PSORIASIS VULGARIS

7/17/2019 PSORIASIS VULGARIS

http://slidepdf.com/reader/full/psoriasis-vulgaris-568dd6fe839c0 1/5

PSORIASIS VULGARIS

Psoriasis vulgaris merupakan bentuk yang paling umum dari psoriasis. Plak merah

berskuama dan terdistribusi simetris yang terdapat pada bagian ekstensor ekstremitas

siku lutut kulit kepala bokong dan genitalia. !eberapa lesi ke"il dapat menyatu dan

terlihat seperti peta #psoriasis geogra$ika% dan dapat menyebar ke lateral dan men&adisirsinar # psoriasis gyrata%. '

ETIOPATOGENESIS 2

• Faktor genetik

o Jika orang tua tidak menderita psoriasis risiko psoriasis 12%

o Jika salah seorang dari orang tua menderita psoriasis risiko

mencapai 34-39%o Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe :

Psoriasis tipe I dengan awitan dini (bersifat familial)

Psoriasis tipe II dengan awitan lambat (bersifat nonfamilial).

• Faktor imunologik

Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari

tiga jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau

keratinosit. Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya.

Lesi pada umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang

terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik pada

epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi

oleh limfost T CD8. Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan

adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel

langerhans. 1

Psoriasis pertama kali digambarkan sebagai penyakit yang terutama

mempengaruhi proliferasi keratinosit epidermal dan infiltrasi inflamasi kulitsekunder. Dalam dekade terakhir ini telah menjadi jelas bahwa psoriasis

adalah penyakit kekebalan-dimediasi inflamasi sistemik terutama

melibatkan sel Th1. Sitokin dari jalur Th1 (interferon- ,γ interleukin 2,

interleukin 12, dan TNF- )α mendominasi di plak psoriasis. Hal ini diterima

secara luas bahwa stimulus tidak diketahui mengaktifkan kulit dendritik

antigen-sel penyajian. Antigen-presenting sel diaktifkan mengaktifkan

sel T helper rekrutmen dan aktivasi dari jenis sel lain seperti sel-sel



endotel dan neutrofil, dan produksi kemokin dan faktor pertumbuhan

proliferasi keratinosit. Interleukin-17 mempromosikan peradangan dengan

menginduksi ekspresi chemoattractants yang ditemukan pada lesi psoriasis.

Th17 sel juga mengeluarkan interleukin 22, yang terlibat dalam diferensiasikeratinosit dan menyebabkan proliferasi keratinosit.6,7

• Berbagai factor pencetus

Ada beberapa pencetus diantaranya stress psikis, infeksi fokal, trauma

(fenomena kobner), endokrin, gangguan metabolic, obat juga alcohol daan

merokok.1



Patogenesis psoriasis

DIAGNOSIS

Tempat predileksi : kulit kepala, bagian perbatasan antara kulit kepala dengan

muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku dan lutut,

dan daerah lumbosacral.

Kelainan kulit :

• Bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama kasar, berlapis-lapis,

berwarna putih seperti mika serta transparan diatasnya, ukurannya umumnya

berbentuk plak

• Fenomena tetesan lilin (Auspitz) skuama yang berubah warnanya menjadi

putih pada goresan

• Fenomena Auspitz serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan

papilomatosis

• Koebner phenomenon (isomorphic reaction) lesi yang muncul setelah induksi

traumatik pada kulit yang tidak terdapat lesi,biasanya terjadi 7 – 14 hari setelah

perlukaan.



TATALAKSANA 3:

• Sistemik

o Metroteksat : 30 mg terbagi dalam 3 dosis, diminum dalam

interval 12 jam

o Ciclosporin : 2,5 – 3 mg/kgBB/ hari dibagi dalam 2 dosis

perbaikan terlihat setelah 4 – 6 minggu

o Retinoid : 0,3 – 0,5 mg/ kgBB

o Dimetil fumarat : 720 mg/ hari

o

Adalimumab : 80 mg subkutan (inisiasi), lalu 1 minggu kemudian

40 mg subkutan / minggu

o Etanercept :

Initial dose (0-12 minggu) 2 x 25 mg / minggu atau 2 x 50

mg / minggu

Maintenance dose :

• Jika PASI score 75 atau minimal 50 setelah 12 minggu

2 x 25 mg/ minggu

• Jika PASI score tidak tercapai 2 x 50 mg / minggu

o Infliximab : 5 mg /kgBB diberikan pada minggu 0 , 2 , 6,

kemudian selama 8 minggu



o Alefacept : 15 mg IM / minggu selama 12 minggu

o Efalizumab : initial dose 0,7 mg/ kgBB, maintenance 1 mg/kgBB

DAFTAR PUSTAKA

1. Fitzpatrick T, Wolff K. Fitzpatrick's dermatology in general medicine.

New York [u.a.]: McGraw-Hill; 2008.2. Djuanda A.Dermatosis Eritroskuamosa. Dalam : Djuanda A, Hamzah M,

Aisah S. [ed.], Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Kelima. Jakarta :

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 25, hal : 189-95

3. Mahajan R, Handa S. Pathophysiology of psoriasis. Indian J Dermatol

Venereol Leprol [serial online] 2013 [cited 2015 Sep 6];79, Suppl S1:1-9.

Available from: http://www.ijdvl.com/text.asp?2013/79/7/1/115505

http://www.ijdvl.com/text.asp?2013/79/7/1/115505

http://www.ijdvl.com/text.asp?2013/79/7/1/115505

Documents

PSORIASIS VULGARIS