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METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS Y LÍPIDOS Q.F.B. Rosalinda Velázquez Q.F.B. Adriana Pastrana

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METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS Y

LÍPIDOS

Q.F.B. Rosalinda Velázquez

Q.F.B. Adriana Pastrana

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Regulación de la concentración de la glucosa en la sangre

Después de la absorción de los alimentos el metabolismo procede a:

Producción de energía

Almacenamiento de glucógeno en hígado

Trigliceridos en tejido adiposo

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Insulina

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Diabetes mellitus

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Valores de referencia

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MÉTODOS ENZIMÁTICOS

• Se emplean enzimas para incrementar la especificidad

de la reacción para la glucosa.

• Miden glucosa verdadera y no compuestos

reductores.

• Son rápidos, requieren volumen pequeño, son

altamente específicos y están automatizados.

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HEXOCINASA

Incluye dos reacciones apareadas.

Se mide el aumento de absorbancia del NADPHa 340 nm, el cual es directamente proporcionala la concentración de glucosa.

HNADPHnatoFosfoglucoNADPPG

ADPPGATPaGlu

PDG

MgHK

66

6cos

6

, 2

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GLUCOSA EN ORINA• La glucosa aparece en orina en estados de enfermedad.

• La orina debe de analizarse con rapidez, ya que confrecuencia contiene bacterias u otros constituyentescelulares, que realizan glucólisis, disminuyendo suconcentración.

• Se preserva añadiendo ácido acético glaciar o benzoato desodio, al recipiente antes de recolectarla.

• Se determina cualitativamente o cuantitativamente.

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Tiras reactivas impregnadas con

Glucooxidasa,

peroxidasa y un cromógeno.

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HEMOGLOBINA GLUCOSADA

• Es complementaria a las medidas tradicionales deglucosa en orina y suero, y proporciona un índice deconcentración media de glucosa sanguínea en los dosúltimos meses.

• MUESTRA

Sangre, Anticoagulante (EDTA, Heparina, Fluoruro), 4°C.Para la realización de esta prueba se utilizaHEMOLIZADO DE ERITROCITOS lavados con SS.

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CARGA

• Cromatografía de intercambio iónico.

Se utilizan columnas cortas llenas de resina deintercambio catiónico débilmente ácida o de resina decarboximetilcelulosa con carga.

Se aplica el hemolizado en la columna y se eluye. Semonitorea por espectroscopía.

1. Hb A1a, A1b, A1c

2. Hb A

Es importante controlar las condiciones de análisiscomo temperatura, pH, fuerza iónica y tamaño de lacolumna.

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• Cromatografía de líquidos de alto rendimiento(HPLC)

Es un método de intercambio iónico, pero tiene mayor

resolución para separar Hb A1c

1. El hemolizado se inyecta a una pequeña columna de vidrio rellenacon resina de intercambio catiónico.

2. Se hace pasar por un amortiguador a través de la columna paraeluir Hb A1c y otras fracciones.

3. Después se pasa un segundo amortiguador de pH más bajo y conconcentración de NaCl mayor, para eluir Hb A. Se vigila porabsorbancia.

Se acepta en forma más general, requiere equipo costoso, es necesariocontrolar condiciones.

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• Electroforesis.

Se aplica sobre un medio de soporte de gel deagar y se aplica un potencial eléctrico.

1. Las fracciones menores migran más que Hb A:Hemoglobina rápida.

2. La Hb F y los intermedios lábiles migran a la mismaregión que la Hb A1, provoca resultados falsoselevados.

3. La S, C y sus componentes se remueven, nointerfieren.

La cuantificación se efectúa analizando el gelcon un densitómetro.

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• Enfoque isoeléctrico.

1. Se realiza en geles de poliacrilamida, separa lashemoglobinas según sus puntos isoeléctricos.

2. Se utilizan anfolinas para establecer un gradientede pH específico.

3. Se aplica el hemolizado al gel y cada componentese separa como una banda única a su puntoisoléctrico específico

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Metabolismo de lípidos y

lipoproteínas

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CONCEPTO

• Son trastornos del metabolismo lipídico que se

expresan por cambios cuantitativos y cualitativos

de las lipoproteínas.

• Determinados por alteraciones en la síntesis,

degradación y composición de las mismas.

• Por su magnitud y persistencia causan

enfermedad.

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CLASIFICACION

PRIMARIAS: origen genético

• Unigénicas

• Poligénicas

SECUNDARIAS: otra enfermedad y factores ambientales

• Hipotiroidismos

• Sindrome nefrótico

• DM

• Cirrosis

• Consumo de alcohol

• Anticonceptivos orales

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DEACUERDO AL TIPO DE

LIPOPROTEINA QUE SE ELEVA

• HIPERCOLESTEROLEMIAS: colesterol

• HIPERTRIGLICERIDEMIAS: TG

• DISLIPIDEMIAS MIXTAS: Colesterol + TG

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Riesgo Colesterol

LDL

Colesterol

HDL

Triglicéri

dos

Alto

Medio

Bajo

> 130

100 – 129

< 100

< 35

35 – 45

> 45

> 200

150 –

200

<150

Categoría del Riesgo basado en la Concentración de Lipoproteínas en el Adulto (mg/dl).

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HIPOTIROIDISMO Y DISLIPIDEMIAS

• En clínicas de lípidos se establece que un 10% de los pacientes referidos

tienen TSH anormal.

• Elevaciones del colesterol entre 250mg/dl y 600 mg/dl asociados o no a

elevación de triglicéridos(IIa yIIb) los tipos III,IV y V son menos frecuentes.

• La magnitud de la dislipidemia está relacionada con la severidad del

hipotiroidismo

• Existe una menor afinidad de LDL por los receptores, menor excreción

biliar de colesterol y disminución de la actividad de la lipasa lipoproteica.

• El tratamiento con hormona tiroídea es seguido por una corrección de los

lípidos en 4 a 6 semanas.

• Es recomendable hacer un descarte de hipotiroidismo en los pacientes

hiperlipidémicos solicitando al menos TSH.

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GLUCOCORTICOIDES Y DISLIPIDEMIAS

• Junto con los estrógenos y el alcohol los corticoides elevan

los triglicéridos y los niveles de HDL.

• Mecanismo sería por resistencia a la insulina.

• Los corticoides constituyen un riesgo para dislipidemia

severa entre los diabéticos, urémicos y personas con

trasplante de órganos por su dificultad para aclarar VLDL.

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ENFERMEDADES RENALES

• Causa principal de muerte el infarto cardíaco.

• Disminución de la actividad de la lipasa lipoproteica.

• Hipertrigliceridemia asociada a HDL bajo, LDL pequeñas y

densas y remanentes de quilomicrones y VLDL altamente

aterogénicos.

• En el sindrome nefrótico :elevaciones del colesterol LDL,

disminución de colesterol HDL, acompañando a la

proteinuria e hipoalbuminemia.

• Hay hipertrigliceridemia cuando la albuminuria se reduce.

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LAS DISLIPIDEMIAS COMO FACTOR DE

RIESGO CARDÍACO

• Colesterol tiende a fijarse en las paredes de las arterias,

formando placas de ateroma , que las van estrechando

hasta obstruirlas.

• Esta afectación puede ocurrir a nivel de todo el árbol

arterial y llevar a la afectación de los más diversos órganos.

• Aterosclerosis : engrosamiento de la íntima y un depósito

de lípidos y es una variante morfológica .

• Arteriosclerosis significa literalmente "endurecimiento de las

arterias".

• La aterosclerosis es la variante más importante y frecuente

de la arteriosclerosis.

• Relación Colesterol total/ HDL colesterol no superior a 3.5.

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Prevención Primaria

Es el manejo de personas sin evidencia de ateroesclerosis que padecen un aumento importante del riesgo global.

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Cambio en estilo de vida.

Reducir ingesta de grasas

saturadas y colesterol.

Aumentar act. Física.

Mantener el peso adecuado.

Drogas Hipolipemiantes.

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Prevención secundaria

Es el manejo a largo plazo de personas que han tenido IAM o alto riesgo de eventos coronarios.

Dejar de fumar.

Drogas hipolipemiantes.

Tratamiento antiplaquetario

y/o Antitrombotico.

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OBESIDAD

La OMS ha establecido que una persona es:

•Obesa cuando el índice de masa corporal (IMC) es mayor de 30 kg/m•Sobrepeso cuando el IMC está entre 25 y 29.9.El IMC = peso en kilogramos / la talla en metros elevada al cuadrado.

La obesidad central (abdominal, tipo "manzana") →factor de riesgo

independiente para enfermedad coronaria y forma parte del síndromemetabólico.

Obesidad central Obesidad abdominal

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HIPERTENSIÓN

•La OMS considera hipertensa a la persona que tenga una tensiónarterial (TA) superior a 140/90 mmHg.•La OMS y el National Joint Committee (NJC) sugieren que seconsidere como TAS "óptima" un valor inferior a 120 mmHg para lapoblación general.•La TA se debe tomar en dos ocasiones después de permanecer enreposo por cinco minutos, con el paciente sentado y con el brazoextendido a la altura del corazón.

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MUJER DE 33 AÑOS MUERTA PORINFARTO DE MIOCARDIO AGUDO.COLESTEROL 210 MG/DL.

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HIPOLIPOPROTEINEMIAS

Afección Características

Reducción

de LDL

Deficiencia APO B-100 y APO B-48.

Ausencia

de LDL

Deficiencia APO B. Mala absorción

vitamina K, E y D.

Reducción

de HDL

Origen genético. Afecciones

coronarias

Ausencia

de HDL

Acumula ésteres de colesterol.

Arteroesclerosis

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Factores preanalíticos que influyen en los resultados del colesterol

Factor Efecto Comentario

Edad con la edad Estable hasta los 20, después

Sexo Hombre Mujer Varía 30-35. Hombres con mayor rapidez. Después de 55 años H y M

Menstruación Efecto máx(10-25%)

antes menstrución, alcanza máximo en la ovulación y después .

Ayuno Despreciable Menos del 3% tras ingerir alimento

Tensión Aumenta varias horas después de tensión.

Hemólisis Despreciable o Se diluyen triglicéridos en suero.

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INTERPRETACIONES COMUNES DE LA APARIENCIA

DEL SUERO

Apariencia Interpretación

Claro Triglicéridos normales o

casi normales

Claro (anaranjado-

amarillento)

Colesterol

Turbio Triglicéridos poco elevados

Opaco y lechoso Triglicéridos exceden 600

mg/100ml (quilom)

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CAUSAS SECUNDARIAS DE ANORMALIDADES DE LOS LÍPIDOS

Causa Anormalidad lipídica

Obesidad TGL y HDL

Sedentarismo HDL

Diabetes mellitus TGL y Colesterol Total

Abuso de Alcohol TGL y HDL

Hipotiroidismo Colesterol Total

Hipertiroidismo Colesterol total

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CAUSAS SECUNDARIAS DE ANORMALIDADES DE LOS LÍPIDOS

Causa Anormalidad lipídica

Daño renal Colesterol total

Cirrosis Colesterol Total

Uso de esteroides Colesterol total

Anticonceptivos orales

TGL y colesterol Total

Diuréticos TGL y colesterol Total

Beta bloqueadores colesterol Total y HDL