Quemaduras Cáusticas de Las Vías Aerodigestivas Superiores 2015

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Quemaduras cáusticas de las víasaerodigestivas superiores

R. Di Ruggiero, G. Saint-Georges, S. Duflo

Las quemaduras por cáusticos de las vías aerodigestivas superiores son un problema sig-nificativo de salud pública, debido a su frecuencia y a su gravedad potencial. Los modosde presentación, la extensión y la gravedad de las lesiones son variables, dependiendodel tipo, de la duración de exposición, de las características, del volumen y de la concen-tración del cáustico implicado. Las ingestiones son las exposiciones más frecuentes. Entre2009 y 2010, el centro de toxicología francés recopiló 5.603 nuevos casos de ingestiónde sustancias corrosivas. Estas ingestiones pueden ser voluntarias, en un intento auto-lítico en adultos, o accidentales, por un envasado inadecuado, o se producen en ninosmenores de 5 anos. Se pueden observar otras formas de quemadura, sobre todo en losmedios profesionales e industriales, por inhalación o por proyección. Las bases fuertesrepresentan la gran mayoría de los cáusticos implicados. Los oxidantes, como la lejía,también se encuentran en un porcentaje elevado de casos. Es esencial aplicar un trata-miento precoz, desde el domicilio. Consiste en una anamnesis minuciosa y la aplicaciónde las primeras medidas de seguridad y de reanimación. Algunas actitudes agravantes,como el decúbito estricto, el lavado gástrico y los vómitos forzados deben prohibirse. Eltraslado en un transporte medicalizado a una unidad de cuidados intensivos debe serrápido. Además, el tratamiento multidisciplinario de estas quemaduras es esencial. Lahospitalización en una unidad de cuidados intensivos permite la búsqueda de signos degravedad, la vigilancia hemodinámica y respiratoria continua, así como la continuacióndel estudio inicial tanto clínico como con pruebas complementarias. Se debe realizar unaexploración otorrinolaringológica minuciosa, centrada en la inspección cutánea de lacara, de la cavidad oral y de la orofaringe. La exploración nasofibroendoscópica es siste-mática y debe preciar las lesiones hipofaríngeas y laríngeas, así como evaluar el riesgo dedescompensación respiratoria por obstáculo alto. Debe realizarse una laringo-tráqueo-broncoscopia en el quirófano si se ha producido una inhalación cáustica o si existensignos de dificultad respiratoria o lesiones esofágicas graves asociadas. En la fase inicialde una ingestión cáustica, la exploración de referencia es la fibroendoscopia esófago-gastro-duodenal (FEGD), que se realiza bajo anestesia general, con el paciente intubadoo traqueotomizado. Permite orientar el tratamiento y proporciona información sobre elpronóstico a corto y medio plazo. Las formas leves o moderadas (las más frecuentes)requieren una vigilancia hospitalaria, la administración de un tratamiento antirreflujoy el mantenimiento de una nutrición enteral. Las formas más graves requieren, por suparte, un tratamiento quirúrgico urgente mediante laparotomía y/o toracotomía con elobjetivo de limitar la extensión de las quemaduras. En la fase aguda, las complicacionessistémicas, los riesgos infecciosos, hemorrágicos y de perforación de órgano son máximosy pueden comprometer el pronóstico vital a corto plazo. Una vez pasada la fase aguda,las secuelas funcionales principales, de tipo estenosis, aparecen a partir de la segundasemana. El tratamiento secundario de estas secuelas, sobre todo quirúrgico, suele sercomplejo y se debe plantear caso por caso después de controlar los posibles trastornospsiquiátricos. La prevención parece ser la única alternativa para limitar las exposicionesaccidentales a las sustancias corrosivas.© 2015 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Quemadura cáustica; Bases fuertes; Oxidantes concentrados; FEGD;Nasofibroendoscopia; Urgencia vital

EMC - Otorrinolaringología 1Volume 44 > n◦1 > febrero 2015http://dx.doi.org/10.1016/S1632-3475(15)69984-2

dx.doi.org/10.1016/S1632-3475(15)69984-2

E – 20-720-A-10 � Quemaduras cáusticas de las vías aerodigestivas superiores

Plan

■ Introducción 2■ Epidemiología 2■ Clasificación y características de los cáusticos 3

Ácidos fuertes 3Bases fuertes 3Amonios cuaternarios 3Oxidantes en concentraciones elevadas 4

■ Fisiopatología 4Lesiones mucosas 4En función del tipo de exposición 4En función del tipo de cáustico 4En función de la forma del cáustico 5

■ Evaluación inicial de las lesiones 5Exploración física 5Pruebas complementarias 6

■ Tratamiento 8Tratamiento inicial 8Actuaciones prohibidas 9Tratamiento de las lesiones 9Quemaduras de estadios 1 y 2a 9Quemaduras de estadios 2b y 3a 9Quemaduras de estadio 3b 10Tratamientos farmacológicos 10

■ Complicaciones 10Complicaciones agudas 10Complicaciones a medio plazo 11Complicaciones a largo plazo 11Tratamiento quirúrgico de las complicaciones 11

■ Prevención 11■ Conclusión 12

� IntroducciónLas quemaduras por cáusticos son un problema signi-

ficativo de salud pública, tanto por la gravedad potencialde estas lesiones iniciales como por las secuelas funciona-les que ocasionan. Estas quemaduras son una patologíafrecuente en todas las partes del mundo. El Centre Anti-poison et de Toxicovigilance (CAPT) francés registró5.603 casos nuevos de ingestión de sustancias corrosivasentre 2009 y 2010, con una mortalidad del 0,3-6% [1–3].La mayoría de las exposiciones provocan lesiones lige-ras o moderadas, pero las ingestiones masivas se asociana lesiones extensas que pueden comprometer el pronós-tico vital en la fase aguda y funcional a largo plazo. En laliteratura, el 3-10% son formas graves [1, 4, 5]. Se deben dis-tinguir dos cuadros clínicos: las exposiciones voluntarias(las más frecuentes) y las accidentales, que se producen enninos o por un envasado inadecuado de estas sustancias.Estos dos contextos corresponden a situaciones clínicasdiferentes. La ingestión voluntaria, donde las cantidadesingeridas son mayores, provoca las lesiones más graves. Seproducen sobre todo en adultos mayores de 40 anos [2] enun contexto de intento autolítico. Se observa un ligeropredominio femenino [1, 6]. Por otra parte, durante unaexposición accidental, que se produce en ninos menoresde 5 anos [6, 7], el accidente se produce en la mayoría de loscasos por la ingestión de productos domésticos y corres-ponde a una pequena cantidad de cáustico. En el estudiodel CAPT, las bases fuertes estaban implicadas en el 48%de las quemaduras cáusticas, tanto de origen accidentalcomo voluntario [1].

La gravedad de las lesiones depende de cuatro factoresprincipales: el tipo y la cantidad del producto cáustico,la concentración del producto ingerido y la duración delcontacto mucoso. El tratamiento de las lesiones indu-

cidas por la exposición a sustancias cáusticas requiereuna coordinación multidisciplinaria para adaptar el tra-tamiento inicial después de una evaluación minuciosa.Esta coordinación debe proseguirse durante todo el segui-miento para un tratamiento mejor de las complicacionestardías.

En este artículo no se abordará la ingestión de las «pilasde botón», cuyos mecanismos lesionales son múltiples.

� EpidemiologíaAunque la mayoría de las quemaduras cáusticas se

asocian a lesiones leves o moderadas, por ingestiónde pequenos volúmenes de cáustico (pocos mililitros[ml]), el pronóstico vital puede verse comprometidoen las ingestiones voluntarias masivas de varios litros(> 760-3.000 ml) [1, 8] y en las quemaduras cáusticas porinhalación [9].

Las ingestiones voluntarias se producen desde la ado-lescencia (a partir de los 12 anos) a la edad adulta (40 anoscomo promedio) [10]. El contexto de intento autolítico ode enfermedad psiquiátrica (esquizofrenia, melancolía,episodio delirante agudo) [2] es fácil de encontrar en laanamnesis. Se observa un ligero predominio femenino enla literatura (proporción varones/mujeres, 0,9) [1, 6].

Las ingestiones accidentales tienen un pico de frecuen-cia alrededor de los 2 anos [11]. Se trata de accidentesdomésticos clásicos a pesar de las campanas de preven-ción destinadas al público general [10]. Por ejemplo, losninos de corta edad pueden confundir con golosinas algu-nas formas de productos domésticos que contienen ácidosfuertes, como las tabletas o los cristales de detergente [12].En los ninos mayores, la confusión se produce por laconservación de productos cáusticos en recipientes ali-mentarios, como botellas de agua o de refrescos. Esto dalugar a la ingestión de volúmenes mayores de sustan-cias corrosivas [13]. Estos cuadros accidentales, debidos aun mal envasado de los productos domésticos, tambiénson frecuentes en adultos [1, 5]. Los ejemplos típicos sonlos cuadros que se producen por la noche en pacientesalcoholizados o que tienen mucha sed [2]. Por lo general,las ingestiones accidentales provocan lesiones de formasleves y una baja mortalidad [1, 2, 11].

Se pueden observar otros tipos de quemaduras cáus-ticas: por inhalación, por proyección accidental desustancias cáusticas, en caso de utilización de productosindustriales (medios profesionales, medios rurales) o deproductos de uso doméstico en concentraciones más ele-vadas (bricolaje, jardinería, etc.).

La acción cáustica de los productos se relaciona direc-tamente con el pH: es mayor para los pH inferiores a 2 osuperiores a 12. Los productos más corrosivos son, por unaparte, los ácidos fuertes y, por otra, algunas variedades desosa muy concentradas asociadas a un agente tensioactivono iónico (desatascadores de tuberías). Los principalescáusticos que se encuentran varían dependiendo del país,de las culturas y de las etnias [2, 14]. En los países occiden-tales, las exposiciones más frecuentes se relacionan con eluso de bases fuertes [2] (ejemplo de la sosa o álcali, que seutiliza mucho en las Antillas para la limpieza de superfi-cies) y de oxidantes concentrados (como la lejía) [1, 2]. Elacceso fácil a sustancias ácidas que existe en algunos paí-ses (India, África del norte, Taiwán) se asocia a una mayorfrecuencia de quemaduras cáusticas de este tipo [2, 11]. Enun mismo país, se pueden observar también diferenciasculturales y étnicas [12].

Igualmente, se observan otros aspectos específicosdependiendo del medio. Por ejemplo, las exposicionescáusticas que se producen en un medio rural suelendeberse a la exposición a la sosa cáustica en forma líquidao de cristales, como las utilizadas para la limpieza de loscontenedores agrícolas o el secado de las frutas.

2 EMC - Otorrinolaringología

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Cuadro 1.Clasificación de los productos cáusticos.

Ácidos fuertes

Ácido clorhídrico Desincrustante del inodoroDecapantes de metales, fertilizantes

H3O+Cl–

Ácido oxálico Producto antióxido (ropa, metales) C2H2O4

Ácido fórmico Decapantes (metales, pintura, madera, etc.) CH2O2

Ácido fluorhídrico Decapantes (metales, pintura, madera, etc.) HF

Ácido fosfórico Productos desincrustantes (cafetera, plancha)Decapantes (metales, pintura, madera, etc.)

H3PO4

Ácido sulfúrico Baterías H2SO4

Bases fuertes

Hidróxido sódico (sosa) Desatascadores de tuberíasLimpiador de hornos

NaOH

Hidróxido potásico Agente blanqueante KOH

Detergente (líquido, polvo, pastillas, etc.)

Limpiador de hornos

Hidróxido de amonio(amoníaco)

Limpiador de hornos NH4OH (acuoso)NH3 (gaseoso)

Hidróxido de calcio (cal) Alisador capilar Ca(OH)2

Clorato sódico Herbicidas NaClO3

Oxidantes en concentracioneselevadas

Hipoclorito sódicoConcentrado al 9,6%

Lejía

Agua oxigenada o peróxidode hidrógeno< 10% o 30 volúmenes

AntisépticoAgente blanqueante

H2O2

Amonio cuaternario ChampúsProductos acondicionadores para el cabello

NH4

� Clasificacióny característicasde los cáusticos [6, 15]

Las sustancias cáusticas se definen por sus propieda-des fisicoquímicas. Estos productos tienen un caráctercorrosivo, es decir, que pueden provocar por su contactolesiones tisulares. Estas sustancias químicas altamentereactivas son a la vez corrosivas para los materiales ycáusticas para los tejidos (piel, ojos, vías aerodigestivassuperiores [VADS]. Se distinguen cuatro categorías: basesfuertes, ácidos fuertes, amonios cuaternarios y oxidantesconcentrados. La clasificación se establece principalmentea partir de las propiedades químicas del producto y, deforma secundaria, por su modo de empleo (uso domésticoo industrial).

Los cáusticos suelen encontrarse en todos los sectoresprofesionales (química, metalurgia, industria agroalimen-taria). Tienen una importancia destacada en el medioindustrial. Por ejemplo, en la industria agroalimentaria,sirven de aditivo y se presentan en forma de excipientepara rectificar el pH en la industria farmacéutica [8].

Las principales fuentes del entorno del hogar sonlos productos de uso doméstico (bricolaje, jardinería,detergente, mantenimiento de la casa y de la piscina)(Cuadro 1).

Ácidos fuertesLos ácidos fuertes son compuestos inorgánicos que libe-

ran protones (OH+) en solución acuosa Su pH suele serinferior a 2. Los más frecuentes son: el ácido clorhídrico(HCl), el ácido nítrico (HNO3), el ácido fosfórico (H3PO4),el ácido sulfúrico (H2SO4), pero también los ácidos fór-mico, bórico, acético o fluorhídrico.

El ácido fosfórico es un ingrediente de los productosdesincrustantes de cafeteras, planchas y de productos debricolaje, como los decapantes de metales. El ácido sulfú-rico se encuentra en las líneas de batería.

Bases fuertesLas bases minerales fuertes son compuestos inorgáni-

cos, que liberan iones hidróxidos. Su pH es superior a 12.Se trata del hidróxido de amonio (amoníaco [NH4OH]),el hidróxido de potasio (potasa [KOH]), el hidróxido desodio (sosa cáustica [NaOH]), el óxido y el hidróxido decalcio, así como los fosfatos y silicatos de sodio. Los álcalisson bases que se disuelven en el agua. Están compues-tos por sustancias sólidas (hidróxidos de calcio, potasio,magnesio y sodio) o gaseosas (amoníaco). En términosgenerales, el álcali doméstico es el amoníaco. La sosa estápresente en concentraciones variables en los desatascado-res de tuberías, los limpiadores de hornos, los productosde limpieza de chimeneas, los herbicidas (presencia declorato de sosa [NaClO3]). Algunos productos cosméti-cos, como los alisadores capilares, contienen sustanciasalcalinas (hidróxidos de calcio o de litio, que actúan poroxidación) [11, 15, 16].

Amonios cuaternariosSe utilizan como catalizador de transferencia de fase

en algunos productos. Están presentes en los suavizantescapilares y los champús.

Las formas cáusticas de amonios cuaternarios son lasque se encuentran a concentraciones superiores o igualesal 8% (NH4) [16].

EMC - Otorrinolaringología 3


Oxidantes en concentraciones elevadasLos dos principales oxidantes son, respectivamente,

la lejía o hipoclorito de sodio y el agua oxigenada operóxido de hidrógeno concentrado a más del 10% (o a30 volúmenes).

La lejía se encuentra en los productos de uso domésticoen concentraciones del orden del 3-6%. En caso de inges-tión en estas formas provoca pocas quemaduras, pero síirritaciones mucosas [10], con náuseas y vómitos [17].

� FisiopatologíaLos mecanismos lesionales varían tanto en lo que se

refiere al producto cáustico implicado como al tipo deexposición.

Los principales parámetros que influyen en la inten-sidad de las lesiones son la concentración, el pH de lasolución, la presentación, el volumen del cáustico inge-rido y el tiempo de contacto tisular [11]. Por ejemplo, unaconcentración baja de un cáustico confiere un carácterirritante asociado a una inflamación superficial, mientrasque un producto muy concentrado, debido a su avi-dez por el agua, provocará lesiones tisulares graves [18]. Elretraso del tratamiento después de la exposición al cáus-tico y el contexto de exposición son factores pronósticos.Durante un intento autolítico por ingestión voluntaria desustancias corrosivas, los volúmenes ingeridos son muysuperiores a los de las exposiciones accidentales, que sóloimplican un pequeno volumen de cáustico (< 40 ml) [10, 19].

Lesiones mucosasLas lesiones que se observan pueden ser de tipo abra-

sión, ulceración, edema o necrosis. Estas quemadurasmucosas se acompanan de un edema subseroso y de unaectasia linfática que afecta a todo el territorio gastroeso-fágico. La proliferación fibroblástica comienza a partir delas 24 horas. A continuación, los fenómenos inflamato-rios regresan, mientras que aparecen los fenómenos decicatrización (al cabo de 3 semanas) con neoformaciónde tejido conjuntivo, que sustituye a la necrosis parcial yla reepitelización endoluminal. Después del primer mes,predomina la fibrosis retráctil, cuya consecuencia es laestenosis, y se mantiene activa hasta el tercer mes.

En función del tipo de exposiciónPor proyección

Las quemaduras cutáneas, las lesiones mucosas ocularese incluso labiales se deben esencialmente al contacto conuna base o un ácido fuerte durante su proyección.

Por ingestiónLas ingestiones accidentales o voluntarias de cáusticos

provocan lesiones de las VADS (cavidad bucal, orofaringe,hipofaringe, laringe, esófago). En los ninos, las ingestio-nes se asocian a quemaduras esofágicas en el 18-46% delos casos [15]. Esta proporción es superior en los adultos,en quienes los volúmenes ingeridos voluntariamente sonmayores.

Las quemaduras esofágicas y gástricas son las lesionesprincipales por su frecuencia y el riesgo de perforaciónasociado. Pueden comprometer el pronóstico vital enla fase aguda. Debe senalarse que la disminución de lamotilidad esofágica o la existencia previa de reflujo gas-troesofágico (RGE) aumenta el tiempo de contacto entrela mucosa y el agente cáustico [20]. La difusión al bloqueduodenopancreático está restringida por la contracciónpilórica, que limita el paso del cáustico al tubo digestivobajo.

Por inhalaciónLos mecanismos de la afectación de las vías aéreas por

sustancias corrosivas son de dos tipos: por difusión delas quemaduras esofágicas [2, 5] o por contacto directo (pormicroaspiraciones, favorecidas por los vómitos secunda-rios a la ingestión cáustica [2] o por inhalación de vaporeso de aerosoles cáusticos, lo que es más infrecuente). Laexposición a vapores cáusticos, que es más común enel medio profesional, implica al amoníaco (base mineralvolátil por desgasificación espontánea) y a algunos ácidosminerales fuertes que, en estado concentrado y en ciertascondiciones, emiten vapores ácidos (ácido clorhídrico osulfúrico) [16]. La afectación mucosa y el sitio de depósitoen el árbol respiratorio varían en función del diámetrode las microgotitas. Por ejemplo, las partículas de mayordiámetro afectan a las mucosas nasal y orofaríngea. Laspartículas más finas afectan a la tráquea y los bronquios eincluso a los alvéolos pulmonares [9]. La gravedad de estaslesiones varía en función de la concentración del cáusticoy de la duración de la exposición.

En función del tipo de cáusticoLos mecanismos de acción lesionales difieren en fun-

ción de las propiedades fisicoquímicas del cáustico. Lavariedad de las presentaciones de los productos cáusticos,sus concentraciones y sus volúmenes variables explicanla gran diversidad de las lesiones y de las formas clínicasobservadas.

Ácidos fuertesCuando los ácidos fuertes contactan con los tejidos,

provocan una liberación masiva de iones H+. Esta libe-ración provoca una necrosis de superficie máxima pordeshidratación y coagulación de las proteínas epitelia-les [2]. Esto ocasiona una escara que limita la penetraciónen profundidad, así como el riesgo de perforación parcialy de afectación de los órganos contiguos [4, 11, 15]. Se sue-len observar afectaciones gástricas graves, que empeoranpor la ectasia cáustica en la cavidad gástrica. Esta ecta-sia provoca un espasmo pilórico que limita las lesionesduodenales. El intenso sabor ácido de estos productoscontribuye a limitar los volúmenes de las ingestionesaccidentales [10], al provocar vómitos inmediatos queaumentan el riesgo de inhalación cáustica de microgo-titas, con aparición de quemaduras faringolaríngeas.

Bases fuertesPor el contrario, las bases fuertes liberan grandes can-

tidades de iones OH–, que provocan una necrosis tisularpor licuefacción. Este tipo de cáustico hidroliza el colá-geno, las proteínas y solubiliza la queratina [2]. Tambiénprovoca una saponificación de los lípidos [4, 11] y trombo-sis vasculares por absorción de las bases, que aumentan lanecrosis tisular y favorecen la difusión extradigestiva delas lesiones (mediastínica o peritoneal). La adición de unagente tensioactivo favorece el contacto del cáustico conla mucosa, por un efecto deshidratante. Esto provoca unaafectación tisular profunda, con una destrucción progre-siva de la submucosa, seguida de la capa muscular, conun riesgo muy elevado de perforación parietal. Tambiénse han descrito extensiones a los órganos contiguos enausencia de perforación [5]. Los órganos afectados son elárbol traqueobronquial, el yeyuno, el páncreas e inclusoel colon y el bazo [2, 21]. Las lesiones aparecen unos minutosdespués del contacto con el cáustico, pero un proceso deautomantenimiento confiere a las quemaduras asociadasa las bases fuertes un carácter más frecuentemente evo-lutivo, varias horas e incluso varios días después (hasta4-7 días [11, 15]). La ausencia de olor y de sabor de las sus-tancias básicas hace que se ingieran volúmenes superioresde sustancias básicas que de cáusticos ácidos [10] y provoca



afectaciones de las vías digestivas más bajas (gástrica en el20% de los casos) [11]. Además, el amoníaco líquido (basefuerte, volátil), libera una gran cantidad de gas amoníaco,origen de lesiones del parénquima pulmonar, a menudobenignas. La afectación digestiva se caracteriza por lesio-nes hemorrágicas y por una evolución frecuente hacia laestenosis.

OxidantesLa lejía, al contrario que las ideas preconcebidas, es real-

mente cáustica en dosis altas [2]. Su modo de acción escomplejo y varía en función del pH del medio. Provocareacciones exotérmicas de oxidación y de cloración. Laslesiones son graves sobre todo a nivel gástrico. Además,se pueden complicar con una necrosis gástrica después deun intervalo libre de 15-20 días.

En función de la forma del cáusticoLas formas sólidas, en polvo, cristales, comprimidos o

granuladas, son más densas. Se adhieren a la mucosa dela cavidad bucal, de la orofaringe y del esófago en suparte alta [2], lo que aumenta el tiempo de contacto con lamucosa [5, 8, 10, 11]. Las presentaciones en espuma provocanlesiones sobre todo bucofaríngeas y de la laringe [2]. Lasformas viscosas, debido a su mayor tiempo de contacto,provocan lesiones más graves que las formas líquidas.Estas últimas, más densas que el agua, ocasionan lesionesdistales esofagogástricas más marcadas [5, 11].

En las condiciones de empleo usuales (doméstico oindustrial), los accidentes de exposición a las sustanciascorrosivas provocan absorciones sistémicas inapreciables.Sin embargo, se pueden observar complicaciones sistémi-cas en los casos de ingestión voluntaria masiva de ácidosfuertes (volúmenes ingeridos > 100 ml).

� Evaluación inicialde las lesionesExploración físicaAnamnesis

La evaluación inicial de los pacientes que presentanuna exposición a sustancias cáusticas es primordial. Debeser minuciosa y realizarse en los lugares de ingestión,en caso de tratamiento domiciliario. El paciente debetrasladarse de inmediato a un medio hospitalario especia-lizado. En las formas graves, se debe prever un transportemedicalizado durante el que se comenzará la reanima-ción. Dependiendo del contexto, puede ser necesarioretirar la ropa manchada e impregnada por los cáusti-cos (teniendo cuidado de protegerse las manos) y colocaruna vía venosa periférica. En todos los casos, la adminis-tración de antídoto y los procedimientos susceptibles deagravar las lesiones, como el decúbito estricto, el lavadogástrico o la colocación de una sonda nasogástrica, asícomo cualquier maniobra inductora del vómito estáncontraindicados. Estas actitudes pueden provocar unaextensión de las quemaduras digestivas, una neumopa-tía por aspiración e incluso una perforación digestiva. Eltratamiento urgente requiere unos medios técnicos ade-cuados y un equipo multidisciplinario sensibilizado yespecializado: especialista en medicina de urgencias, rea-nimador, otorrinolaringólogo (ORL), gastroenterólogo,cirujano digestivo, psiquiatra.

Se debe contactar con el centro de toxicología para obte-ner ayuda y para notificar el caso [1, 2, 10].

El tratamiento inicial en una unidad de cuidados inten-sivos o de reanimación es obligatorio, con monitorizaciónosciloscópica.

En la anamnesis, hay que investigar detalladamente conel paciente y sus allegados los siguientes aspectos:• las circunstancias del episodio (accidental o volunta-

rio);• la hora de exposición;• una intoxicación asociada (alcohol, fármacos psicótro-

pos, drogas) [2, 19];• las características del agente ingerido: su denominación

comercial, su clase, la designación de sus componentes(base, ácido), su pH y su utilización (ver el envase delproducto);

• la concentración del producto;• la presentación (líquido, sólido, viscoso, gaseoso;• La cantidad ingerida, a menudo difícil de evaluar.

Se asume que es aproximada y debe tomarse concautela;

• las enfermedades concurrentes asociadas que puedenagravar el cuadro clínico (RGE, etc.) [20];

• el estado de repleción gástrica [1, 19].Sin embargo, si no hay allegados y el paciente está agi-

tado o con disnea, la anamnesis puede ser difícil, inclusoimposible. En tal caso, es necesario recoger el máximo deinformaciones en el lugar del accidente para orientar eltratamiento.

El volumen ingerido puede evaluarse por el número dedegluciones. Una deglución corresponde a 40 ml en unadulto y a 20 ml en los ninos menores de 10 anos [1].

Si el agente cáustico no se conoce, una muestra permitemedir el pH con una tira de papel de pH o torna-sol [6, 7, 13, 15].

El resto de la anamnesis se dirige a buscar el antecedentede vómitos repetidos [15, 22] (debe precisarse el número),de hemoptisis, los signos funcionales como prurito nasal,rinorrea [9], sialorrea, odinofagia [11], disfagia, dolor gás-trico, sensación de quemadura o estornudos.

Los signos sugestivos de quemaduras graves o de per-foración de órgano, como la hematemesis [11], el dolorsupraesternal o torácico con irradiación posterior, las sen-saciones de opresión torácica o el dolor abdominal debenbuscarse sistemáticamente. Asimismo, pueden existir sig-nos respiratorios como aparición de estridor, disfonía eincluso afonía [9, 11, 23]. También puede observarse la pre-sencia de disnea [4], taquipnea [2] o de signos de dificultadrespiratoria.

Las formas paucisintomáticas, incluso asintomáticas,no son infrecuentes.

Exploración físicaMediante una evaluación global, se buscan las distin-

tas localizaciones de quemaduras cutáneas y mucosas, asícomo los signos de gravedad.

Se debe realizar una exploración otorrinolaringológicaminuciosa, comenzando por la inspección de los labios,de la cavidad oral y de la orofaringe. En ella, se busca lapresencia de edema y de lesiones cutáneas de tipo quema-dura a nivel de la cara, de los labios y del resto del cuerpo(miembros superiores e inferiores) debidas a las mani-pulaciones durante la ingestión. El examinador puedeobservar a nivel de la cavidad bucal una lengua despa-pilada (Fig. 1), un edema o eritema lingual, ulceracionesde la cavidad bucal y de la orofaringe (Fig. 2). Se puedeobservar un aspecto característico de flictenas amarillen-tas en caso de sustancia ácida y de seudomembranas paralas bases [4, 10].

La exploración faringolaríngea con fibroendoscopiopermite evaluar las lesiones iniciales rinofaríngeas e hipo-faríngeas, y constatar la existencia de un edema laríngeo(zona posterior del brocal, epiglotis), de un eritema difusoo de ulceración. Mediante esta endoscopia, se estima lamovilidad laríngea y la vía respiratoria. Esta exploracióndebe repetirse en las 6-24 horas posteriores dependiendode la evolución clínica del paciente y del tipo de productoabsorbido (sobre todo las bases) [13].



Figura 1. Lesión de grado 1 de la cavidad bucal: lengua des-papilada.

Figura 2. Lesión de la cavidad bucal de grado 2a: ulceracióncon aspecto de seudomembrana del borde libre izquierdo de lalengua.

En la auscultación pulmonar sistemática, se puedenapreciar estertores bronquiales o signos sugestivos deedema pulmonar lesional, aunque clásicamente aparecede forma diferida (alrededor de 72 h después) [9].

Si aparece dificultad respiratoria (disnea, estridor, tiraje,signos de hipercapnia, agitación) en la fase inicial, sedeben iniciar los procedimientos de urgencia de inme-diato. Consisten, por una parte, en liberar las vías aéreassuperiores (VAS) con intubación si es preciso y, por otraparte, en continuar la reanimación (vía venosa perifé-rica, vigilancia) y la evaluación inicial. La afectaciónrespiratoria se relaciona con la obstrucción de las víasrespiratorias altas (edema supraglótico o glótico), conun broncoespasmo reflejo o con una afectación paren-quimatosa pulmonar por inhalación de microgotitas decáusticos o de cáusticos volátiles. La insuficiencia respi-ratoria también puede formar parte de una insuficienciamultiorgánica, que se observa en las intoxicaciones masi-vas con acidosis metabólica (ácido fuerte).

En caso de insuficiencia circulatoria (palidez, polipnea,cianosis, taquicardia), habrá que buscar signos de perfora-ción de órgano (enfisema subcutáneo cervical o torácico)o signos de peritonitis (defensa o contractura abdominal).

Será necesario realizar una evaluación psiquiátrica delpaciente en caso de ingestión voluntaria (intento autolí-tico, enfermedad psiquiátrica) [2, 6].

Debe senalarse que la ausencia de quemaduras eviden-tes de los labios, de la cavidad bucal o de la orofaringe nodescarta la existencia de lesiones esofágicas o gástricas [1, 4].Aunque no haya signos funcionales o lesiones orofarín-geas, se observan lesiones esofágicas en el 10-37% de loscasos [2, 11]. Por el contrario, en los ninos, algunos autoresdiscuten la realización de la endoscopia esófago-gastro-duodenal en las formas asintomáticas o paucisintomáticasde ingestión accidental o en las formas asociadas a menosde tres síntomas [7, 11]. En este sentido, Betalli ha descritosíntomas clínicos denominados menores (lesiones oralesu orofaríngeas, vómitos) y síntomas denominados mayo-res (disnea, disfagia, sialorrea, hematemesis) [13]. Se hadescrito que las formas clínicas que presentan menos deestos tres síntomas sólo inducen quemaduras superficia-les [3, 11]. La presencia de síntomas mayores, con la disneaen primer lugar, se asocia a lesiones graves [13].

Pruebas complementariasPruebas de laboratorio

Mediante las pruebas de laboratorio, se buscan compli-caciones sistémicas [2, 6, 8, 11]:• leucocitosis en el hemograma completo;• insuficiencia renal con elevación de la creatininemia y

la uremia;• trastorno de las pruebas de función hepática;• trastornos iónicos (hipocalcemia, hiperpotasemia,

hipomagnesemia); en estos casos, se solicita unelectrocardiograma;

• acidosis metabólica (ionograma sanguíneo, gasometríaarterial, determinación de los lactatos sanguíneos);

• disminución de la protrombina, fibrinólisis e inclusocoagulación intravascular diseminada (CID) en el estu-dio de la hemostasia;

• elevación de la creatina fosfocinasa y de la lactato des-hidrogenasa sanguíneas;

• búsqueda de tóxicos;• alcoholemia.

En las mujeres en edad fértil, se solicita una determi-nación de la subunidad � de la hormona gonadotrofinacoriónica humana (�-HCG) de forma sistemática [2].

Pruebas de imagenMediante una radiografía de tórax frontal y centrada

en las cúpulas diafragmáticas [6], se busca un neumome-diastino y un derrame pleural [1, 7]. La radiografía simplede abdomen puede mostrar un neumoperitoneo o uníleo paralítico [4]. En la actualidad, el papel de la tomo-grafía computarizada toracoabdominal en la fase agudaestá en fase de evaluación en la decisión terapéutica delas lesiones de grado 3b (cf infra la clasificación en el apar-tado «Endoscopia digestiva») [2, 19, 24]. Permitiría evaluar laimportancia de la extensión transparietal de la necrosis(Figs. 3 a 5) y de la difusión a los órganos contiguos(necrosis yeyunal, pancreática, esplénica o traqueobron-quial) [6, 7, 19, 21].

Endoscopia de las vías aerodigestivassuperiores

La endoscopia de las VADS, bajo anestesia general y contubo rígido, completa la nasofibroendoscopia. Se realizade forma sistemática en caso de inhalación cáustica, deedema faringolaríngeo grave en la evaluación clínica ini-cial o de signos de dificultad respiratoria. Según algunosautores, la presencia de quemaduras faciales o de lesionesa partir del estadio 3 en la fibroendoscopia esófago-gastro-duodenal (FEGD) debe hacer que el ORL realiceuna exploración endoscópica faringo-laringo-tráqueo-bronquial en el quirófano. Esta exploración endoscópicatambién se plantea cuando se sospecha una inhalación decáustico, sobre todo si existen trastornos de la consciencia.



Figura 3. Corte horizontal de tomografía computarizada torá-cica en T4 en un paciente con una quemadura de estadio 3b.Pared esofágica engrosada, ausencia de realce tras la inyecciónde contraste (flecha).

1

2

Figura 4. Corte horizontal de tomografía computarizadaabdominal en L4, en un paciente que presenta una quemadurade estadio 3b. 1. Neumatosis parietal con un intestino delgadonecrosado; 2. aspecto normal del intestino delgado.

1

2

3

Figura 5. Corte horizontal de tomografía computarizada pél-vica en un paciente que presenta una quemadura de estadio 3b.1. Aspecto del íleon necrosado; 2. aspecto normal del íleon,pared fina y captación de contraste periférica; 3. obsérvese elrinón izquierdo en posición pélvica.

Las lesiones del brocal laríngeo (cara laríngea de laepiglotis, repliegue ariepiglótico) y de las bandas ventricu-lares son las más frecuentes. Oscilan de la hiperemia difusacon edema hasta las ulceraciones e incluso a la necrosis [9]

(Fig. 6).

1

2

Figura 6. Vista endoscópica de las vías aerodigestivas superio-res en un paciente intubado, presencia de lesiones de grado 1.1. Tubo de intubación; 2. edema aritenoideo.

La fibroendoscopia traqueobronquial permite diferen-ciar las lesiones por inhalación (mucosa traqueal ybronquial derecha hiperémica y/o recubierta de seu-domembranas) de las lesiones por difusión parietal ymediastínica (aspecto transparente o negruzco de la capamembranosa posterolateral izquierda de la tráquea, de lacarina o de los primeros centímetros del bronquio princi-pal izquierdo [2, 9]. Estas lesiones por difusión, que generanfístulas esófago-tráqueo-bronquiales, se observan con unafrecuencia de alrededor del 10% en caso de ingestiónmasiva de cáusticos, sobre todo de bases. Tienen una evo-lución gravísima y requieren un tratamiento quirúrgicourgente.

Endoscopia digestivaLa realización de un tránsito faringoesofágico bari-

tado [22] o con contraste hidrosoluble (metrizoato) [11] seha considerado durante mucho tiempo la exploraciónde referencia en la fase aguda. En la actualidad, hasido desbancado por la exploración endoscópica. En casode realizarse, no debe retrasar el estudio endoscópico.El tránsito conserva un lugar en la fase inicial si estácontraindicada la endoscopia (sospecha de perforaciónmediastínica) y en la evaluación secundaria de las secue-las (estenosis, fístula). Por tanto, la endoscopia digestivao la FEGD es un elemento fundamental de la evaluacióninicial y orienta el tratamiento. Debe realizarse de formasistemática y constituye el patrón oro [12, 13]. Se lleva acabo bajo anestesia general, con una protección de lasvías aéreas por intubación [2, 3, 6, 11], idealmente en presen-cia del cirujano y después de un intervalo de 3-12 horastras la ingestión [2]. Si se realizase antes de 3 horas, se sub-estimarían las lesiones en caso de ingestión de una base.Después de 24-48 horas, el riesgo de perforación faríngea yesofágica es muy elevado [2, 6]. Su realización debe evitarseentre el 5.◦ y el 15.◦ día tras la ingestión cáustica [11, 15].Permite efectuar de forma precoz una evaluación muyexacta de las lesiones, precisando su gravedad y su exten-sión. Debe realizarse preferentemente con un endoscopioflexible para evitar cualquier riesgo de perforación [8, 12].Consiste en una exploración completa del tubo digestivoalto para establecer la localización de las lesiones (carto-grafía lesional), su grado de gravedad, su extensión y elestadio de la afectación, para poder adaptar la conductapráctica terapéutica y evaluar el pronóstico [8]. También seexplora la unión faringoesofágica [4]. Si se realiza con unendoscopio rígido, la exploración no se prosigue más alláde las primeras lesiones observadas.

La clasificación más utilizada para estas lesiones es lade Zargar [25]. Se describió en 1991 y clasifica las lesionesesofágicas y gástricas en cuatro estadios:



1

23

Figura 7. Vista endoscópica de la confluencia faringolaríngea,presencia de lesiones de grado 1. Edema aritenoideo posterior(1) y de la región retrocricoidea (2), con aspecto hiperémico dela hipofaringe (3).

2

1

Figura 8. Presencia de lesiones de grado 1: petequias difusas(1). Visualización de la boca del esófago (2) en la unión hipofa-ríngea.

• estadio 0: normal;• estadio 1, eritema, hiperemia, edema, petequias (sin

ulceraciones) (Figs. 7 a 9);• estadio 2a: ulceraciones superficiales, seudomembra-

nas, hemorragias mucosas (Fig. 2);• estadio 2b: ulceraciones profundas circunscritas y/o cir-

cunferenciales;• estadio 3a: necrosis focal, no circunferencial (Fig. 10);• estadio 3b: necrosis difusa circunferencial (Fig. 11);• estadio 4: destrucción parietal o perforación digestiva.

Debe senalarse que se pueden describir grados diferen-tes en un mismo paciente para el esófago y el estómago.Una de las limitaciones de la endoscopia es, en ocasiones,la imposibilidad de evaluar la extensión en profundidada nivel de la submucosa y de la muscular en las lesionesde estadio 3. Algunas localizaciones son particularmentede mal pronóstico y dan lugar casi siempre a estenosisintensas (ulceraciones enfrentadas, circulares).

� TratamientoTratamiento inicial

Este cuadro es una urgencia terapéutica que requiere untratamiento por parte de un equipo experimentado, quedisponga de los medios técnicos adecuados (reanimación,

Figura 9. Vista endoscópica durante una fibroendosco-pia esófago-gastro-duodenal, lesiones petequiales gástricas degrado 1.

Figura 10. Vista de una lesión de grado 3a durante unafibroendoscopia esófago-gastro-duodenal: aspecto necrótico dela mucosa gástrica.

Figura 11. Vista endoscópica de lesiones fúndicas de grado 3bdespués de la ingestión masiva de amoníaco: aspecto necróticocircunferencial.

instrumental de endoscopia, quirófano, etc.). Se realiza enuna unidad de cuidados intensivos o de reanimación [6].

Inicialmente, con independencia de cuál sea el pro-ducto ingerido, se realiza un lavado de los ojos y de la



Quemaduras por cáusticos

Contactar con el centrode toxicología

Medidas de reanimaciónTratamiento sintomático

evaluación psiquiátrica

Nada por vía oral :- tratamiento delshock/unidad de cuidadosintensivos- acceso vascular- posición proclive- oxigenoterapia

En el lugar de los hechos:- lavar la cara y los ojos(agua estéril)- retirar la ropa- prohibir los vómitos y losneutralizantes

Evaluación inicial :- contexto intencional/accidental- productos: base, ácido- exploración física- fibroendoscopia ORL++- FEGD++- Pruebas de laboratorio(HC, gasometría, hemostasia)- RxTx/RxSA± TC toracoabdominal

Signos de gravedad :- signos de shock/cuadro deperitonitis, dificultad respiratoria

Ausencia designos degravedad

Inhalación de cáusticos

Estadio 3 Estadio 3b-4 TC

Estadio 1-2a Estadio 2b

Necrosistraqueobronquial

Edema delas VAS

Intubación ± traqueotomía

Intubación ± traqueotomía

Endoscopialaringotraqueal + FEGD

FEGD bajo AG/intubación

Endoscopia de control a los 3-6 días

À jeunAlimentación

oral

FEGD decontrol a los

21 días

Ventilaciónasistida +

fibroendoscopiade control alas 48-72 h

Vigilanciaclínica

Endoscopia laringotraqueal + FEGD

Cirugía exploradoraLaparotomía ± toracotomía

de urgencia

Figura 12. Árbol de decisiones. Tratamiento de las quemaduras cáusticas de las vías aerodigestivas superiores. FEGD: fibroendoscopiaesófago-gastro-duodenal; HC: hemograma completo; RxTx/RxSA: radiografía de tórax/radiografía simple de abdomen; TC: tomografíacomputarizada; AG: anestesia general; VAS: vías aéreas superiores.

cara con agua estéril [6, 8]. La ropa impregnada se retira. Elpaciente se deja en ayunas [2]. Los primeros procedimien-tos consisten en asegurar las vías aéreas. El paciente secoloca en posición semisentada para prevenir las regurgi-taciones y el riesgo de aspiración secundaria. Se instaurauna oxigenoterapia con mascarilla a 4-6 l/min [2]. En todoslos pacientes, se realiza una monitorización de las fun-ciones respiratorias (frecuencia respiratoria, saturación deoxígeno) y hemodinámica (presión arterial, pulso) [5]. Enlos pacientes con disnea, se debe plantear una intubacióntraqueal en función del estado clínico al ingreso (dis-nea, signos de dificultad respiratoria, signos de shock) [2] ysecundariamente después de la fibroendoscopia laríngea.Si se requiere una protección de las VAS, la intubacióntraqueal debe realizarse por visión directa. La intubación«a ciegas» está contraindicada, porque conlleva el riesgode agravar las lesiones y de provocar una hemorragia. Sino se puede intubar al paciente, se realiza una cricotiroto-mía o una traqueotomía. La traqueotomía tiene un papeltanto en el tratamiento de la fase aguda (edema grave queimpide la intubación) como en el tratamiento secundariode la reanimación y de las complicaciones.

Se suspende la vía oral hasta la evaluación endoscópica.La colocación de accesos venosos periféricos o centrales [2]

permite la hidratación o la corrección de la hipovolemia(Fig. 12).

Actuaciones prohibidasEn la fase aguda está prohibido:

• el decúbito supino [2];• la realización de lavado gástrico [11];• la utilización de fármacos eméticos y de agentes neu-

tralizantes [6], cuya eficacia no está demostrada [4, 7, 22];• la colocación de una sonda nasogástrica de urgencia [2];• los vómitos, que conllevan un riesgo de agravar las

lesiones por un nuevo paso del cáustico, así como deaspiración cáustica [2].Se puede proponer un lavado con agua para las quema-

duras de la cavidad bucal, con el fin de diluir el cáusticoresidual o de retirar las pastillas o los gránulos (p. ej.,detergente) [5].

Tratamiento de las lesionesSe orienta por los argumentos endoscópicos y evoluti-

vos.

Quemaduras de estadios 1 y 2aNo es necesario ningún tratamiento, la curación se logra

de forma espontánea sin secuelas [2]. Los pacientes pue-den continuar la alimentación oral [1, 11]. Se vigilan en unmedio hospitalario durante un promedio de 24-72 horas.En los intentos autolíticos, se remiten al psiquiatra.

Quemaduras de estadios 2b y 3aLa vigilancia se realiza en un medio especializado

durante 3 semanas, período durante el que pueden



aparecer complicaciones (cf infra el apartado«Complicaciones»), que pueden requerir un trata-miento quirúrgico urgente [2]. Durante este período devigilancia, el tratamiento se basa en el ayuno. El aportenutricional hipercalórico es principalmente enteral [6]

mediante la colocación de una sonda nasogástrica o deuna yeyunostomía [2, 6]. Se realiza una fibroendoscopia decontrol al final de la tercera semana para evaluar el estadode cicatrización de las lesiones y al final del tercer mespara valorar las posibles estenosis. Al final de la tercerasemana, suele realizarse una yeyunostomía de alimenta-ción con el fin de sustituir la nutrición parenteral si esnecesario, hasta el siguiente control que tiene lugar alfinal del tercer mes.

Quemaduras de estadio 3bLa actitud terapéutica de las lesiones de estadio 3b, que

corresponden a las necrosis circunferenciales, consistíahasta hace poco en un enfoque quirúrgico para evaluar laslesiones y realizar una resección visceral de urgencia [2, 26].La realización de una cirugía exploradora con una esofa-gectomía sistemática en estos casos es controvertida enla actualidad [2, 6] y existe una tendencia a modificar estaactitud desde hace unos anos. Según un estudio prelimi-nar del Hôpital Saint-Louis [24], se han demostrado trescriterios de integridad parietal esofágica en la tomografíacomputarizada: visibilidad de la pared esofágica y de lagrasa periesofágica, así como captación de contraste porparte de la pared esofágica tras su administración intra-venosa. La exploración quirúrgica urgente se plantea sifaltan dos de estos tres criterios.

Quemaduras de estadio 4Es obligatorio realizar una exploración quirúrgica

urgente, por laparotomía y/o toracotomía, ante una inges-tión masiva de producto cáustico o bien ante un cuadroclínico de shock, de acidosis metabólica o de CID [11, 19].Los signos de peritonitis sugestivos de una perforación vis-ceral también obligan a realizar una exploración en la faseaguda. La intervención realizada después de la 12.a horatiene una mortalidad del 86% frente al 25% si se efectúaantes de ese plazo [25].

De forma infrecuente, se pueden observar quemadurastraqueobronquiales en la endoscopia. Son graves y existeun compromiso vital, que justifica una intervención deextrema urgencia.

Las quemaduras panparietales requieren una esofa-gectomía (por stripping o toracotomía derecha) o unaesofagogastrectomía [2, 6, 26]. La necrosis gástrica obliga arealizar una gastrectomía total con sección de la primeraporción del duodeno. Cuando las lesiones esofágicas sonaisladas y moderadas (estadio 1 o 2) y el producto cáusticotiene una baja polaridad esofágica, es posible restablecerla continuidad inmediata con una anastomosis esófago-yeyunal. En caso de lesiones abdominales extensasrelacionadas con una difusión extradigestiva durante unaperforación o una trasudación cáustica, se requiere unaresección más extensa: esplenectomía, pancreatectomíacorporocaudal, colecistectomía [26], duodenopancreatec-tomía con anastomosis bilio y pancreatodigestiva en elmismo tiempo [2, 26] o resección ampliada del intestino del-gado o del colon sin restablecimiento inmediato de lacontinuidad [2, 27].

Estas intervenciones de urgencia presentan una mor-bilidad considerable y no evitan las complicacionespostoperatorias. Los fallecimientos postoperatorios sonatribuibles en la mayoría de los casos a complicacionessépticas y a trastornos de la coagulación.

La alimentación es exclusivamente parenteral. La reali-zación de una gastrostomía o de una yeyunostomía tienelugar en un segundo tiempo, dependiendo de la evoluciónclínica [2, 3].

Tratamientos farmacológicosNo existe un consenso estricto respecto al tratamiento

farmacológico. Las principales clases terapéuticas utiliza-das reducen el agravamiento de las lesiones, el riesgo desobreinfección y las estenosis secundarias.

CorticoterapiaProvoca una variación de la respuesta inflamatoria y

su utilidad en el tratamiento de los edemas de las VASparece estar validada [8, 9, 16] (bolo inicial de dexametasona,seguido de 0,5-1 mg/kg/día [10]). Su empleo es controver-tido si no existen lesiones respiratorias [4, 6, 7, 10, 15]. Algunosautores consideran que no se ha demostrado la eficaciade la corticoterapia sistemática [2, 26]. Otros proponen untratamiento en dosis de 40-60 mg/día en adultos con que-maduras más graves del estadio 3. Esto reduciría el riesgode desarrollo de estenosis secundaria [11].

Antibioticoterapia/profilaxis antibióticaEl objetivo de la antibioticoterapia de amplio espec-

tro sería evitar las sobreinfecciones [4, 15]. Puede asociarsea un tratamiento con corticoides [2, 11]. Lo más frecuentees comenzarlo por vía intravenosa y continuarlo por víaoral. Se han publicado en la literatura protocolos que aso-cian una cefalosporina y gentamicina [7, 26]. Otros equiposprefieren utilizar clindamicina [10].

Tratamiento antirreflujoLa prevención antirreflujo cuenta con la unanimidad

en la literatura [6, 26]. Se utilizan inhibidores de la bombade protones [6], que permiten evitar el agravamiento delas lesiones por un RGE o reflujo faringoesofágico [11]. Lasmoléculas que se utilizan son el omeprazol [22, 28], el panto-prazol y el esomeprazol [10] durante períodos de alrededorde 6 semanas, por vía intravenosa que después se pasa ala vía oral [6, 7, 22].

Tratamientos sintomáticosEl mantenimiento de la homeostasis y la corrección

de los trastornos metabólicos requieren la colocación deaccesos venosos funcionales. La reposición vascular conmacromoléculas y las correcciones iónicas (acidosis meta-bólica, etc.) se adaptan a los resultados de la evaluacióninicial y de las muestras sanguíneas.

La posición dorsal inclinada hacia adelante a 45◦ y unaoxigenoterapia con mascarilla en alta concentración secomienzan desde la llegada del paciente [5].

El tratamiento del dolor es una parte integral del tra-tamiento. Se debe adaptar dependiendo de la evaluacióncon escalas numéricas o visuales. Si existen lesiones dela cavidad bucal, las movilizaciones de la lengua y losapósitos grasos ayudan a evitar la aparición de sinequiasendobucales [2].

� ComplicacionesComplicaciones agudas

Se deben buscar complicaciones sistémicas en elperíodo agudo, sobre todo en caso de ingestión masiva.Pueden provocar insuficiencia renal, disfunciones hepáti-cas, hemólisis o una CID.

Durante las 2-3 semanas posteriores a la quemadura,pueden producirse hemorragias (hematemesis, melena,hemoptisis) [2], perforaciones digestivas (esofágica, gás-trica, e incluso traqueal) [11] o una difusión de lasquemaduras a los órganos contiguos [2].

Se observan neumopatías por aspiración después de lasquemaduras por ingestión de cáusticos [2] en alrededor del11% de los casos [3]. Se producen sobre todo en ancianos [2].



Complicaciones a medio plazoUna reevaluación endoscópica después de 8 días para

las lesiones de estadio 2a y de 23 días para los estadios 2by 3a permite detectar las complicaciones locales.

Las quemaduras superficiales (estadios 1 y 2a) que apa-recen después de ingestiones de cáusticos cicatrizan en lamayoría de las ocasiones sin secuelas. Las quemaduras cir-cunferenciales y las que alcanzan las capas más profundas(submucosa o muscular) presentan un riesgo considera-ble de desarrollar estenosis secundarias [2, 8]. Estas estenosisaparecen después de lesiones de estadios 2a, 2b y superio-res al estadio 3 en el 19%, 45-71% y 50-80% de los casos,respectivamente [2, 3, 11, 25]. El mecanismo de desarrollo deestas estenosis consta de varias etapas: primero, una res-puesta inflamatoria inicial intensa con una disminuciónde la motilidad a nivel de la mucosa lesionada. Después, eldesarrollo de un tejido de granulación por desestructura-ción de la matriz de colágeno y la aparición de fibrosis. Lasestenosis esofágicas son las que se observan con más fre-cuencia. El riesgo de aparición es mayor cuando se trata dela ingesta de productos alcalinos [22]. Se observan a partirde la segunda semana y hasta un ano después de la expo-sición [11]. Sin embargo, el período medio de aparición deestenosis secundaria es de 3 meses. Estas complicacionesse sospechan por la aparición de disfagia y de regurgita-ciones.

También se pueden observar estenosis faríngeas [26] (trasun plazo de 3-6 meses) y secuelas graves de la cavidadbucal (microstomía, microglosia, sinequias endobuca-les [2]. Las estenosis laríngeas o traqueales posteriores seobservan después de quemaduras laríngeas o traqueo-bronquiales graves. Suelen asociarse a trastornos de lamotilidad laríngea [8].

Las ingestiones de cáusticos se complican sobretodo con la aparición de fístulas traqueoesofágicas,broncoesofágicas [2, 5], aortoesofágicas [2, 5], aortoentéricaso gastrocólicas. Las modalidades de tratamiento concedenun papel preponderante a las dilataciones endoscópi-cas repetidas [11], con o sin inyección intralesional decorticoides. El tratamiento quirúrgico se plantea secun-dariamente [19].

A medio plazo, se pueden observar fistulizaciones(traqueobronquial, broncoesofágica) [5], así como bronco-malacias.

Complicaciones a largo plazoA largo plazo, los pacientes con quemaduras cáus-

ticas de las vías aéreas pueden desarrollar anosmia ehiperreactividad bronquial secundaria [16]. La aparición deuna incompetencia del esfínter esofágico inferior puedeacompanarse de RGE [5, 10].

La incidencia del carcinoma esofágico es 1.000-3.000 veces superior en las personas expuestas a cáusticosrespecto a la población general [2, 5, 7, 11]. La latencia dedesarrollo de estos cánceres entre la quemadura y el diag-nóstico puede llegar a los 58 anos [11]. Se recomienda unavigilancia endoscópica anual durante 15-20 anos, incluso40 anos después de la ingestión de un cáustico [26], segúnalgunos autores [2, 6, 11].

Tratamiento quirúrgicode las complicaciones

Pasado un plazo superior a 6 meses, se plantearecurrir a la cirugía para el tratamiento de ciertas com-plicaciones [26]. Se debe evaluar cada caso de formaindividualizada. La cirugía concierne, por una parte, a lasestenosis (esofágica o faríngea) y, por otra, a la ausenciade esófago torácico si se tuvo que resecar de urgencia [26].En caso de estenosis, se realiza una dilatación en un pri-mer tiempo y, en ocasiones, una reconstrucción faríngeay/o esofágica [2, 11, 21]. Si se ha realizado una esofagectomía,incluso una gastrectomía, se propone una esofagoplastia,por gastroplastia o por coloplastia retroesternal [9, 26]. Estasintervenciones tienen como finalidad la realimentacióndel paciente. Sin embargo, suelen ser complejas, e inclusoen ocasiones muy laboriosas. Sólo se plantean en pacien-tes cuya evaluación psiquiátrica sea satisfactoria [2, 19, 21].Por otra parte, el mantenimiento del estado nutricionaly el tipo de anastomosis (faringocólica/esofagocólica) sonfactores primordiales para la obtención de resultados fun-cionales satisfactorios.

� PrevenciónEn la actualidad, la prevención ha permitido una dis-

minución de la frecuencia de ingestiones accidentales enlos países desarrollados. Los accidentes profesionales seprevienen gracias al cumplimiento de las reglas de almace-namiento y de seguridad que se aplican para los productoscáusticos y mediante la utilización de protecciones ade-cuadas (uso de guantes, mascarilla y bata). Esta prevenciónse basa en la reglamentación referente al almacenamiento,el transporte de los productos cáusticos y mediante suclasificación y el etiquetado derivado de ella (Fig. 13).Todas estas medidas contribuyen a reducir las exposicio-nes accidentales profesionales. En el medio doméstico,la instauración de una legislación que limite la con-centración de los productos domésticos y las campanasperiódicas de prevención de los accidentes de la vida diariapermiten sensibilizar a la opinión pública sobre el riesgocáustico [6]. Además, el uso de recipientes resistentes y deenvases de seguridad (p. ej., tapones de seguridad, norma

T+-Tóxico T-Tóxico Xn-Nocivo

Xi-IrritanteXn-Corrosivo

Figura 13. Símbolos de etiquetado de las sustanciastóxicas en la Unión Europea.



ISO 8317) previenen la abertura de algunos recipientes porlos ninos [7, 12]. Sin embargo, la frecuencia de accidentesdomésticos, sobre todo por el cambio de envase de losproductos cáusticos [2], que sigue siendo elevada, debe-ría hacer que se multipliquen las acciones de prevencióndirigidas a la opinión pública [1]. El recuerdo de las pre-cauciones básicas permitiría continuar la sensibilizaciónde la población general sobre el peligro relacionado conlas sustancias corrosivas presentes en los productos de usodoméstico.

� ConclusiónLa exposición a productos cáusticos está en aumento,

sobre todo de origen accidental. Se produce en ninosmenores de 5 anos. En los adultos, la ingestión voluntariaconstituye una forma corriente de intento autolítico. Lasformas clínicas secundarias a esta exposición a produc-tos cáusticos son muy variadas: de la ingestión accidentalasintomática a la ingestión masiva que compromete elpronóstico vital. Se requiere un tratamiento rápido ymultidisciplinario para distinguir las formas graves. Laevaluación inicial se realiza principalmente por la explora-ción fibroendoscópica de las VAS y la FEGD. El tratamiento

“ Puntos esenciales

• Las quemaduras cáusticas son patologías fre-cuentes. Se producen por exposiciones acciden-tales, bien en un entorno profesional o bien enun entorno doméstico (donde afectan sobre todoa ninos menores de 5 anos), o por exposicionesvoluntarias, en los intentos autolíticos, que impli-can a adultos de alrededor de 40 anos (predominiofemenino).• Las principales sustancias cáusticas que seencuentran son las bases fuertes (pH > 12), los áci-dos fuertes (pH < 2) y los oxidantes (lejía).• Las bases fuertes producen lesiones más pro-fundas y acciones diferidas respecto a los ácidosfuertes.• La intensidad de las lesiones varía en funcióndel tipo de cáustico (pH), de su concentración, desu presentación, del volumen ingerido, del retrasodel tratamiento y de las enfermedades concurren-tes asociadas.• La mayoría de las quemaduras químicas son degrado leve o moderado, pero en algunas formasel pronóstico vital puede verse comprometido deentrada (ingestión masiva, dificultad respiratoria).• La evaluación otorrinolaringológica endoscó-pica de la luz de las vías aerodigestivas superioreses primordial.• La FEGD es la exploración endoscópica de refe-rencia de la evaluación inicial. Se debe realizar enlas 3-12 horas posteriores a la exposición. Permiterealizar una cartografía lesional precisa, evaluar elpronóstico y adaptar el tratamiento.• Un manejo multidisciplinario inicial es esencial,tanto para realizar la evaluación lesional como paraponer en práctica el tratamiento derivado de ella.• El pronóstico funcional a largo plazo varíadependiendo de la afectación inicial. La cirugíaconserva un papel destacado en el tratamiento delas secuelas y debe individualizarse a cada caso.

se adapta a la evaluación inicial de las lesiones. El trata-miento médico-quirúrgico debe individualizarse en cadapaciente en función del estadio lesional. La cirugía sigueteniendo un papel importante, tanto en la fase aguda enlas formas graves, como en el tratamiento de las com-plicaciones secundarias que comprometen el pronósticofuncional.

� Bibliografía[1] Flesch F, Rigaux-Barry, F, Blanc-Brisset, I, Sinno-Tellier, S,

Blanc, I, Garnier, R. Ingestion de substances irritantes oucorrosives : étude descriptive des cas avec atteinte endoscopi-que enregistrés par les centres antipoison et de toxicovigilanced’avril 2009 à mars 2010. Autosaisine CCTV. 2012.

[2] Chirica M, Fieux F, Villa A, Munoz-Bongrand N, Sarfati E,Cattan P. Prise en charge médicochirurgicale des ingestionsde caustique du tube digestif haut. EMC (Elsevier MassonSAS, Paris), Gastroentérologie, 9-200-A-10, 2011 : 12 p.

[3] Cheng H-T, Cheng C-L, Lin C-H, Tang J-H, Chu Y-Y, LiuN-J, et al. Caustic ingestion in adults: the role of endosco-pic classification in predicting outcome. BMC Gastroenterol2008;8:31.

[4] Pignat J-C, Cosmidis A, Merrot O. Pathologie œsophagiennede l’adulte. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-820-A-10, 2006 : 22 p.

[5] Fieux F, Chirica M, Villa A, Losser M-R, Cattan P. Inges-tion de produits caustiques chez l’adulte. Reanimation2009;18:606–16.

[6] Lachaux A, Mas E, Breton A, Barange K, Heresbach D,et al. Consensus en endoscopie digestive : prise en chargedes œsophagites caustiques. Acta Endosc 2011;41:303–8.

[7] Mas E, Breton A, Lachaux A. Management of caustic esop-hagitis in children. Arch Pediatr 2012;19:1362–8.

[8] Williams GB, Stocks RM, Browne DJ, Thompson JN. Causticingestion. Cummings Otoloaryngology. p. 4330–43.

[9] Brette MD, Scotto B, Monteil IP. Lésions caustiques etbrûlures du larynx. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-720-A-20, 2002 : 7 p.

[10] Riffat F, Cheng A. Pediatric caustic ingestion: 50 consecutivecases and a review of the literature. Dis Esophagus2009;22:89–94.

[11] Ramasamy K, Gumaste VV. Corrosive ingestion in adults. JClin Gastroenterol 2003;37:119–24.

[12] Arvalo-Silva C, Eliashar R, Wohlgelernter J, Elidan J, GrossM. Ingestion of caustic substances: a 15-year experience.Laryngoscope 2006;116:1422–6.

[13] Betalli P, Falchetti D, Giuliani S, Pane A, Dall’Oglio L, de’Angelis GL, et al. Caustic ingestion in children: is endos-copy always indicated? The results of an Italian multicenterobservational study. Gastrointest Endosc 2008;68:434–9.

[14] Sarioglu-Buke A, Corduk N, Atesci F, Karabul M, KoltuksuzU. A different aspect of corrosive ingestion in children: socio-demographic characteristics and effect of family functioning.Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2006;70:1791–8.

[15] Lupa M, Magne J, Guarisco JL, Amedee R. Update onthe diagnosis and treatment of caustic ingestion. Ochsner J2009;9:54–9.

[16] Testud F. Acides et bases minéraux forts. Pathol Prof Environ2012;7:1–8.

[17] Celik B, Nadir A, Sahin E, Kaptanoglu M. Is esophagoscopynecessary for corrosive ingestion in adults? Dis Esophagus2009;22:638–41.

[18] Mattos GM, Lopes DD, Mamede RCM, Ricz H, Mello-FilhoFV, Neto JB. Effects of time of contact and concentrationof caustic agent on generation of injuries. Laryngoscope2006;116:456–60.

[19] Cabral C, Chirica M, Chaisemartin C, Gornet J-M, Munoz-Bongrand N, Halimi B, et al. Caustic injuries of the upperdigestive tract: a population observational study. Surg Endosc2011;26:214–21.

[20] Mamede RC, de Mello Filho FV. Ingestion of caustic substan-ces and its complications. Sao Paulo Med J 2001;119:10–5.

[21] Munoz-Bongrand N, Cattan P, de Chaisemartin C, BothereauH, Honigman I, Sarfati E. Brûlures digestives extensi-ves par caustiques : quelles limites à l’exérèse ? Ann Chir2003;128:373–8.



[22] Sánchez-Ramírez CA, Larrosa-Haro A, Vásquez GaribayEM, Larios-Arceo F. Caustic ingestion and oesophagealdamage in children: clinical spectrum and feeding practi-ces: caustic ingestion and oesophageal damage in children. JPaediatr Child Health 2011;47:378–80.

[23] Ikonomidis C, Lang F, Radu A, Berger MM. Standardizingthe diagnosis of inhalation injury using a descriptive scorebased on mucosal injury criteria. Burns 2012;38:513–9.

[24] Gault V, Cabral C, Duclos J, Resche-Rigon M, de BazelaireC, Munoz-Bongrand N, et al. Intérêt de la tomodensitométriedans la prise en charge des brûlures caustiques sévèresde l’œsophage [abstract]. Gastroenterol Clin Biol 2009;33(A143.).

[25] Ali Zargar S, Kochhar R, Mehta S, Kumar Mehta S. Therole of fiberoptic endoscopy in the management of corrosiveingestion and modified endoscopic classification of burns.Gastrointest Endosc 1991;37:165–9.

[26] Chirica M, de Chaisemartin C, Munoz-Bongrand N, HalimiB, Celerier M, Cattan P, et al. Reconstruction œsophagiennepour séquelles de brûlure caustique : coloplasties, moded’emploi. J Chir 2009;146:240–9.

[27] Lefrancois M, Gaujoux S, Resche-Rigon M, Chirica M,Munoz-Bongrand N, Sarfati E, et al. Oesophagogastrectomyand pancreatoduodenectomy for caustic injury. Br J Surg2011;98:983–90.

[28] C akal B, Akbal E, Köklü S, Babalı A, Kocak E, TasA. Acute therapy with intravenous omeprazole on causticesophageal injury: a prospective case series: omeprazoleand caustic esophageal injury. Dis Esophagus 2013;26:22–6.

Para saber más

Centre antipoison et de toxicovigilance (CAPT) : www.centreantipoison.net.

Guide technique de l’Institut national de recherche et de sécurité(INRS) : « Stockage et transfert de produits chimiques dan-gereux », application de la classification des substances etpréparations dangereuses à la nomenclature des installationsclassées, octobre 2010.

ORLFrance : https://sos.orlfrance.org, rubriques « Mon enfant aavalé un produit irritant ou brûlant » et « J’ai avalé un produitirritant, brûlant, caustique ».

Société francophone de réanimation de langue francaise (SFRLF) :www.sfrl.org.

Société nationale de gastroentérologie : www.snfge.org.

R. Di Ruggiero.Service d’ORL et chirurgie cervico-maxillo-faciale, CHU de Pointe-à-Pitre/Abymes, route de Chauvel, BP 465, 97159 Pointe-à-Pitre cedex,Guadeloupe.Faculté de médecine, Université des Antilles et de la Guyane, EA4546 CELTEC, Campus de Fouillole, BP 145, 97154 Pointe-à-Pitre cedex,Guadeloupe.

G. Saint-Georges.Service d’hépato-gastro-entérologie du CHU de Pointe-à-Pitre/Abymes, route de Chauvel, BP 465, 97159 Pointe-à-Pitre cedex, Guadeloupe.

S. Duflo ([email protected]).Service d’ORL et chirurgie cervico-maxillo-faciale, CHU de Pointe-à-Pitre/Abymes, route de Chauvel, BP 465, 97159 Pointe-à-Pitre cedex,Guadeloupe.Faculté de médecine, Université des Antilles et de la Guyane, EA4546 CELTEC, Campus de Fouillole, BP 145, 97154 Pointe-à-Pitre cedex,Guadeloupe.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Di Ruggiero R, Saint-Georges G, Duflo S. Quemaduras cáusticasde las vías aerodigestivas superiores. EMC - Otorrinolaringología 2015;44(1):1-13 [Artículo E – 20-720-A-10].

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Quemaduras Cáusticas de Las Vías Aerodigestivas Superiores 2015