2,3 Dokter kebidanan bersama dokter anak harus saling berdikusi sebelum bayi dilahirkan.12 Setelah bayi dilahirkan segera lakukan pemeriksaan patologi anatomi plasenta dan pemeriksaan mikrobiologi dari darah vena umbilikalis untuk mencari gambaran tuberkel dan atau kuman TB.5,9Setelah ibu diisolasi, lakukan evaluasi klinis dan foto toraks pada neonatus. Gejala klinis TB kongenital sulit dibedakan dengan sepsis bakterial pada umumnya.8 Sehingga bila gejala klinis sesuai dengan sepsis bakterialis dapat diberikan terapi kombinasi. Pemantauan klinis pada neonatus meliputi apakah terdapat prematuritas, berat lahir rendah, distres pernapasan, hepato-splenomegali, demam, letargi, toleransi minum yang buruk, gagal tumbuh, atau distensi abdomen.5,9 Bila pada pemantauan klinis terdapat limfadenopati, lesi di kulit, atau sekret pada telinga dilakukan pemeriksaan mikrobiologi dan atau patologi anatomi. Bila didapatkan hepatomegali selama pemantauan klinis dilakukan pemeriksaan USG abdomen, dan bila ditemukan kompleks primer maka dilanjutkan dengan biopsi hati. Pemantauan klinis kadang-kadang perlu dilakukan dalam jangka waktu tertentu. Gejala klinis TB kongenital dapat timbul segera setelah lahir atau hingga minggu ke-2 dan ke-3 kehidupan.5,9Bila pada neonatus terdapat gejala TB maka diagnosisnya adalah TB perinatal dan terapi TB langsung diberikan. Terapi yang dianjurkan adalah isoniasid dosis 5-10 mg/kgBB/hari, rifampisin dosis 10-15 mg/kgBB/hari dan pirazinamid dosis 25-35 mg/kgBB/hari.5,9 Lakukan pemeriksaan bilas lambung sebelum pemberian terapi. Setelah terapi TB selama 1 bulan (usia 1 bulan) lakukan pemeriksaan uji tuberkulin. Namun pada neonatus dengan gejala klinis TB dan didukung oleh satu atau lebih pemeriksaan penunjang (foto toraks, PA plasenta dan mikrobiologi darah v.umbilikalis) maka dapat langsung diobati selama 6 bulan tanpa pemerikaan uji tuberkulin. Apabila pada usia 1 bulan uji tuberkulin positif maka diagnosisnya TB dan diberikan terapi TB selama 6 bulan disertai pemeriksaan foto toraks dan bilas lambung. Namun bila hasil uji tuberkulin negatif diagnosisnya masih mungkin TB karena faktor imunitas yang imatur pada neonatus.9 Dalam hal ini terapi TB diteruskan disertai pemeriksaan tuberkulin pada usia 3 bulan. Apabila hasil uji tuberkulin pada usia 3 bulan positif maka diagnosisnya TB dan diberikan terapi TB selama 6 bulan. Namun apabila hasilnya negatif maka diagnosisnya bukan TB dan terapi TB dihentikan.Selain mendapat terapi TB, pemberian nutrisi harus adekuat. Bayi dipisahkan selama minimal 2 minggu pemberian terapi TB pada ibu, namun ASI tetap dapat diberikan. Kandungan OAT di dalam ASI pada ibu yang mendapat terapi TB hanya dalam jumlah yang kecil dan tidak berpotensi menimbulkan infeksi pada bayi.1,2,7,9 Selain itu pemantauan peningkatan berat badan, tanda vital, dan keluhan lain harus dilakukan dengan ketat.5 Bila neonatus lahir dari ibu TB aktif namun pemeriksaan klinis dan penunjang dalam batas normal, maka neonatus tetap berpotensi untuk terinfeksi M.tuberculosis. Tata laksana awal adalah pemberian profilaksis primer INH dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari selama 1 bulan kemudian dilakukan uji tuberkulin untuk mengetahui apakah pasien telah terinfeksi.4,5,9,15 Bila setelah 1 bulan uji tuberkulin positif maka diagnosis TB dapat ditegakkan dan diberikan terapi TB selama 6 bulan disertai pemeriksaan foto toraks dan bilas lambung.9,15 Namun bila setelah 1 bulan uji tuberkulin negatif maka pemberian profilaksis primer INH diteruskan sampai 3 bulan kemudian dilakukan uji tuberkulin untuk mengetahui apakah pasien telah terinfeksi. Bila setelah 3 bulan uji tuberkulin tetap negatif, dan telah dibuktikan tidak ada sumber penularan lagi maka profilaksis primer INH dapat dihentikan. Namun bila positif, harus dinilai klinis dan pemeriksaan penunjang. Bila terdapat kelainan maka didiagno