R E V I S TA E S PA Ñ O L A D E PATOLOOÍA M A C U L A I - Nº 3 - Abril de 2010.pdf · CON EL PATROCINIO DE REVISIONES Edema macular quístico pseudofáquico Donate C, Bande M,

R E V I S T A E S P A Ñ O L A D E

M A C U L APATOLOOÍAVolumen I - Nº 3 - Abril de 2010

ED

ITA

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Sociedad Española deRetina yVítreo

CON EL PATROCINIO DE

REVISIONES ■ Edema macular quístico pseudofáquicoDonate C, Bande M, García-Ben A, Varela M, Rodríguez-Cid MJ

■ Rehabilitación visual y ayudas ópticas para personas con degeneración macular

Ángel Barañano

CASOS CLÍNICOS ■ Terapia combinada en la neovascularización coroidea

secundaria a miopía patológica: terapia fotodinámica y ranibizumab intravítreo

Marisa Sánchez Pulgarín, Laura Morales Fernández, Juan Reche Frutos, Cristina Calvo González, Juan Donate López

■ Edema macular y oclusión de la vena central de la retina

Jerez Fidalgo M, González González F, Torres Pereda JP, Bueno Álvarez Arenas J, Martín Benítez C, El Shariff Amed H, Pérez Martín F

■ Hemorragia macular en paciente joven y sanoAna Mª Suelves, Enrique España, Ester Francés, Roberto Gallego,José Mª Millán, Manuel Díaz Llopis

IMÁGENES ■ Membrana epirretiniana ■ Hemorragia subhialoidea por valsalva ■ Maculopatía por Resochín: correspondencia

infrarrojo, autofluorescencia ■ Retinopatía diabética proliferativa: hiperexpresión

de red capilar perifoveal. Teleangiectasias en límites de parches isquémicos

BIBLIOGRAFÍA ■ Artículos destacados de revistas internacionalesMarisa Sánchez Pulgarín

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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 3 - ABRIL DE 2010

S T A F F

Juan Donate López

Julián García SánchezFrancisco Gómez-Ulla de IrazazábalJosé M. Ruiz MorenoManuel Díaz Llopis Rosa CocoClemencia TorrónInmaculada SellesM. Concepción HernáezM. Isabel PinillaMiguel Ángel de la FuenteFélix Armadá MarescaMiguel Ruiz MiguelEnrique Cervera TauletEduardo Esteban GonzálezJosé Garrido LópezJavier Montero MorenoAlfredo García LayanaLuis Arias BarquetJavier Araiz IribarrenDaniel Vilaplana BlanchJesús García MartínezJosé Luis Olea VallejoRamón Torres ImazM. Jesús Escobar MorenoM. Jesús Pérez ÁlvarezInés Molina GuilabertAurora Gimeno QuintanaMarta Suárez de FigueroaMaría Isabel López GálvezEnrique de la Rua FranchJuan Reche FrutosCristina Calvo GonzálezJose Ignacio Muñoz ÁvilaRoberto Gallego PinazoAlfonso Hernández LaraJosé Andonegui

Coordinador:

Comité de honor:

Consejo editorial:

Madrid

MadridSantiago de CompostelaAlicanteValencia

ValladolidZaragozaMurciaCantabriaZaragozaMadridMadridSan SebastiánValenciaSevillaVizcayaAlicanteNavarraBarcelonaVitoriaBarcelonaMadridPalma de MallorcaMadridMadridMadridMadridCáceresMadridValladolidValladolidMadridMadrid GranadaValenciaElcheNavarra

M A C U L APATOLOOÍA


EDITA:

© 2010. Línea de Comunicación Título abreviado: Rev. esp. patol. macular

ISSN: 1889-6626. Depósito Legal: M-12.329 – 2009

C/ Concha Espina, 8 - 1º Dcha. 28036 Madrid. Teléfono: 91 411 00 32 – Fax: 91 411 01 46E-mail: [email protected]

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Juan Donate López

Julián García SánchezFrancisco Gómez-Ulla de IrazazábalJosé M. Ruiz MorenoManuel Díaz LlopisAlfonso Hernández LaraJosé Andonegui

Rosa CocoClemencia TorrónInmaculada SellesM. Concepción HernáezM. Isabel PinillaMiguel Ángel de la FuenteFélix Armadá MarescaMiguel Ruiz MiguelEnrique Cervera TauletEduardo Esteban GonzálezJosé Garrido LópezJavier Montero MorenoAlfredo García LayanaLuis Arias BarquetJavier Araiz IribarrenDaniel Vilaplana BlanchJesús García MartínezJosé Luis Olea VallejoRamón Torres ImazM. Jesús Escobar MorenoM. Jesús Pérez ÁlvarezInés Molina GuilabertAurora Gimeno QuintanaMarta Suárez de FigueroaMaría Isabel López GálvezEnrique de la Rua FranchJuan Reche FrutosCristina Calvo GonzálezJose Ignacio Muñoz ÁvilaRoberto Gallego Pinazo

Coordinador:

Comité de honor:

Consejo editorial:

Madrid

MadridSantiago de CompostelaAlicanteValenciaElcheNavarra

ValladolidZaragozaMurciaCantabriaZaragozaMadridMadridSan SebastiánValenciaSevillaVizcayaAlicanteNavarraBarcelonaVitoriaBarcelonaMadridPalma de MallorcaMadridMadridMadridMadridCáceresMadridValladolidValladolidMadridMadrid GranadaValencia



E-mail: [email protected]© 2009. Línea de Comunicación

Título abreviado: Rev. esp. patol. macularISSN: 1889-6626. Depósito Legal: M-12.329 – 2009

C/ Berga, 25 - 1º – 08012 BarcelonaTeléfono: 93 237 28 71

C/ Concha Espina, 8 - 1º Dcha. 28036 Madrid. Teléfono: 91 411 00 32 – Fax: 91 411 01 46

EDITA:

S U M A R I O

Volumen I - Nº 3 - Abril de 2010



REVISIONES ■ Edema macular quístico pseudofáquicoDonate C, Bande M, García-Ben A, Varela M, Rodríguez-Cid MJ 7

■ Rehabilitación visual y ayudas ópticas para personas con degeneración macular

Ángel Barañano 16

CASOS CLÍNICOS ■ Terapia combinada en la neovascularización

coroidea secundaria a miopía patológica: terapia fotodinámica y ranibizumab intravítreo

Marisa Sánchez Pulgarín, Laura Morales Fernández, Juan Reche Frutos, Cristina Calvo González, Juan Donate López 22

■ Edema macular y oclusión de la vena central de la retina

Jerez Fidalgo M, González González F, Torres Pereda JP, Bueno Álvarez Arenas J, Martín Benítez C, El Shariff Amed H, Pérez Martín F 26

■ Hemorragia macular en paciente joven y sanoAna Mª Suelves, Enrique España, Ester Francés,

Roberto Gallego, José Mª Millán, Manuel Díaz Llopis 32

IMÁGENES 37 ■ Membrana epirretiniana ■ Hemorragia subhialoidea por valsalva ■ Maculopatía por Resochín: correspondencia

infrarrojo, autofluorescencia ■ Retinopatía diabética proliferativa: hiperexpresión

de red capilar perifoveal. Teleangiectasias en límites de parches isquémicos

BIBLIOGRAFÍA ■ Artículos destacados de revistas internacionalesMarisa Sánchez Pulgarín 39

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R E V I S I Ó N

CorrespondenciaCarolina Donate López – Servicio de Oftalmología – Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela

C/ Ramón Baltar, s/n – 15705 Santiago de Compostela (A Coruña) – Teléfono: 981 951 500 – E-mail: [email protected]

El edema macular quístico pseudofáquico (EMQP) aparece tras la cirugía de cataratas y puede dar lugar a una disminución de agudeza visual transitoria o definitiva, o bien cursar de manera asintomática. Se confirma mediante angiografía en un 20% de los pacientes sometidos a facoemulsificación o cirugía extracapsular no complicada, observándose una imagen característica de los espacios quísticos de la mácula en pétalos de flor, así como un aumento del espesor en la tomografía de coherencia óptica (OCT). El manejo terapéutico incluye antiinflamatorios no esteroideos tópicos, esteroides tópicos, subtenonianos e intravítreos, bevacizumab intravítreo, y vitrectomía posterior, según los casos.

Donate C, Bande M, García-Ben A, Varela M, Rodríguez-Cid MJ Unidad de Retina Médica. Servicio de Oftalmología

Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela

El edema macular quístico pseudofáquico (EMQP) es una complicación frecuente de la cirugía de cata-ratas. Se define como una maculopatía que cursa con edema microquístico asociado o no a un ede-ma de papila después de un intervalo libre tras la operación1.

Ya en 1953, Irvine2 aprecia un edema macular quístico (EMQ) secundario a cirugía intracapsular, y postula la existencia de dos categorías de EMQ: subclínico y clínico. El primero de ellos desapare-ce en unos pocos días y tiene lugar en el 40% de las intervenciones, siendo bilateral en el 70% de los casos; incluso en una de sus series aparece angio-gráficamente en el 50%-70%3 de los pacientes. Sin embargo, sólo en un 2%4 se manifiesta clínicamente y además persiste en el 0,3%4.

En los últimos años se ha producido un impor-tante desarrollo de la cirugía de la catarata, no sólo en la técnica quirúrgica, sino también en el mate-rial de las lentes intraoculares y en los modelos de facoemulsificación. De esta forma, el EMQP es una complicación cada vez menos frecuente, estimándo-se su incidencia en la actualidad tras facoemulsifi-cación entre 9,1%5 y 20%6 para el EMQP detectable por angiografía y 1%6 o menos para el EMQP clínica-mente significativo5.

Existen diversos factores que aumentan el ries-

go de EMQP, tanto prequirúrgicos como intra o postoperatorios. Entre los antecedentes del pacien-te predisponentes destacan la uveítis (también la uveítis severa postoperatoria), membranas epirre-tinianas o edema macular quístico previos y diabe-tes mellitus7. Se estima que entre el 4,5% y el 11% de los pacientes diabéticos desarrollan un EMQP, frente al 1% de los no diabéticos8. La frecuencia de aparición de EMQP clínicamente significativo es mayor en la cirugía de cataratas complicada2 en la que se produzca trauma severo del iris, adheren-cia vítrea a la incisión, al iris o a la LIO, y se sitúa por encima del 20% tras rotura de la cápsula con salida de vítreo6. Asimismo, un mal control inflama-torio postoperatorio se relaciona con esta patolo-gía. Aunque no se ha podido demostrar una rela-ción causa-efecto, se sabe que los análogos de las prostaglandinas, por su acción sobre el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoacuosa, elevan los casos de EMQP9, 10.

No existe una clara evidencia sobre la implica-ción de las LIO en el desarrollo de EMQ, pero algu-nos autores apuntan a una mayor frecuencia en el empleo de LIO de sujeción en iris. Además, estos casos cursan con peor pronóstico pese a una apa-rición más tardía6. Por otro lado, las LIO con filtro para luz ultravioleta podrían ejercen un papel pro-

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Edema macular quístico pseudofáquico

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za visual, se asocia a pérdida de la sensibilidad al contraste.

La resolución espontánea del edema, junto a la recuperación completa de la agudeza visual, se produce en tres a doce meses en un 80% de los pacientes7. Sin embargo, el edema puede persistir más allá del año en un pequeño porcentaje de ellos, acompañándose de una pérdida de agudeza visual de forma crónica.

Diagnóstico

El estudio oftalmoscópico muestra la pérdida del reflejo foveal, así como la presencia de un reflejo o mancha amarillenta localizada en o detrás de la reti-na. Los espacios quísticos se observan mejor con luz roja14 (Figuras 1A y 2A).

Al explorar la mácula mediante biomicroscopía, aparece edematosa, hinchada, engrosada, adoptan-do una disposición morfológica en panel de abeja con espacios quísticos de diferente tamaño. En al-gunas circunstancias es posible observar pequeñas hemorragias15. Jaffe16 describe la presencia de san-gre intraquística. La existencia de un desprendimien-to seroso de la mácula no es frecuente, pero ha sido descrito en la literatura, así como la contracción de la limitante interna17.

La angiografía fluoresceínica ratifica los hallaz-gos oftalmoscópicos y es útil para el diagnóstico del cuadro clínico11. En los estadios precoces se obser-va rezume de colorante desde los capilares retinia-nos parafoveales y acúmulo del mismo en tiempos tardíos, adoptando la imagen en forma de pétalo de flor (Figuras 1B, 1C, 2B y 2C). El aspecto angiográ-fico quístico aparece en la mayoría de los pacientes entre los 5 y 15 minutos, aunque puede tardar hasta 30 minutos.

La OCT es especialmente útil porque proporcio-na una evaluación rápida y no invasiva del contorno retiniano y de su espesor11, 18, 19. En la capa nuclear externa de la mácula central se ven espacios quísti-cos de medianos a grandes con el máximo espesor retiniano concéntrico a la fóvea20, 21. Esta técnica per-mite además detectar la presencia de componentes traccionales como membranas perimaculares previa-mente existentes o bien una tracción vítreo macular, causas que permitirían explicar por sí solas la etio-logía del EMQ, descartando su origen en la propia intervención de cataratas11 (Figura 1D).

tector frente a la aparición de EMQP7, aunque esta hipótesis ha sido ampliamente cuestionada11.

Fisiopatogenia

La fisiopatogenia parece no estar clara e invita a la especulación, por lo que han sido formuladas diver-sas teorías. Una de ellas sostiene que la tracción ma-cular podría ser el origen del proceso11. Esta “trac-ción irritativa” se debería fundamentalmente a fuer-zas tensionales ejercidas desde el segmento anterior sobre la mácula, especialmente ante la presencia de adherencias entre el vítreo y la incisión quirúrgica, la cara posterior del iris o la pars plicata. En algunos casos es posible identificar la tracción macular, así como las células inflamatorias en el vítreo posterior. Estas células podrían provocar un efecto tóxico so-bre la mácula, originando una incompetencia de los capilares perifoveales.

Otra teoría que explicaría gran parte de los casos de EMQP incide en el efecto tóxico del hu-mor acuoso, el cual contendría sustancias como los mediadores inflamatorios que se manifestarían clínicamente al dejar su reservorio natural: cámara anterior y posterior. Estas sustancias fueron de-nominadas por Worst12 complejos biotóxicos del acuoso. La baja incidencia de edema quístico en pacientes intervenidos mediante facoemulsifica-ción o cirugía extracapsular con cápsula posterior intacta se debe a la protección que ejerce dicha estructura sobre estos factores tóxicos. Además, se especula sobre el papel activo de las prosta-glandinas y los leucotrienos en la génesis de esta enfermedad, por su papel sobre la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad capilar de la barrera hematorretiniana.

Clínica

El EMQP se manifiesta clínicamente por una dis-minución de agudeza visual posterior a una buena recuperación postquirúrgica inmediata y transcu-rridas entre seis a doce semanas desde la ciru-gía de cataratas. Esta pérdida de agudeza puede ser moderada o severa en visión lejana, y leve o inexistente en visión próxima13. Ocasionalmente, el EMQP aparece de forma tardía, meses e inclu-so años después de la cirugía. En algunos casos, incluso sin que exista una disminución de agude-


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C. Donate, M. Bande, A. García-Ben, M. Varela, M.J. Rodríguez-Cid

Figura 1.- Paciente con EMQP. A): Retinografía; B) y C): En los tiempos tardíos de la angiografía se aprecia el EMQ con prolonga-ciones en dedos de guante que afectan a la fóvea; D): OCT. Quistes tabicados en la fóvea. Figura 2.- Comportamiento angiográfico del EMQP.

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Tratamiento

A pesar de los recientes avances en las técnicas quirúrgicas y de instrumentación, el EMQP sigue siendo la causa más común de la disminución de la agudeza visual en pacientes con cirugía de catara-ta22. Una vez diagnosticado, resulta de gran impor-tancia tratarlo lo antes posible. Se ha comprobado que todo edema macular que perdure más de dos años producirá cambios estructurales y funcionales irreversibles23.

Con los años, numerosas opciones de tratamien-to han sido utilizadas en un intento de tratar el EMQP. Estas incluyen el uso de corticosteroides (oral, sub-tentoniano y tópico)22, fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) (oral y tópico)24,25, inhibidores de la anhidrasa carbónica26, tratamiento hiperbárico27 y vitrectomía pars plana22.

Los mediadores inflamatorios rompen la barrera hematorretiniana después de la cirugía y contribuyen al desarrollo de EMQP4, 22. Como resultado, la mayo-ría de las estrategias de tratamiento se han concen-trado en la inflamación como la etiología primaria. Por esta razón, los AINES y corticoides se han se-leccionado demostrando, en muchos estudios, redu-cir considerablemente la inflamación postquirúrgica. Los AINES inhiben la vía de la ciclooxigenasa, que conduce a la producción de las prostaglandinas y tromboxanos28. El ketorolaco-trometamina 0,5%, la indometacina 1% y el diclofenaco 0,1% se utilizan para el tratamiento del edema macular después de la cirugía de cataratas o como profilaxis para pre-venirlo24, 25. El diclofenaco sódico 0,1% y ketorola-co-trometamina 0,5% solución oftálmica tópica son igualmente eficaces en la reducción de la severidad y duración de EMQP. Cualquiera de estos tratamien-tos podrían ser considerados para prevenir el EMQP después de la cirugía de catarata, especialmente en pacientes que no toleran los corticoides. Las compli-caciones del uso de AINES incluyen irritación ocular, inyección conjuntival, exacerbación de queratopatías y midriasis24.

Numerosos estudios han examinado la eficacia de los corticoides, tanto tópicos como sistémicos, para la profilaxis y tratamiento de los EMQP estable-cidos. Inhiben la fosfolipasa A2 y la producción de ácido araquidónico y, por lo tanto, la de ciclooxige-nasa y las vías de la lipoxigenasa. Mediante este pro-ceso, los esteroides bloquean la formación de pros-

taglandinas y leucotrienos locales. Sus propiedades vasoconstrictoras disminuyen el edema intracelular y suprimen el efecto inflamatorio inmunitario. Tienen efectos secundarios bien documentados, como el aumento de la PIO, catarata subcapsular posterior, aumento de las infecciones y la recurrencia de que-ratitis herpética29.

En los episodios agudos, la terapia de combina-ción con ketorolaco y prednisolona parece ofrecer ventajas con respecto a la monoterapia con cada fármaco por separado. Los pacientes son más pro-pensos a recuperar la visión. Aquellos que son tra-tados con terapia de combinación o en monoterapia con ketorolaco-trometamina responden más rápida-mente que los pacientes tratados con prednisolona sola30, 31.

Más recientemente, la inyección intravítrea de acetónido de triamcinolona se ha utilizado como tra-tamiento para el EMQ asociado con obstrucción de la vena central de la retina o EMQ crónico refractario. También se ha descrito su empleo vía subtenoniana en el EMQP refractario tras inyección intravítrea de bevacizumab32 (Figura 3). Se ha postulado que la utilidad de la terapia es el resultado de sus efectos antiinflamatorios. Su uso es relativamente seguro y eficaz en los casos resistentes, pero con un efecto temporal en la agudeza visual y edema macular33, 34. Las complicaciones posibles después de una inyec-ción intravítrea de triamcinolona incluyen la endof-talmitis, el aumento de PIO y desprendimiento de retina.

En los últimos años, se ha informado sobre me-joras en la agudeza visual y disminución del espesor macular en pacientes con EMQP crónico refractario tratado con bevacizumab intravítreo (Figura 4). La mayoría de los estudios muestran una recuperación anatómica y funcional. Las dosis de bevacizumab evaluadas son de 1,25 mg (la más utilizada en la práctica clínica) y 2,50 mg, sin encontrarse diferen-cias significativas entre ambas35. La mayoría de los pacientes sólo necesitan una inyección en el momen-to del diagnóstico, aunque en un 30% de los casos es necesario repetir el tratamiento35, 36. En todo caso, existen también series en las que el beneficio no es significativo37. Se ha visto, además, que la terapia combinada con AINES puede potenciar el efecto de los corticoides administrados por vía intravítrea y anti-VEGF, siendo el nepafenaco el que mejores re-sultados ofrece a largo plazo38.


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Figura 3.- Tratamiento con triamcinolona del EMQP refractario tras bevacizumab intravítreo. Control con OCT. A): Paciente con EMQP; B): 4 días después de la 1ª inyección de bevacizumab se aprecia una disminución del espesor subfoveal; C): EMQP refrac-tario tras la 2ª y 3ª; D): dosis de bevacizumab; E): Un mes después se administra una 1ª dosis de acetónido de triamcinolona subte-noniano; F): Al mes, el espesor subfoveal ha disminuido; G): A los 3 meses, 2ª dosis de acetónido de triamcinolona subtenoniano; H): Aspecto final 3 meses después.

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Figura 4.- Evolución del EMQP tratado con bevacizumab intraví-treo. A): Basal; B): Un mes tras bevacizumab; C): Tres meses tras bevacizumab.


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TAblA IAlgORITMO TERApéUTICO dEl EMQp

Profilaxis AINES tópicos pre y postquirúrgicos

1ª Opción (Tratamiento inicial)

AINES tópicos(ej. ketorolaco, 4 veces / día durante 6 semanas)AINES tópicos + corticoides tópicos(ej. ketorolaco, 4 veces / día durante 6 semanas + prednisolona 1% 4 veces / día 4 semanas)

2ª Opción (Refractario,1 mes)

Triamcinolona subtenoniana

3ª Opción (Refractario, 2-3 meses)

Triamcinolona intravítrea o bevacizumab intravítreo

4ª Opción(Sí tracción macular)

Tratamiento quirúrgico (vitrectomía posterior)

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rio a los tratamientos médicos y en los casos en los que existen tracciones vítreo-retinianas11 (Tabla I).


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R E V I S I Ó N


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16

R E V I S I Ó N

Rehabilitación visual y ayudas ópticas para personas con degeneración macular

CorrespondenciaÁngel Barañano García – Centro Baja Visión Ángel Barañano – C/ Ponzano, 25 – 28003 Madrid

Teléfono: 91 3992256 – Web: www.baja-vision.org – E-mail: [email protected]

Tras el diagnóstico y tratamiento por parte del oftalmólogo de las enfermedades que provocan Baja Visión, y con objeto de mejorar su calidad de vida, es necesario que el paciente desarrolle un programa de Rehabilitación Visual. Se trata de un programa de optimización de los restos visuales del afectado cuyos fundamentos básicos son enseñar a mirar por la zona menos dañada de su retina y la adaptación y personalización de las ayudas técnicas específicas para cada actividad.

Ángel BarañanoDO, FAAO (Felow American Academy of Optometry)

Director del Centro de Rehabilitación Visual Ángel Barañano. Madrid.

Se estima que actualmente existen en España unos dos millones de personas con Baja Visión, según la O.M.S. (Organización Mundial de la Salud), y esta ci-fra aumentará un 10%, debido al incremento de la esperanza de vida en los países desarrollados.

En España, las personas que tienen problemas de visión, con agudeza visual entre 0,5 y 0,1 (aproxi-madamente un 80% de las personas afectadas por Baja Visión), no pueden ser rehabilitadas visualmen-te ni en la Organización Nacional de Ciegos Espa-ñoles (ONCE) ni en la Seguridad Social (Tabla I).

Es necesario que estos pacientes realicen una Rehabilitación Visual que les permita sacar el máximo rendimiento a su resto visual. El método consiste en seguir un protocolo dirigido por un equipo multidisci-plinar formado por técnicos de rehabilitación básica, técnicos de Rehabilitación Visual, Ópticos-Optome-tristas, Terapeutas Ocupacionales y Psicólogos, que garanticen un alto estándar de calidad.

No sólo se deben proporcionar las ayudas téc-nicas adecuadas, sino las mejores soluciones para potenciar su independencia y calidad de vida. Todo


TAblA IAgUdEzAS VISUAlES

A.V. Funcionalidad Categoría

1 6/6 Normal ↑0,8 6/8 Casi normal Deficientes visuales para algunas tareas

0,63 6/10 ↓0,5 6/12 Problemas para conducir ↑0,4 6/15 Problemas para leer el periódico ↑0,3 6/20 Problemas para manejar el ordenador ↑0,2 6/30 Problemas para ver la TV Baja Visión

0,1 6/60 Límite de afiliación a la ONCE ↓0,02 6/300 Límite de aumento con las ayudas ópticas ↓0,01 6/600 Límite de aumento con las ayudas electrónicas ↓

Percepción de luz Funcionalmente

Amaurosis Ciegos

20%

80%


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R E V I S I Ó N

Ángel Barañano

Figura 2.- Ayudas técnicas específicas para cada actividad.

•Lectura prolongada.•Lectura ocasional.•Escritura, costura, juegos de mesa.•Ver la TV.•Ver la cara de las personas.•Conducir.•Protegerse de la luz del sol. Control del deslumbramiento.•Ver nombres de calles, nº autobuses, paisajes, monumentos, escaparates, la pizarra en clase, etc.•HVB: cuidado personal, cocinar.•O&M: desplazamiento, cruzar con seguridad.

ello, estando al día en las últimas técnicas, procedi-mientos clínicos y cualquier tipo de ayudas que pue-dan ser útiles para este fin.

Evaluación Optométrica

Consiste en la evaluación del resto visual y la pres-cripción de ayudas para conseguir los objetivos pac-tados con el paciente.

Rehabilitación Visual

Consiste en enseñarle al paciente a mirar por la zona adecuada, utilizando la parte no dañada de su

retina. Se potencia la visión periférica y se aplican técnicas específicas de creación de fijaciones ex-céntricas, realizando barridos y exploraciones orga-nizadas (Figura 1).

Ayudas Ópticas

Tras la rehabilitación del resto visual del paciente, se le proporcionan las ayudas técnicas, según las nece-sidades (Figura 2).

Dependiendo de las tareas que vaya a realizar el afectado se adaptan y se personalizan las ayudas técnicas.

Para cerca, se pueden utilizar microscopios

•Creación de fijación excéntrica.

•Barridos y exploración organizada.

•Control de la distancia de trabajo.

•Localización del inicio de página.

•Cambios de renglón en la lectura.

•Seguimientos, etc.

Figura 1.- Zonas dañadas de la retina (no utilizables) y no dañadas (enseñar a utilizarlas).


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R E V I S I Ó N


adaptados a gafas o telemicroscopios que permiten una mayor distancia de trabajo. Las Lupastelevisión posibilitan ver un documento y configurar el tamaño de la letra, ampliándolo según necesidad y determi-nando la velocidad de lectura (Figura 3).

Otra ayuda para cerca es la Lupa Electrónica Por-tátil, de poco peso, que permite grabación de imagen y cambios de contrastes y colores. Es fundamental poder adaptarle a una persona con Baja Visión su puesto de trabajo, con sistemas informáticos dotados de diferentes cámaras con enfoque, por ejemplo, a la pizarra, al cuaderno y al profesor. Esto posibilita que un paciente pueda seguir su formación académica pese a su situación. Otra parcela de vital importancia es la utilización de sistemas de Iluminación especia-les, de luz blanca y fría, así como atriles para evitar el cansancio en actividades de lectura (Figura 4).

Para las actividades de lejos, pueden adaptarse a las gafas unos telescopios que, con un ligero movi-miento de cabeza, permiten acercar la imagen y am-pliarla de forma inmediata. Esto les permite caminar con independencia por la calle y poder ver el número del autobús, carteles de nombre de calles, etc. Tam-bién existe una amplia gama de telescopios manua-les y otras ayudas paras estos fines (Figura 5).

Los afectados por patologías que provocan Baja Visión necesitan mucha luz para poder ver, pero, pa-radójicamente, la luminosidad les molesta. Por este motivo, no son válidas las gafas de sol convencio-nales, ya que las lentes que tienen no cortan en su totalidad la luz ultravioleta y la gama de los azules, y restan un alto porcentaje de la luz que permite la visión. Es absolutamente necesario que estas perso-nas lleven unos filtros especiales (Corning) que cor-tan toda la banda de luz más energética, ultravioleta y luz azul. También es de suma importancia el mo-delo de gafas seleccionado. Las gafas COCOONS llevan filtros Corning y están cerradas por la parte superior y por la parte lateral, con lo que toda la luz entra a través del filtro. Además, este tipo de lentes potencia los contrastes, proporcionando un alto con-fort a los afectados por patologías relacionadas con la Baja Visión (Figura 6 ).

Para la perfecta utilización de todas las ayudas prescritas, el paciente debe ser entrenado conve-nientemente. Debe realizar un aprendizaje en el ma-nejo de las mismas, un aprendizaje en la realización de tareas cotidianas y un aprendizaje en la movilidad. Es decir, un equipo especializado deberá enseñar-les a manejar con soltura cada una de las ayudas,

Figura 3.- Microscopios personalizados, telemicroscopios y sistemas de iluminación con luz blanca y fría.

Figura 4.- Lupa electrónica portátil con congelación de imagen, lupa manual y lupa televisión con configuración del tamaño de la letra y velocidad de la lectura.


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R E V I S I Ó N

Ángel Barañano

adiestrarles para realizar las tareas de la vida diaria según su nueva situación y a moverse por la calle con seguridad.

Saber cómo se llama una ayuda y cómo se ma-neja, saber cómo se enfoca un telescopio, determinar distancias de trabajo, mantenimiento y limpieza, etc.

Reconocimiento del dinero, técnicas de compor-tamiento en la mesa, cocinar con seguridad, maqui-llarse, uso seguro de la plancha, etc.

Desenvolverse en transporte público, cruzar con seguridad, aprender a guiar y ser guiado, resolver situaciones de escasa luminosidad, etc.

Para cada uno de los casos existen técnicas es-pecíficas que deberán ser transmitidas de una forma metódica y profesional.

Protocolo

El Optometrista le solicita al paciente sus datos y su Historial médico y se efectúan los siguientes pasos:

- Confirmación de los datos del paciente, ante-cedentes.

- Estudio del Historial médico.- Fijación de objetivos.- Estado de ánimo. Situación psicológica.- Pruebas específicas:

- Campimetría. - Sensibilidad al contraste. - Sensibilidad al deslumbramiento.

- Ayudas necesarias para conseguir los objeti-vos pactados.

- Medición de la agudeza visual con cada ayuda, tanto de lejos como de cerca.

- Expectativas a conseguir con las ayudas pres-critas.

- Propuesta de rehabilitación que tiene que hacer el paciente:

- Rehabilitación general. - Rehabilitación leve. - No necesita rehabilitación.

- Propuesta de soluciones al paciente y explica-ción de todas las posibilidades que puede conseguir.

- Aceptación por parte del paciente de la pro-puesta de rehabilitación.

En el caso de las personas que aceptan la reha-bilitación general o leve, el responsable de la aten-ción es el Terapeuta Ocupacional y su trabajo con-siste en enseñar las técnicas adecuadas para sacar el mayor aprovechamiento del resto visual, formar al paciente para la correcta utilización de las ayudas prescritas y, si lo necesita y acepta, prepararle en técnicas de orientación, movilidad y habilidades para la vida diaria.

Cuando ha aprendido a mirar por la zona ade-cuada y sabe utilizar correctamente las ayudas, debe comprometerse a utilizarlas.

Figura 5.- Telescopios personalizados en gafas y telescopios manuales permiten a los afectados disfrutar de su vida y sus aficiones.

Figura 6.- Las gafas de sol convencionales no son válidas para personas con Baja Visión, los filtros Corning cortan toda la banda de luz más energética, ultravioleta y luz azul. El diseño de las ga-fas debe estar cerrado por la parte superior y por la parte lateral.


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R E V I S I Ó N


Al terminar la atención del Terapeuta Ocupacio-nal, el Optometrista se reúne con el paciente para ver si está totalmente preparado para finalizar el proce-so. Se hace un repaso de las ayudas y se le aconseja en la toma de decisiones. Finalmente se le prepara un presupuesto de todas las ayudas que se compro-mete a utilizar para que tome la decisión definitiva.

Otra fase importante es el seguimiento del pa-ciente. El Terapeuta Ocupacional hace un seguimien-to a los 15 días, al mes y medio, a los cinco meses y a los 11 meses, por si el afectado necesita alguna ayuda de las que ya aprendió a manejar o no utiliza las ayudas ya adquiridas. En estos casos se les pro-porciona una cita con este profesional.

En el caso de los pacientes estables que no han tenido nuevas pérdidas de visión, se les recomien-da revisiones anuales con el Optometrista. En este caso se le propondrán ayudas que en una primera fase no fueron elegidas. Si está motivado para utili-zar las ayudas, se le propone hacer la rehabilitación. En el caso de pacientes que han perdido visión, el Optometrista le remite de nuevo a su Oftalmólogo para que sea tratado convenientemente. Cuando éste termina su tratamiento se le actualizan las ayu-das para sacar el máximo partido a su visión. Se les recomienda una nueva rehabilitación para enseñar-les a mirar por las zonas no dañadas y se continúa con el seguimiento.

Estado psicológico del paciente. Grupos de apoyo

La mayoría de los pacientes con problemas de Baja Visión necesitan un apoyo psicológico para aceptar su pérdida de visión. Con el fin de respaldarlos psi-cológicamente se hace necesario que existan dos grupos de apoyo. Uno de ellos será coordinado por un Psicólogo que ayudará al paciente y a sus fami-liares a aceptar su realidad visual. Otro grupo esta-rá coordinado por una persona con pérdida visual importante. Los pacientes se sentirán identificados y podrán charlar de igual a igual, transmitiéndole du-das e inquietudes sabiendo que van a ser entendidos en primera persona. Los lemas son siguientes:

- “Tu eres más importante que tus ojos”. - Organizado por un Psicólogo. - Especializado en personas que les cuesta

aceptar su pérdida de visión (Figura 7). - “Ver para vivir”.

- Organizado por una persona discapacitada visual.

- Orientado para las personas que ya han aceptado su discapacidad visual.

- Explica las ventajas de la amplia gama de ayudas y soluciones que usa y cómo las utiliza para sus actividades de la vida diaria.

- Trasmite técnicas para facilitar y mejorar la vida de las personas con problemas de Baja Visión.

- Indica y resuelve dudas sobre la correcta utilización de las ayudas.

- Alto grado de satisfacción por la identifica-ción con el ponente.

Conclusiones

Las Ayudas Ópticas funcionan si previamente se rea-liza una Rehabilitación Visual adecuada. Mejoran la calidad de vida del paciente, manteniendo su inde-pendencia y permitiéndoles disfrutar de su vida y sus aficiones.

La Rehabilitación Visual es un complemento a la labor Oftalmológica.

El 90% de las personas con Baja Visión mejoran su rendimiento visual.

La Atención Psicológica tiene una profunda re-levancia, ya que se debe tratar al paciente para que acepte su pérdida de visión y afronte con ánimo y fuerza la Rehabilitación Visual y el aprendizaje de las ayudas, ya que así podrá seguir llevando su vida de forma independiente.

La Rehabilitación Visual requiere una alta dedica-

Figura 7.- La ayuda psicológica en un paciente con Baja Visión es de vital importancia para ayudarle a asumir su pérdida de visión.


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R E V I S I Ó N

Ángel Barañano

ción de tiempo y esfuerzo y debe realizarse con un equipo multidisciplinar cualificado.

Es importante desarrollar centros privados es-pecializados con un alto nivel de atención en Baja

Visión, para que los pacientes con DMAE, glau-coma, retinopatía diabética, retinosis pigmentaria, etc., puedan ser atendidos con un alto nivel de calidad.

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ayudas para visión subnormal) Centro de Reha-

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3.- La visión subnormal: una nueva especialización

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ARTIGAS. Autor: Ángel Barañano.

4.- La visión subnormal: una nueva especialización

(2), Gaceta Óptica, nº 206 julio 1988. Premio AR-

TIGAS. Autor: Ángel Barañano.

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BIBLIOGRAFÍA


22

CASO ClÍNICO


Unidad de Retina. Departamento de Oftalmología. Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid

Terapia combinada en la neovascularización coroidea secundaria a miopía patológica:

terapia fotodinámica y ranibizumab intravítreo

la miopía magna o patológica (MP), definida como una longitud axial superior a 26 mm o un poder esférico mayor de -6 dioptrías, conduce a múltiples altera-ciones degenerativas que afectan principalmente al polo posterior. Actualmente, constituye la causa más frecuente de neovascularización coroidea (NVC) en pacientes jóvenes y de edad media (<50 años).

Las opciones terapéuticas en pacientes afectos de NVC secundaria a MP han ido evolucionando con el tiempo. Desde el empleo de técnicas quirúrgicas y la fotocoagulación con láser, la terapia fotodinámica (TFD) con verteporfin ha sido el tratamiento más aceptado en los últimos años2, 3; si bien, el reciente desarrollo y aplicación de agentes antiangiogénicos inhibidores del Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF) han demostrado resultados alentadores tanto en la NVC secundaria a DMAE como en la MP. A pesar de la alta seguridad que presentan los antiangiogénicos en su uso intravítreo, su aplicación en los pacientes con alta miopía ha mostrado una serie de limitaciones, lo cual


Figura 1.- Retinografía del ojo izquierdo previo al tratamiento; nótese la lesión en la región macular. Imagen de AFG: se aprecia una imagen de membrana neovascular predominantemente clásica de localización extrafoveal.

ha obligado a plantear nuevas opciones terapéuticas. Presentamos un caso de neovascularización co-

roidea secundaria a miopía patológica tratado con terapia combinada, TFD y ranibizumab intravítreo (Lucentis®), con resolución de la lesión y recupera-ción de la agudeza visual. Este tratamiento combina-do puede ser una alternativa útil en estos casos.

Caso clínico

Paciente mujer, miope magna, de 55 años, que acu-de a nuestro servicio para valoración de cirugía de cataratas. Refiere metamorfopsias de un mes de evolución en el ojo izquierdo (O.I.). Como anteceden-tes oculares, presenta dos desgarros tratados con fotocoagulación láser hace 10 años en ambos ojos. No existen antecedentes de NVC previa.

A la exploración, presenta una Agudeza Vi-sual Máxima Corregida (AVMC) en O.I. de 80 le-tras (ETDRS), siendo la refracción para dicho ojo

23

CASO ClÍNICO



2001 el tratamiento de elección para la NVC miópi-ca, al reducir el riesgo de pérdida visual moderada o severa. Múltiples estudios demostraron su beneficio frente a no tratamiento, o versus tratamientos tradi-cionales tales como fotocoagulación láser1, 2, princi-palmente en aquellos casos de neovascularización subfoveal, donde la actividad selectiva de la TFD evi-taba los escotomas totales que aparecían tras foto-coagulación láser3. Además, el tratamiento con láser en estos casos conlleva la dificultad de localizar con precisión la fóvea en las retinas miópicas y el posible aumento de la cicatriz a largo plazo.

Entre las limitaciones que presenta la TFD, cabe destacar el riesgo de recidiva, que supone la necesi-

de -11,75 -2,00 a 146º. El polo anterior no muestra alteraciones significativas y la PIO es normal. La respuesta a la rejilla de Amsler es positiva en O.I. Al explorar el fondo de ojo se observa una papila con cono miópico 360º, cicatrices de laserterapia en el parénquima y, en la mácula, se aprecia una lesión con zonas de hipo-hiperpigmentación com-patibles con posible membrana coroidea neovas-cular (Figura 1). El O.D. no presenta alteraciones significativas.

Realizamos una Tomografía de Coherencia Óp-tica (OCT) y observamos un engrosamiento a nivel macular y exudación de líquido intrarretiniano com-patible con NVC activa (Figura 2).

Confirmamos el diagnóstico con una angiografía fluoresceínica (AFG-HRA II) (Figura 1) que muestra una NVC predominantemente clásica, de localización extrafoveal de 1650 micras de tamaño y cercana a la zona de atrofia peripapilar en O.I.

Con este diagnóstico, decidimos instaurar trata-miento con TFD y una dosis de carga de ranibizumab intravítreo [Lucentis® (0,5 mg/0,1 ml)] mensual duran-te tres meses (la primera inyección de ranibizumab se realizó el mismo día que la TFD). Al finalizar la dosis de carga, un mes después de la tercera inyección de ranibizuamb, la AVMC era de 80 letras en el O.I., la OCT mostraba ausencia de líquido subretiniano (224 micras) y en la AFG la lesión no fugaba contraste en ningún tiempo (Figuras 3 y 4).

A los 7 meses de seguimiento, la AVMC se man-tiene estable (84 letras), sin apreciarse signos de ac-tividad en AFG y OCT (Figura 5). No ha precisado nuevas inyecciones de Lucentis®. No se han obser-vado efectos adversos locales o sistémicos.

Discusión

La terapia fotodinámica con verteporfin (Visudyne®, Novartis AG, Basel, Switzerland) ha sido desde el

Figura 2.- Imagen de OCT previa al tratamiento: engrosamiento macular y exudación de líquido intrarretiniano.

Figura 3.- Imagen de AFG y retinografía tras el tratamiento. Ausen-cia de fuga a nivel macular.

Figura 4.- Imagen de OCT posterior al tratamiento: placa de atrofia en la zona de la lesión sin signos de actividad.

24

CASO ClÍNICO

Terapia combinada en la neovascularización coroidea secundaria a miopía patológica

dad de un nuevo tratamiento, y el riesgo de pérdida visual a largo plazo debido al desarrollo de atrofia perilesional. Es por ello que la aparición de los fár-macos antiangiogénicos ha supuesto un cambio no-table en el enfoque de la NVC secundaria a MP. El ranibizumab (lucentis®, Novartis AG, Basel, Switzer-land) es un fármaco antiangiogénico aprobado por la FDA (Food and Drug Administration) y la Agencia Europea del Medicamento para el tratamiento de la NVC secundaria a DMAE. Una respuesta similar a la obtenida en la DMAE, mediante el bloqueo del factor de crecimiento endotelial, es esperable al inyectar ra-nibizumab intravítreo en membranas miópicas.

Cabe destacar que, aunque teóricamente existe un riesgo de desprendimiento de retina mayor en los pacientes con miopía magna y con la inyección intra-vítrea se incrementaría, en la práctica habitual y en los estudios publicados no se ha encontrado hasta ahora una incidencia mayor4. No obstante, aunque las concentraciones de antiangiogénicos administra-dos son muy bajas, hay que tenerlas en cuenta y es-tudiar los posibles efectos adversos del fármaco y de las complicaciones relacionadas con el procedimien-


to de inyección (endoftalmitis, inflamación intraocu-lar, catarata iatrogénica…). Otras limitaciones son la necesidad de múltiples inyecciones ante pacientes no respondedores a la terapia y el consecuente ries-go acumulado sobre la retina.

Algunos estudios muestran prometedores resul-tados tras el tratamiento con ranibizumab intravítreo5, pero hasta ahora no existen estudios suficientes que avalen el uso de éste u otros antiangiogénicos intra-vítreos como tratamiento de elección6. Sus ventajas frente a la TFD a largo plazo están por determinar.

La eficacia de la terapia combinada, TFD y an-tiangiogénicos no ha sido descrita hasta el momen-to. En nuestro caso, la paciente mejoró su AV, al igual que se consiguió el cierre de la lesión objetivada me-diante AFG y OCT durante un periodo de seguimiento de 7 meses. Esta opción terapéutica supondría una alternativa que aportaría las ventajas de la TFD y del uso de antiangiogénicos y que, a su vez, disminuiría el riesgo que supone el uso repetido de inyecciones intravítreas. No obstante, serán necesarios nuevos estudios para conocer su eficacia a largo plazo y las ventajas de este tratamiento respecto a otros.

Figura 5.- Evolución en retinografía, AFG y OCT durante el seguimiento de la paciente.

Diagnóstico

1 mes

7 meses

25

CASO ClÍNICO


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BIBLIOGRAFÍA


26

CASO ClÍNICO

Edema macular y oclusión de la vena central de la retina

Jerez Fidalgo M, González González F, Torres Pereda JP, Bueno Álvarez Arenas J, Martín Benítez C, El Shariff Amed H, Pérez Martín F

Hospital Universitario Perpetuo Socorro Badajoz


Fisiopatología

la oclusión de la vena central de la retina es una vas-culopatía retiniana frecuente que suele verse en ma-yores de 50 años. Diferentes estudios poblacionales han estimado una prevalencia que varía entre el 0,1-0,4% de los mayores de 40 años. Puede que afecte algo más a los hombres que a las mujeres, sobre todo en los grupos de menor edad. Entre los factores de riesgo se incluyen las vasculopatías sistémicas (HTA, enfermedad cardiovascular, DM) y el glaucoma primario de ángulo abierto.

La patología de las oclusiones de la vena no ha sido totalmente aclarada. Es posible que la obstruc-ción sea secundaria a una trombosis de la vena, causada por alteraciones de la sangre, del flujo sanguíneo o del vaso en sí mismo. La mayoría de estos pacientes sufren arterioesclerosis, y la arteria central de la retina comprime a la vena. Esta com-presión disminuye el flujo sanguíneo venoso y causa corrientes de flujo anormales a través de la vena. Frecuentemente el trombo asienta en una pared vascular anómala, donde suele existir una prolifera-ción endotelial, hialinosis de la pared e hiperplasia de la glía y del tejido conectivo periadventicial, que potencia el enlentecimiento del flujo sanguíneo, las turbulencias y, consecuentemente, la formación de trombos.

En otras ocasiones, la formación del trombo pue-de verse favorecida por alteraciones de la sangre; bien por la presencia de células (anemia drepanocí-tica, leucemia) y componentes plasmáticos anóma-los (presencia de anticoagulante lúpico, factor V de Leiden), bien por exceso de células sanguíneas (po-licitemia, trombocitosis) u otros componentes plas-máticos (concentraciones elevadas de lipoproteínas, hiperhomocistinemia).

Clínica

Es una patología que ocasiona, en definitiva, una disminución de la perfusión tisular y un aumento de la presión hidrostática en la zona afectada, lo que desencadena la aparición de venas dilatadas y tor-tuosas, hemorragias intrarretinianas diseminadas en los cuatro cuadrantes, focos blancos algodonosos, edema de papila, isquemia y un aumento de los ni-veles intravítreos de factor de crecimiento endotelial, especialmente en aquellos casos complicados con neovascularización1, 2. Las alteraciones tardías inclu-yen vasos colaterales de la papila, dilatación y tor-tuosidad venosa persistente, envainamiento perivas-cular, estrechamiento arterial y anomalías maculares del tipo edema macular crónico y alteraciones del epitelio pigmentario de la retina.

Las oclusiones de la vena central de la retina se clasifican en isquémicas y no isquémicas, según la extensión de la retina no perfundida. Una agudeza visual menor a 20/200 y la presencia de un defecto pupilar aferente sugieren isquemia. Aproximadamente un tercio de los ojos con OVCR se clasifican como isquémicos o no perfundidos; y de éstos, entre un ter-cio y la mitad desarrollarán glaucoma neovascular por neovascularización del iris y del ángulo iridocorneal.

Edema macular y opciones de tratamiento

Los pacientes con OVCR presentan disminución de la agudeza visual (AV) debido a la aparición de ede-ma macular persistente, isquemia macular y/o por el desarrollo de un glaucoma neovascular. El edema puede variar desde un leve engrosamiento retiniano hasta un claro edema macular quístico. Las opciones de tratamiento son escasas y el pronóstico pobre. Según The Central Vein Occlusion Study, cerca de


27

CASO ClÍNICO

M. Jerez, F. González, J.P. Torres, J. Bueno, C. Martín, H. El Shariff, F. Pérez

grosor macular central medido con OCT en un grupo de pacientes con EM secundario a OVCR, después de la inyección de triamcinolona, y al ser compara-do con un grupo de pacientes al que se decidió no aplicar dicho tratamiento8; de hecho, hasta un 12% de los pacientes consiguieron una mejoría de dos o más líneas.

La mayoría de estos estudios observan también que la mejoría suele ser transitoria y no suele tra-ducirse en una mejoría mantenida y sustancial; de hecho, gran parte de ellos mantienen al año de se-guimiento una AV muy similar a la del inicio a pesar de inyecciones repetidas9. El efecto es transitorio y la duración de su efecto está en relación con la rapidez con la que se aclare del ojo10.

Por supuesto hay que tener presente que la in-yección de TIV no está exenta de efectos adversos, entre los que se incluyen la endoftalmitis infecciosa y estéril, la hemorragia vítrea, el desprendimiento de retina, la formación de catarata en pacientes fáqui-cos y el aumento de la presión intraocular (la cual puede llegar a requerir tratamiento quirúrgico para su control). Este aumento de la presión intraocular ocu-rre hasta en un 32% de los casos. El riesgo de que esto ocurra es mayor en pacientes con glaucoma y en aquellos ojos con PIO basal más elevada. Así mis-mo los picos tensionales tras la inyección son mucho menos frecuentes en ojos vitrectomizados11.

Otros estudios han observado que la inyección de la triamcinolona asociada al láser macular en re-jilla consigue agudezas visuales significativamente mejores que si sólo se aplica láser12; sin embargo, la mejoría de AV conseguida en pacientes tratados sólo con triamcinolona fue mayor que en aquellos que recibieron triamcinolona después de haber sido tratados previamente con láser macular en rejilla13.

Numerosos estudios han analizado también el efecto de las inyecciones intravítreas de antiVEGF para el tratamiento del edema macular post OVCR. La mayoría han observado mejoría leve en la AV o no mejoría14 a pesar de una reducción significativa del edema que, sin embargo, no es mantenido en el tiempo, siendo, por tanto, necesarias inyecciones re-petidas del fármaco para conseguir la estabilización de la AV, así como para conseguir que los cambios maculares sean óptimos y persistentes. El protocolo de inyección más utilizado hasta ahora consiste en la inyección de dos o tres dosis15, 16 separadas por seis u ocho semanas17. Algunos autores proponen

la mitad de los pacientes con AV de 20/50 o peor al inicio tendrán esa misma visión o peor al final de los siguientes tres años. Un 80% aproximadamente de los ojos con AV de entre 20/50 y 20/200 no sufrirán modificaciones o empeorarán la visión. De media, la AV no se modificará en el 48% de los ojos, mejorará en un 24% y empeorará en un 9% de casos3.

En el desarrollo del edema macular después de una OVCR influyen no sólo los cambios hidrodiná-micos derivados de la obstrucción, sino también los mediadores químicos liberados, tales como el VEGF. Se considera que el VEGF es un factor de crecimiento fundamental en el desarrollo de neovas-cularización ocular y de edema macular, dadas sus propiedades angiogénicas y sus efectos sobre la permeabilidad vascular. Se sabe que los ojos que desarrollan una OVCR presentan un aumento intra-rretiniano de la expresión del RNAm que codifica el VEGF4, así como que los niveles de VEGF en humor acuoso se correlacionan con el inicio, persistencia y regresión de los neovasos, con la extensión de la is-quemia capilar y con el aumento de la permeabilidad vascular5. En modelos animales se ha observado que la inhibición del VEGF por medio de anticuerpos monoclonales antiVEGF ocasiona una reducción e incluso una prevención absoluta del desarrollo de rubeosis del iris6.

Los corticoides son un grupo de fármacos pro-puestos para el manejo del edema macular secunda-rio a múltiples enfermedades vasculares retinianas, entre las que se encuentran la retinopatía diabéti-ca, la degeneración macular exudativa y la OVCR. La administración intravítrea de corticoides permite alcanzar mayores concentraciones locales, minimi-zando los efectos adversos sistémicos. Se cree que la capacidad del corticoide para reducir el edema y prevenir la formación de nuevos vasos sanguíneos se debe, al menos en parte, a su capacidad para inhibir la expresión del VEGF7. No existen estudios rando-mizados que analicen el uso de la triamcinolona en el tratamiento del edema macular asociado a OVCR, aunque sí numerosos estudios recientes retrospec-tivos y de series cortas; la mayoría de ellos coinci-den en observar una mejoría rápida y significativa del edema macular que, con frecuencia, se asocia a una mejoría de la AV tras la inyección única o múltiples de triamcinolona. En un estudio realizado en Taiwán y publicado recientemente, se observaron cambios significativos tanto en la agudeza visual como en el


28

CASO ClÍNICO


realizar OCT a partir de la tercera o sexta semana para ayudarnos a decidir el momento de la siguien-te reinyección. A pesar de todo, la dosis óptima del fármaco y la frecuencia de las inyecciones aún está por determinar18. Así lo muestra un estudio realizado en el que se aplicaron distintas dosis de ranibizumab (0,3 y 0,5 mg) en tres inyecciones consecutivas, tras las cuales se observó una mejoría de 17 y 14 letras en la AV y una reducción del 90% del grosor macular. Aunque la reducción fue similar, la rapidez de reso-lución del edema fue mayor en el grupo de 0,5mg, así como la duración del efecto. También observaron cierta correlación entre los niveles de VEGF en humor acuoso al inicio del cuadro y la mejoría detectada19.

Tampoco está aún claro cuál es el momento ideal para iniciar el tratamiento; hay estudios que hablan de un mejor resultado visual cuando el inicio del tra-tamiento es más precoz17, cuando teóricamente el uso de medicación antiVEGF puede suprimir el desa-rrollo de vasos colaterales y, por tanto, ensombrecer el pronóstico visual.

También se han analizado factores pronósticos de buena respuesta al tratamiento con ranibizumab; se ha observado que aquellos pacientes sin isquemia macular y que responden de una manera precoz a la inyección obtienen mejores resultados en cuanto al número de letras ganadas20. Aquellos que parten de agudezas visuales menores y responden bien a una primera inyección son los que más se beneficiarían de inyecciones repetidas21.

Otras de las opciones de tratamiento es la vitrec-tomía. Se usa generalmente en casos refractarios al tratamiento médico, predominantemente en edemas maculares difusos asociados o no a síndromes de tracción vítreo macular (STVM); en estos últimos, existe una clara relación entre la mejoría del ede-ma y la retirada de la tracción vítrea22. Parece existir un aumento de la incidencia en estos pacientes de STVM. El procedimiento clásico asocia una vitrecto-mía pars plana con retirada de hialoides y pelado de la membrana limitante interna (MLI). Se postula que la retirada de la tracción interna produce una mejoría anatómica del edema23 y una reestructuración de la microcirculación perifoveal, aumentando de esta for-ma el drenaje. No existen grandes series publicadas, y la mayoría de ellas son estudios retrospectivos ses-gados debido a que asocian vitrectomía con terapias intravítreas en el mismo acto. No obstante, en los últimos años se han publicado estudios prospecti-

vos randomizados que parecen demostrar la mejoría en la microcirculación foveal tras la vitrectomía con pelado de MLI24 , aunque estas series de casos son muy cortas.

En definitiva, la utilización de antiVEGF se mues-tra como una nueva y prometedora opción terapéu-tica del edema macular post OVCR/ORVR, incluso en aquellos pacientes que mostraron mínima o no respuesta a otros tratamientos (láser y/o triamcino-lona), o presentaron efectos secundarios derivados de las mismas25, sin olvidar que la vitrectomía pue-de ser un aliado útil en el manejo del edema macu-lar refractario. Sin embargo, se necesitan estudios randomizados y controlados, con mayor número de pacientes y mayor tiempo de seguimiento antes de poder generalizar estos resultados.

Caso clínico

Presentamos el caso de un varón que acude a con-sulta por pérdida de visión del ojo izquierdo de 5 días de evolución, tras lo cual fue diagnosticado de OVCR. Entre sus antecedentes tan sólo destacó la existencia de HTA en tratamiento con un solo fár-maco sin ningún otro factor de riesgo asociado. En el momento del diagnóstico, su AV en el O.D. era de 90 letras ETDRS y en el O.I. de 35, la PIO era 17 mmHg en ambos ojos (AO) y presentaba una muy ligera opacificación nuclear en AO. En el fondo de ojo observamos la imagen típica de OVCR (Figura 1), no presentaba isquemia en la AFG y sí un gran edema macular en el OCT. El paciente fue informado sobre las distintas opciones terapéuticas y finalmen-te se indicó tratamiento con triamcinolona intravítrea, previa petición de uso compasivo. A los 15 días de

Figura 1.- OVCR al diagnóstico.


29

CASO ClÍNICO


la inyección, la AV del O.I. había mejorado a 65 le-tras ETDRS, y observamos una mejoría clara de la imagen retinográfica y del OCT (Figura 2). Tras cinco meses, el paciente permanecía estable y satisfecho. En este caso no se presentaron efectos adversos, como incremento de la PIO ni otras complicaciones relacionadas con la inyección. Pasado ese tiempo, el paciente acudió a la consulta refiriendo “molestias” inespecíficas, problemas en la lectura y cierta inco-modidad..., a pesar de que su AV a 4 metros era de 63 letras ETDRS (prácticamente sin cambios) y en las pruebas de imagen no se evidenció ni aumen-to del edema ni cambios en OCT significativos, por lo que se optó por no aplicar ningún tratamiento. A la semana, volvió a acudir a la consulta por pérdida de visión franca (AV de 25 letras, menos de 0,1 a 4 metros) y un evidente edema macular e incremento de exudados en parénquima, hemorragias en llama y aumento del grosor en OCT (Figura 3). Optamos, en esta ocasión, por tratar con ranibizumab (previa petición de uso compasivo), tras lo cual obtuvimos una respuesta espectacular al cabo de una semana: el paciente alcanzó una AV de 70 letras y una mejoría significativa en el OCT que se mantiene tras un mes de seguimiento (Figura 4).

Discusión

Llegados a este punto, hemos recomendado revisio-nes mensuales y control mediante OCT ya que con-sideramos posible una recidiva del edema macular que hará necesario el retratamiento con ranibizumab intravítreo, puesto que, con las evidencias actuales, los efectos secundarios esperados y derivados di-rectamente del fármaco son menores, y a pesar de que consideremos que el tratamiento probablemente no sea definitivo.

Los accidentes oclusivos de la retina, en especial los que se acompañan de componente edematoso, han dejado de ser una patología sin tratamiento, y casi a diario tenemos conocimiento de nuevas es-trategias en el manejo de éstas. A este cambio ha influido, sin duda, la difusión en el empleo de los fár-macos antiVEGF. Sin embargo, aún no disponemos de un protocolo de tratamiento consensuado. La realidad es que en la mayoría de los casos el efec-to es transitorio, y a menudo necesitaremos varias inyecciones (tanto en el caso de corticoides como en el caso de los antiVEGF), y aunque parece que

Figura 3.- Recurrencia del edema macular tras 5 meses del tra-tamiento.

Figura 4.- Aspecto al mes de la inyección con ranibizumab.

Figura 2.- Aspecto tras 15 días de la inyección de triamcinolona.


30

CASO ClÍNICO


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Es posible que la combinación de ambos tipos de fármacos pueda mejorar el pronóstico final de es-tos pacientes, a pesar de estar éste condicionado por la AV inicial y por la aparición de complicaciones que requieran tratamientos adicionales como la foto-coagulación láser (caso de que aparezcan neovasos o áreas de isquemia significativas).

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32

CASO ClÍNICO

Hemorragia macular en paciente joven y sano

presentamos el caso de una hemorragia macular en pa-ciente joven y sano secundaria a una retinopatía por Valsalva.

Caso clínico

Varón de 21 años, que acude por percepción súbita de disminución de agudeza visual en OD tras des-canso nocturno. No refiere antecedentes de interés y niega antecedente traumático, ejercicio extremo o maniobra de Valsalva previa. En la exploración pre-sentaba una agudeza visual de cuenta dedos a 1 metro en O.D. y 1 en O.I.; biometría, reflejos pupi-lares, motilidad ocular y tonometría normales. En la retinografía se observa una hemorragia prerretiniana en zona de fóvea y haz papilomacular (Figura 1). La angiografía fluoresceínica (AFG) mostró un bloqueo de la fluorescencia coroidea y de vasos retinianos en la zona de la hemorragia, sin fuga de colorante en fases tardías ni anomalías vasculares visibles (Fi-guras 2A y 2B). La tomografía de coherencia óptica (optical coherence tomography, OCT) evidenció 2 lí-neas sobre la hemorragia prerretiniana, una de baja reflectividad correspondiente con hialoides poste-rior y otra de mayor reflectividad que se identificó como la membrana limitante interna (MLI) (Figura 3), situando la hemorragia a nivel sub-MLI. No se iden-tificaron signos de tracción vítreo-macular. El hemo-grama, bioquímica y la evaluación de despistaje de discrasias sanguíneas resultó dentro de los límites normales. Se mantuvo una actitud de observación, evidenciándose la reabsorción total de la hemorragia y recuperación visual completa en ojo derecho a las 4 semanas de seguimiento (Figura 4).

Ana Mª Suelves1, Enrique España1, 2, Ester Francés1, Roberto Gallego1, José Mª Millán3, 4, Manuel Díaz Llopis1, 4, 5

1Departamento Oftalmología. Hospital La Fe. Valencia.2Departamento de Óptica. Universidad de Valencia.

3Departamento de Genética. Hospital La Fe. Valencia.4CIBERER (Ciber de Enfermedades Raras). Valencia.

5Facultad de Medicina. Universidad de Valencia.


Figura 1.- Hemorragia prerretiniana perifoveal. Obsérvese el refle-jo brillante y estrías en superficie de la hemorragia, característicos de hemorragias sub-MLI.

Discusión

Nuestro paciente presenta rasgos compatibles con la retinopatía hemorrágica por Valsalva. Esta entidad se presenta como una pérdida brusca de visión en pacientes sanos tras un aumento súbito de la presión intratorácica o intrabdominal, por una hemorragia prerretiniana subhialoidea o sub-MLI ocasionada por la ruptura de los capilares superficiales perifovea-les. El lugar más común de estas hemorragias es el área macular, ya que la bursa premacular proporcio-na un espacio anatómico propicio. Algunos autores afirman que la mayoría de hemorragias por Valsalva son sub-MLI1, 2. Es posible diferenciar clínicamente ambas localizaciones por signos oftalmoscópicos específicos y OCT. Así, por ejemplo, los reflejos bri-


33

CASO ClÍNICO

Ana Mª Suelves, Enrique España, Ester Francés, Roberto Gallego, José Mª Millán, Manuel Díaz Llopis

llantes y estrías en superficie son vistas en hemo-rragias localizadas bajo la MLI3, 4. La OCT de alta resolución permite diferenciar ambas localizaciones en casos seleccionados5, como el nuestro (Figura 3), que permitió localizar la hemorragia bajo la MLI. Esta distinción es importante en caso de plantear una membranectomía focal con láser YAG o Argón, ya que deberá evitarse en hemorragias bajo la MLI, porque el láser actúa directamente sobre la lámi-na basal de la neurorretina, siendo muy frecuentes complicaciones como la formación de membranas epirretinianas6 o cavidades quísticas persistentes7 por una gliosis reactiva. En nuestro paciente, man-tuvimos una actitud conservadora, dada la pequeña extensión de la hemorragia, localización no tóxica y la ausencia de factores de riesgo, con una evolución satisfactoria y restauración visual completa en ojo afecto en 4 semanas.

Se ha descrito una variante de la retinopatía de

500 um

400 um

300 um

200 um

100 um

Figura 3.- Tomografía revela 2 líneas diferenciadas. La flecha na-ranja hiporreflectante representa la hialoides posterior, sin signos de tracción evidente. La flecha blanca hiperreflectante se corres-ponde con MLI, bajo la cual se localiza la hemorragia.

Figura 4.- Retinografía a las 4 semanas. Reabsorción total de la hemorragia premacular.

Overlay: ILM - RPE Transparency: 50%

Figura 2.- (A y B): Angiografía en fase arteriovenosa y tar día que muestra efecto pantalla por hemorra-gia prerretiniana.


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CASO ClÍNICO


Valsalva conocida como la retinopatía de los corredo-res de maratón, típica de pacientes sanos y deportis-tas, tras una exhalación brusca con la glotis cerrada durante una maratón8. En estos casos, parecen estar implicados, además, un daño de la pared endotelial de los vasos y una alteración del flujo ocular por estí-mulo adrenérgico y cambios en la viscosidad sanguí-nea propios del ejercicio.

La retinopatía por Valsalva causa un deterioro visual en segundos o minutos, generando una gran angustia especialmente en pacientes jóvenes. La anamnesis, en estos casos, resulta indispensable para orientar el diagnóstico, siendo la funduscopia, OCT y la AGF sólo útiles por su valor localizador de la hemorragia, lo que condicionará el pronóstico visual y la actitud terapéutica.

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Maculopatía por Resochín: correspondencia infrarrojo, autofluorescenciaAna Escalada Ferrándiz Hospital Clínico San Carlos. Madrid

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Estudio prospectivo que incluye 34 ojos con NVC secundaria a MP (13 ojos con TFD pre-via y 21 ojos sin tratamiento previo) tratados con ranibizumab intravítreo. Tras 12 meses de seguimiento, y con una media de 3,6 inyeccio-nes, mejoraron de forma significativa la AVMC (ganancia de 8 letras al final del estudio) y la OCT. No se registraron efectos secundarios sistémicos ni oculares.

■ The impact of Nd:YAg capsulotomy on foveal thick-ness measurement by optical coherence tomographyAltiparmak UE, Ersoz I, Hazirolan D, Koklu B, Ka-sim R, Duman S. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2010 Jan-Feb;41(1):67-71.

Mediante mediciones con OCT, los autores de-muestran que no existen cambios en el espesor foveal de los pacientes a los que se les practica capsulotomía Nd: YAG durante el primer año de seguimiento (54 pacientes). Sólo un paciente desarrolló edema macular cistoide (2%).

■ Intravitreal dexamethasone for diabetic macular ede-ma: a pilot studyChan CK, Mohamed S, Lee VY, Lai TY, Shanmu-gam MP, Lam DS. Ophthalmic Surg Lasers Ima-ging 2010 Jan-Feb;41(1):26-30.

Estudio prospectivo en el cual 12 ojos de 12 pacientes con edema macular diabético fueron aleatorizados a recibir 0,4 mg (n=6) o 0,8 mg (n=6) de dexametasona en una única inyección intravítrea durante un seguimiento de 3 meses. Los resultados demuestran que en ambos gru-pos existe una mejoría transitoria en AVMC y en el espesor foveal central, pero de forma no significativa. Uno de los ojos presentó eleva-ción de PIO superior a 21 mm Hg.

■ pattern electroretinogram changes after intravitreal bevacizumab injection for diabetic macular edemaOzkiriş A. Doc Ophthalmol 2010 Feb 7. [Epub ahead of print].

Estudio que demuestra los cambios en ERG de 35 ojos con retinopatía diabética y EMCS tra-tados con 2,5 mg de bevacizumab intravítreo como primera terapia. Tras 6,4 meses de segui-miento, la AVMC mejoró de forma estadística-mente significativa junto a un aumento, también significativo, de las amplitudes en el ERG.

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Estudio prospectivo no comparativo en 5 pa-cientes con inyección intravítrea de eritropo-yetina (5U/50 microL) para el tratamiento de edema macular diabético crónico refractario. EPO fue inyectada cada 6 semanas, 3 dosis, con un seguimiento adicional de 6 semanas. La AV mejoró un mínimo de 3 líneas en 3 ojos y 1 línea en 2 ojos; dicha mejoría se observó 1 semana después de la primera inyección y se mantuvo hasta el final del estudio (18 sema-nas). La mejoría en AV fue superior a la obser-vada en OCT y AFG.

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330 ojos con EM diabético (>250 micras en OCT) y AV de 20/40 a 20/320 fueron tratados con láser focal/rejilla y seguidos durante 2 años. Los resultados ponen de manifiesto que el úni-co factor asociado a una mejoría de la AV final fue una peor AV basal; y que una mejor AV ini-

Artículos destacados de revistas internacionales

Marisa Sánchez PulgarínHospital Clínico San Carlos. Madrid

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cial, junto a una mejor OCT, se asociaron con un empeoramiento en AV final. Estos resultados son similares en ojos con y sin PFC previa.

■ Serous retinal detachment associated with retinal vein occlusionTsujikawa A, Sakamoto A, Ota M, Kotera Y, Oh H, Miyamoto K, Kita M, Yoshimura N. Am J Ophthal-mol 2010 Feb;149(2):291-301.e5.

Estudio retrospectivo en 91 pacientes con edema macular asociado a oclusión venosa. El estudio mediante OCT demuestra que 76 ojos (83,5%) mostraron un desprendimiento seroso (DR) que envolvía la fóvea; en 52 ojos consistía en un pequeño punto con una pequeña base localizada bajo la fóvea. 2 ojos sin DR inicial lo desarrollaron durante el seguimiento. Sin em-bargo, 24 ojos mostraron un DR con una base mayor, y 18 ojos, en los que el DR inicial tenía una pequeña base, evolucionaron hacia la se-gunda forma durante el seguimiento.

■ Optical coherence tomography patterns as predictors of visual outcome in dengue-related maculopathyTeoh SC, Chee CK, Goh KY, Barkham T, Ang BS; The eye institute dengue-related ophthalmic complicatio-ns workgroup. Retina 2010 Mar;30(3):390-398.

Estudio retrospectivo en 41 pacientes con ma-culopatía asociada al dengue mediante OCT. Los síntomas más frecuentes fueron visión borrosa y escotoma central. La OCT demostró 3 tipos de patrones: engrosamiento macular difuso, EMQ y foveolitis. La AV resultó independiente de la ex-tensión del edema, pero el escotoma persistió más tiempo en pacientes con foveolitis y menos en los que presentaron un engrosamiento macu-lar difuso. Los pacientes suelen recuperar buena visión, pero el escotoma puede persistir 2 años tras la resolución clínica de la enfermedad.

■ Effect of retinal photocoagulation on intraretinal lipid exudates in diabetic macular edema documented by optical coherence tomographyDeák GG, Bolz M, Kriechbaum K, Prager S, Mylo-nas G, Scholda C, Schmidt-Erfurth U; Diabetic Re-tinopathy Research Group Vienna. Ophthalmology 2010 Jan 14. [Epub ahead of print].

Estudio prospectivo en 13 pacientes DM tipo 2 con EMCS sin tratamiento previo a los que se

les aplicó láser focal estudiando los cambios en las lesiones hiperreflectivas. Los autores demuestran que dichas lesiones parecen ser precursoras de los exudados duros. Su locali-zación específica depende en gran medida de la presencia de extravasación microvascular y la acumulación de líquido intrarretiniano. La fo-tocoagulación puede tener un impacto impor-tante sobre el edema de la retina y, posterior-mente, sobre la distribución de los depósitos de lípidos intrarretinianos.

■ Comparison between intravitreal bevacizumab and triamcinolone for macular edema secondary to branch retinal vein occlusionKim JY, Park SP. Korean J Ophthalmol 2009 Dec; 23(4):259-265.

Estudio retrospectivo que compara el efecto de bevacizumab o triamcinolona intravítreos para el tratamiento de EM secundario a TVR. 22 ojos recibieron 1,25 mg de bevacizumab frente a 28 ojos que recibieron 4 mg de TIV como único tratamiento. La AVMC mejoró en ambos grupos sin diferencias significativas, excepto a las 12 semanas, donde fue mayor en el grupo tratado con bevacizumab. El grosor macular central disminuyó en ambos sin diferencias significativas. En el grupo de TIV se observó un aumento de PIO a las 4, 8 y 12 semanas, siendo estadísticamente significativo.

■ Factors correlated with postoperative visual acuity after vitrectomy and internal limiting membrane peel-ing for myopic foveoschisisKumagai K, Furukawa M, Ogino N, Larson E. Reti-na 2010 Jan 20. [Epub ahead of print].

Estudio retrospectivo en 30 ojos con foveos-quisis miópica (MF) tratados con VPP y pe-lado de la MLI. Los ojos fueron divididos en 2 grupos: 27 pacientes con MF y deprendi-miento foveal (FD) y 12 con MF sin FD. La OCT mostró una resolución completa de la foveosquisis miópica con reaplicación foveal en todos los ojos durante 14 meses. La AVMC fue significativamente mejor en el grupo con FD. La AVMC se correlacionó de forma sig-nificativa con una mejor AVMC preoperatoria, una menor longitud axial y con la presencia de FD.

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El pasado viernes 5 de Marzo, se celebró en el 14º Congreso de la Sociedad Española

de Retina y Vítreo en Santiago de Compostela, la entrega de premios del Certamen de Casos Clínicos en Retina y Vítreo.

El Certamen contó con el Prof. Gómez-Ulla, la Dra. Suárez de Figueroa y el Dr. Nadal como Comité Científico, que habían seleccionado previamente, y a ciegas, 6 casos clínicos de un total de más de 160 recibidos.

Los 6 finalistas del Certamen fueron, la Dra. Cristina Isabel Blanco, la Dra. Eva Villota, el Dr. Alvaro Fernández-Vega, el Dr. Oscar Rúa, el Dr. Juan Ibáñez y el Dr. Sergio Pinar.

Defendieron sus casos frente al Comité, y destacando el elevado nivel de los trabajos defendidos, el Comité escogió “in situ” a los dos ganadores del Certamen.

La Dra. Eva Villota del Instituto Oftalmológico Fernández-Vega de Oviedo recibió el primer premio por su caso clínico “Trombosis espontánea de vena central de la retina por hemangioma racemoso retiniano en paciente de 11 años” y el Dr. Oscar Rúa del Hospital San Pedro de Logroño, que recibió el segundo premio por “Desprendimiento seroso de la retina en la preeclampsia”.

Próximamente se editará un libro con una selección de los mejores casos clínicos recibidos, que la red de ventas de Angelini Farmacéutica, S.A. pondrá a disposición del colectivo oftalmológico, como una herramienta formativa y científica. Así, se pretende tanto contribuir en el estudio, en la actualización y formación continuada en la sub-especialidad oftalmológica de Retina y Vítreo, como compartir la experiencia clínica de las distintas unidades y servicios de oftalmología de España.

Entrega de premios Angelini Farmacéutica sobre “Casos clínicos

en Retina y Vítreo”

N O T I C I A S

El certamen tuvo lugar en el 14º Congreso de la SociedadEspañola de Retina y Vítreo

La Dra. Eva Villota defendiendo su caso frente al Comité Científico.

La Dra. Eva Villota recogiendo su Primer Premio a manos del Dr. Jeroni Nadal y Marta Jornet de Angelini Farmacéutica.

El Dr. Oscar Rúa recogiendo su Segundo

Premio.

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COLABORADORES

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