punkty spustowe

Rehabilitacja Medyczna 2006, 10, Nr 4, 3956

Artyku przedrukowany / Reprinted article

Miniowo-powiziowe punkty spustowe przegld uwzgldniajcy dowody naukowe Myofascial Trigger Points: An Evidence-Informed ReviewJan Dommerholt PT MPS FAAPM, Carel Bron PT, Jo Franssen PT The Journal of Manual & Manipulative Therapy, 2006, 14 (4), 203221

W

ostatnich dekadach w pimiennictwie naukowym i klinicznym powicono sporo uwagi miniowo-powiziowym punktom spustowym (MPPS) i zespoowi blu miniowo-powiziowego (ZBMP). Naukowcy na caym wiecie badaj rozmaite aspekty MPPS, w tym ich swoist etiologi, patofizjologi, histologi, formy blu rzutowanego i zastosowania kliniczne. Wytyczne opracowane przez International Federation of Orthopaedic Manipulative Therapists (IFOMT) potwierdzaj wag zaburze czynnoci mini w praktyce klinicznej dotyczcej ortopedycznej terapii manualnej. IFOMT zdefiniowaa ortopedyczn terapi manualn jako wyspecjalizowany obszar fizjoterapii powicony postpowaniu w chorobach nerwowominiowo-szkieletowych, opartemu na wnioskowaniu klinicznym i stosowaniu wysoce swoistych metod leczenia, w tym technik manualnych i wicze leczniczych. Standardy szkoleniowe IFOMT wymagaj wykazania si umiejtnociami m.in. w zakresie analizy i wykonywania swoistych testw stanu czynnociowego ukadu miniowego, wysokiego poziomu umiejtnoci w innych technikach terapii manualnej i fizjoterapii, ktre s niezbdne w mobilizowaniu ukadw stawowego, miniowego i nerwowego oraz wiedzy na temat rozmaitych metod terapeutycznych, stosowanych w obrbie fizjoterapii, medycyny, osteopatii i chiropraktyki1.

Artykuy na temat zaburze czynnoci mini w pimiennictwie powiconym terapii manualnej s jednak rzadkie i oglnie biorc s skupione na uszkodzeniu mini i mechanizmach ich naprawy2 lub rekrutacji3. A do niedawna rzadkoci byo zamieszczanie w nich aktualnej wiedzy naukowej i klinicznych implikacji MPPS47. Wydaje si, e specjalici ortopedycznej terapii manualnej nie przywizywali wikszej uwagi do patofizjologii i manifestacji klinicznej MPPS. Programy szkoleniowe terapii manualnej w Stanach Zjednoczonych wydaj si odzwierciedla t postaw i wykazuj tendencj do kadzenia nacisku na zaburzenia czynnoci staww, mobilizacj i manipulacje, powicajc zaledwie 1015% czasu zaj na bl miniowy i zaburzenia czynnoci mini. Biecy przegld pimiennictwa powiconego MPPS jest oparty na najlepszych dostpnych aktualnie dowodach naukowych. Terapia manualna doczya do pozostaych dziedzin medycyny i uwzgldnia zasady medycyny opartej na dowodach naukowych. Proponuj one, aby do praktyki klinicznej wczy wyniki bada naukowych8. Medycyn opart na dowodach naukowych definiowano jako systematyczne, jednoznaczne i rozwane wykorzystanie najlepszych dowodw naukowych w podejmowaniu decyzji dotyczcych opieki nad poszczeglnymi pacjentami9,10. W obrbie paradygmatu medycyny opartej na dowodach naukowych,

dowody nie ograniczaj si tylko do bada z randomizacj i z grup kontroln, przegldw systematycznych i metaanaliz, chocia taki zawony pogld wydaje si przewaa w pimiennictwie dotyczcym leczenia farmakologicznego i fizykalnego. Sackett i wsp.9,10 podkrelali, e pochodzce z zewntrz dowody kliniczne mog dostarcza informacji, ale nie mog zastpowa indywidualnego dowiadczenia klinicznego. Dowiadczenie kliniczne okrela, czy pochodzce z zewntrz dowody kliniczne maj zastosowanie u danego pacjenta, a jeeli tak, to w jaki sposb powinny by wczone w podejmowanie decyzji klinicznych. Penchon11 podziela ten pogld i wskazywa, e opieka zdrowotna wysokiej jakoci polega na czeniu wiedzy wynikajcej z wieloletniego dowiadczenia z dowodami wynikajcymi z moliwych do uoglnienia bada naukowych w sposb przynoszcy choremu zadowolenie. Sugerowa on przesunicie akcentw z medycyny opartej na dowodach na medycyn wykorzystujc dowody naukowe, w ktrej podejmowanie decyzji klinicznych uwzgldnia dowody naukowe, ale nie jest przez nie jednoznacznie ukierunkowane, i zawsze obejmuje wiedz wynikajc z dowiadczenia. Terapia manualna uwzgldniajca dowody naukowe obejmuje poczenie najlepszych dostpnych zewntrznych dowodw naukowych z osdem indywidualnego klinicysty, jego dowiadczeniem i umiejtnoci39



podejmowania decyzji klinicznych12. Celem niniejszego artykuu jest dostarczenie najlepszego moliwego przegldu uwzgldniajcego dowody naukowe na temat naukowego zrozumienia MPPS, w tym ich etiologii, patofizjologii i klinicznych implikacji na podou rozlegego dowiadczenia klinicznego. Krtki rys historyczny Chocia za osob, ktra zwrcia uwag pracownikw ochrony zdrowia na MPPS uwaa si dr Janet Travell (19011997), to MPPS byy opisywane i na nowo odkrywane w cigu kilku stuleci przez kilku klinicystw i badaczy13,14. Ju w XVI w. de Baillou (15381616), jak podaje Ruhmann, opisywa stan, ktry obecnie okrelany jest zespoem blu miniowopowiziowego (ZBMP)15. ZBMP jest definiowany jako dolegliwoci czuciowe, ruchowe i autonomiczne spowodowane MPPS i sta si uznanym rozpoznaniem klinicznym uywanym przez specjalistw zajmujcych si blem. W 1816 roku brytyjski lekarz Balfour, jak podaje Stockman, opisywa guzki i zgrubienia, ktre byy bolesne uciskowo, i z ktrych bl promieniowa do ssiednich okolic18. W 1898 roku niemiecki lekarz Strauss omawia mae, tkliwe guzki wielkoci jabka oraz bolesne, badalne palpacyjnie pasma wielkoci owka lub maego palca19. Pierwszy podrcznik traktujcy o punktach uciskowych zosta opublikowany w 1931 roku w Niemczech blisko dekad wczeniej, zanim Travell zainteresowaa si MPPS20. Chocia te wczesne opisy mog sprawia wraenie nieco archaicznych i niezwykych nie spotyka si na przykad w praktyce guzkw wielkoci jabka te i inne prace historyczne rzeczywicie cakiem dokadnie obrazuj podstawowe cechy MPPS14. Pod koniec lat 30. ubiegego wieku Travell, ktra bya wwczas kardiologiem i pracownikiem naukowym, zainteresowaa si szczeglnie blem miniowym po kilku publikacjach na temat blu rzutowanego21. Opisy Kellgrena dotyczce form blu rzutowanego wielu mini i wizade krgosupa po nastrzykniciu tych tkanek hipertonicznym roztwo40

rem soli2225 sprawiy, e Travell zmienia dziedzin swojej kariery naukowej z kardiologii na bl miniowoszkieletowy. W latach 40. opublikowaa kilka artykuw na temat technik wstrzykni w MPPS2628. W 1952 roku opisaa miniowo-powiziowe pochodzenie blu ze szczegowymi formami blu rzutowanego dla 32 mini29. MPPS stay si obiektem zainteresowania innych lekarzy. Europejscy lekarze Lief i Chaitow opracowali metod leczenia, ktr okrelali mianem techniki nerwowo-miniowej. Niemiecka lekarka Gutstein opisaa cechy charakterystyczne MPPS i skuteczne metody terapii manualnej w kilku artykuach pod nazwiskami Gutstein, Gutstein-Good oraz Good3134. W Australii Kelly stworzy seri artykuw na temat zapalenia tkanki wknistej, ktre odpowiaday artykuom Travell3538. W Stanach Zjednoczonych chiropraktycy Nimmo i Vannerson39 opisali miniowe punkty generujce wraenie uszkodzenia, o ktrych sdzili, e powoduj impulsy nerwowe i prowadz w kocu do zwenia naczy, niedokrwienia, niedotlenienia, blu i zwyrodnienia komrek. W pniejszym okresie swojej pracy Nimmo przyj okrelenie punkt spustowy, po tym jak zapozna si z pracami Travell. Nimmo utrzymywa, e nadmiernie napite minie zawsze s bolesne uciskowo, ktre to stwierdzenie stao si pniej znane jako prawo Nimmo. Podobnie jak Travell, Nimmo opisywa odrbne formy blu rzutowanego i zaleca uwalnianie tych punktw o zaburzonej czynnoci poprzez przyoenie rcznego ucisku o waciwym nasileniu. Opracowana przez Nimmo metoda kontroli receptora i napicia nadal jest popularna wrd lekarzy-chiropraktykw. Zgodnie z raportem National Board of Chiropractic Economics z 1993 roku, 40% chiropraktykw w Stanach Zjednoczonych czsto stosuje techniki Nimmo41. Dwoma efektami ubocznymi pracy Nimmo s metoda St. John Neuromuscular Therapy (NMT) oraz amerykaska wersja NMT, ktre stay si szczeglnie popularne wrd masaystw30. W 1966 roku Travell stworzya North American Academy of Ma-

nipulative Medicine, wsplnie z dr Johnem Mennellem, ktry rwnie opublikowa kilka artykuw na temat MPPS42,43. W cigu caej swojej kariery Travell promowaa integracj metod leczenia miniowo-powiziowego z technikami leczenia stawowego16. W jednej z wczeniejszych prac opisywaa technik zmniejszania przemieszczenia krzyowo-biodrowego44. Jednak Travel, jak podaje Paris45, utrzymywaa, e manipulacje s wyczn domen lekarzy i odrzucaa moliwo czonkowstwa osb praktykujcych terapi manualn w North American Academy of Manipulative Medicine. We wczesnych latach 60. dr David Simons pozna dr Travell i jej prace, co stao si wstpem do owocnej wsppracy, zakoczonej ostatecznie kilkoma publikacjami, w tym ksik Trigger Point Manuals, ktrego pierwszy tom (grna poowa ciaa) ukaza si w 1983 roku, a drugi tom (dolna poowa ciaa) w 1992 roku46,47. Tom pierwszy zosta przeredagowany i unowoczeniony, a jego drugie wydanie ukazao si w 1999 roku16. Podrcznik ten jest najbardziej wyczerpujcym przegldem prawie 150 form miniowego blu rzutowanego, opartych na klinicznych obserwacjach Travel i zawiera rozlegy przegld podstaw naukowych MPPS. Oba tomy przeoono na kilka jzykw obcych, w tym na rosyjski, niemiecki, francuski, woski, japoski i hiszpaski. Kilku innych klinicystw z rnych czci wiata opublikowao wasne podrczniki dotyczce punktw spustowych4854. Kliniczne aspekty miniowopowiziowych punktw spustowych MPPS opisywany jest jako nadwraliwy punkt w obrbie minia szkieletowego, ktry jest zwizany z nadmiernie czuym wyczuwalnym palpacyjnie guzkiem w obrbie napitego pasma. Miniowo-powiziowe punkty spustowe s klasyfikowane jako aktywne lub przetrwae MPPS16. Aktywny MPPS to MPPS powodujcy dolegliwoci, mogcy wywoywa bl miejscowy, rzutowany albo inne parestezje. Przetrway MPPS nie po-



woduje blu, jeeli nie jest pobudzany. Miniowo-powiziowe punkty spustowe s typow cech charakterystyczn dla ZBMP i maj skadow ruchow, czuciow i autonomiczn. Zaburzenia ruchowe zwizane z aktywnymi i przetrwaymi MPPS mog obejmowa zaburzenia czynnoci ruchowych, osabienie mini jako skutek zahamowania czynnoci ruchowej, sztywno miniow i ograniczenie zakresu ruchw55,56. Nieprawidowoci czuciowe mog obejmowa miejscow tkliwo, rzutowanie blu do odlegych miejsc oraz uwraliwienie obwodowe i orodkowe. Uwraliwienie obwodowe moe by opisane jako obnienie progu pobudzenia i zwikszenie reaktywnoci obwodowych zakocze nocyceptorw, podczas gdy uwraliwienie orodkowe jest zwikszeniem pobudliwoci neuronw w obrbie orodkowego ukadu nerwowego. Objawami obwodowego i orodkowego uwraliwienia s alodynia (bl odczuwany w reakcji na bodziec, ktry w normalnych warunkach nie powoduje blu) oraz przeczulica blowa (zwikszona reakcja na bodziec, ktry w warunkach prawidowych jest bolesny). Zarwno aktywne jak i przetrwae MPPS s bolesne uciskowo. Vecchiet i wsp.57 59 opisali swoiste zmiany czucia ponad MPPS. Obserwowali oni znaczce obnienie progu blowego ponad aktywnym MPPS, ktre mierzono przy pomocy stymulacji elektrycznej, nie tylko w obrbie tkanki miniowej, ale rwnie w pokrywajcych j skrze i tkance podskrnej. W przeciwiestwie do tego, w przypadku przetrwaych MPPS zaburzenia czucia nie obejmoway skry ani tkanki podskrnej5759. Autonomiczne zaburzenia zwizane z MPPS mog obejmowa midzy innymi zwenie naczy, rozszerzenie naczy, zawienie i stroszenie wosw16,6063. Szczegowy wywiad chorobowy, badanie sposobw poruszania si i rozwaenie form rzutowanego blu miniowego pomaga klinicystom w okreleniu, ktre minie mogy rozwin klinicznie istotne MPPS64. Bl miniowy jest odczuwany jako tpy i sabo umiejscowiony. Nie ma adnych dostpnych bada laboratoryjnych ani obrazowych, ktre mog

Zdjcie 1 Obmacywanie paskie

Zdjcie 2 Obmacywanie szczypcowe

potwierdzi obecno MPPS. Miniowo-powiziowe punkty spustowe s identyfikowane albo przy pomocy techniki paskiej palpacji (Zdjcie 1), w ktrej klinicysta wywiera kciukiem lub innym palcem ucisk na misie przyciskajc go do lecej gbiej koci, lub technik ucisku szczypcowego (Zdjcie 2), w ktrej okrelony misie jest uciskany midzy palcami badajcego. Z definicji wynika, e MPPS s umiejscowione w obrbie napitego pasma skurczonych wkien miniowych (Rycina 1), a obmacywanie w poszukiwaniu MPPS zaczyna si

od zidentyfikowania takiego napitego pasma przez palpacj prostopadle do kierunku wkien. Po jego odnalezieniu klinicysta przemieszcza palce wzdu pasma, aby odszuka wyodrbniajcy si obszar nasilonego blu i stwardnienia. W dwch badaniach opisano dobr ogln zgodno midzy badajcymi w zakresie identyfikowania napitych pasm, MPPS, blu rzutowanego i miejscowych reakcji skurczowych65,66. Minimalnymi kryteriami, ktre musz by spenione, aby odrni MPPS od kadego innego tkliwego obszaru w obrbie minia, s41



Rycina 1 Obmacywanie punktu spustowego w obrbie napitego pasma (przedruk za zezwoleniem z: Weisskircher H.-W. Head Pinas Due to Myofascial Trigger Points. CD-ROM, www.trigger-point.com, 1997).

obecno napitego pasma i punkt spustowy w obrbie tego pasma65. Chocia Janda utrzymywa, e systematyczne obmacywanie moe zrnicowa midzy napitymi pasmami miniowo-powiziowymi i oglnymi skurczami mini, to elektromiografia jest zotym standardem w rnicowaniu napitych pasm od skurczonych wkien miniowych67,68. Skurcze mona zdefiniowa jako elektromiograficzn (EMG) aktywno, ktra wynika ze zwikszonego napicia nerwowo-miniowego caego minia; s one wynikiem kurczenia si wkien miniowych zapocztkowanego impulsem nerwowym. Napite pasmo jest endogennym umiejscowionym kurczem w obrbie minia bez aktywowania pytki nerwowo-miniowej69. Z fizjologicznego punktu widzenia, okrelenie przykurcz jest waciwsze ni skurcz dla opisu przewlekego mimowolnego skrcenia minia bez aktywnoci EMG. W praktyce klinicznej do rozpoznania MPPS uywa si oprcz badania fizykalnego rwnie zapisu EMG z elektrod powierzchniowych67,70,71. Wykonywana w celach diagnostycznych powierzchniowa EMG moe pomc w ocenie zachowania si mini w spoczynku i podczas wykonywania okrelonych czynnoci. Klinicyci analizuj wzr blu rzutowanego z MPPS w celu ustalenia, ktre minie bada powierzchniow EMG. Minie, ktre zawieraj MPPS odpowiedzialne za skargi pa42

cjenta na bl, s badane w pierwszej kolejnoci. Ocena EMG daje klinicycie wskazwki co do treningu postawy, interwencji ergonomicznych i treningu uwiadamiania sobie mini67. Odczuwanie przez pacjenta wywoywanego blu jest dla badajcego kolejn wskazwk. Obecno tak zwanej miejscowej odpowiedzi skurczowej (MOS), bl rzutowany lub odtworzenie blu odczuwanego przez pacjenta zwiksza pewno i swoisto rozpoznania ZBMP. Miejscowe odpowiedzi skurczowe s odruchami rdzeniowymi, ktre wydaj si by unikalne dla MPPS. Cechuj si nagym skurczem wkien miniowych w obrbie napitego pasma, kiedy jest ono pobudzane rcznie lub ig. Nage skurcze mona zobaczy, mona zarejestrowa w EMG lub uwidoczni przy pomocy badania ultrasonograficznego72. Kiedy w obrb MPPS wkuwa si jednobiegunow ig EMG pokryt teflonem, MOS pojawia si jako wielofazowe wyadowania EMG o duej amplitudzie7378. W praktyce klinicznej stosowanie EMG lub ultrasonografii nie przynosi korzyci, std ich uyteczno ograniczona jest do bada naukowych. Na przykad Audette i wsp.79 ustalili, e w 61,5% aktywnych MPPS w obrbie minia czworobocznego i dwigacza opatki, wkucie samej igy w MPPS wywoywao MOS w tym samym miniu po drugiej stronie ciaa. Wkuwanie igy w przetrway MPPS powodowao jedynie jednostronn

MOS. W tym badaniu MOS wykorzystano do zbadania waciwoci aktywnych MPPS w porwnaniu z przetrwaymi. W badaniach wykazano, e wyniki kliniczne znamiennie poprawiaj si gdy MPPS s wywoywane w leczeniu pacjentw wkuwaniem samej igy lub wstrzykiwaniem74,80,81. Napite pasmo, MPPS i MOS (Rycina 2) s kryteriami obiektywnymi, identyfikowanymi wycznie na podstawie palpacji i nie wymagaj reakcji sownej pacjenta82. Aktywny MPPS rzutuje bl, zwykle w odlege miejsce. Formy blu rzutowanego (Rycina 3) niekoniecznie ograniczaj si do pojedynczych szlakw segmentalnych lub do obwodowego rozkadu unerwienia. Chocia ustalono typowe formy rzutowania blu, to istnieje znaczna zmienno midzy pacjentami16,48. Zwykle bl w strefach rzutowania jest opisywany jako bl z tkanek gbokich, o tpym charakterze. Niekiedy pacjenci mog podawa wraenie palenia lub mrowienia, zwaszcza w miniach pooonych powierzchownie, np. w miniu szerokim szyi83,84. Przy mechanicznym pobudzaniu aktywnych MPPS pacjenci mog zgasza odtworzenie blu, bezporednio, albo po okresie opnienia wynoszcym 1015 sekund. W prawidowych warunkach nocyceptory mini szkieletowych wymagaj bodcw o duym nasileniu i nie reaguj na umiarkowany miejscowy ucisk, skurcze ani rozciganie mini85. MPPS powoduj jednak utrzymujc si stymulacj blow, ktrej skutkiem s zwikszona liczba i wielko pl recepcyjnych, na ktre reaguje pojedynczy neuron nocyceptywny rogu tylnego rdzenia, oraz doznanie blu samoistnego i rzutowanego86. W kilku niedawnych badaniach ustalono wczeniej nie rejestrowane formy blu rzutowanego rnych mini i MPPS8790. Bl rzutowany nie jest swoisty dla MPPS, ale mona go wzgldnie atwo wywoa znad MPPS91. Prawidowa tkanka miniowa i inne tkanki, w tym skra, stawy midzykrgowe lub narzdy wewntrzne, mog rwnie rzutowa bl do odlegych miejsc po wywarciu mechanicznego ucisku, co sprawia, e bl rzutowany wywoywany przez



Rycina 2 Miejscowa odpowied skurczowa w punkcie spustowym u krlika. Miejscowe odpowiedzi skurczowe s wywoywane tylko wwczas, kiedy iga jest umieszczona dokadnie wewntrz punktu. Przemieszczenie igy nawet o 0,5 cm od punktu spustowego praktycznie eliminuje miejscow odpowied skurczow (przedruk za zezwoleniem z: Hong C.-Z., Torigoe Y. Electrophysiological characteristics of localized twitch responsem in responsie taut bands of rabbit skeletal muscle. J Musculoskeletal Pain 1994;2:1743).

Rycina 3 Formy blu rzutowanego z MPPS (przedruk za zezwoleniem z: MEDICLIP, Manual Medicine 1 & 2, Version 1.0a, 1997, Williams & Wilkins)

pobudzenie tkliwego miejsca jest znaleziskiem nieswoistym84,9295. Gibson i wsp.96 stwierdzili, e bl rzutowany jest w rzeczywistoci atwiejszy do wywoania z pocze cigien z komi lub ze cigien ni z brzuca minia. Jednak po naraeniu minia na wyjtkowy wysiek, znaczco wiksz czsto blu rzutowanego i powik-

szenie obszaru blowego znaleziono w brzucu minia i w miejscach poczenia cigna z koci po wstrzykniciu hipotonicznego roztworu soli. Autorzy wskazywali, e czsto blu rzutowanego i powikszenie obszarw blowych moe by wytumaczone orodkowym uwraliwieniem97.

Chocia badanie ankietowe wrd czonkw American Pain Society wykazao ogln zgod co do tego, e MPPS i ZBMP istniej jako odrbne jednostki kliniczne, to ZBMP nadal jest jednym z najczciej przeoczonych rozpozna17,98. W niedawnym badaniu obejmujcym 110 osb z blem krzya, bl miniowo-powiziowy by najczstszym znaleziskiem, dotykajcym 95,5% pacjentw, chocia bl ten by sabo zdefiniowany jako bl miniowy w miniach przykrgosupowych, w miniu gruszkowatym lub w napinaczu powizi szerokiej99. Badanie osb z czstymi migrenowymi blami gowy rozpoznawanymi zgodnie z kryteriami International Headache Society wykazao, e 94% pacjentw zgaszao bl migrenowy po stymulacji szyjnych i skroniowych MPPS, w porwnaniu z 29% osb z grupy kontrolnej100,101. U 30% osb z migrenowymi blami gowy, obmacywanie MPPS wywoywao penoobjawowy napad migreny, ktry wymaga leczenia doranego. Badacze stwierdzili dodatni zwizek liczby MPPS z czstoci napadw migreny i czasem trwania choroby100. W kilku badaniach potwierdzono, e MPPS s czste nie tylko u osb zgaszajcych si do klinik leczenia blu, ale rwnie wrd pacjentw poszukujcych pomocy w zakresie medycyny wewntrznej i stomatologii102 107 . W rzeczywistoci MPPS zidentyfikowano w niemal kadym zaburzeniu miniowo-szkieletowym, w tym w radikulopatiach104, w zaburzeniach czynnoci staww108, chorobach krka midzykrgowego109, zapaleniu cigien110, dysfunkcji czaszkowo-uchwowej111113, migrenach100,114, blach gowy typu napiciowego7,87, w zespole cieni nadgarstka115, chorobach zwizanych z prac na komputerze116, przy urazach typu bicza60,117, w zaburzeniach czynnoci rdzenia krgowego118, w blu miednicy i innych zespoach urologicznych119122. Miniowo-powiziowe punkty spustowe s powizane z wieloma innymi zespoami blowymi123, takimi jak na przykad neuralgia poppacowa124,125, zesp zoonego blu miejscowego126,127, nocne kurcze mini128, bl fantomowy129,130 i z innymi wzgldnie rzadkimi rozpoznania43



mi takimi jak zesp Barr-Liou131 i wid neurogenny132. W niedawnym badaniu wskazano, e moe wystpowa zwizek MPPS w grnej czci minia czworobocznego z zaburzeniami czynnoci krgosupa w odcinku szyjnym, na wysokoci krgw C3 i C4, chocia zwizek przyczynowoskutkowy w tym badaniu korelacyjnym nie zosta ustalony133. W innym badaniu opisano, e osoby z mechanicznym blem szyi maj znamiennie wicej klinicznie istotnych MPPS w grnej czci minia czworobocznego, mostkowo-obojczykowo-sutkowego, dwigacza opatki i mini podpotylicznych w porwnaniu z osobami zdrowymi z grupy kontrolnej5. Etiologia MPPS Do powstawania MPPS moe prowadzi kilka moliwych mechanizmw, w tym maego stopnia skurcze mini, nierwnomierny rozkad cinienia wewntrzminiowego, bezporedni uraz, odrodkowe skurcze nienawykych do wysiku mini i maksymalne lub prawie maksymalne skurcze koncentryczne.Maego stopnia skurcze mini

Szczeglnie interesujce w aspekcie etiologii MPPS s maego stopnia wysiki miniowe i tzw. Hipoteza Kopciuszka opracowana przez Hgg w 1988 roku134. Hipoteza Kopciuszka zakada, e zawodowe ble mini s spowodowane wybirczym przecieniem jednostek ruchowych, ktre s rekrutowane jako pierwsze i zwalniane jako ostatnie zgodnie z zasad rekrutacji lub zasad rozmiaru Hennemana134,135. Mniejsze jednostki ruchowe s rekrutowane wczeniej i zwalniane pniej ni jednostki wiksze; wskutek tego mniejsze wkna typu 1 s w sposb cigy pobudzane podczas przeduajcych si czynnoci ruchowych135. Zgodnie z Hipotez Kopciuszka sia miniowa generowana na poziomach prawie maksymalnych podczas utrzymywanych skurczw mini angauje jedynie cz dostpnych jednostek ruchowych, bez pojawiajcego si normalnie zastpowania jednostek ruchowych podczas wikszej siy44

skurczu. Moe to z kolei prowadzi do metabolicznego przecienia jednostek ruchowych, ktre staj si podatne na utrat komrkowej homeostazy Ca2+, i w konsekwencji do aktywacji autogennych procesw destrukcyjnych i blu minia136,137. Innym filarem Hipotezy Kopciuszka jest stwierdzenie u pacjentw z blami mini nadmiernej iloci poszarpanych czerwonych wkien (ang. ragged red fibers). Kilku badaczy wykazao rzeczywicie obecno poszarpanych czerwonych wkien i wkien wygryzionych przez mole (ang. moth-eaten fibres) u pacjentw z blami mini, ktre s odpowiednio wykadnikami strukturalnego uszkodzenia bony komrkowej i mitochondriw oraz zmian w rozkadzie mitochondriw lub systemu sarkotubularnego138142. Istnieje coraz wicej dowodw na to, e statyczne skurcze mini maego stopnia lub ich may wysiek moe powodowa zwyrodnienie wkien miniowych143. Gissell144,145 wykaza, e wysiki maego stopnia mog powodowa zwikszenie uwalniania Ca2+ w komrkach mini szkieletowych, uszkodzenie bony miniowej z powodu wycieku wewntrzkomrkowego enzymu dehydrogenazy mleczanowej, uszkodzenie strukturalne, niedobr energii i bl mini. Stymulacja maego stopnia dotyczca mini moe rwnie prowadzi do uwalniania interleukiny6 (IL6) i innych cytokin146,147. W kilku badaniach potwierdzono Hipotez Kopciuszka i wsparto ide, wedug ktrej w statycznych wysikach maego stopnia formy rekrutacji wkna miniowego maj tendencj do bycia stereotypowymi, z cig aktywacj mniejszych wkien typu 1 podczas przeduajcych si zada ruchowych148152. Jak wskazywa Hgg, ciga aktywno i przecienie metaboliczne pewnych jednostek ruchowych nie wystpuje u wszystkich ludzi136. Hipoteza Kopciuszka zostaa ostatnio wykorzystana do wyjanienia powstawania MPPS116. W prawidowo zaprojektowanym badaniu Treasters i wsp.116 ustalili, e utrzymywane skurcze mini maego stopnia podczas cigego pisania na maszynie przez 30 minut czsto powo-

doway powstawanie MPPS. Autorzy sugerowali, e MPPS mog stanowi uyteczne wyjanienie dla blu mini i uszkodze, ktre mog pojawia si w nastpstwie maego stopnia wysikw statycznych116. Miniowopowiziowe punkty spustowe s czste u pracownikw biurowych, muzykw, dentystw i innych grup zawodowych naraonych na wykonywanie statycznych wysikw maego stopnia153. Chen i wsp.154 rwnie wskazywali, e maego stopnia wysiki mini mog prowadzi do uwraliwienia i do powstawania MPPS. Czterdziestu studentw pianistyki wykazywao znamiennie zmniejszony prg ucisku ponad przetrwaymi MPPS zaledwie po 20 minutach gry na fortepianie154.Rozkad cinienia wewntrzminiowego

Otten155 wskazywa, e zaburzenia krenia wtrne do zwikszonego cinienia wewntrz minia mog rwnie prowadzi do rozwoju blw mini. W oparciu o matematyczny model zastosowany do opisu minia brzuchatego ydki aby, Otten potwierdzi, e podczas statycznego skurczu minia maego stopnia, cinienie woniczkowe zwiksza si dramatycznie, zwaszcza w pobliu przyczepw mini (Rycina 4). Innymi sowy, podczas wysikw maego stopnia cinienie wewntrzminiowe w pobliu przyczepw mini moe zwiksza si gwatownie, prowadzc do nadmiernego cinienia woniczkowego, zmniejszonego krenia i miejscowego niedotlenienia i niedokrwienia155. Przy skurczu mini wikszego stopnia, midzy 10% a 20% maksymalnego dowolnego wysiku, cinienie wewntrzminiowe zwiksza si rwnie w brzucu minia156,157. Wedug Ottena, zwikszone gradienty cinienia podczas wysiku maego stopnia mog przyczynia si do powstawania blu w obrbie pocze minia i cigna, a w kocu prowadzi do tworzenia MPPS (informacja osobista, 2005). W 1999 Simons wprowadzi pojcie punktw spustowych poczenia, aby wyjani bl w poczeniach miniowo-cignistych u osb z MPPS, w oparciu o zaoenie, e napite pasma miayby generowa wy-



Rycina 4 Rozkad cinienia wewntrz minia w miniu brzuchatym ydki ropuchy (przedruk za zezwoleniem z: Otten, 2006)

starczajc podtrzymywan si, aby wywoywa umiejscowion patologi przyczepw cignistych16,158. Cakiem niedawno Simons doszed do wniosku, e nie ma przekonujcych dowodw na to, e napicie generowane w skrconych sarkomerach brzuca minia byoby rzeczywicie w stanie stworzy biern lub spoczynkow si na caej dugoci napitego pasma i powodowa w ten sposb patologi przyczepu cignistego, nawet jeeli byoby to moliwe w pewnych miniach lub w okrelonych warunkach (informacja osobista, 2005). Z drugiej strony, sia generowana przez poszczeglne jednostki ruchowe jest zawsze przenoszona dobocznie do macierzy tkanki cznej minia, obejmujc co najmniej dwa kompleksy biakowe, zawierajce odpowiednio winkulin i dystrofin159. Istniej rwnie godne uwagi dowody mwice, e zaoenie, wedug ktrego wkna minia biegn od cigna do cigna nie ma podstaw160. Trotter160 wykaza, e misie szkieletowy skada si z cigw wkien. Innymi sowy, istniej dowody na to, e pojedyncze wkno miniowe nie biegnie od cigna do cigna. Wikszo wkien wystpuje w cigach cznie z nieaktywnymi wknami, co sprawia, e jest jeszcze mniej prawdopodobne, aby wasnoci dotyczce dugoci i napicia caego minia byy dyktowane najkrtszymi skurczonymi wknami w jego obrbie161. Wane jest ponadto, aby rozway mechaniczne i czynnociowe rnice midzy szybkimi i wolnymi jed-

nostkami ruchowymi162,163. Wolne jednostki ruchowe s zawsze bardziej sztywne ni szybkie jednostki ruchowe, chocia szybkie jednostki mog wytworzy wiksz si. Jeeli istniaaby jakakolwiek transmisja siy wzdu wkna miniowego, jak pocztkowo sugerowa Simons, szybkie wkna nadawayby si do tego lepiej. Jednak szybkie jednostki zawieraj wiksze wstawki elementw elastycznych, ktre absorbowayby wikszo przemieszczenia spowodowanego dziaaniem siy164,165. Szybkie wkna wykazuj postpujce zmniejszenie przekroju i kocz si punktowo wewntrz pczka miniowego, co sprawia, e transmisja siy byaby jeszcze mniej prawdopodobna163. Szybkie wkna opieraj si na przenoszeniu znaczcej czci siy na rdmisn, cytoszkielet poprzeczny i przylegajce wkna miniowe162,163. Podsumowujc, powstawanie tzw. punktw spustowych poczenia w nastpstwie zwikszonego napicia skurczonych sarkomerw w MPPS nie jest jasne i potrzebne s dalsze badania w celu wyjanienia klinicznej obserwacji, wedle ktrej MPPS wydaj si by powizane z blem w obrbie poczenia minia ze cignem. Zwikszone napicie w brzucu minia prawdopodobnie rozchodzi si wzdu krtkich przekrojw napitego pasma po obu stronach MPPS i do boku poprzez cytoszkielet poprzeczny166168. W przeciwiestwie do tego, model Ottena dotyczcy zwikszonego cinienia wewntrzminiowego, zmniejszonego krenia, miejscowego niedotlenienia i niedokrwienia w obrbie przyczepw mini dostarcza alternatywnego modelu dla obserwowanego klinicznie blu w pobliu poczenia minia i cigna i wstawek kostnych u osb z MPPS, nawet jeeli model ten nie tumaczy, dlaczego napite pasma wystpuj tak czsto155.Bezporedni uraz

Istnieje oglna zgoda co do tego, e ostre przecienie mini moe aktywowa MPPS, chocia brak jest systematycznych bada na ten temat169. Na przykad osoby, ktre doznay urazu typu bicza czsto dowiadczaj przeduajcego si blu mini i zaburze

ich czynnoci170173. W retrospektywnym przegldzie Schuller i wsp.174 stwierdzili, e 80% z 1096 osb, ktre doznay kolizji z ma prdkoci wykazywao cechy blu miniowego z stwardnieniem mini (myogelosis) wrd najczstszych znalezisk. Chocia Schuller i wsp.174 nie zdefiniowali tych stwardnie mini, Simons sugerowa, e myogelosis opisuje t sam jednostk kliniczn co MPPS175. Baker117 opisywa, e w miniu patowatym gowy, pkolcowym gowy i mostkowo-obojczykowo-sutkowym objawowe MPPS rozwiny si odpowiednio u 77%, 62% i 52% spord 52 pacjentw z urazem typu bicza. W retrospektywnym przegldzie 54 kolejnych pacjentw z przewlekymi dolegliwociami po urazie tego typu, Gerwin i Dommerholt176 opisali, e klinicznie istotne MPPS znaleziono u kadego pacjenta, a najczciej zajty by misie czworoboczny. Po leczeniu, w ktrym nacisk kadziono na inaktywacj MPPS i na przywrcenie prawidowej dugoci mini, okoo 80% dowiadczao tylko niewielkiego blu lub nie odczuwao go wcale, chocia przecitny czas od urazu do rozpoczcia procesu leczenia wynosi 2,5 roku. Wszyscy pacjenci byli wczeniej widziani przez innych lekarzy i fizjoterapeutw, ktrzy najwidoczniej w procesie mylenia i w postpowaniu klinicznym nie brali pod uwag obecnoci MPPS176. Fernndez-de-las-Peas i wsp.177,178 potwierdzili, e inaktywacja MPPS powinna by uwzgldniona w postpowaniu z osobami, u ktrych wystpuj dolegliwoci zwizane z przebytym urazem typu bicza. W ich protokole leczenia opartym na wynikach bada, poczenie manipulacji na odcinku szyjnym i piersiowym krgosupa z leczeniem MPPS okazao si skuteczniejsze od tradycyjnej fizjoterapii, na ktr skaday si masa, wiczenia domowe i leczenie impulsami elektromagnetycznymi o maej energii i duej czstotliwoci177. Bezporedni uraz moe zapocztkowa bdne koo zdarze, w ktrym uszkodzenie siateczki sarkoplazmatycznej lub bony komrki miniowej moe prowadzi do zwikszenia stenia wapnia, nastpujcej po tym aktywacji aktyny i miozyny,45



wzgldnego niedoboru trjfosforanu adenozyny (ATP) i upoledzenia pomp wapniowych, co jeszcze bardziej zwiksza stenie wewntrzkomrkowego wapnia, zamykajc w ten sposb koo. Pompa wapniowa odpowiada za powrt wewntrzkomrkowych jonw Ca2+ to siateczki sarkoplazmatycznej wbrew gradientowi ste, co wymaga dobrze funkcjonujcego rda energii. Simons i Travell179 rozwayli t sekwencj zdarze w rozwoju tzw. hipotezy kryzysu energetycznego, wprowadzonej w 1981 roku. Wykazano, e zaburzenia czynnoci czuciowej i ruchowej wystpuj szybko po uszkodzeniu i w rzeczywistoci mog przetrwa u tych pacjentw, ktrzy rozwijaj przewleky bl miniowy oraz u osb, ktre powrciy do zdrowia lub maj przetrwae agodne dolegliwoci172,180. Scott i wsp.181 okrelili, e osoby z przewlekym blem po urazie typu bicza rozwijaj bardziej rozprzestrzenion nadwraliwo na mechaniczny ucisk i bodce cieplne ni osoby z przewlekym idiopatycznym blem szyi. Miniowo-powiziowe punkty spustowe s prawdopodobnie rdem wystpujcego cigle obwodowego napywu informacji nocyceptywnej i przyczyniaj si do obwodowego i orodkowego uwraliwienia, co moe tumaczy obserwacje dotyczce szeroko wystepujcej alodynii i nadwraliwoci60,62,63. Ostre przecienie mini, poza tym, e jest powodowane przez uraz typu bicza, moe pojawi si przy bezporednich uderzeniach, przy uszkodzeniach spowodowanych dwiganiem, wyczynach sportowych, itd.182Skurcze odrodkowe i (sub)maksymalne skurcze koncentryczne

Wielu pacjentw zgasza pocztek blu i aktywacji MPPS w nastpstwie ostrego, powtarzanego lub przewlekego przecienia mini183. Gerwin i wsp.184 wskazywa, e prawdopodobne mechanizmy istotne w powstawaniu MPPS obejmuj wysiki odrodkowe w nienawykych lub niewytrenowanych miniach albo maksymalny lub submaksymalny wysiek koncentryczny. Poniej przedstawiono krtki przegld odnonych aspek46

tw wysiku, poprzedzajcy powizanie nagromadzonej wiedzy z wynikami biecych bada na temat MPPS. Wysiek odrodkowy jest powizany z blem mini, osabieniem mini i zniszczeniem wkien miniowych, czciowo dlatego, e skurcze odrodkowe powoduj nieregularne i nierwne wyduanie wkien miniowych185187. Dyskomfort i bl mini pojawiaj si z powodu miejscowego uszkodzenia na poziomie ultrastrukturalnym, uwalniania uwraliwiajcych substancji o dziaaniu blotwrczym, i nastpujcego po tym uwraliwienia obwodowego i orodkowego85,188190. Uszkodzenie minia dokonuje si na poziomie cytoszkieletu i czsto obejmuje dezorganizacj prka A, ruch pyncy prka Z, i naruszenie struktury biaek cytoszkieletu, takich jak titina, nebulina i desmina, nawet po bardzo krtkich okresach wysiku odrodkowego186,189194. Utrata desminy moe pojawi si w cigu 5 minut obcienia odrodkowego, nawet w miniach, ktre rutynowo kurcz si odrodkowo w trakcie normalnego funkcjonowania, ale nie wystpuje po skurczach izometrycznych ani koncentrycznych193,195. Lieber i Fridn193 sugerowali, e szybka utrata desminy moe wskazywa na pewien rodzaj enzymatycznej hydrolizy lub fosforylacji biaka jako prawdopodobny mechanizm. Jednym z nastpstw uszkodzenia minia jest jego osabienie196198. Ponadto skurcze koncentryczne i odrodkowe s powizane z indukowanymi skurczami woniczek, upoledzeniem przepywu krwi, zmniejszon perfuzj, niedokrwieniem i niedotlenieniem, ktre z kolei przyczyniaj si do rozwoju wikszego uszkodzenia minia, zakwaszenia lokalnego rodowiska, nadmiernego uwalniania protonw (H+), potasu (K+), peptydu zwizanego z genem kalcytoniny (CGRP), bradykininy (BK) i substancji P (SP) oraz uwraliwiania nocyceptorw mini184,188. Istniej uderzajce podobiestwa z chemicznym rodowiskiem aktywnych MPPS okrelonym metod mikrodializy, co wskazuje na nakadanie si wynikw bada na temat wysiku odrodkowego i MPPS184,199. Jednak na obecnym

etapie byoby przedwczesne wyciganie wnioskw, e mamy solidne dowody na to, e skurcze odrodkowe i prawie maksymalne skurcze koncentryczne s bezwzgldnymi prekursorami powstawania MPPS. Wspierajc ten hipotetyczny zwizek przyczynowy, Itoh i wsp.200 wykazali w niedawnym badaniu, e wysiek odrodkowy moe prowadzi do powstawania napitych i tkliwych pasm w miniach wykonujcych wysiek, i wysunli hipotez, e wysiek odrodkowy moe rzeczywicie by uytecznym modelem powstawania MPPS. Wysiki odrodkowy i koncentryczny oraz MPPS wizano z umiejscowionym niedotlenieniem, ktre wydaje si by jednym z najwaniejszych prekursorw powstawania MPPS.201 Jak ju wspomniano, niedotlenienie prowadzi do uwalniania licznych substancji blotwrczych. W tym kontekcie szczeglnie istotne wydaje si niedawne badanie Shah i wsp.199 z amerykaskich National Institutes of Health. Shah i wsp. analizowali rodowisko chemiczne przetrwaych i aktywnych MPPS w prawidowych miniach. Stwierdzili znamiennie zwikszone stenia BK, CGRP, SP, TNF-a, interleukiny 1b (IL1b), serotoniny, i noradrenaliny w bezporednim rodowisku wycznie aktywnych MPPS199. Substancje te s dobrze znanymi czynnikami pobudzajcymi rozmaite nocyceptory w miniach i wi si ze swoistymi czsteczkami receptorw zakocze nerwowych, w tym tzw. receptorw purynergicznych i waniloidowych85,202. Nocyceptory mini s dynamicznymi strukturami, ktrych receptory mog si zmienia w zalenoci od lokalnego rodowiska tkanki. Kiedy misie ulega uszkodzeniu, uwalnia ATP, ktry pobudza receptory purynergiczne wraliwe na ATP, dwufosforan adenozyny i adenozyn. Receptory te wi ATP, pobudzaj nocyceptory mini i powoduj bl. Receptory waniloidowe s wraliwe na ciepo i reaguj na zwikszenie stenia H+, ktre jest szczeglnie istotne w sytuacjach zwizanych ze zmniejszonym pH, takich jak niedokrwienie, zapalenie lub przeduajce si i wyczerpujce skurcze mi-



nia85. Shah i wsp.199 ustalili, e pH w miejscach aktywnych MPPS jest znamiennie mniejsze ni w miejscach przetrwaych MPPS. Zmniejszone pH moe zapocztkowa i podtrzyma bl minia oraz przeczulic blow na bodce mechaniczne poprzez aktywacj wraliwych na kwasowo kanaw jonowych203,204. Zmiany neuroplastyczne w orodkowym ukadzie nerwowym uatwiaj wystpowania przeczulicy blowej na bodce mechaniczne, nawet jeeli bodziec nocyceptywny przesta dziaa (uwraliwienie orodkowe)203,204. Kady bodziec blowy wystarczajcy do spowodowania pobudzenia nocyceptora powoduje wyrzuty SP i CGRP do minia, co ma znaczcy wpyw na lokalne rodowisko biochemiczne i mikrokrenie poprzez stymulowanie zapalenia neurogennego na zasadzie sprzenia w przd. Zapalenie neurogenne mona opisa jako cigy cykl zwikszajcej si produkcji mediatorw zapalnych i neuropeptydw i nadmiernej fali bodcw nocyceptywnych dla neuronw konwergencyjnych (WDR) w rogach tylnych rdzenia krgowego184. Zintegrowana hipoteza punktw spustowych Zintegrowana hipoteza punktw spustowych (Rycina 5) ewoluowaa od

czasu pierwszego jej wprowadzenia jako hipotezy kryzysu energetycznego w 1981. Jest ona oparta na poczeniu danych elektrodiagnostycznych i histopatologicznych179,183. Ju w 1957 roku Weeks i Travell205 opublikowali raport, w ktrym wyszczeglnili charakterystyczn dla MPPS aktywno elektryczn. Dopiero w 1993 roku Hubbard i wsp.206 potwierdzili, e to wyadowanie EMG skada si z wyadowa o maej amplitudzie rzdu 1050 V i przerywanych wyadowa o duej amplitudzie (do 500 V) w bolesnych MPPS. Pocztkowo t aktywno elektryczn okrelano jako samoistn aktywno elektryczn i uwaano, e jest ona zwizana z zaburzonymi funkcjonalnie wrzecionami miniowymi206. Najlepsze dostpne dowody wskazuj obecnie, e samoistna aktywno elektryczna jest w rzeczywistoci szumem pytki (EPN), ktry stwierdza si znacznie czciej w strefie pytki kocowej w pobliu MPPS ni w strefach pytek kocowych poza MPPS207209. Wyadowania elektryczne pojawiaj si z czstoci, ktra jest 101000 razy wiksza od prawidowych potencjaw pytki kocowej i stwierdzane byy u ludzi, krlikw, a ostatnio nawet u koni209,210. Wyadowania s najprawdopodobniej wynikiem nieprawidowo duego uwalniania acetylocholiny (ACh) i wskanikiem za-

burze czynnoci pytek kocowych, w przeciwiestwie do czsto przyjmowanego wrd elektromiografistw pogldu, jakoby szum pytki kocowej powstawa w prawidowych pytkach kocowych183. Skuteczno toksyny botulinowej w leczeniu MPPS dostarcza poredniego dowodu na obecno nadmiaru ACh211. Toksyna botulinowa jest neurotoksyn, ktra blokuje uwalnianie ACh z presynaptycznych cholinergicznych zakocze nerwowych. W niedawnym badaniu na myszach wykazano, e podawanie toksyny botulinowej powodowao cakowit czynnociow napraw funkcjonujcych do tej pory nieprawidowo pytek kocowych212. Istniej pewne wstpne dane mwice, e rozciganie mini i ich nadmierne napicie moe rwnie nasila nadmierne uwalnianie ACh213,214. Przypuszcza si, e napicie wywierane na integryny w bonie presynaptycznej w zakoczeniu nerwu ruchowego mechanicznie wywouje uwalnianie ACh, ktre nie wymaga Ca2+ 213215 . Integryny s biakami receptorowymi w bonie komrkowej, zaangaowanymi w przyczanie poszczeglnych komrek do macierzy zewntrzkomrkowej. Nadmiar ACh wpywa na bramkowane napiciem kanay sodowe siateczki sarkoplazmatycznej i zwiksza stenie wapnia wewntrzkomr-

Rycina 5 Zintegrowana hipoteza punktw spustowych

47



kowego, ktre powoduje utrzymujce si skurcze mini. Niewykluczone, e w MPPS filamenty miozyny s dosownie zablokowane w prku Z sarkomeru. Podczas skurczw sarkomeru, filamenty titiny s pofadowane w struktur przypominajc el w prku Z. W MPPS przypominajca el titina moe zapobiega odczepianiu si filamentw miozyny. Filamenty miozyny mog w rzeczywistoci zakca regularn sekwencj ruchw i zapobiega przywrceniu spoczynkowej dugoci sarkomeru216. Skurcze mini s podtrzymywane rwnie ze wzgldu na wzgldny niedobr ATP w MPPS. ATP jest potrzebne do rozczania mostkw poprzecznych midzy filamentami aktyny i miozyny. Pozostaje pytanie, czy podtrzymywane skurcze wymagaj zwikszonej dostpnoci tlenu. Skrcone sarkomery upoledzaj rwnoczenie miejscowe krenie powodujc niedokrwienie. W badaniach dotyczcych poziomu saturacji wykazano cikie niedotlenienie w obrbie MPPS201. Niedotlenienie prowadzi do uwalniania substancji uwraliwiajcych i aktywuje nocyceptory mini, jak przedstawiono to powyej. Poczenie zmniejszonych dostaw energii i moliwego zwikszonego zapotrzebowania metabolicznego tumaczyoby rwnie czste znajdowanie w zakoczeniach nerwowych nieprawidowych mitochondriw i wspomnianych uprzednio poszarpanych czerwonych wkien. U myszy pocztek niedotlenienia prowadzi do natychmiastowego zwikszenia uwalniania ACh w obrbie pytki kocowej217. Poczenie mechanicznych i chemicznych bodcw o duym nasileniu moe powodowa aktywacj i uwraliwianie obwodowych zakocze nerwowych i nerww autonomicznych, aktywowa neurony drugorzdowe, w tym tak zwane neurony upione, powodowa uwraliwienie orodkowe i prowadzi do tworzenia si nowych pl odbiorczych, blu rzutowanego, dugotrwaego zwikszenia pobudliwoci nocyceptorw, i bardziej uoglnionej przeczulicy blowej poza pocztkowym obszarem nocyceptywnym. Rozszerzanie pola odbiorczego oznacza, e neuron rogu tylnego rdzenia otrzymuje informacj z ob48

szarw, z ktrych nie otrzymywa poprzednio informacji218. Uwraliwienie obwodowych zakocze nerwowych moe rwnie powodowa bl poprzez aktywacj receptorw neurokin1 przez SP oraz aktywacj przez glutaminian receptorw NMDA, ktre otwieraj postsynaptyczne kanay jonowe, przez ktre jony Ca2+ mog wchodzi do rogu tylnego i pobudza wiele enzymw zaangaowanych w proces uwraliwienia85. W kilku badaniach histologicznych zaproponowano dalsze wsparcie zintegrowanej hipotezy punktw spustowych. W 1976 roku Simons i Stolov opublikowali pierwsze badanie biopsyjne MPPS w miniu psa i donieli o licznych wzach skurczw w rozmaitych poszczeglnych wknach miniowych (Zdjcie 3)219. Wzy cechoway si poczeniem bardzo skrconych sarkomerw w centrum i wyduonych sarkomerw poza bezporednim obszarem MPPS219. Reitinger i wsp.220 opisali patologiczne zmiany w mitochondriach, jak rwnie zwikszon szeroko prkw A i zmniejszon szeroko prkw I w sarkomerach mini z MPPS w miniu poladkowym rednim. Windisch i wsp.221 ustalili obecno podobnych zmian w pomiertnym badaniu histologicznym MPPS, przeprowadzonym w cigu 24 godzin po zgonie. Mense i wsp.222 badali wpywy prowokowanych elektrycznie skur-

czw mini i blokera cholinesterazy na minie z eksperymentalnie wywoanymi wzami skurczw i znaleli dowody na obecno zlokalizowanych skurczw, porozrywanych wkien oraz podunych pasm. Pongratz i Spath223,224 znaleli dowody na obecno krkw skurczowych w obszarze MPPS w obrazach z mikroskopu wietlnego. Nowe badania histopatologiczne MPPS s obecnie prowadzone w Friedrich Baur Institute w Monachium (Niemcy). Gariphianova225 opisaa zmiany patologiczne w badaniach biopsyjnych MPPS, w tym zmniejszenie liczby mitochondriw, wskazujce by moe na nadmierne obcienie metaboliczne. Przytacza si czsto wyniki kilku innych starszych bada histologicznych, ale nie jest jasne do jakiego stopnia zmiany te s swoiste dla MPPS. W 1951 roku Glogovsky i Wallraff226 opisali uszkodzone struktury wkienkowe. Fassbender227 obserwowa zmiany zwyrodnieniowe w prkach I, ktrym towarzyszyy uszkodzenia woniczek, ogniskowe nagromadzenie glikogenu oraz dezintegracj sieci wkien miniowych. Ronie liczba dowodw potwierdzajcych zintegrowan hipotez punktw spustowych w odniesieniu do ruchowych i czuciowych aspektw MPPS, ale pozostao wiele pyta dotyczcych aspektw autonomicznych. W kilku badaniach wykazano, e autonomiczny ukad nerwowy ma

Zdjcie 3 Przekrj poduny wza skurczu w miniu smukym psa (przedruk z: Simons D.G., Travell J.G., Simons L.S. Travell and Simons Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual. Vol. 1. 2nd ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins, 1999).



wpyw na MPPS. Naraenie pacjentw z aktywnymi MPPS w obrbie minia czworobocznego na stresujce zadania w spjny sposb zwiksza aktywno elektryczn MPPS w grnej czci minia czworobocznego, ale nie w punktach kontrolnych w obrbie tego samego minia; autogenna relaksacja bya w stanie odwrci ten wpyw228231. Podawanie leku adrenolitycznego, fentolaminy, znamiennie zmniejszao elektryczn aktywno w obrbie MPPS228,232,233. Interakcje midzy autonomicznym ukadem nerwowym i MPPS wymagaj dalszych bada. Hubbard228 utrzymywa, e autonomiczne cechy MPPS s dowodem na to, e MPPS mog by wrzecionami miniowymi o nieprawidowej czynnoci. Gerwin i wsp.184 sugerowali, e obecno receptorw alfa- i beta-adrenergicznych w pytce kocowej dostarcza moliwego mechanizmu dla interakcji z ukadem autonomicznym. U gryzoni pobudzanie receptorw alfa- i beta-adrenergicznych stymulowao uwalnianie ACh w nerwie przeponowym234. W niedawnym badaniu Ge i wsp.61 dostarczyli po raz pierwszy eksperymentalnych dowodw na wspczulne uatwianie mechanicznego uwraliwienia MPPS, ktre autorzy przypisali zmianom w lokalnym rodowisku chemicznym MPPS spowodowanym zwikszonym zweniem naczy, zwikszonemu wspczulnemu uwalnianiu noradrenaliny, lub zwikszonej wraliwoci na noradrenalin. Inn intrygujc moliwoci jest przypuszczenie, e interleukina8 (IL8) znajdowana w bezporednim otoczeniu aktywnych MPPS moe przyczynia si do autonomicznych cech MPPS. IL8 moe indukowa nadmiern mechaniczn nocycepcj, ktra jest hamowana przez antagonistw receptora beta-adrenergicznego235. Shah i wsp. stwierdzili znamiennie zwikszone stenia IL8 w bezporednim otoczeniu aktywnych MPPS (Shah, 2006, informacja osobista). Wyniki Shah i wsp.199 stanowi kamie milowy w zrozumieniu i przyjciu idei MPPS i wspieraj elementy zintegrowanej hipotezy punktw spustowych183. Moliwymi konsekwencjami obecnoci kilku zwiz-

kw chemicznych w bezporednim otoczeniu aktywnych MPPS zajli si Gerwin i wsp.184. Jak ju wspomniano, Shah i wsp. stwierdzili znamiennie zwikszone stenia H+, BK, CGRP, SP, TNF-alfa, IL1b, serotoniny i noradrenaliny jedynie w aktywnych MPPS. Midzy tymi zwizkami wystpuje wiele wzajemnych oddziaywa, a wszystkie one mog przyczynia si do przetrwaej natury MPPS poprzez rozmaite zamknite ptle sprze zwrotnych236. Wiadomo na przykad, e BK aktywuje i uwraliwia nocyceptory mini, co prowadzi do zapalnej przeczulicy blowej, aktywacji nocyceptorw o wysokim progu pobudzenia, zwizanych z wknami C, a nawet do zwikszonej produkcji samej BK. Ponadto BK pobudza uwalnianie TNF-a, ktry aktywuje produkcj interleukin IL 1b, IL6 i IL8. Zwaszcza ta ostania moe powodowa przeczulic blow, ktra jest niezalena od mechanizmw opartych na prostaglandynach. Poprzez ptl dodatniego sprzenia zwrotnego IL1b moe rwnie indukowa uwalnianie BK237. Uwalnianie BK, K+, H+ i cytokin z uszkodzonego minia aktywuje nocyceptory minia, powodujc w ten sposb tkliwo i bl184. Peptyd zwizany z genem kalcytoniny moe nasila uwalnianie ACh z ruchowej pytki kocowej i jednoczenie zmniejsza skuteczno acetylocholinesterazy (AChE) w szczelinie synaptycznej, co zmniejsza usuwanie ACh238,239. CGRP wywouje rwnie regulacj w gr receptorw ACh (AChR) w miniu i dlatego powoduje zwikszenie liczby miejsc wychwytu ACh. Miniaturowe potencjay pytki zale od stanu AChR i od miejscowego stenia ACh, ktre jest nastpstwem uwalniania, wychwytu zwrotnego i rozkadu przez AChE. Podsumowujc, zwikszone stenia CGRP prowadz do uwalniania wikszej iloci ACh i do zwikszenia dziaania ACh poprzez zmniejszenie skutecznoci AChE i zwikszenie liczby AChR. Czstotliwo potencjaw miniaturowych pytki jest zwikszona jako nastpstwo wikszego dziaania ACh. Obserwowane obnienie pH ma rwnie kilka implikacji. Nie tylko nasila ono uwalniania CGRP, ale

przyczynia si rwnie do regulacji w d AChE. Liczne zwizki chemiczne i obnione pH stwierdzane w obrbie aktywnego MPPS mog przyczynia si do przewlekego utrzymywania si MPPS, nasila segmentalne szerzenie si pobudze nocyceptywnych w obrbie rogu tylnego rdzenia krgowego, aktywowa mnogie pola odbiorcze, i wywoywa bl rzutowany, alodyni, przeczulic blow i obwodowe oraz orodkowe uwraliwienie, ktre s charakterystyczne dla aktywnych MPPS184. Nie ma innej opartej na dowodach naukowych hipotezy, ktra tumaczyaby zjawiska spotykane w MPPS tak szczegowo i tak jasno jak rozszerzona zintegrowana hipoteza punktw spustowych (Rycina 6). Czynniki podtrzymujce Istnieje kilka czynnikw wywoujcych lub podtrzymujcych, ktre naley zidentyfikowa, a jeeli s obecne, to waciwie z nimi postpowa, aby skutecznie leczy pacjentw z przewlekymi blami mini. Chocia kilka czynnikw podtrzymujcych pozostaje mniej lub bardziej poza bezporednim zakresem terapii manualnej, to znajomo tych czynnikw jest kluczowa, zwaszcza jeeli wemie si pod uwag rosnc autonomi praktykowania medycyny manualnej. Simons, Travell i Simons16 zidentyfikowali mechaniczne, ywieniowe, metaboliczne i psychologiczne kategorie czynnikw podtrzymujcych. Czynniki mechaniczne s znane osobom prowadzcym terapi manualn i obejmuj czsto obserwowan postaw z gow wysunit do przodu, skrcenie miednicy, nadmiern mobilno staww, stresory ergonomiczne, kiepsk mechanik ciaa, itd.16,102,116,240. W ostatnich artykuach przegldowych Gerwin241,242 dostarczy wyczerpujcego uaktualnienia tych danych wraz z naciskiem pooonym na niestrukturalne czynniki podtrzymujce. Postpowanie wobec tych czynnikw wymaga zwykle podejcia interdyscyplinarnego, w tym interwencji medycznych i psychologicznych64,82. Czste niedobory i niedomogi pokarmowe obejmuj midzy innymi wita49



Rycina 6 Poszerzona hipoteza MPPS (przedruk za zezwoleniem z: Gerwin R.D., Dommerholt J., Shah J. An expansion of Simons integrated hypothesis of trigger point formation. Curr Pain Headache Rep 2004;8:468475).

miny B1, B6, B12, kwas foliowy, witaminy C, D, elazo, magnez i cynk. Okrelenie niedomoga jest uywane, aby wskaza, e stenia danej substancji s w dolnej czci zakresu normy, tak jak ma to miejsce w nieprawidowociach biochemicznych, metabolicznych albo przy obecnoci subtelnych dolegliwoci lub objaww klinicznych. Niedomogi ywieniowe lub metaboliczne s czsto przeoczone i niekoniecznie s traktowane jako klinicznie istotne przez lekarzy niezaznajomionych z MPPS i chorobami przebiegajcymi z blem przewlekym. Mimo to, kady niedobr zakcajcy dostarczanie energii do mini z duym prawdopodobiestwem moe nasila MPPS242. Poniej omwione zostan najczstsze niedobory i niedomogi.50

Niedobr witaminy B12 jest stanem do czstym; moe dotyka nawet 1520% osb starszych i okoo 16% osb z przewlekymi MPPS103,243. Niedobr witaminy B12 moe powodowa upoledzenie funkcji poznawczych, zwyrodnienie rdzenia krgowego oraz neuropati obwodow, ktra z najwikszym prawdopodobiestwem moe by powizana ze skargami na rozlane ble mini zgaszanymi przez niektrych pacjentw. Stenia witaminy B12 nawet tak due jak 350 pg/ml mog by zwizane z niedomog metaboliczn przejawiajc si zwikszonym steniem kwasu metylomalonowego lub homocysteiny w surowicy lub w moczu i mog dawa objawy kliniczne244. S jednak pacjenci, ktrzy mimo prawidowych ste kwasu metyloma-

lonowego i homocysteiny przejawiaj cechy nieprawidowoci metabolicznych zwizanych z czynnoci witaminy B12242. Kwas foliowy jest blisko zwizany z witamin B12 i jego stenie rwnie powinno by mierzone. Chocia podawanie kwasu foliowego moe poprawi niedokrwisto zoliw zwizan z niedoborem witaminy B12, to nie wpywa ono na zaburzenia nerwowo-miniowe. Niedobr elaza w miniach pojawia si przy niedoborze ferrytyny. Ferrytyna odzwierciedla zapasy elaza zwizanego z tkankami i nie-niezbdnego w obrbie mini, wtroby i szpiku kostnego, ktre dostarczaj elaza niezbdnego do transportu tlenu i dla enzymw zalenych od elaza. elazo jest kluczowe dla tworzenia energii poprzez zesp enzy-



mu oksydazy cytochromowej, a brak elaza moe by istotnym czynnikiem w powstawaniu i podtrzymywaniu MPPS242. Co ciekawe, zmniejszone stenia oksydazy cytochromowej s czste u pacjentw z blami mini140. Stenia w surowicy wynoszce 1520 ng/ml wskazuj na niedobr ferrytyny. Czstymi dolegliwociami s przewleke zmczenie, uczucie zimna, wyjtkowa mczliwo podczas wysiku i ble mini. Niedokrwisto jest czsta przy steniach 10 ng/ml lub mniejszych. Chocia nie s znane optymalne stenia ferrytyny, to Gerwin242 wskazywa, e stenia poniej 50 ng/ml mog by klinicznie istotne. Prawie 90% pacjentw z przewlekym blem miniowo-szkieletowym ma niedobr witaminy D245. Niedobr ten stwierdza si na podstawie pomiaru stenia 25-OH witaminy D. Stenia powyej 20 ng/ml s traktowane jako prawidowe, ale Gerwin242 wskazywa, e stenia poniej 34 ng/ml mog odzwierciedla jej niedobr. Wyrwnanie niewystarczajcych ste witaminy B12, witaminy D i elaza moe zaj wiele miesicy, podczas ktrych pacjenci nie odczuj wyranej poprawy. Nawet jeeli u danego pacjenta zostan zidentyfikowane aktywne MPPS, klinicyci zawsze musz rozway moliwo, e MPPS mog by wtrne do niedoborw metabolicznych lub innych chorb oglnoustrojowych. Jest wtpliwe, czy fizjoterapia i interwencja w zakresie terapii manualnej rozumiana jako cz zintegrowanej fizjoterapii, mog by skuteczne u pacjentw, ktrzy maj niedobory ywieniowe lub metaboliczne. Bliska wsppraca z lekarzem zaznajomionym z t tematyk jest niezbdna. Terapeuci powinni wzi pod uwag moliwe interakcje MPPS z zaburzeniami czynnoci pochodzenia stawowego lub neurologicznego4,5,118,133,246,247. Z klinicznego punktu widzenia, terapeuci zajmujcy si terapi manualn powinni odnie si do wszystkich aspektw zaburzonej czynnoci. Istnieje wiele innych chorb, ktre mog manifestowa si blem mini i obecnoci MPPS, na przykad niedoczynno tarczycy, tocze trzewny

ukadowy, borelioza, babeszjoza, erlichioza, kandydiaza, niedobr dezaminazy mioadenylanu, hipoglikemia, oraz choroby pasoytnicze, takie jak motylica, ameboza i lamblioza64,242. Terapeuci powinni zna dolegliwoci wywoywane przez te choroby64. Stres psychologiczny moe aktywowa MPPS. Wykazano, e aktywno elektromiograficzna w MPPS zwiksza si dramatycznie w odpowiedzi na stres umysowy i emocjonalny, podczas gdy aktywno EMG w ssiednich czciach minia pozostaje prawidowa229,230. Techniki relaksacyjne, takie jak relaksacja autogenna, mog zmniejszy t aktywno elektryczn231. Wielu pacjentw z utrzymujcymi si MPPS zmaga si ponadto z depresj, lkiem, gniewem i poczuciem beznadziejnoci248. Zaburzenia snu mog by rwnie powanym czynnikiem w podtrzymywaniu blu miniowo-szkieletowego i naley si nimi zaj. Zaburzenia snu mog by zwizane z blem, bezdechem lub z zaburzeniami nastroju, takimi jak depresja czy lk. Postpowanie w zaburzeniach snu moe by farmakologiczne i niefarmakologiczne. W leczeniu farmakologicznym wykorzystuje si leki promujce prawidow form snu i powodujce utrzymywanie si snu przez ca noc bez jednoczesnej sennoci w cigu dnia. Postpowanie niefarmakologiczne kadzie nacisk na higien snu, tzn. uywanie ka jedynie do snu i seksu, a nie do czytania, ogldania telewizji czy jedzenia250. Terapeuci musz by wyczuleni na znaczenie obcienia psychologicznego i umysowego i kierowa pacjentw do waciwych pracownikw spoecznych lub psychologw, w zalenoci od potrzeby. Rola terapii manualnej Chocia rozmaite metody leczenia pozostaj poza zakresem tego artykuu, to wiadomo, e terapia manualna jest jedn z podstawowych moliwoci leczenia, a rola terapeuty manualnego nie moe by przeceniona82,158. MPPS s leczone technikami manualnymi, rozciganiem, nakuwaniem igami lub wstrzykniciami. Nakuwanie igami znajduje si w zakresie praktyki terapii manualnej w wielu

krajach, w tym w Kanadzie, Hiszpanii, Irlandii, Poudniowej Afryce, Australii, Holandii i w Szwajcarii. W Stanach Zjednoczonych komisje terapii manualnej dopuciy stosowanie nakuwania igami przez terapeutw w omiu stanach: New Hampshire, Maryland, Virginia, South Carolina, Georgia, Kentucky, New Mexico i w Colorado80. Obiecujc now technik stosowan w rozpoznawaniu i w leczeniu MPPS jest terapia fal uderzeniow, ale jak dotd nie przeprowadzano bada z grup kontroln z wykorzystaniem tej techniki251,252. Podsumowanie Chocia MPPS s czst przyczyn blu i zaburze czynnoci u osb z uszkodzeniami i dodatkowymi chorobami ukadu miniowo-szkieletowego, znaczenie MPPS nie jest oczywiste, jak wynika to z przegldu pimiennictwa dotyczcego ortopedycznej terapii manualnej. Dostpne obecnie dowody naukowe wspieraj mocno t wiadomo i potrzebn w praktyce wiedz na temat zaburze czynnoci mini; MPPS powinny by wczone szczeglnie w praktykowanie terapii manualnej zgodnie z zaleceniami IFOMT dotyczcymi praktyki klinicznej. Chocia bez odpowiedzi pozostao jeszcze wiele pyta dotyczcych wyjanienia etologii MPPS, niniejszy artyku dostarcza osobom zajmujcym si terapi manualn aktualnego i wykorzystujcego dowody naukowe przegldu aktualnej wiedzy na ten temat.Pimiennictwo / References1. 2. 3. IFOMT: Available at: http://www.ifomt.org/ ifomt/about/standards. Accessed November15,2006 Huijbregts P.A: Muscle injury, regeneration, and repair. J. Manual Manipulative Ther., 2001;9:916 UrquhartD.M.,HodgesP.W.,AllenT.J.,StoryI.H.:Abdominalmusclerecruitmentduring a range of voluntary exercises. Man. Ther., 2005;10:144153 Fernndez-de-las-Peas C., Alonso-Blanco C., Alguacil-Diego I.M., Miangolarra-Page J.C.:Myofascialtriggerpointsandposteroanteriorjointhypomobilityinthemid-cervical spine in subjects presenting with mechanicalneckpain:Apilotstudy.J.Manipulative Ther.,2006;14:8894 Fernndez-de-las-Peas C., Alonso-Blanco C., Miangolarra J.C.: Myofascial trigger pointsinsubjectspresentingwithmechanical neck pain: A blinded, controlled study ManTher.(Inpress)

4.

5.

51


Artyku przedrukowany / Reprinted article33. GutsteinM.:Commonrheumatismandphysiotherapy.Br.J.Phys.Med.,1940;3:4650 34. Gutstein M.: Diagnosis and treatment of muscular rheumatism. Br. J. Phys. Med., 1938;1:302321 35. KellyM.:Thenatureoffibrositis.I.Themyalgiclesionanditssecondaryeffects:Areflex theory.AnnRheum.Dis.,1945;5:17 36. Kelly M.: The nature of fibrositis. II. A study ofthecausationofthemyalgiclesion(rheumatic, traumatic, infective). Ann. Rheum. Dis.,1946;5:6977 37. KellyM.:Thereliefoffacialpainbyprocaine (Novocaine)injections.J.Am.Geriatr.Soc., 1963;11:58696 38. KellyM.:Thetreatmentoffibrositisandallied disordersbylocalanesthesia..Med.J.Aust., 1941;1:294298 39. Schneider M., Cohen J., Laws S.: The CollectedWritingsofNimmo&Vannerson:PioneersofChiropracticTriggerPointTherapy. Pittsburgh,PA:Schneider,2001 40. Cohen J.H., Gibbons R.W., Raymond L.: Nimmo and the evolution of trigger point therapy,19291986.J.MunipulativePhysiol. Ther.,1998;21:167172 41. National Board of Chiropractic Examiners. Chiropractic Examiners. Chiropractic TreatmentProcedures.Greeley.CO:NBCE,1993 42. MennellJ.:Spray-stretchforthereliefofpain from muscle spasm and myofascial trigger points. J. Am. Podiatry Assoc., 1976; 66: 873876 43. Mennell J.: Myofascial trigger points as a cause of headaches. J. .Manipulative Physiol.Ther.,1989;12:308313 44. TravellW.,TravellJ.G.:Technicforreduction and ambulatory treatment of sacroiliac displacement.Arch.Phys.Ther.,1942;23:222 232 45. ParisS.V.:Inthebestinterestsofthepatient. Phys.Ther.,2006;86:15411553 46. Travell J.G., Simons D.G.: Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point .Manual.Vol.2.Baltimore,MD:Williams&Wilkins, 1992 47. Travell J.G., Simons D.G.: Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point .Manual.Vol.1.Baltimore,MD:Williams&Wilkins, 1983 48. DejungB.,GrbliC.,CollaF.,WeissmannR.: Triggerpunkttherapie [German: Trigger PointTherapy).Bern,Switzerland:HansHuber, 2003 49. Ferguson L.W., Gerwin R.: Clinical Mastery in the Treatment of Myofascial Pain. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2005 50. Kostopoulos D., Rizopoulos K.: The Manual of Trigger Point and Myofascial Therapy. Thorofare.NJ:Slack,2001 51. Prateepavanich P.: Myofascial Pain Syndrome:ACommonProbleminClinicalPractice. Bangkok,Thailand:Ammarind,1999 52. Rachlin E.S., Rachlin I.S.: Myofascial Pain and Fibromyalgia: Trigger Point Management.St.Louis,MO:Mosby,2002 53. CardinalS.:PointsDtente l! Acupuncture: ApprocheNeurophysiologique[French;Trigger Points and Acupuncture: Neurophysiological Approach]. Montreal, Canada: CentreCollgialdeDveloppementdeMatriel Didactique,2004 54. Jonckheere P.D.M.: Spieren en Dysfuncties, Trigger punten, Basisprincipes van de Myofasciale Therapie [Dutch; Muscles and Dysfunctions,BasicPrinciplesofMyofascial Therapy].Brussles,Belgium:Satas,1993 55. LucasK.R.,PolusB.I.,RichP.S.:Latentmyofascialtriggerpoints:Theireffectonmuscle activationandmovementefficiency.J.BodyworkMov.Ther.,2004;8:160166 56. Weissmann R.D.: berlegungen zur Biomechanik in der Myofaszialen Triggerpunkttherapie [German; Considerations with regardtothebiomechanicsrelatedtomyofascialtriggerpointtherapy].Physiotherapie, 2000;35(10):1321 57. Vecchiet L., Giamberardino M.A., De Bigontina P.: Comparative sensory evaluation of parietal tissues in painful and nonpainful areas in fibromyalgia and myofascial pain syndrome.W:GebhartG.F.,HammondD.L., Jensen T.S., (eds.) Proceedings of the 7th World Congress on Pain (Progress in Pain Research and Management). Seattle, WA: IASPPress,1994;177185 58. VecchietL.,GiamberardinoM.A.,DraganiL.: Latentmyofascialtriggerpoints:Changesin muscularandsubcutaneouspainthresholds at trigger point and target level. J. Manual Medicine,1990;5:151154 59. VecchietL.,PizzigalloE.,IezziS.,AffaitatiG., Vecchiet J., Giamberardino M.A.: Differentiation ot sensitivity in different tissues and its clinical significance. J. Musculoskeletal Pain,1998;6:3345 60. DommerholtJ.:Persistentmyalgiafollowing whiplash. Curr. Pain Headache Rep., 2005; 9:326330 61. GeH.Y.,Fernndez-de-las-PeasC.,ArendtNielsenL.:Sympatheticfacilitationofhyperalgesiaevokedfrommyofascialtenderand triggerpointsinpatientswithunilateralshoulder pain. Clin. Neurophysiol., 2006; 117: 15451550 62. LidbeckJ.:Centralhyperexcitabilityinchronicmusculoskeletalpain:Aconceptualbreakthroughwithmultipleclinicalimplications. PainRes.Manag.,2002;7(2):8192 63. Munglani R.: Neurobiological mechanisms underlying chronic whiplash associated pain:Theperipheralmaintenanceofcentral sensitization.J.MusculoskelefalPain,2000; 8:169178 64. Dommerholt J., Issa T.: Differential diagnosis:Myofascialpain.W:ChaitowL.,(ed).FibromyaigiaSyndrome:APractitionersGuide to Treatment. Edinburgh, UK: Churchill Livingstone,2003;149177 65. Gerwin R.D., Shannon S., Hong C.Z., Hubbard D., Gevirtz R.: Interrater reliability in myofascial trigger point examination. Pain, 1997;69(12):6573 66. Sciotti V.M., Mittak V.L., DiMarco L., Ford L.M., Plezbert J., Santipadri E., Wigglesworth J., Ball K.: Clinical precision of myofascialtriggerpointlocationinthetrapezius muscle.Pain,2001;93(3):259266 67. Franssen J.L.M.: Handbook Oppervlakte Elektromyografie [Dutch; Manual Surface Electromyography). Utrecht, The Netherlands:DeTijdstroom,1995 68. Janda V.: Muscle spasm: A proposed procedurefordifferentialdiagnosis.J.Manual. Med.,1991;6:136139 69. Mense S.: Pathophysiologic basis ot muscle pain syndromes. W: FischerA.A., (ed). Myofascial Pain: Update in Diagnosis and Treatment.Philadelphia,PA:W.B.Saunders Company,1997;2353 70. Headly B.J.: Evaluation and treatment of myofascialpainsyndromeutilizingbiofeedback.W:CramJ.R.(ed).ClinicalElectromyography for Surface Recordings. Nevada City,NV:ClinicalResources,1990;235254 71. HeadlyB.J.:Chronicpainmanagement.W: OSullivanS.B.,SchmitzT.S.,(eds.)Physical Rehabilitation: Assessment and Treatment. Philadelphia.PA:F.A.DavisCompany,1994; 577600 72. GerwinR.D.,DuranleauD.:Ultrasoundidentificationofthemyofascialtriggerpoint.MuscleNerve,1997;20:767768 73. Hong C.Z.: Persistence of local twitch responsewithlossofconductiontoandfrom the spinal cord. Arch. Phys. Med. Rehabil., 1994;75:1216 74. Hong C-Z., Torigoe Y.: Electrophysiological characteristicsoflocalizedtwitchresponses in responsive raut bands of rabbit skeletal muscle. J. Musculoskeletal Pain, 1994; 2: 1743 75. HongC-Z.,YuJ.:Spontaneouselectricalactivityofrabbittriggerspotaftertransectionof spinalcordandperipheralnerve.J.MusculoskeletalPain,1998;6(4):4558

6. LewP.C.,LewisJ.,StoryI.:Inter-therapistreliability in locating latent myofascial trigger pointsusingpalpation.Man.Ther.,1997;2: 8790 7. Fernndez-de-las-Peas C., Alonso-Blanco C., Cuadrado M.L., Pareja J.A.: Myofascial triggerpointsinthesuboccipitalmusclesin episodictension-typeheadache.Man.Ther., 2006;11:225230 8. Moore A., Petty N.: Evidence-based practice: Getting a grip and finding a balance. Man.Ther.,2001;6:195196 9. SackettD.L.,RosenbergW.M.:Theneedfor evidence-based medicine. J. R. Soc. Med., 1995;88:620624 10. Sackett D.L., Rosenberg W.M., Gray J.A., Haynes R.B., Richardson W.S.: Evidencebasedmedicine:Whatitisandwhatitisnt. B.M.J.,1996;312:7172 11. Pencheon D.: Whats next for evidencebased medicine? Evidence-Based HealthcarePublicHealth,2005;9:319321 12. Cicerone K.D.: Evidence-based practice andthelimitsofrationalrehabilitation.Arch. Phys.Med.Rehabil.,2005;86:10731074 13. Baldry P.E.: Acupuncture, Trigger Points and Musculoskeletal Pain. Edinburgh, UK: ChurchillLivingstone,2005 14. Simons D.C.: Muscle pain syndromes. Part 1.Am.J.Phys.Med.,1975;54:289311 15. RuhmannW.:Theearliesthookonrheumatism.Br.J.Rheumatism,1940;11:140162 16. SimonsD.C.,TravellJ.G.,SimonsL.S.,Travell and Simons Myofascial Pain and Dysfunction:TheTriggerPointManual.Vol.1.2nd ed.Baltimore,MD:Williams&Wilkins,1999 17. Harden R.N., Bruehl S.P., Gass S., Niemiec C., Barbick B.: Signs and symptoms of the myofascialpainsyndrome:Anationalsurvey ofpainmanagementproviders.Clin.J.Pain, 2000;16:6472 18. Stockman R.: The causes, pathology, and treatmentofchronicrheumatism.Edinburgh Med.J.,1904;15:107116 19. Strauss H.: ber die sogenannten, Rheumatische Muskelschwiele [German; With regard to the so-called myogelosis]. Klein. Wochenschr.,1898;35:8991,121123 20. Lange M. Die Muskellhrten (Myogelosen) [German; The Muscle Hardenings (Myogeloses)]. Munich, Germany: J.F Lehmanns, Verlag,1931 21. TravellJ.:OfficeHours:DayandNight.The Autobiography of Janet Travell, MD. New York.NY:WorldPublishing,1968 22. KellgrenJ.H.:Deeppainsensibility.Lancet, 1949;1:943949 23. KellgrenJ.H.:Observationsonreferredpain arisingfrommuscle.Clin.Sci.,1938;3:175 190 24. Kellgren J.H.: A preliminary account of referred pains arising from muscle. British Med.,J.,1938;1:325327 25. Simons D.G.: Cardiology and myofascial triggerpoints:JanetG.Travellscontribution. TexHeartInst.J.,2003;30(1):37 26. TravellJ.:Basisforthemultipleusesoflocal blockofsomatictriggerareas(procaineinfiltrationandethylchloridespray).MissValley Med.,1949;71:1322 27. TravellJ.,BobbA.L.:Mechanismofreliefof paininsprainsbylocalinjectiontechniques. Fed.Proc.,1947;6:378 28. TravellJ.G.,RinzlerS.,HermanM.:Painand disabilityoftheshoulderandarm:Treatment byintramuscularinfiltrationwithprocainehydrochlonde.JAMA,1942;120:417422 29. Travell J.G., Rinzler S.H.: The myofascial genesis of pain. Postgrad Med., 1952; 11: 452434 30. ChaitowL.,DeLanyJ.:Neuromusculartechniquesinorthopedics.TechniquesinOrthopedics2003;18(1):7486 31. Good M.G.: Five hundred cases of myalgia intheBritisharmy.AnnRheum.Dis.,1942;3: 118138 32. Good M.G.: The role of skeletal muscle in thepathogenesisofdiseases.ActaMedica Scand.,1950;138:285292

52

Rehabilitacja Medyczna 2006, 10, Nr 4, 395676. Fricton J.R., Auvinen M.D., Dykstra D., Schiffman E.: Myofascial pain syndrome: Electrornyographicchangesassociatedwith localtwitchresponse.Arch.Phys.Med.Rehabil.,1985;66:314317 77. SimonsD.G.,DexterJ.R.:Comparisonoflocal twitch respopnses elicited by palpation and neediing of myofascial trigger points. J.MusculoskeletalPain,1995;3:4961 78. Wang F.,Audette J.: Electrophysiological characteristics of the local twitch response with active myofascial pain of neck comparedwithacontrolgroupwithlatenttrigger points. Am. J. Phys. Med., Rehabil., 2000; 79:203 79. AudetteJ.F.,WangF.,SmithH.:Bilateralactivationofmotorunitpotentialswithunilateral needle.stimulation of active myofascial triggerpoints.Am.J.Phys.Med.Rehabil.,2004; 83:368374,quiz375377,389 80. Dommerholt J.: Dry needling in orthopedic physical therapy practice. Orthop. Phys. Ther.Pract.,2004;16(3):1520 81. Hong C-Z.: Lidocaine injection versus dry needlingtomyofascialtriggerpoint:Theimportanceofthelocaltwitchresponse.Am.J. Phys.Med.Rehabil.,1994;73:256263 82. Gerwin R.D., Dommerholt J.: Treatment of myofascialpainsyndromes.W:BoswellM.V., ColeB.E.,(eds.)WeinersPainManagement: APracticalGuideforClinicians.BocaRaton, FL:CRCPress,2006;477492 83. Vecchiet L., Dragani L., DeBigontina P., Obletter G., Giamberardino M.A.: Experimentalreferredpainandhyperalgesiafrom muscles in humans. W: Vecchiet L., i wsp. (eds) New Trends in Referred Pain and Hyperalgesia. Amsterdam, The Netherlands: ElsevierScience,1993;239249 84. Vecchiet L., Giamberardino M.A.: Referred pain: Clinical significance, pathophysiology and treatment. W: Fischer A.A., (ed). Myofascial Pain: Update in Diagnosis and Treatment.Philadelphia,PA:W.B.Saunders Company,1997;119136 85. MenseS.:Thepathogenesisofmusclepain. Curr.PainHeadacheRep.,2003;7:419425 86. MenseS.:Referralofmusclepain:Newaspects.Amer.PainSoc.J.,1994;3:19 87. Fernndez-de-las-Peas C.F., Cuadrado M.L.,GerwinR.D.,ParejaJ.A.:Referredpain from the trochlear region in tension-type headache: A myofascial trigger point from the superior oblique muscle. Headache, 2005;45:731737 88. Fernndez-de-las-Peas C.F., Cuadrado M.L., Gerwin R.D., Pareja J.A.: Myofascial disordersinthetrochlearregioninunilateral migraine: A possible initiating or perpetuatingfactor.Clin.J.Pain,2006;22:548553 89. Hwang M., Kang Y.K., Kim D.H.: Referred painpatternofthepronatorquadratusmuscle.Pain,2005;116:238241 90. Hwang M., Kang Y.K., Shin J.Y., Kim D.H.: Referredpainpatternoftheabductorpollicis longusmuscle.Am.J.Phys.Med.Rehabil., 2005;84:593597 91. HongC.Z.,KuanT.S.,ChenJ.T.,ChenS.M.: Reffered pain elicited by palpation and by needlingofmyofascialtriggerpoints:Acomparison.Arch.Phys.Med.Rehabil.,1997;78: 957960 92. DwyerA.,AprillC.,BogdukN.:Cervicalzygapophysealjointpainpatterns.I:Astudyin normal volunteers. Spine, 1990; 15: 453 457 93. Giamberardino M.A., Vecchiet L.: Visceral pain, referred hyperalgesia and outcome: Newconcepts.Eur.J.Anaesthesiol.(Suppl), 1995;10:6166 94. Scudds R.A., Landry M., Birmingham T., Buchan J., Griffin K.: The frequency of referredsignsfrommusclepressureinnormal healthy subjects (abstract). J. MusculnskeletalPain,1995;3(Suppl.1):99 95. Torebjrk H.E., Ochoa J.L., Schady W.: Referred pain from intraneural stimulation of musclefasciclesinthemediannerve.Pain, 1984;18:145156 96. Gibson W., Arendt-Nielsen L., GravenNielsenT.:Referredpainandhyperalgesiain humantendonandmusclebellytissue.Pain, 2006;120(l2):113123 97. Gibson W., Arendt-Nielsen L., GravenNielsen T.: Delayed onset muscle soreness at tendon-bone junction and muscle tissue is associated with facilitated referred pain. Exp.BrainRes.,2006;(Inpress) 98. Hendler N.H., Kozikowski J.G.: Overlooked physicaldiagnosesinchronicpainpatients involvedinlitigation.Psychosomatics,1993; 34:494501 99. WeinerD.K.,SakamotoS.,PereraS.,Breuer P.: Chronic low back pain in older adults: Prevalence, reliability, and validity of physical examination findings. J. Am. Geriatr. Soc.,2006;54:1120 100.CalandreE.P.,HidalgoJ.,Garcia-LeivaJ.M., Rico-Villademoros F.: Trigger point evaluation in migraine patients: An indication of peripheral sensitization linked to migraine predisposition? Eur. J. Neurol., 2006; 13: 244249 101.Headache Classification Subcommittee of theInternationalHeadacheSociety:Theinternationalclassificationofheadachedisorders.Cephalalgia,2004;24(Suppll):9-l60 102.Fricton J.R., Kroening R., Haley D.,. Siegert R.: Myofascial pain syndrome of the head andneck:Areviewofclinicalcharacteristics of 164 patients. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol.,1985;60:615623 103.GerwinR.:Astudyof96subjectsexamined both for fibromyalgia and myofascial pain (abstract). J. Musculoskeletal Pain, 1995; 3(Suppl1):121 104.RosomoffH.L.,FishbainU.A.,GoldbergN., RosomoffR.S.:Myofascialfindingswithpatientswithchronicintractablebenignpainof thebackandneck.PainManagement,1989; 3:114118 105.Skootsky S.A., Jaeger B., Oye R.K.: Prevalence of myofascial pain in general internal medicinepractice.WestJ.Med.,1989;151: 157160 106.ChaiamnuayP.,DarmawanJ.,MuirdenK.D., AssawatanabodeeP.:EpidemiologyofrheumaticdiseaseinruralThailand:AWHO-ILAR COPCORDstudy.CommunityOrientedProgramme for the Control of Rheumatic Disease.J.Rheumatol.,1998;25:13821387 107.Graff-Radford B.: Myofascial trigger points: Theirimportanceanddiagnosisinthedental office. J. Dent. Assoc., S. Afr., 1984; 39: 249253 108.BajajP.,BajajP.,Graven-NielsenT.,ArendtNielsen L.: Trigger points in patients with lowerlimbosteoarthritis.J.Musculoskeletal Pain,2001;9(3):1733 109.HsuehT.C.,YuS.,KuanT.S.,HongC-Z.:Associationofactivemyofascialtriggerpoints and cervical disc lesions. J. Formosa Med. Assoc.,1998;97(3):17480 110.Wang C-F., Chen M., Lin M-T., Kuan T-S., HongC-Z.:Teresminortendinitismanifested withchronicmyofascialpainsyndromeinthe scapularmuscles:Acasereport.J.MusculoskeletalPain,2006;14(1):3943 111.Fricton J.R.: Etiology and management of masticatory myofascial pain. J. MusculoskeletalPain,1999;7(1/2):143160 112.Teachey W.S.: Otolaryngic myofascial pain syndromes. Curr. Pain Headache Rep., 2004;8:457462 113.DommerholtJ.:Elsindromededolormiofascial en la region craneomandibular. [Spanish;Myofasclalpainsyndromeinthecraniomandibularregion].W:PadrsSerratE.(ed). Basesdiagnnsticas,terapeuticasyposturales del functionalismo craniotacial. Madrid, Spain:Ripano,2006;564581 114.HesseJ.,MogelvangB.,SimnonsenH.:Acupunctureversusmetoprololinmigraineprophylaxis: A randomized trial of trigger point inactivation.J.Intern.Med.,1994;235:451 456 115.SkubickD.L.,ClasbyR.,DonaldsonC.C.,MarshallW.M.:Carpaltunnelsyndromeasanex-


pressionofmusculardysfunctionintheneck. J.OccupationalRehab.,1993;3:3143 116.Treaster D., Marras W.S., Burr D., Sheedy J.E.,HartD.:Myofascialtriggerpointdevelopment from visual and pustural stressors during computer work. J. Electromyogr. Kinesiol.,2006;16:115124 117.Baker B.A.: The muscle trigger: Evidence of overload injury. J. Neurol. Orthop. Med. Surg.,1986;7:3544 118.Fruth S.J.: Differential diagnosis and treatment in a patient with posterior upper thoracicpain.Phys.Ther.,2006;86:254268 119.Doggweiler-Wiygul R.: Urologic myofascial painsyndromes.Curr.PainHeadacheRep., 2004;8:445451 120.JarrellJ.:Myofascialdysfunctioninthepelvis.Curr.PainHeadacheRep.,2004;8:452 456 121.JarrellJ.F.,VilosG.A.AllaireC.,BurgessS., FortinC.,GerwinR.,LapenseeL.,LeaR.H., LeylandN.A.,MartynP.,Abu-RafeaB.:Consensus guidelines for the management of chronic pelvic pain. J. Obstet. Gynaecol. Can.,2005;27:869887 122.Weiss J.M.: Pelvic floor myofascial trigger points: Manual therapy for interstitial cystitisandtheurgency-frequencysyndrome.J. Urol.,2001;166:22262231 123.Dommerholt J.: Muscle pain syndromes. W: Cantu R.I., Grodin A.J., (eds.) MyofascialMumpuiafion.Gaithersburg,MD:Aspen, 2001;93140 124.Weiner D.K., Schmader K.E.: Postherpetic pain: More than sensory neuralgia? Pain Med.,2006;7:243249;discussion250 125.ChenS.M.,ChenJ.T.,KuanT.S.,HongC-Z.: Myofascialtriggerpointsinintercostalmusclessecondarytoherpeszosterinfectionof the intercostal nerve. Arch. Phys. Med. Rehabil.,1998;79:336338 126.DommerholtJ.:Complexregionalpainsyndrome. Part 1: History, diagnostic criteria andetiology.J.BodyworkMov.Ther.,2004; 8:167177 127.Rashiq S., Galer B.S.: Proximal myofascial dysfunction in complex regional pain syndrome: A retrospective prevalence study. Clin.J.Pain,1999;15:151153 128.Prateepavanich P., Kupniratsaikul V.C.: The relationship between myofascial trigger points ot gastrocnemius muscle nad nocturnalcalfcramps.J.Med.Assoc.Thailand, 1999;82:451459 129.Kern K.U., Martin C.. Scheicher S., Muller H.:AuslosungvonPhantomschmerzenund -sensationen durch Muskulre StumpftriggerpunktenachBeinamputationen[German; Reffered pain from amputation stump triggerpointsintothephantomlimb].Schmerz, 2006;20:300306 130.KernK.U.,MartinC.,ScheicherS.,MullerH.: DoesbotulinumtoxinAmakeprosthesisuse easierforamputees?J.Rehabil.Med.,2004; 36:238239 131.LongbottomJ.:Acasereportofpostulated Barre Liou syndrome. Acupunct. Med., 2005;23:3438 132.Stellon A.: Neurogenic pruritus: An unrecognizedproblem?Aretrospectivecaseseriesoftreatmentbyacupuncture.Acupunct. Med.,2002;20:186190 133.Fernndez-de-las-Peas C., FernndezCarneroJ.,Miangolarra-PageJ.C.:Musculoskeletaldisordersinmechanicalneckpain: Myofascial trigger points versus cervical joint dysfunction. J. Musculoskeletal Pain, 2005;13(l):2735 134.HggG.M.:Nyfrklaringsmodellfrmuskelskador vid statisk belastning i skuldra och nacke(Swedish;Newexplanationformuscle damageasaresultofstaticloadsintheneck andshoulder].ArbeteMnniskaMilj,1988; 4:260262 135.HennemanE.,SomjenG.,CarpenterD.O.:Excitabilityandinhibitabilityofmotoneuronsofdifferentsizes.J.Neurophysiol.,1965;28:599620 136.Hgg G.M.: The Cinderella Hypothesis. W: Johansson H., i wsp., (eds.) Chronic Work-

53


Artyku przedrukowany / Reprinted articletercontinouspianopractice.J.MusculoskeletalPain,2000;8(3):8392 155.OttenE.:Conceptsandmodelsoffunctional architectureinskeletalmuscle.Exerc.Sport Sci.Rev.,1988;16:89137 156.SjogaardG.,LundbergU.,KadeforsR.:The roleofmuscleactivityandmentalloadinthe developmentofpainanddegenerativeprocessesatthemusclecelllevelduringcomputer work. Eur. J. Appl, Physiol., 2000; 83 (23):99105 157.Sjogaard G., Sogaard K.: Muscle injury in repetitive motion disorders. Clin. Orthop., 1998;351:2131 158.SimonsD.G.:Understandingeffectivetreatmentsofmyofascialtriggerpoints.J.BodyworkMov.Ther.,2002;6:8188 159.ProskeU.,MorganD.L.:Stiffnessofcatsoleus musle and tendon during activation of part of muscle. J. Neurophysiol., 1984; 52: 459468 160.Trotter J.A.: Functional morphology of force transmissioninskeletalmuscle:Abriefreview. ActaAnat.(Basel),1993;146(4):205222 161.Monti R.J., Roy R.R., Hodgson J.A., EdgertonV.R.:Transmissionofforceswithinmammalianskeletalmuscles.J.Biomech.,1999; 32:371380 162.Bodine S.C., Roy R.R., Eldred E., Edgerton V.R.:Maximalforceasafunctionofanatomicalfeaturesofmotorunitsinthecattibialis anterior. J. Neurophysiol., 1987; 57: 1730 1745 163.OunjianM.,RoyR.R.,EldredE.,GarfinkelA., PayneJ.R.,ArmstrongA.,TogaA.W.,Edgerton V.R.: Physiological and developmental implications of motor unit anatomy. J. Neurobiol.,1991;22:547559 164.PetitJ.,FilippiC.M.,Emonet-DenandF.,Hunt C.C.,LaprteY.:Changesinmusclestiffness produced by motor units of different types inperoneuslongusmuscleofcat.J.Neurophysiol.,1990;63:190197 165.PetitJ.,FilippiG.M.,GiouxM.,HuntC.C.,LaporteY.:Effectsoftetaniccontractionotmotorunitsofsimilartypeontheinitialstiffness to ramp stretch of the cat peroneus longus muscle. J. Neurophysiol., 1990; 64: 1724 1732 166.Altringham J.D., Bottinelli R.: The descending limb of the sarcomere length-force relation in single muscle fibres of the frog. J. MuscleRes.Cell.Motil.,1985;6:585600 167.Street S.F.: Lateral transmission of tension infrogmyofibers:Amyofibrillarnetworkand transversecytoskeletalconnectionsarepossibletransmitters.J.Cell.Physiol.,1983;114: 346364 168.DenothJ.,StussiE.,CsucsG.,DanuserG.: Single muscle fiber contraction is dictated byinter-sarcomeredynamics.J.Theor.Biol., 2002;216(1):101122 169.Dommerholt J., Royson M.W., Whyte-FergusonL.:Neckpainanddysfunctionfollowingwhiplash,W:Whyte-FergusonL.,Gerwin R.D.,( eds.) Clinical Mastery of Myofascial Pain Syndrome. Baltimore, MD: Lippincott, Williams&Wilkins,2005;5789 170.Jull G.A.: Deep cervical flexor muscle dysfunction in whiplash. J. Musculoskeletal Pain,2000;8(1/2):143154 171.Kumar S., Narayan Y., Amell T.: Analysis of lowvelocityfrontalimpacts.Clin.Biomech., 2003;18:694703 172.Sterling M., Jull G., Vicenzino B., Kenardy J.,DarnellR.:Developmentofmotorsystem dysfunction following whiplash injury. Pain, 2003;(l2):6573 173.SterlingM.,JullG.,VicenzinoB.,KenardyJ., Darnell R.: Physical and psychological factorspredictoutcomefollowingwhiplashinjury.Pain,2005;114(12):141148 174.Schuller E., Eisenmenger W., Brier G.: Whiplash injury in low speed car accidents. J. MusculoskeletalPain,2000;8(1/2):5567 175.SimonsD.G.:TriggerpunkteundMyogelose [German; Trigger points and myogeloses). ManuelleMedizin,1997;35:290294 176.GerwinR.D.,DommerholtJ.:Myofascialtriggerpointsinchroniccervicalwhiplashsyndrome.J.MusculoskeletalPain,1998;6(Suppl.2):28 177.Fernndez-de-las-Peas C., FernndezCarnero J., Palomeque-del-Cerro L., Miangolarra-Page J.C.: Manipulative treatment vs. conventional physiotherapy treatment in whiplash injury: A randomized controlled trial. J. Whiplash. Rel. Disord., 2004; 3 (2): 7390 178.Fernndez-de-las-PeasC.,Palomfque-JelCerroL.,Fernndez-CarneroJ.:Manualtreatmentofpost-whiplashinjury.J.Bodywork Mov.Ther.,2005;9:109119 179.Simons D.G., Travell J.: Myofascial trigger points: A possible explanation. Pain, 1981; 10:106109 180.SterlingM.,JullG.,VicenzinoB.,KenardyJ.: Sensory hypersen-sitivity occurs soon after whiplashinjuryandisassociatedwithpoor recovery.Pain,2003;104:509517 181.Scott D., Jull G., Sterling M.: Widespread sensoryhypersensitivityisafeatureofchronic whiplash-associated disorder but not chronic idiopathic neck pain. Clin. J. Pain, 2005;21:175181 182.Vecchiet L., Vecchiet J., Bellomo R., Giamberardino M.A.: Muscle pain from physicalexercise.J.MusculoskeletalPain,1999; 7(1/2):4353 183.SimonsD.G.:ReviewofenigmaticMTrPsas acommoncauseofenigmaticmusculoskeletalpainanddysfunction. J.Electromyogr. Kinesiol.,2004;14:95107 184.GerwinR.D.,DommerholtJ.,ShahJ.:AnexpansionofSimonsintegratedhypothesisof triggerpointformation.Curr.PainHeadache Rep.,2004;8:468475 185.Newham D.J., Jones D.A., Clarkson P.M.: Repeated high-force eccentric exercise: Effectsonmusclepainanddamage.J.Appl. Physiol.,1987;63:13811386 186.FridnJ.,LieberR.L.:Segmentalmusclefiber lesions after repetitive eccentric contractions.Cell.TissueRes.,1998;293:165 171 187.StauberW.T.,ClarksonP.M.,FritzV.K.,Evans W.J.:Extracellularmatrixdisruptionandpain after eccentric muscle action. J. Appl. Physiol.,1990;69:868874 188.Graven-Nielsen T., Arendt-Nielsen L.: Induction and assessment of muscle pain, referred pain. and muscular hyperalgesia. Curr. Pain Headache Rep., 2003; 7: 443 451 189.LieberR.L.,ShahS.,FridnJ.:Cytoskeletal disruption after eccentric contraction-inducedmuscleinjury.Clin.Orthop.,2002;403: S90-S99 190.Lieber R.L., Thornell L.E., Fridn J.: Muscle cytoskeletal disruption occurs within the first15minofcycliceccentriccontraction.J. Appl.Physiol.,1996;80:278284 191.BarashI.A.,PetersD.,FridenJ.,LutzG.J.,LieberR.L.:Desmincytoskeletalmodifications afterabout ofeccentricexercise in therat. Am.J.Physiol.Regul.Integr.Comp.Physiol., 2002;283:R958-R963 192.ThompsonJ.L.,BalogE.M.,FittsR.H.Riley D.A.:Fivemyofibrillarlesiontypesineccentrically challenged, unloaded rat adductor longus muscle: A test model. Anat. Rec., 1999;254:3952 193.Lieber R.L., Fridn J.: Mechanisms of muscleiniurygleanedfromanimalmodels.Am. J.Phys.Med.Rehabil.,2002;81(11Suppl): S70-S79 194.Peters D., Barash I.A., Burdi M., Yuan P.S., MathewL.FridnJ.,LieberR.L.:Asynchronous functional, cellular and transcriptional changesafteraboutofeccentricexercisein therat.J.Physiol.,2003;553(Pt3):947957 195.BowersE.J.,MorganD.L.,ProskeU.:Damage to the human quadriceps muscle from eccentricexerciseandthetrainingeffect.J. SportsSci.,2004;22(1l12):1005-l014 196.Byrne C., Twist C., Eston R.: Neuromuscular function after exercise-induced muscle

RelatedMyalgia.Gvle,Sweden:GvleUniversityPress,2003;127132 137.ArmstrongR.B.:Initialeventsinexercise-inducedmuscularinjury.Med.Sci.SportsExerc.,1990;22:429435 138.Hgg G.M.: Human muscle fibre abnormalitiesrelatedtooccupationalload.Eur.J. Appl.Physiol.,2000;83(23):159165 139.KadiF.,HaggG.,HakanssonR.,HolmnerS., Butler-BrowneG.S.,ThornellL.E.:Structural changesinmaletrapeziusmusclewithworkrelated myalgia. Acta Neuropathol. (Berl), 1998;95:352360 140.Kadi F., Waling K., Ahlgren C., Sundelin G., Holmner S., Butler-Browne G.S., Thornell L.E.: Pathological mechanisms implicated in localized female trapezius myalgia. Pain, 1998;78:191196 141.Larsson B., Bjork J., Kadi F., Lindman R., Gerdle B.: Blood supply and oxidative metabolisminmusclebiopsiesoffemalecleaners with and without myalgia. Clin. J. Pain, 2004;20:440446 142.Henriksson K.G., Bengtsson A., Lindman R., Thornell L.E.: Morphological changes in muscle in fibromyalgia and chronic shouldermyalgia.W:VryH.,MerskeyH.,(eds.) Progress in Fibromyalgia and Myofascial Pain.Amsterdam,TheNetherlands:Elsevier, 1993;6173 143.LexellJ.,JarvisJ.,DownhamD.,SalmonsS.: Stimulation-induced damage in rabbit fasttwitchskeletalmuscles:Aquantitativemorphological study of the influence of pattern andfrequency.Cell.TissueRes.,1993;273: 57362 144.GisselH.:Ca2+accumulationandcelldamage in skeletal muscle during low frequency stimulation. Eur. J. Appl. Physiol., 2000; 83(23):175180 145.Gissel H., Clausen T.: Excitation-induced Ca(2+)influxinratsoleusandEDLmuscle: Mechanismsandeffectsoncellularintegrity. Am.J.Physiol.Regul.Integr.Comp.Physiol., 2000;279:R917924 146.FebbraioM.A.,PedersenB.K.:Contractioninducedmyokineproductionandrelease:Is skeletalmuscleanendocrineorgan?Exerc, SportSci,Rev.,2005;33(3):114119 147.PedersenB.K.,FebbraioM.:Muscle-derived interleukin6: A possible link between skeletalmuscle,adiposetissue,liver,andbrain. BrainBehav.Immun.,2005;19:371376 148.Forsman M., Birch L., Zhang Q., Kadefors R.: Motor unit recruitment in the trapezius muscle with special reference to coarse arm movements. J. Electromyogr. Kinesiol., 2001;11:207216 149.Forsman M., Kadefors R., Zhang Q., Birch L., Palmerud G.: Motor-unit recruitment in thetrapeziusmuscleduringarmmovements andinVDUprecisionwork.Int.J.Ind.Ergon, 1999;24:619630 150.ForsmanM.,TaodaK.,ThornS.,ZhangQ.: Motor-unitrecruitmentduringlong-termisometricandwristmotioncontractions:Astudy concerning muscular pain development in computeroperators.Int.J.Ind.Ergon,2002; 30:237250 151.Zennaro D., Laubli T., Krebs D., Klipstein A.,KruegerH.:Continuous,intermittedand sporadic motor unit activity in the trapezius muscleduringprolongedcomputerwork.J. Electromyogr.Kinesiol.,2003;13:113124 152.ZennaroD.,LaubliT.,KrebsD.,KruegerH.,. Klipstein A.: Trapezius muscle motor unit activity in symptomatic participants during finger tapping using properly and improperlyadjusteddesks.Hum.Factors,2004;46: 25266 153.Andersen J.H., Krgaard A., Rasmussen K.: Myofascial pain in different occupational groups with monotonous repetitive work (abstract). J. Musculoskeletal Pain, 1995; 3 (Suppl1):57 154.Chen S-M., Chen J-T., Kuan T-S., Hong J., HongC-Z.:Decreaseinpressurepainthresholds of latent myofascial trigger points in themiddlefinger extensors immediately af-

54

Rehabilitacja Medyczna 2006, 10, Nr 4, 3956damage: Theoretical and applied implications.SportsMed.,2004;34(1):4969 197.HamlinM.J.,QuigleyB.M.:Quadricepsconcentricandeccentricexercise.2:Differences inmusclestrength,fatigueandEMGactivity ineccentrically-exercisedsoreandnon-sore muscles.J.Sci.Med.Sport,2001;4(1):104 115 198.Pearce A.J., Sacco P., Byrnes M.L., Thickbroom G.W., Mastaglia F.L.: The effects of eccentric exercise on neuromuscular functionofthebicepsbrachii.J.Sci.Med.Sport, 1998;1(4):236244 199.Shah J.P., Phillips T.M., Danoff J.V., Gerber L.H.: An in-vivo micro-analytical technique formeasuringthelocalbiomechanicalmilieu ofhumanskeletalmuscle.J.Appl.Physiol., 2005;99:19801987 200.ItohK.,OkadaK.,KawakitaK.:Aproposed experimental model of myofascial trigger pointsinhumanmuscleaftersloweccentric exercise.Acupunct.Med.,2004;22(1):212; discussion1213 201.Brckle W., Sckfull M., Fleckenstein W., Weiss C., Mller W.: Gewebe-p02-MessunginderverspanntenRckenmuskulatur (m. erector spinae) [German: Tissue p02 in hypertonic back muscles], Z. Rheumatol., 1990;49:208216 202.McCleskeyE.W.,GoldM.S.:Ionchannelsof nociception. Annu Rev. Physiol., 1999; 61: 835856 203.Sluka K.A., Kalra A., Moore S.A.: Unilateral intramuscularinjectionsofacidicsalineproduce a bilateral, long-lasting hyperalgesia. MuscleNerve,2001;24:3746 204.SlukaK.A.,PriceM.P.,BreeseN.M.,Stucky C.L.,WemmieJ.A.,WelshM.J.:Chronichyperalgesia induced by repeated acid injections in muscle is abolished by the loss of ASIC3,butnotASIC1.Pain,2003;106:229 239 205.WeeksV.D.,TravellJ.:Howtogivepainless injections. W: AMA Scientific Exhibits. New York,NY:Grune&Stratton,1975;318322 206.HubbardD.R.,BerkoffG.M.:Myofascialtrigger points show spontaneous needle EMG activity.Spine,1993;18:18031807 207.Coupp C., Midttun A., Hilden J., Jrgensen U., Oxholm P., Fuglsang-Frederiksen A.: Spontaneous needle electromyographic activ

Documents

punkty spustowe