BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN REFERAT

UNIVERSITAS HASANUDDIN JUNI 2014

PSORIASIS VULGARIS

Disusun oleh:

Rinoldy Putra Mangiri (C11110173)

Pembimbing:

dr. Fadlina Zainuddin

BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2014

1

Lembar Pengesahan

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Rinoldy Putra Mangiri

Stambuk : C11110173

Judul Referat : Psoriasis Vulgaris

Telah menyelesaikan tugas refarat dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian

Ilmu Kesehatan Kulit-Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Juni 2014

Pembimbing,

dr. Fadlina Zainuddin

2

Daftar Isi

Lembar pengesahan ........................................................................................... 2

Daftar isi ................................................................................................................... 3

I. Pendahuluan ........................................................................................... 4

II. Epidemiologi ........................................................................................... 4

III. Etiologi …………........................................................................................ 5

IV. Patogenesis ……....................................................................................... 6

V. Diagnosis ................................................................................................... 6

VI. Diagnosis banding .............................................................................. 11

VII. Penatalaksanaan .................................................................................. 15

VIII. Prognosis .................................................................................................. 19

Daftar pustaka ....................................................................................................... 20

Lampiran.................................................................................................................... 22

3

PSORIASIS VULGARIS

I. DEFINISI

Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan

residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan

skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan; disertai fenomen tetesan lilin,

Auspitz, dan Köbner. Psoriasis vulgaris berarti psoriasis yang biasa, karena ada

psoriasis yang lain contohnya psoriasis pustulosa. Bagi para klinisi, psoriasis

sangat penting untuk diketahui karena cukup sering ditemukan dan mempunyai

penatalaksanaan yang merawat lesi di kulit.(1,2)

II. EPIDEMIOLOGI

Kasus psoriasis makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini tidak

menyebabkan kematian, tetapi menyebabkan gangguan kosmetik, terlebih-lebih

mengingat bahwa perjalanannya menahun dan residif.(1)

Insidens pada kulit putih lebih tinggi daripada penduduk kulit berwarna.

Di Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, di Amerika Serikat 1-2%, sedangkan di

Jepang 0,6%. Pada bangsa berkulit hitam, misalnya di Afrika, jarang dilaporkan,

demikian pula bangsa Indian di Afrika. Insidensi pada pria sedikit lebih banyak

daripada wanita, psoriasis terdapat pada semua usia, tetapi umumnya pada orang

dewasa.(1)

Psoriasis adalah penyakit kulit yang umum, kronis, dan dapat mengenai

2% dari suatu populasi. Kebanyakan penelitian ilmiah mengacu pada varian klinis

yang umum yang disebut psoriasis vulgaris, yang mempengaruhi sekitar 85

sampai 90% dari semua pasien dengan penyakit Psoriasis. Psoriasis cukup erat

dengan morbiditas dengan tingkat yang tinggi; pasien merasa malu akan

penampilan kulit mereka, dan terdapat efek samping dari pengobatannya. Selain

itu, pasien dengan psoriasis, seperti orang-orang dengan gangguan medis utama

lainnya, telah mengurangi tingkat pekerjaan dan pendapatan serta penurunan

kualitas hidupnya. Biaya terapi jangka panjang yang dikalkulasikan dan harga

4

sosial dari penyakit ini memiliki pengaruh yang besar dalam perawatan kesehatan

dan sosial secara umum.(2)

Psoriasis vulgaris diakui sebagai penyakit autoimun paling umum yang

disebabkan oleh aktivasi yang tidak seharusnya ada dari sistem imun seluler.

Psoriasis mempengaruhi orang-orang dari segala usia, tetapi ada kecenderungan

kuat bahwa onset penyakit di masa dewasa awal pada pasien yang mengalami

psoriasis karena transmisi. Telah ada upaya internasional untuk mengkarakterisasi

gen yang rentan terhadap psoriasis, tapi sampai saat ini, hampir tidak ada yang

menemukan kesimpulan dari berbagai analisis untuk mengetahui patofisiologi

penyakit ini. Tidak seperti jaringan yang umum penyakit auto-imun spesifik

lainnya, psoriasis vulgaris tidak memiliki model hewan yang berlaku secara

umum, dan dengan demikian pemahaman kita tentang patogenesis berasal

terutama dari studi klinis dan ilmu translasi dilakukan pada pasien dengan

penyakit ini. Pekerjaan itu awalnya menunjuk ke arah peran utama limfosit T

sebagai induser dari fenotip penyakit dan kontribusi patogen dari jenis sel ini

sekarang telah diuji melalui studi klinis lebih dari selusin agen biologis kekebalan

memodifikasi pada pasien dengan psoriasis. Insidens pada pria agak lebih banyak

daripada wanita, psoriasis terdapat pada semua usia, tetapi umumnya pada orang

dewasa.(1,3)

III. ETIOLOGI

Penyebab psoriasis tidak diketahui, tetapi faktor genetik berperan dalam

penyakit ini. Bila orang tuanya tidak menderita psoriasis risiko mendapatkan

psoriasis 12%, sedangkan jika salah satu orang tuanya menderita psoriasis maka

resikonya mencapai 34-39%.(1)

Faktor imunologik juga berperan, defek genetik pada psoriasis dapat

diekspresikan pada salah satu dari 3 sel, yakni limfosit T, sel penyaji

antigen(dermal), atau keratinosit.(1)

Berbagai faktor pencetus juga terdapat pada psoriasis, diantaranya adalah

faktor genetik, obesitas, konsumsi alkohol, merokok, stress psikis, infeksi, trauma,

endokrin, gangguan metabolik, obat (glukokortikoid sistemik, lithium, obat anti

malaria, interferon, dan beta adrenergik blocker). Stres psikis juga merupakan

5

faktor pencetus utama, dan faktor endokrin rupanya memiliki peranan

mempengaruhi perjalanan penyakit.(1)

IV. PATOGENESIS

Psoriasis adalah penyakit kulit inflamasi kronik, dengan dasar genetik yang

kuat, terkarakterisasi oleh alterasi kompleks dalam pertumbuhan epidermal dan

diferensiasi dan berbagai biokimia, system imun, dan kelainan vaskuler, dan

hubungannya degan fungsi system saraf yang sayangnya kurang dimengerti. Asal

penyebabnya masih belum diketahui. Berdasarkan sejarah, psoriasis diakui secara

luas merupakan gangguan primer dari keratinosit. Semenjak adanya penemuan

bahwa imunosupresan cyclosporine A (CsA) sel T spesifik sangatlah aktif

terhadap psoriasis, penelitian mulai terfokus kepada sel T dan system imun. Tidak

hanya itu, jumlah bukti menunjukkan bahwa keratinosit adalah bagian integral

dari respon imun kutaneus di psoriasis.(4)

Kelainan pada psoriasis adalah perubahan kinetik sel keratinosit dengan

pemendekan siklus sel menjadi 31-36 jam, sedangkan normalnya 28 hari untuk

memproduksi sel-sel epidermis. Epidermis dan dermis berperan sebagai suatu

sistem yang terintegrasi, perubahan yang jelas pada lapisan germinativum

epidermis dan perubahan inflamasi dalam dermis, memicu perubahan pada

epidermis. Psoriasis juga sering dikatakan sebagai penyakit kelainan sel imun

dimana sel T menjadi aktif. Ada banyak CD8+ sel T pada lesi psoriasis di sekitar

pembuluh darah dermal atas dan spektrum sitokin merupakan respon TH1. Lesi

psoriasis dianggap sebagai respon imunautoreaktif berkelanjutan.(5)

IV. DIAGNOSIS

Terdapat 2 tipe, yang pertama yaitu; eruptif, tipe berinflamasi dengan

berbagai lesi kulit yang kecil (gutata atau nummular) dan tendensi yang lebih

besar terhadap resolusi spontan, secara relatif memang jarang ditemukan (<2.0%

dari semua psoriasis).(5)

6

Gambar 1. Psoriasis vulgaris; lesi primer berbatas tegas, kemerahan atau papula merah

muda-salmon berdinding kendur berbentuk lamellar. (5)

Kedua yaitu psoriasis stabil kronik (plak). Kebanyakan dari pasien dengan

lesi indolen kronik muncul dalam berbulan-bulan bahkan tahunan, dan berubah

secara lambat.(5)

Gambar 2. Tampak plak eritematous psoriasis dengan skuama tebal berlapis-lapis berwarna putih

seperti mika.(5)

Pruritus dapat muncul dalam banyak kasus psoriasis, terutama pada kulit

kepala dan area kelamin. Lesi yang sering ditemukan pada psoriasis yang klasik

adalah papul eritema bebatas tegas dengan dinding perak-keputihan. Memiliki

bentuk lamellar, kendur dan mudah diangkat dengan menggaruknya. Apabila

dindingnya diangkat maka akan terlihat penampakan dari Auspitz sign.(5)

Pada psoriasis terdapat fenomena yang khas yaitu fenomena tetesan lilin

dimana bila lesi yang berbentuk skuama dikerok maka skuama akan berubah

warna menjadi putih yang disebabkan oleh karena perubahan indeks bias. Auspitz

sign ialah bila skuama yang berlapis-lapis dikerok akan timbul bintik-bintik

pendarahan yang disebabkan papilomatosis yaitu papilla dermis yang memanjang

7

tetapi bila kerokan tersebut diteruskan maka akan tampak pendarahan yang

merata. Fenomena kobner ialah bila kulit penderita psoriasis terkena trauma

misalnya garukan maka akan muncul kelainan yang sama dengan kelainan

psoriasis.1

Gambar 3. Auspitz sign. Sebelum dinding diangkat(A) dan sesudah dinding diangkat(B)

Lesi psoriasis vulgaris berupa plak eritematous, berbatas tegas, simetris,

kering, tebal dengan ukuran yang beragam serta dilapisi oleh skuama tebal

berlapis-lapis dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Keluhan yang

dirasakan adalah gatal ringan. Bentuk kelainan dapat bervariasi: lentikuler,

numular atau plakat dapat berkonfluensi.(1)

Psoriasis dapat terbentuk di lokasi trauma fisik (garukan, terbakar sinar

matahari, atau operasi) yang disebut isomorfik atau fenomena Köbner. Terjadinya

pruritus sangat bervariasi, meskipun psoriasis dapat mempengaruhi semua

permukaan kulit tetapi tetap terdapat predileksi pada area tertentu dan harus

diperiksa pada semua pasien yang dicurigai mengalami psoriasis. Daerah tersebut

diantaranya siku, lutut, kulit kepala, gluteal dan kuku. Penyakit ini biasanya lebih

banyak pada bagian

ekstensor daripada

permukaan fleksor yang

mengenai telapak

tangan, telapak kaki,

dan wajah. (1,4,5)

8

Gambar 4. Predileksi lokasi psoriasis.5

Gambar 5. Fenomena Köbner.3

9

Gambar 4. Gambaran histopatologi Psoriasis vulgaris.(2)

Eritematous, dengan plak jelas dalam ukuran dan bentuk yang berbeda

adalah ciri khas dari psoriasis. Meskipun terdapat tempat predileksi tertentu

seperti siku, lutut, dan area sacral, lesi juga dapat menutupi kulit secara

keseluruhan.(2)

Gambaran histopatologi dikenal melalui penebalan epidermis,

parakeratosis, pemanjangan pembuluh darah dan infiltrate selular yang

bercampur. Sel T CD3+ (Gambar E, 3,3’-diaminobenzidine and hematoxylin) dan

sel T CD8+ (Gambar F, 3,3’-diaminobenzidine dan hematoxylin) terlihat disekitar

kapiler dermis dan di dalam epidermis. CD11c+ sel dendritic (Gambar G, 3,3’-

diaminobenzidine dan hematoxylin) banyakn ditemukan di dermis bagian atas. (2)

Tingkat mitosis dari keratinosit basal meningkat bila dibandingkan dengan

kulit normal. Hasil yang Nampak, terlihat penebalan epidermis (akantosis),

10

dengan rete ridge memanjang; dalam kombinasi dengan infiltrate radang dermis,

berperan dalam ketebalan tesi,yang menghasilkan tebal atau tipisnya plak

psoriasis. Infiltrat radang kebanyakan terdiri atas sel dendritik, makrofag, dan sel

T di dalam dermis dan neutrofil dengan beberapa sel T di epidermis. Warna

kemerahan dari lesi merupakan pengaruh dari peningkatan jumlah kapiler

melengkung yang mencapai permukaan kulit melewati epitelium yang tipis.

Terdapat pula peningkatan mitosis fibroblast, dan sel endotel.(2,5)

Pada tes serologi terlihat peningkatan titer antistreptolisin di psoriasis

gutata akut dengan infeksi streptococcus. Peningkatan psoriasis dapat dikaitkan

dengan infeksi HIV. Serum asam urat meningkat pada 50% pasien, biasanya

berhubungan dengan perkembangan penyakit; terdapat peningkatan resiko pada

artritis gout. Tingkat asam urat menurun bila terapi efektif. Pada tes kultur

tenggorokan dilakukan pada infeksi streptokokus grup A Betha-hemolitik.(5)

V. DIAGNOSIS BANDING

Karakteristik yang sudah ditentukan biasanya cukup untuk memungkinkan

diagnosis yang akan dibuat, tetapi tak diragukan mungkin timbul dalam kasus

atipikal di lokasi tertentu dimana psoriasis sulit untuk didiagnosis karena

berdampingan dengan penyakit lain.(1)

Tinea corporis

Tinea korporis merupakan dermatofitosis pada kulit tubuh tidak berambut

(glabrous skin). Kebanyakan disebabkan oleh T.rubrum. Kelainan yang dilihat

dalam klinik merupakan lesi bulat atau lonjong berbatas tegas terdiri atas eritema,

skuama, kadang-kadang vesikel dan papul di tepi, serta daerah tengahnya

biasanya lebih tenang. Terdapat lesi annular ‘ring worm’ atau serpiginous plaque

dengan berbatas eritema aktif. Terdapat juga tinea crporis dengan gambaran lesi

polisiklik, dimana menunjukkan beberapa plak eritema polisiklik merah dengan

batas yang meninggi. Sedangkan ada juga bentuk psoriasiform, yang mirip dengan

psoriasis. Muncul terutama pada penderita yang mengalami imunosupresif.(6,7)

11

Gambar 5. Tinea corporis. (A) Anular ‘ring worm’. (B) Polisiklik. (C) Psoriasiform.(7)

Pitiriasis Rubra Pilaris

Gejala klinis yang muncul eritema dan skuama pada wajah dan kulit

kepala umumnya terlihat lebih dahulu. Kemudian terjadi penebebalan di telapak

tangan dan kaki. Papul folikular keratotik dikelilingi oleh eritema umumnya

terdapat dibagian dorsum jari tangan, siku, dan pergelangan tangan. Kelainan

tersebut menyerang kebagian lain termasuk badan. Kelainan kuliot berbatas tegas

seling terlihat pulau-pulau kulit normal. Eritema dan skuama meluas ke seluruh

permukaan kulit. Hyperkeratosis, parakeratosis disekeliling folikel, akantosis yang

tidak teratur lapisan basal mengalami degenerasi mencair.(8)

12

Gambar 6. Pitiriasis rubra pilaris generalisata (A) merah-oranye, scaling dermatitis, pulau-pulau

kulit normal lebih terlihat pada gambar (B).(9)

Dermatitis numularis

Gambaran klinis yang khas berupa lesi berbentuk mata uang (coin) atau

agak lonjong berbatas tegas dengan efloresensi berupa papulovesikel. Biasanya

mudah pecah sehingga basah (oozing). Pada penyakit ini biasanya penderita

mengeluh sangat gatal pada lesi. Lesi akut berupa vesikel dan papulovesikel (0,3-

1,0cm) kemudian membesar dengan cara berkonfluensi atau meluas ke samping,

membentuk satu lesi karakteristik seperti uang logam, eritematosa, sedikit

edematosa, dan berbatas tegas. Lambat laun vesikel pecahterjadi eksudasi,

kemudian mongering menjadi krusta kekuningan. Ukuran garis tengah lesi dapat

mencapai 5 cm. Penyembuhan lesi dimulai dari tengah sehingga terkesan

menyerupai dermatomikosis. Lesi lama berupa likenifikasi dan skuama.(10,11)

Dermatitis numularis cenderung hilang timbul, adapula yang terus

menerus, kecuali dalam periode pengobatan. Bila terjadi kambuhan umumnya

timbul pada tempat semula. Lesi dapat pula terjadi pada tempat yang mengalami

trauma (fenomena Kobner).(10)

Gambar 7. Dermatitis numularis menunjukkan

erosi pinpoint dan crusting.(11)

Gambar 8. Dermatitis numularis dengan

plak berkrusta.(11)

13

Dermatitis seboroik

Gambaran klinis yang khas pada dermatitis seboroik ialah skuama yang

berminyak dan kekuningan atau macula kering berwarna putih, papula

denganukuran yang bervariasi (5-20mm) dan berlokasi di tempat-tempat yang

seboroik. Psoriasis berbeda dengan dermatitis seboroik karena terdapat skuama

yang berlapis-lapis berwarna putih seperti mika disertai tanda tetesan lilin dan

Auspitz. Tempat predileksinya juga berbeda. Dermatitis seboroik biasanya pada

alis, sudut nasolabial, telinga, daerah sternum dan fleksor. Sedangkan psoriasis

banyak terdapat pada daerah-daerah ekstensor, yaitu siku, lutut dan scalp.(1)

Gambar 9. Dermatitis seboroik, eritema dan kuning-oranye scaling anular di dahi, pipi, lipatan

nasolabial.(12)

14

VI. PENATALAKSANAAN

Topikal

Terapi-terapi topikal yang digunakan untuk penatalaksanaan psoriasis

meliputi preparat ter, kortikosteroid topikal, antralin, calcipotriol, derivat vitamin

D topikal dan analog vitamin A, imunomodulator topikal (takrolimus dan

pimekrolimus), dan keratolitik (seperti asam salisilat). Terapi-terapi tersebut

merupakan pilihan untuk penderita-penderita dengan psoriasis plak yang terbatas

atau menyerang kurang dari 20% luas permukaan tubuh.Terapi topikal digunakan

secara tunggal atau kombinasi dengan agen topikal lainnya atau dengan fototerapi.(1)

a) Preparat ter

Obat topical yang biasa digunakan adalah preparat ter, memiliki efek

sebagai antiradang. Preparat ter dibagi menjadi 3 yaitui; fosil (misalnya iktiol),

kayu (misalnya oleum kadini dan oleum ruski), dan batubara (misalnya liantral

dan likuor karbonis detergens). Preparat fosil dinilai kurang efektif dan yang

dinilai efektif adalah preparat ter dari kayu dan batubara. Ter dari batubara lebih

efektif dibandingkan ter dari kayu dengan kemungkinan memberikan iritasi yang

lebih besar.(1)

Pada psoriasis yang menahun digunakan ter dari batubara karena lebih kuat

dan memberikan iritasi sedikit. Ter dari kayu digunakan pada psoriasis akut dan

tidak diberikan ter dari batubara karena di khawatirkan akan menjadi iritasi dan

eritriderma.(1)

b) Kortikosteroid topikal

Kortikosteroid topikal memberikan hasil yang baik. Potensi dan

vehikulum bergantung pada lokasinya. Pada scalp, muka dan daerah lipatan

digunakan krim, di tempat lain digunakan salep kortikosteroid potensi kuat. Pada

daerah muka, lipatan, dan genitalia eksterna dipilih potensi sedang. Bila diberikan

potensi kuat pada muka dapat member efek samping di antaranya teleangiektasis,

sedangkan dilipatan berupa striae atrofikans. Pada batang tubuh dan ekstremitas

15

digunakan salap dengan potensi kuat atau sangat kuat bergantung lama penyakit.

Jika telah terjadi perbaikan potensinya dan frekuensinya dikurangi.(1,13)

c) Antralin

Obat ini dikatakan efektif. Kekurangannya ialah mewarnai kulit dan

pakaian. Konsentrasi yang digunakan biasanya 0,2-0,8% dalam pasta, salap, atau

krim. Lama pemakaian hanya ¼-½ jam sehari sekali untuk mencegah iritasi.

Penyembuhan dalam 3 minggu.(1)

d) Kalsipotriol

Kalsipotriol merupakan sintetik dari vitamin D, yang mempengaruhi

proses diffensiasi keratinosit pada saat regulasi epidermal beresponsif terhadap

kalsium. Preparatnya berupa salep atau krim. Sangat efektif pada penanganan tipe

plak dan skalp psosiaris. Sedangkan kombinasi terapi dengan steroid potensi

tinggi dapat menghasilkan hasil yang lebih baik dan lebih sedikit efek samping.(1,5)

e) Tazaroten

Tazaroten merupakan molekul retinoid asetelinik topical generasi ketiga,

efeknya menghambat proliferasi dan normalisasi dari differensiasi keratinosit dan

menghambat inflamasi. Indikasinya diberikan pada psoriasis sedang sampai berat,

dan terutama diberikan pada daerah badan. Pemikiran yang diketahui adalah

untuk mengikatkan asam retinoic ke target molekul yang sebenarnya tidak

diketahui. Tersedia gel 0,05% dan 0,1% juga krim. Bila digunakan secara

monoterapi akan muncul iritasi local. Pengobatan lebih baik bila menyertakan

pengobatan dengan glukokortikoid atau fototerapi UVB. (1,4)

f) Emolien

Efek emolien adalah melembutkan permukaan tubuh selain lipatan, juga

pada ekstremitas atas dan bawah. Biasanya digunakan salep dengan bahan dasar

vaselin, fungsinya juga sebagai emolien dengan akibat meninggikan daya

penetrasi bahan aktif. Emolien yang lain adalah lanolin dan minyak mineral. Jadi

emolien sendiri tidak mempunyai efek antipsoriasis.(1)

16

Sistemik

a. Metotreksat

Metotreksat adalah antagonis asam folat yang menghambat dihydrofolat

reductase. Sintesis DNA terhambat setelah pemakaian metotreksat akibat

penurunan tiamin dan purin. Metotreksat menekan reproduksi sel epidermal,

sebagai anti inflamasi dan immunosupresif sehingga kontraindikasi pada pasien

dengan infeksi sistemik. Metrotreksat sangat efektif untuk pengobatan penyakit

psoriasis plak kronik dan juga mengindikasikan untuk penatalaksanaan jangka

panjang dari keadaan psoriasis yang berat, termasuk psoriasis eritroderma dan

pustular psoiriasis. Metotreksat biasanya dipakai bila pengobatan topikal dan

fototerapi tidak berhasil.(1,4)

b. Etretinat dan Asitretin

Etrinat merupakan retinoid aromatic, digunakan bagi psoriasis yang sukar

disembuhkan dengan obat-obat lain mengingat efek sampingnya. Cara kerjanya

belum diketahui pasti. Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi sel

epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal.(1)

Dosisnya bervariasi; pada bulan pertama diberikan 1mg/kgBB, jika belum

terjadi perbaikan dosisnya dapat dinaikkan menjadi 1½ mg/kgBB. Efek

sampingnya sangat banyak diantaranya pada kulit; selaput lendir pada mulut,

mata, hidung kering: peninggian lipid darah; gangguan fungsi hepar; hyperostosis;

dan terotogenik.(1)

Asitretin merupakan metabolit aktif etretinat utama. Efek samping dan

manfaatnya serupa dengan etretinat. Kelebihannya, waktu paruh eliminasinya

hanya 2 hari, dibandingkan dengan etretinat yang lebih dari 100 hari. Dosis

penggunaan dilaporkan 25mg perhari dengan dosis penggunaan rata-rata 20-50mg

perhari.(1)

c. Siklosporin

Efeknya ialah imunosupresif. Dosis umumnya adalah 6 mg/kg/hari untuk

pasien dengan keadaan stabil tanpa faktor komorbid. Bersifat nefrotoksik dan

17

hepatotoksik. Hasil pengobatan untuk psoriasis baik, hanya setelah obat

dihentikan dapat terjadi kekambuhan.(1)

Fototerapi

Seperti diketahui bahwa sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat

mitosis, sehingga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik

untuk mengobati psoriasis ialah dengan penyinaran secara alamiah, tetapi sayang

tidak dapat diukur dan jika berlebihan malah akan memperparah psoriasis. Karena

itu digunakan sinar ultraviolet artifisial, diantaranya sinar A yang disebut UVA.

Sinar tersebut dapat digunakan secara tersendiri maupun dikombinasikan dengan

psoralen (8-metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersamaan

dengan preparat ter yang dikenal dengan pengobatan cara Goeckerman.(1)

Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka dengan UVA akan terjadi efek

yang sinergik. Mula-mula 10-20mg psoralen diberikan per os, 2 jam kemudian

dilakukan penyinaran. Terdapat bermacam-macam bagan, diantaranya 4x

seminggu. Penyembuhan mencapai 93% setelah pengobatan 3-4 minggu, setelah

itu dilakukan terapi pemeliharaan (maintenance) seminggu sekali atau dijarangkan

untuk mencegah rekuren. PUVA juga dapat digunakan untuk eritroderma psoriatic

dan psoriasis pustulosa. Beberapa penyelidik mengatakan pada pemakaian yang

lama kemungkinan terjadi kanker kulit.(1)

Terdapat juga penggunaan UVB untuk pengobatan psoriasis tipe plak,

gutata, pustular, dan eritroderma. Pada tipe plak dan gutata dikombinasi dengan

salep likuor karbonis detergens 5-7% yang dioleskan sehari dua kali. Sebelum

disinar dicuci dahulu. Dosis UVB pertama 12-23m J menurut tipe kulit, kemudian

dinaikkan berangsur-angsur. Setiap kali dinaikkan sebagai 15% dari dosis

sebelumnya. Diberikan seminggu tiga kali. Target pengobatan adalah

pengurangan 75% skor PASI (psoriasis area and severity index). Hasil baik yang

dicapai pada 73,3% kasus, terutama tipe plak.(1)

Pengobatan cara Goeckerman awalnya pada tahun 1925 menggunakan

kombinasi ter berasal dari batu bara dan sinar ultraviolet. Kemudian terdapat

banyak modifikasi mengenai ter dan sinar tersebut. Yang pertama digunakan

adalah crude coal tar yang bersifat fotosensitif. Lama pengobatan 4-6 minggu,

18

penyembuhan terjadi setelah 3 minggu. Ternyata ditemukan bahwa UVB lebih

efektif daripada UVA.(1,4)

VII. PROGNOSIS

Prognosis baik jika mendapat terapi yang efektif namun angka

kekambuhan dan perbaikan spontan tidak dapat diduga sebelumnya. Jarang

dilaporkan kematian pada kasus ini. Meskipun tidak menyebabkan kematian,

psoriasis bersifat kronis dan residif.(1,3)

DAFTAR PUSTAKA1. Djuanda A. Dermatosis Eritoskuamosa. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah

S editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 8th ed. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: 2012.p.189-95.

2. Nestle FO, Kaplan DH, Barker J. Mechanisms of Disease Psoriasis. N

19

Engl J Med.2009;361:496-509.

3. Krueger JG, and Bowcock A. Psoriasis pathophysiology: current concepts of pathogenesis. Ann Rheum Dis. 2005; 64: ii30-6.

4. Gudjonsson JE, Elder JT. Psoriasis. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K editors. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York. McGrawHill;2012.p.309-47

5. Wolff K and Johnson RA. Psoriasis. In: Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology.6th ed. New York. McGrawHill: 2009. p. 53-71.

6. Budimulja U. Mikosis. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 8th ed. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: 2012.p.94-5.

7. Schieke SM, Garg A. Superficial Fungal Infection. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K editors. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York. McGrawHill;2012.p.3254.

8. Natahusada EC. Pitiriasis Rubra Pilaris. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 8th ed. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: 2012.p.281.

9. Gerharz DB, Ruzicka T. Pityriasis Rubra Pilaris. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K editors. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York. McGrawHill;2012.p.416-19.

10. Sularsito SA, Djuanda S. Dermatitis. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 8th ed. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: 2012.p.148-50.

11. Burgin S. Nummular Eczema, Lichen Simplex Chronicus and Prurigo Nodularis. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K editors. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York. McGrawHill;2012.p.284-8

12. Wolff K and Johnson RA. Disorder Presenting in the Skin and Mucous Membranes. In: Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology.6th ed. New York. McGrawHill: 2009. p. 48-50.

13. Setiawati S, Kadir D, Dewiyanti W, Sungowati NK. Psoriasis Vulgaris

20

Treater with Topical Corticosteroid. IJDV. 2012; 1:66-72.

21