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¿Qué elegir después de la metformina en DM2?
SGLT-2: más allá del control glucémico.
HolaatodosdesdeelsegundodíadelcongresodelaADAenNuevaOrleans.
Hoyempezaréresumiendounsimposiumsobrelasdiversasopcionesdetratamientodespués
de lametformina en laDM2. Los distintos ponentes handefendido el usodeGLP-1, SGLT-2,
combinacióndeSGLT-2+incretinas,obieninsulinadespuésdelametformina.Porúltimo,elDr
Sorli ha hecho un resumen global de cuál sería la opción de elección. Recomienda: 1)
individualizarlosobjetivos;2)alcanzarlosobjetivosdeunamanerasegura;3)ycentrarseenla
patofisiología de cada caso individualizado. Ha puesto 3 ejemplos, que podéis ver en la
diapositiva:
Unamujer joven conDM2de corta evolución, conobesidadmórbida, antecedentesdeSOPy
diabetes gestacional previa, y alta resistencia a la insulina. El segundo de ellos, un varón de
mediana edad, DM2 de 8 años de evolución, HTA, SAHS, obesidad grado 1, con un grado
intermedio de resistencia a la insulina. Y la tercera, una mujer anciana con DM2 de larga
evolución,normopesoyprobablementeciertogradodedéficitdeinsulina.
En función de estas características ha hecho un repaso de los distintos tratamientos, y las
razonesporlaselegiríaunouotroencadapaciente,basándosefundamentalmenteenelriesgo
deaumentodepeso,riesgodehipoglucemias,otrosefectosadversos,ytambiénlaeficacia.
EnelprimerodeloscasoselegiríaunGLP-1oiSGLT2porsuefectosobreelpeso.Noplantearía
iDPP-4 de primera opción, dado su efecto neutro sobre el peso. La pioglitazona podría
plantearseenelcasodequetuvierahígadograsonoalcohólicoyporsusefectossobreelperfil
lipídico,teniendoencuentalosposiblesefectosadversos(aumentodepeso,etc.)ylasSUpor
motivoseconómicos.Enelsegundode loscasos,ademásde loanterior,podríaplantearseun
iDPP-4.Noplantearíapioglitazonaporel riesgode insuficienciacardiaca.Enelúltimode los
casos, plantearía iDPP-4 (por su seguridad, bajo riesgo de hipoglucemias) y, si no alcanza
objetivos,insulina.
Elsegundodelossimposiumsquevoyaresumirsetitula:“Elcorazónbueno,elhuesomaloyla
desagradablecélulaalfa:¿QuéhaydelosinhibidoresdeSGLT-2?”
ElDr.AguilarhizounarevisióndelosposiblesbeneficiosdelusodeiSGLT-2enpacientescon
insuficienciacardiaca.MostrólosresultadosdelestudioEMPA-REG,enelqueseencontróuna
disminución del 35% de hospitalización por insuficiencia cardiaca, e hizo un repaso de los
principales mecanismos que podrían estar implicados en ello. Entre los mecanismos más
probablesdestacóelpapeldeladiuresisosmóticaynatriuresis,quedisminuiríanlaprecarga
miocárdica, y ladisminuciónde laPAy rigidezarterial,quedisminuirían lapostcarga.Como
mecanismosmenosprobables,estaríanelcontrolglucémicoyladisminucióndelpesoyácido
úrico.
A continuación, elDr.Maalouf hizo una excelente revisión de iSGLT-2 y sus posibles efectos
sobreelhueso.MostróunaumentodefracturasconcanagliflozinaenlospacientesdelCANVAS
(4%vs2.6%conplacebo),ycondapagliflozinasóloenpacientesconIRestadio3(6%condapa
5mgy9.4%condapa10mgvsplacebo).Enelcasodecanagliflozinahayunadisminucióndela
DMOencadera,quenoseobservacondapagliflozinaa102semanas,peroquenojustificaríael
aumentode fracturas,porqueson fracturasqueseproducenensitiosno típicosde fracturas
osteoporóticas,yqueenpartepodríanestar justificadasporunaumentode lascaídas,entre
otras causas. En el caso de cana, se observa también un aumento de los marcadores de
recambioóseo.Yconcanaydapa,pequeñosaumentosdefosfato,quepodríanteneruncierto
papel,aldisminuiralvitaminaD,yaumentarlaPTHdeformasecundaria. Concluyódiciendo
quenopareceque los iSGLT-2 tenganun efectodirecto sobre el hueso, peroquepuedeque
seanmásqueunmeroespectador.
Por último, el Dr. Taylor habló del riesgo de cetoacidosis diabética con el tratamiento con
iSGLT-2. Como posibles mecanismos potenciales habló de: 1) la disminución de la dosis de
insulina, que en DM1 podría conducir a un aumento de la lipólisis y la cetogénesis a nivel
hepático;2)elaumentode losnivelesdeglucagónenDM2,posiblementeparacompensarel
aumentodeexcreciónurinariadeglucosa;3)yelaumentodelareabsorcióntubularrenalde
cuerposcetónicos.
Conestosdatos,¿QuédebemoshacerparaevitarelriesgodecetoacidosisySGLT-2?
EnlospacientesconDM1desaconsejósuusoporelmomentoporquenoestáaprobado.
EnelcasodelosDM2,señalóqueelriesgodecetoacidosisesde0.5-0.8/1000pacientes-año.
Lospacientesdemayorriesgoseríanaquellosconescasareserva insulínica(recordandoque
notodos lospacientes insulinizadossonrealmente“insulin-dependientes”).Comofactoresde
riesgoseñalólacirugía,lapérdidarápidadepeso,ylasdietascetogénicasbajasenhidratosde
carbono.
Por último, señaló que la cetonuria puede que no sea un marcador fiable para detectar
cetoacidosis en estos pacientes, sino que sería preferible medir cetonemia capilar. Y, por
supuesto, dado que son cetoacidosis euglucémicas, la hiperglucemia tampoco sería un
marcadorfiable.