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Psicología y Psicopatología del Humor

Prof. Manuel Bousoño

IMPORTANCIA:

• Sus alteraciones son de las patologías más prevalentes.

• Causan un gran impacto personal, social y económico.

• Fáciles de identificar y tratar pero…

• La realidad es que en la práctica no es así.

• Competencia de atención 1ª

• Los casos graves, resistentes o que no responden deben ser tratados por psiquiatras.

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DEFINICIONES: Psicología y Psicopat. de la Afectividad

• EMOCION: (Movere). Estado de activación vegetativa acompañado de una tonalidad agradable o desagradable: – Fugaces e intensos, son experiencias subjetivas. – Llanto, risa, ira.

• SENTIMIENTO: Estado afectivo difuso e impregnante, matizado por factores socioculturales y biográficos. Mas sosegados y regulares que las emociones. Responden a estímulos: Música, poesía… (Alegría, arrobamiento).

• ESTADO DE ANIMO: Estado vital o temple anímico propio. Oscila en el eje alegría-tristeza.

• AFECTIVIDAD (Humor): Totalidad de los fenómenos desarrollados en la esfera anímica de la personalidad. (Otras esferas: Conductual e Intelectiva).

• SENTIMIENTOS: – Corporales: Localizados en cuerpo y tiempo. (Frio, dolor) – Vitales: Vivencia como situación global del yo.

• Bienestar (“Hoy me siento “Flex”). • Malestar (Hipocondría, somatización, etc.).

– Anímicos (Del yo): No localizados y usualmente reactivos. • S. de Estado: Estados de satisfacción, frustración etc. • S. Valorativos: Positivos y negativos, ajenos y propios.

– Espirituales: Referidos al espíritu: Místicos, religiosos, de lo sagrado, de inspiración…

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Vida Sentimental Normal

• Sentimiento adecuado a la persona y situación. • Adecuación en:

– Cualitativa – Cuantitativa:

• Intensidad • Duración

– Momento.

• Se conserva: – Capacidad de reacción emocional a estímulos externos o

internos. – Control cognitivo sobre las emociones. – Conciencia de la normalidad emocional (Conciencia de

salud versus conciencia de enfermedad).

TÉRMINOS CONFUSOS:

• Timia: Estado anímico.

– Eutimia: Estado anímico normal.

– Hipotimia: Edo. Anímico bajo, deprimido.

– Hipertimia: Edo. Anímico elevado, Manía.

– Distimia: Depresión ¿leve? De evolución crónica.

– Paratimia: Alt. Cualitativa del estado de ánimo

• Foria: Humor.

– Euforia: Estado anímico elevado. Manía.

– Disforia: Alteración del estado de ánimo, irritabilidad.

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Alteraciones Cuantitativas • Hipotimias (“Depresiones”): Disminución del potencial

afectivo y/o de la expresividad. – Tristes o depresivas. – Angustiosas. – Atimias:

• Mudez afectiva: No hay expresión emocional. • Indiferencia afectiva: No responde a estímulos. • Rigidez afectiva: No modifica su afectividad.

• Hipertimias (Euforia o Manía): Aumento del pot. Afectivo y de la expresión emocional: – Excitación anímica. – Euforia. – Irritabilidad.

Alteraciones Cualitativas (Paratimias):

• Catatimia: Carga emocional de la conducta o del pensamiento (Deformado).

• Neotimia: Nueva emoción (Esquizofrenia).

• Labilidad: Hipersensibilidad emocional (Demencias, niños)

• Ambivalencia: Coexistencia de sentimientos antitéticos.

• Perplejidad o embotamiento: Ausencia de reactividad.

• Moria: Humor simplón.

• Incontinencia: Incapacidad de control emocional.

• Irritabilidad: Excesiva tendencia a la expresión de hostilidad.

• Alexitimia: Incapacidad de verbalizar las emociones.

• Disforia: Sentimiento inadecuado, con irritabilidad.

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TRASTORNOS DEL HUMOR

• T. Bipolar: – Tipo I: Manía y Depresión

– Tipo II: Hipomanía y Dep.

• T. Unipolar: – Depresión Mayor

– Distimia

– Depresión Atípica

– Depresión Psicotica

– T. Afectivo Estacional

– T. D. Breve Recurrente

– T. Depresivo Subumbral

ACTIVACIÓN ANTE IMÁGENES

NEGATIVAS

28 mm 32 mm 36 mm

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ACTIVACIÓN ANTE IMÁGENES

POSITIVAS

52 mm 48 mm 36 mm

-16 mm -12 mm -8mm

¿Qué es lo que hace que una enfermedad se convierta en un problema de salud pública?

• Afectar a muchas personas

• Ser de larga evolución

• Tener un tratamiento costoso

• Suponer consecuencias invalidantes

• Afectar a los grupos más desfavorecidos

Joham Peter Frank (1754-1821)

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Epidemiología de la depresión

POBLACION GENERAL:

Prevalencia 6 meses: 6 %

Prevalencia puntual: 5-20 %

Riesgo vital: 15-25 %

Incidencia anual: 1-3 %

POBLACION SANITARIA:

Medicina General: 10-20 % consultas

Psiquiatría: 30-50 % consultas

Discapacidad derivada de problemas mentales (1990) Desjarlais, WMH, 1997

Depresión Autolesiones Alzheimer

Alcohol Epilepsía Psicosis

Drogas Estrés PT Otros

DEPRESIÓN

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Días de Trabajo Perdidos (12 m)

Trastorno Nº de Días

Depresión 25,5

T. De Angustia 20

Agorafobia 18

T. Estrés Postraumático 14

T. Ansiedad Generalizada 9,5

Enf. Crónicas (Diabetes, HTA etc.).

7,5

Fobia Social 5

Manía-Bipolar 3,5 Haro et al. Prevalencia de los Trastornos Mentales y Factores Asociados: Resultados del Estudio ESEMeD-España. Med. Clin.; 2006; 126 (12): 445-451.

• Sufrimiento personal difícil de estimar

• Gasto antidepresivos mas de 600 millones Euros (2005)

• Pérdida laboral: 11 días por cada periodo de 6 meses

• 2ª o 3ª causa de discapacidad.

• Mortalidad por suicidio: 15,79/100.000 habitantes (12,03/3,76).

• Mayor morbi-mortalidad médica: ACVs, infartos, diabetes, etc.

¿Qué conlleva la depresión?

Haro JM, Med Clin (Barc) 2006;126(12):445-51 Aragonés Benaiges E, Aten Primaria. 2001;27(9):623-8 Aragonés Benaiges E, Fam Pract. 2006 Jun;23(3):363-8 Instituto Nacional de Estadística. 2007. http://www.ine.es

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RECONOCIMIENTO DE LA DEPRESIÓN

MOTIVO DE CONSULTA EN CASOS DE DEPRESIÓN

A. P. PSIQUIATRA Es el motivo principal de consulta 25.8 75.3 Se detecta de forma secundaria 72.2 22.3 NS/NC 2.0 2.4

Libro Blanco: La calidad asistencial de la depresión en España, 1997

La depresión es: ¡UNA ENFERMEDAD!

• No es lo mismo estar triste (¡Con la depre!) que deprimido.

• La tristeza siempre es razonable.

• El enfermo, la familia, el entorno sociolaboral entienden mal que se pueda estar “tan triste” sin motivos aparentes

• Muchas veces se valora la tristeza como algo “normal” (ancianos, enfermos, etc.), Y NO LO ES.

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Funcionamiento físico y social en varias enfermedades crónicas

70

75

80

85

90

95

Funcion. Físico Funciona. Social

DEPRESIÓN

HTA

DIABETES

ARTRITIS

Escala de funcionamiento social: 100 = optimo.

Wells et al. JAMA, 1989

Comorbilidad

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COMORBILIDAD ANSIEDAD-DEPRESIÓN: Definiciones Categorial y Dimensional

Ansiedad Ansiedad Depresión Depresión

Ansiedad y Depresión Comórbida

s

Ansiedad y Depresión Comórbida

s

Ansiedad Depresión Ansiedad Depresión

Tasas de Prevalencia de T. De Ansiedad y Depresión Mayor:

El estudio “National Comorbidity Survey

Replication, mostró las siguientes tasas:

• ANUALES:

– T. De Ansiedad: 18 %

– T. Del Humor: 9,5 %

• VITALES:

– T. Ansiedad: 29 %

– T. Del Humor: 16,6 %

• Con una tasa de comorbilidad (conservadora) del 50 %

• 5- 9 % de la población adulta padece –tasa anual- Trastornos de Ansiedad-Depresión Comórbidos

T. Humor 16,6 %

T. De Ansiedad 29 %

Comorbilidad 5-9 %

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Comorbilidad de T. Ansiedad con T. Depresivos

47

39

37

67

37

21,6

0 20 40 60 80

TP TEPT TOC

TAS TAG TOTAL

• La ansiedad es frecuentemente comórbida con los trastornos depresivos.

• Esto agrava el problema y además:

TP

TEPT

TOC

TAS

TAG

TOTAL

% Comorbilidad con Depresión

Rafał Jaeschke, et al. Archives of Psychiatry and Psychotherapy, 2011; 4 : 15–20

8%–39%5

34–70%r4,6

La Comorbilidad Entre Ansiedad y Depresión es Frecuente:

Major

Depression

TEPT

Trastorno de Ansiedad

Social TOC

T. Pánico

TAG

67%3

48%1

50% to 65%2

1Kessler et al. Arch Gen Psychiatry. 1995; 2DSM-IV; 3Rasmussen. Psychopharmacol Bull. 1988; 4Van Ameringen et al. J Affect Disord. 1991; 5Brawman-Mintzer, Lydiard RB. J Clin Psychiatry. 1996; 6Stein et al. Am J Psychiatry. 2000.

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Modelo Hipotético de Secuencia de la Comorbilidad:

Edad: 0-10 10-20 > 20

Síntomas de Ansiedad Inhibición Conductual Estresores de la infancia

TAG TAS T. Pánico

Depresión Ansiosa

Discapacidad Persistente

Fava, M. Et al. Compr. Psychiatry 2000: 41; 97-102

ETIPATOGENIA DE LA DEPRESIÓN

• Factores genéticos. – Antecedentes Familiares.

– Concordancia Homocigotos

– Genes comunes con otros múltiples trastornos.

• Factores ambientales. – Predisponentes.

– Desencadenantes.

– Mantenedores.

• Epigenética.

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Circuitos Cerebrales Implicados en la Regulación del Humor

Sheline YI. Biol Psychiatry. 2000;48(8):791-800.

MDm Mediodorsal Nucleus of the Thalamus MDm

Amygdala

Striatum

OMPFC Orbital/Medial Pre-Frontal Cortex

Hippocampus

Amygdala

Hippocampus

OMPFC

Midline Thalamus

MV Medullary Velum PB Parabrachial Nucleus PAG Periaqueductal Gray

Brain Stem PAG PB MV

Acc

CA1 CA1 Field CA3 CA3 Field DG Dentate Gyrus PaS Parasubiculum PrS Presubiculum S Subiculum

AB Accessory Basal Nucleus B Basal Nucleus L Lateral Nucleus CE Central Amygdaloid Nucleus M Medial Amygdaloid Nucleus PAC Periamygadaloid Nucleus

Acc Nucleus Accumbens Ca Caudate P Putamen VP Ventral Pallidum

P

CE

M

PAC

VP

Ca

CA3

CA1 S

DG

PrS PaS

Epigenética

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POLIMORFISMOS DEL TRANSPORTADOR DE SEROTONINA (TS)

ALELO LARGO (L)

ALELO CORTO (S)

TRANSPORTADOR DE SEROTONINA (TS)

NO MALTRATO MALTRATO GRAVE

PROBABLE MALTRATO

PROBABILIDAD DE UN EPISODIO DEPRESIVO MAYOR

SS

SL

LL

Caspi et al., 2003

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ACTIVACIÓN AMYGDALAR Y SEROTONINA:

• Al evaluar la activación de la amígdala con imágenes asociadas al miedo se observa lo siguiente (Hariri et al., 2002):

LL

Mayor activación

Conceptos Básicos de la Depresión

• La depresión es una enfermedad que afecta a todas las esferas del individuo: – Estado de ánimo y regulación del mismo.

– Cognición: memoria, atención, pensamiento.

– Vitalidad, nivel de energía y capacidad hedónica.

– Ciclos biológicos: sueño-vigilia, ciclos hormonales Cortisol, etc.

– Funciones fisiológicas: Sexualidad, alimentación etc.

– Nivel de activación: Ansiedad.

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Tratamiento

Recaída Recurrencia

Remisión Recuperación

Respuesta

6 meses

50 %

CONCEPTOS BÁSICOS DE LA DEPRESIÓN

Esquema tomado de Kupfer

Conceptos Básicos:

• Respuesta a un tratamiento: Reducción de al menos el 50 % en la puntuación de cualquier escala utilizada para la valoración (Hamilton, BDI, Montgomery-Asberg etc.).

• Recuperación: Desaparición de la clínica, deja de cumplir criterios diagnósticos o puntúa por debajo de la linea de corte de las escalas (<m 7 en el HDRS de 17 items).

• Remisión: Mantenimiento de la recuperación durante al menos 6 meses.

• Recaída: Reaparición de los síntomas tras la mejoría o recuperación.

• Recurrencia: Reaparición de los síntomas tras la remisión.

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Kupfer y Frank, 1991

“Normalidad” Remisión Recuperación

Mantenimiento Continuación Aguda Fases Tratamiento

Síndrome

Síntomas

Respuesta

Mejoría

> 10 % de la

Población

Los Problemas de la Depresión…

Muchos No

Consultan

30-50 % No se

Diagnostican

Solo 50-65 %

Responden

30-50 % No se

Tratan Bien

Solo un 50 %

Remiten

80 % Tienen

Síntomas Residuales

80 % Recaen

o Recurren

• 14,7% de los pacientes de Atención 1ª

• T. Depresivos No Reconocidos: 28%

• Mal diagnosticados: 26.5%

• Tratados adecuadamente: 34%

¿Diagnosticamos bien la depresión?

Haro JM, Med Clin (Barc) 2006;126(12):445-51 Aragonés Benaiges E, Aten Primaria. 2001;27(9):623-8 Aragonés Benaiges E, Fam Pract. 2006 Jun;23(3):363-8

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• 38% no responden

• 54% no remiten

• Moderada o grave

Gartlehner G, Agency for Health Care Research and Quality, 2007 http://effectivehealthcare.ahrq.gov/

¿Cuándo utilizar fármacos?

La Depresión Tiene una Naturaleza Maligna:

• Gran parte de la carga asociada a la depresión, se debe a su naturaleza crónica/recurrente1,2

• Los episodios son cada vez más frecuentes, graves y resistentes al tratamiento a medida que repiten3

• Las recurrencias dependen sobre todo del número y duración de los episodios previos3

• La depresión prolongada y los múltiples episodios pueden causar daño cerebral (Atrofia hipocámpica)4,5

1Angst J. How recurrent and predictable is depressive illness? In: Montgomery SA, Rouillon F, eds. Long-Term

Treatment of Depressive Perspectives in Psychiatry, vol 3. Chichester, England: Wiley;1992:1–13 2Kupfer DJ. Long-term treatment of depression. J Clin Psychiatry 1991;52(suppl 5):28–34 3Keller MB, Boland RJ. Implications of failing to achieve successful long-term maintenance treatment of recurrent

unipolar major depression. Biol Psychiatry 1998;44:348–360 4Sheline YI, Sanghavi M, Mintun MA, et al. Depression duration but not age predicts hippocampal volume loss in

medically healthy women with recurrent major depression. J Neurosci 1999;19:5034–5043 5Bremner JD, Narayan M, Anderson ER, et al. Hippocampal volume reduction in major depression. Am J

Psychiatry 2003;160:1516–1518

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20

La Malignización es un Proceso:

• 75% al 90% de los depresivos tendrán múltiples episodios1,2

• Cada episodio se desencadena más fácilmente que el anterior3

• Los síntomas residuales tras la recuperación aumentan el riesgo de recurrencia4

1Angst J. How recurrent and predictable is depressive illness? In: Montgomery SA, Rouillon F, eds. Long-Term

Treatment of Depressive Perspectives in Psychiatry, vol 3. Chichester, England: Wiley;1992:1–13 2Kupfer DJ. Long-term treatment of depression. J Clin Psychiatry 1991;52(suppl 5):28–34 3Kendler KS, Thornton LM, Gardner CO. Stressful life events and previous episodes in the etiology of major

depression in women: an evaluation of the “kindling” hypothesis. Am J Psychiatry 2000;157:1243–1251 4Judd LL, Akiskal HS, Maser JD, et al. Major depressive disorder: a prospective study of residual subthreshold

depressive symptoms as predictor of rapid relapse. J Affect Disord 1998;50:97–108

1Simon GE, VonKorff M, Piccinelli M, et al. An international study of the relation between somatic symptoms

and depression. N Engl J Med 1999;341:1329–1335 2Ohayon MM, Schatzberg AF. Using chronic pain to predict depressive morbidity in the general population.

Arch Gen Psychiatry 2003;60:39–47 3Patten SB. Long-term medical conditions and major depression in a Canadian population study at waves 1

and 2. J Affect Disord 2001;63:35–41

Morbi-Mortalidad de la Depresión: • En At. 1ª el 69 % de los casos refieren sobre todo

síntomas físicos1.

• Mayor riesgo de Cáncer, ACVs, Alzheimer, Infarto y Diabetes.

• Tienen 4 veces mayor riesgo que los no depresivos de tener una enfermedad física dolorosa crónica2

• Tienen mayor riesgo de tener enfermedades médicas crónicas3

• Y además claro está tienen mucho mayor riesgo de SUICIDIO.

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¿Porqué Tanta Malignidad?

• La Depresión es Neurotóxica

• Se conocen ya 4 procesos Neurotóxicos: – BDNF

– Glutamato

– Cortisol

– Interleukinas

Manji et al., 2001

Sanacora G, Gueorguieva R, Epperson CN, et al. Subtype-Specific Alterations of -Aminobutyric Acid and Glutamate in Patients With Major Depression. Arch Gen Psychiatry. 2004;61:705-713

GLUTAMATO GABA

ALTERACIONES EN NIVELES CORTICALES DE GLUTAMATO Y GABA EN SUJETOS AFECTOS DE DEPRESIÓN MAYOR

CONTROLES

CONTROLES

DEPRIMIDOS

DEPRIMIDOS

20/03/2013

22

0

10

20

-60 0 60 120 180 240

Time (min)

5-H

T (

fmo

l/sa

mp

le)

Gartside, Leitch and Young, Neuropsychopharmacology, 2003.

Fluoxetina

El Tratamiento con Cortisol Atenúa la Capacidad de los ISRS de Elevar la Serotonina Prefrontal.

Fluox.-Placebo

Fluox.- Cortisol

LA DEPRESIÓN INHIBE LA NEUROGÉNESIS:

• Los glucocorticoides son Neurotóxicos sobre el Hipocampo: – Inhiben la neurogénesis en el giro dentado. – Mata las células piramidales de la capa CA3.

• Esto explica la reducción volumétrica en la Depresión (Fruto de un estrés precoz 1).

• Los antidepresivos estimulan la neurogénesis de forma paralela al alivio de síntomas. – Los ISRS solo funcionan si el hipocampo se puede regenerar (Al

inicio de la enfermedad). – La inhibición de la neurogenesis por irradiación (incluso con los

receptores 5-HT1A intactos), impide la acción antidepresiva de los ISRS.

Caspi A et al.. Science. 2003 Jul 18;301(5631):386-9.

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23

• El Hipocampo inhibe el eje HHA3.

• Su atrofia contribuye al deterioro cognitivo y a la alteración neuroendocrina en la Depresión: • Aumento del Cortisol y la

Catecolaminas1,2

Corteza

Adrenal

ACTH

Hipófisis CRF

Hipocampo

Hipotálamo

-

Glucocorticoides Dexametasona

- -

Nestler et al. Neuron. 34 (1):13-25 (2002).

Amygdala

+

El Hipocampo Frena el Eje del Estrés

1. Sheline YI. Biol Psychiatry. 2000;48(8):791-800. 2. Manji HK, et al. Nat Med. 2001;7(5):541-547. 3. Davidson RJ, et al. Annu Rev Psychol. 2002;53:545-574

Estrés y ATDs:

Efectos Opuestos. • Sobre la neurogénesis en la

zona subgranular del giro dentado.

• Producción de VEGF y BDNF en el cortex e hipocampo.

VEGF > proliferación en la

zona subgranular BDNF > supervivencia

neuronal.

BDNF: Brain Derived Neurotrophic Factor

VEGF: Vascular Endothelium Growth Factor.

IGF: Insulin like Growth Factor

Duman and Monteggia, Biol. Psych. (2006) 59:1116-1127

Estrés Antidepresivos

Transducción de la señal por la Tirosin-kinasa

Regulación de la Función Neuronal: Alt. de espinas, sinapsis y neurogénesis

Estrés Antidepresivos

Depresión/Deses-peración en Modelos

Conductuales

Respuesta

Antidepresiva

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Niveles de BDNF y Mejoría en Pacientes con T. Depresivo Mayor

Estudio

Meta-análisis (2008) con 1504 pacientes muestran que

el nivel de BDNF aumenta con los antidepresivos de forma significativa (tamaño del efecto 0,62, 95% CI 0.36–0.88)

Brunoni AR, et al. Int J Neuropsychopharmacol. 2008;11:1169–1180. Copyright © 2008 Cambridge University Press.

Inmunología en Depresión • Las Citokinas pueden producir un comportamiento de

enfermedad: Letargia, anorexia, parestesia, irritabilidad, aislamiento social, disminución de la concentración, problemas del sueño, menor libido; en particular TNF-alfa y la IL-6 pueden inducir depresión, ansiedad y alteración de la memoria.

• En Depresión No-Melancólica hay elevados niveles de:

-IL-6 (Media la activación del eje HHA),

-Natural Killer Cells (Fase aguda) -Leucocitos / linfocitos (Fase Aguda)

• En Depresión Melancólica: - Menor (in vitro) producción de IL-2; IFN-g; IL-10 (Fase aguda), pero

hemograma normal.

Schwarz . Dialogues in Clin Neurosciences 2003; 5: 139-153

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Cambios en la Glia en la Corteza Prefrontal de un Paciente Deprimido:

Control Deprimido Inmunoreactividad de la Glía en la Corteza Prefrontal

La reducción en la densidad y número de la glia es la característica más destacable de la patología celular en la depresión (1,2,3,4).

1. Rajkowska G, et al. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2007;6:219-233 2. Rajkowska G, et al. Biol Psychiatry. 1999;45:1085-1098. 3. Ongür D, et al. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95:13290-13295. 4. Si X, et al. Neuropsychopharmacol. 2004;29:2088-2096.

Remisión y volumen de materia gris

En pacientes con Depresión, quienes no remiten tienen mayor

atrofia de la substancia gris, en

diversas áreas cerebrales, a

diferencia de los que sí remitieron

Frodl TS, et al. Arch Gen Psychiatry. 2008;65:1156–1165. Copyright @ 2008 American Medical Association. All rights reserved.

TDM = Trastorno Depresivo Mayor

Estudio prospectivo a 3 años.

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26

La Atrofia Hipocámpica Correlaciona con el Número de Días Deprimido:

Sheline YI, et al. Am J Psychiatry 2003;160:1516-8. Videbech P et al.,

Acta Psychiatr Scand. 07/2002

Psychol Med. 10/2001

Videbech P, Ravnkilde B. Hippocampal volume and depression Am J Psychiatry. 11/2004 Meta-análisis de 12 estudios.

-2 0 +2 standardized mean difference

Días de Depresión No Tratada

Vo

lum

en H

ipo

cám

pic

o T

ota

l (m

m3)

A Mayor Duración de la Depresión Menor Tamaño y Número de Neuronas

Vulnerabilidad Genética

+ Estrés Ambiental

Exceso de

Glucocorticoides

Deficiencia de Factores

Neurotróficos

Etapa Precoz de la Dep.

= Pérdida de Glia en CPF

Acumulación Glutamato

Extracelular

Toxicidad y Muerte

Neuronal

< Trasportadores

de Glutamato.

Neuro-Toxicidad.

Raikowska. CNS Neurol. Disord. Drug Targets. 2007;6: 219

20/03/2013

27

p<.0001

Recaída = QIDS-IVR16 > 11.

Recaídas en STAR-D en los que Remiten, en Función de la Fase en que Remiten:

1 Fase 2 Fase 3 Fase 4 Fase

(N=1085) (N=383) (N=35) (N=15)

Pro

ba

bil

ida

d a

cu

mu

lad

a

Meses en Seguimiento

Warden et al. Curr Psychiatry Rep. 2007 Dec;9(6):449-59. Rush et al- Am J Psychiatry. 2006 Nov;163(11):1905-17.

1ª Fase

4ª Fase

Recu

rren

cia

de

Dep

.

En

do

s a

ño

s (

%)

La Remisión Precoz (a los 3 Meses) Predice un Mejor Resultado

Los pacientes no tratados hasta la remisión de los síntomas antes de los 3 meses tenían más del doble de riesgo de recurrencias a largo

plazo.

*Remission defined as HAM-DRS17 ≤7. MDD = major depressive disorder; HAM-DRS17 = 17-item Hamilton Depression Rating Scale.

Simon GE et al. WHO Bulletin. 2000;78:430-445.

% de Recurrencias a los 2 años

20/03/2013

28

Tiihonen, J. et al. Arch Gen Psychiatry 2006;63:1358-1367.

RIESGO RELATIVO E INTERVALO DE

CONFIANZA DEL 95 % DE

LA MORTALIDAD TOTAL USANDO LA MEDICACIÓN

COMO UNA VARIABLE TIEMPO-DEPENDIENTE

• Los antidepresivos disminuyen la mortalidad global.

BUSCAR RESPUESTA

PRECOZ PREVENIR

COMORBILIDAD MÉDICA

PREVENIR ATROFIA

HIPOCAMPO

PREVENIR RECAÍDAS

TRATAR HASTA

REMISIÓN

3. IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS:

1. TRATAMIENTO PRECOZ Y EFICAZ DESDE EL INICIO.

2. TRATAR HASTA

LA REMISIÓN.

3. PREVENCIÓN

TOTAL

20/03/2013

29

Implicaciones Para la Clínica: • La depresión no es una enfermedad benigna.

• La Depresión es recurrente y progresiva en la mayoría de pacientes.

• Se asocia a procesos de atrofia en áreas que regulan las emociones y la cognición.

• Hay mayor morbi-mortalidad por causas físicas.

• Los tratamientos eficaces aumentan los factores neurotróficos y ayudan a la recuperación global.

• El objetivo principal debe ser la remisión rápida y completa de la depresión, y prevenir la progresión de la enfermedad.

Implicaciones Terapéuticas: • Tratar siempre la depresión con

antidepresivos desde el inicio.

• Asociar Psicoterapia en aquellos casos que así lo requieran.

• No dejar nuestras mejores armas para el final.

• Tratar bien, para CURAR LA DEPRESIÓN.

• Usar las dosis necesarias (máximas toleradas), el tiempo suficiente (8-12 m.).

• Prevenir nuevos episodios casi siempre.

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• La Depresión es como el Cáncer: Hay que eliminarla del todo desde el inicio.

• PREVENIR y tratar el estrés y la ansiedad.

• TRATAMIENTO PRECOZ de la Depresión.

• TRATAMIENTO INTENSO: Eficaz dirigido a obtener la REMISIÓN COMPLETA.

Se clava mejor un clavo acertando a la primera. Si se tuerce … ya es más difícil clavarlo !!!

CONCLUSIONES TRATAMIENTO:

DEPRESIONES

• Depresión Mayor: – Duración superior a 2 semanas – Síntomas principales: Tristeza, anhedonia y anergia. – > 4 síntomas

• Distimia: – Duración > 2 años – Intensidad leve-moderada

• T. Depresivo Sub-Umbral • Depresión Breve Recurrente. • T. Afectivo (Depresivo) Estacional • Depresión Atípica • Depresión Bipolar (OJO QUE ES DISTINTA).

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Síntomas de la Distimia • Tristeza, ansiedad o sensación de "vacío" persistentes.

Pérdida de interés en actividades que antes se disfrutaban. Llanto excesivo. Mayor inquietud e irritabilidad. Menor capacidad de concentrarse y tomar decisiones. Disminución de la energía. Pensamientos de muerte o suicidas, intentos de suicidio. Aumento de los sentimientos de culpabilidad, desamparo y, o desesperanza. Alteraciones del peso y, o del apetito debido a comer de forma insuficiente o excesiva. Alteraciones en los hábitos del sueño. Aislamiento social. Síntomas físicos que no ceden ante los tratamientos estándar (por ejemplo, dolor crónico, dolor de cabeza). Para un diagnóstico de distimia, un adulto debe exhibir un estado de ánimo deprimido durante al menos dos años (un año en los niños y adolescentes), junto con por lo menos otros dos síntomas de depresión (señalados arriba). Los síntomas de la distimia pueden parecerse a los de otras condiciones psiquiátricas. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico.

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Criterios para el diagnóstico DSM IV de Distimia

• Estado de ánimo crónicamente depresivo, la mayor

parte del día la mayoría de los días, durante por lo

menos 2 años.

• Presencia mientras está deprimido de 2 o más de los

siguientes síntomas:

1. Pérdida o aumento de peso. 2. Insomnio o hipersomnia. 3. Falta de energía. 4. Baja autoestima. 5. Sentimiento de desesperanza. • Durante un periodo de 2 años el sujeto no a estado sin

síntomas durante un periodo de 2 meses.

• No ha habido ningún episodio depresivo mayor durante

los 2 años.

• Nunca hubo episodio bipolar.

• Los síntomas causan malestar, deterioro social,

laboral,

Distimia

Depresión subsindromática

Ánimo depresivo crónico

(2 años)

sin remisión significativa

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Epidemiología

Afecta de un 3 - 5% de la población general

Relación aproximada de 2 mujeres por cada varón

La prevalencia entre los adolescentes en un 8% en los chicos y un 5% en las chicas

Edad de inicio suele ser antes de los 21 años y la prevalencia aumenta progresivamente

Pedro Fdez-Argüelles Vinteño; O. García López. Interpsiquis, 2004

Distimia vs. Depresión Mayor

Distimia Depresión Mayor

(n=45) (n=99)

Edad (media) 42.5 52.9 (p<.05)

Edad de inicio 32.1 41.3 (p<.05)

Hombres (%) 33.3 30.3 (ns)

Inicio temprano (%) 34.1 04.0 (p<.05)

Temper. Depres.(%) 28.9 38.4 (ns)

Int. Suic.(%) 04.4 12.1 (ns)

Valores HAM-D 15.7 21.8 (p<.05)

Cassano, Savino, 1997

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Depresión Sub-Umbral • Son los pacientes que no alcanzan criterios de

TDM o distimia ( 2 a 4 de los 9 criterios de EDM)

• Prevalencia 10%.

• 20% progresa a depresión mayor.

• Sinónimos: depresión menor, trastornos depresivos no especificados.

• Por lo menos 2 semanas de síntomas depresivos.

• Aumento de riesgo de suicidio y pérdida de funcionalidad.

Depresión Atípica

• Depresión Mayor con síntomas atípicos:

– Hipersomnia

– Hiperfagia

– Inversión patrón circadiano habitual:

• Empeoramiento vespertino

• Mejoría matutina

– Síntomas atípicos

– Buena respuesta a IMAOs

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Trastorno Afectivo Estacional

• Dependiente del fotoperiodo • Depresión Invernal

– Hipersomnia – Conducta hiperfágica

• Hipomanía en verano – Acortamiento del sueño – Conducta anoréxica

• Se trata con luminoterapia – 200-500 lux a primera hora de la mañana (media a dos

horas. – Evolución frecuente a Trastorno Bipolar

Subtipos de T. Depresivo

Distimia

Episodio Depresivo en Distimia (Doble Depresión)

T. Depresivo Breve Recurrente

Duración Mínima 2 años

2 s. a 12-18 m.

Episodio D. Mayor.

Ciclotimia

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Conceptos Básicos en la Depresión

• El paradigma inicial era que era una enfermedad episódica, que debía ser tratada puntualmente.

• El nuevo paradigma es que tiene una naturaleza crónica o recurrente en la gran mayoría de los casos (Los episodios únicos son una excepción): – 50-75 % tienen más de un episodio. – Los que tienen 3 o más episodios son formas recurrentes. – 20 % son formas crónicas (Distimias). – El trastorno Bipolar es recurrente en más del 90 % de los

casos.

Conceptos Básicos de la Depresión

• Un tratamiento antidepresivo consigue: – Un 50 – 60 % de respuesta. – Un 30-40 % de recuperaciones. – Los que presentan una respuesta parcial (Con síntomas

residuales), tienen más riesgo: • De tener recaídas o recurrencias. • De presentar resistencia a los tratamientos.

• Ciertas formas no responden bien a la psicoterapia: – Trastorno Bipolar. – Formas endógenas, melancólicas o con síntomas

somáticos.

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• Intentos previos • Antecedentes familiares • Desesperanza • Personalidad límite • Impulsividad • Bajo apoyo social-pareja • Sexo masculino • Abuso de alcohol o drogas • Eventos vitales tempranos

traumáticos. • Estrés vital

Avalia-t. GPC sobre el Manejo de la Depresión Mayor en el adulto. GPC en el SNS, 2008

¿Cuáles son los factores de riesgo de suicidio?

FIN de Depresión

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