EPURATIONEPURATIONEXTRA RENALEEXTRA RENALE

DANS L’INSUFFISANCEDANS L’INSUFFISANCERENALE AIGUERENALE AIGUE

Dr Didier DorezDr Didier DorezRéanimation AnnecyRéanimation Annecy

PLANPLAN

BREF RAPPEL SUR L’IRA ET SES CONSEQUENCESDESCRIPTION SOMMAIRE DES PRINCIPES D’EER

PROPRIETES PHYSIQUES PERMETTANT LES ECHANGESENSEMBLE DU CIRCUITCONSEQUENCES PRATIQUESCATHETERSANTICOAGULATION

DEFINITION DES MODES D’EERCONTINU SEQUENTIEL

INDICATIONS DES TECHNIQUES D’EER

INSUFFISANCE RENALE AIGUEEN

REANIMATION

EPIDEMIOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE

INSUFFISANCE RENALE AIGUEDéfinition de l’Insuffisance Rénale Aigue

Perte du débit de filtration glomérulaireAtteinte tubulaire prédominante

Rétention des produits du métabolisme azotéUrée, Créatinine, Acide Urique

Perte contrôles : acido-basique, hydro-électrolytique, ionique, hormonalDeux catégories d’Insuffisance Rénale Aigue

IRA ISOLEE , sans autre défaillance d’organeFréquemment en néphrologie

IRA ASSOCIEE A DEFAILLANCE MULTIVISCERALETypiquement en réanimationNécrose Tubulaire Aigue : NTA ISCHEMIQUE ; NTA TOXIQUE

Diurèse signe clinique fondamental

Classiquement IRA « DIURESE CONSERVEE » ou « ANURIQUE »Distinction non fondamentale en réanimation

Incidence8 à 949 ppm entre 10 et 80 ans242 ppm Etude IRA Sud Est avec 131 ppm EER

Soit 3,5 à 4,3 % malades de réanimationSi IRA : 48 à 100% d’EER

Contexte Médical Epidémiologie 1

Contexte Médical Epidémiologie 2

PronosticSurmortalité si EER de 10 à 50%Amélioration de 12 à 20% depuis HFCActuellement voisine de 50%

Facteurs pronostiquesAge / Etat de santé antérieur

cancer, hémopathie, cirrhose, IC, …Indice de gravité : IGS 2Nombre de défaillances d’organes

Physiopathologie de l’Insuffisance Rénale Aigüe

Majoration catabolisme / IRAElévation UREE et CREATININE

Régulière environ 15 mmol/l/j et 200 µmol/l/j si IRAanurique

Progression ACIDOSE METABOLIQUEAggravation surcharge par perfusion BICARBONATE

Progression oedèmes / perfusions inévitables en réa« ARDS », convulsionsNécessité de nutrition, entérale ou parentérale

Défaut agrégabilité plaquettaire et coagulationHémorragies digestives, hématomes

Déficit hormonal en EPO et vit DSubstitution en EPO possible et Vitamine D (chronique)

PRINCIPES PHYSIQUESTECHNIQUESMATERIELS

Forces physico-chimiques en jeu

PROPRIETES MEMBRANES SEMI-PERMEABLESDeux forces motrices principalesAppliquées aux membranes semi-perméablesSimilitudes avec la physiologie rénale

PRESSION HYDROSTATIQUE ���� filtration glomérulairePRESSION ONCOTIQUE ���� réabsorption tubulaire

Pression hydrostatiquePression exercée pour extraire le jus d’un citron

Pression oncotiqueAttraction de l’eau par le sucre déposé sur les fraises

Diffusion

Diffusion : conséquencesJs = -(1/Rt) * DeltaCs

MASSE TRANSFEREE (Js) : Proportionnelle àPerméabilité diffusive caractéristique intrinsèque de la membrane (Rt)Différence de concentration du soluté : exemples

Potassium sang > potassium dialysatBicarbonate sang < bicarbonate dialysat

TRANSFERTS BI-DIRECTIONNELS de soluté , insignifiante de solvantRETRODIFFUSION : polluants du dialysatClairance améliorée par :

CIRCULATION SANG/DIALYSAT : CONTRE COURANTAUGMENTATION SURFACE DU FILTREAUGMENTATION DEBIT DIALYSAT (jusqu’à limite débit sang)

Convection

Convection : conséquencesQF = kUF * (PTM – Ponc)

DEBIT D’ ULTRAFILTRATION (QF)Débit de production d’ ultrafiltrat (solvant + solutés)

COEFFICIENT D’ ULTRAFILTRATION (kUF)Caractéristique de la membrane, dépend de la surface aussi

PRESSION TRANSMEMBRANAIRE (PTM)Différence de pression entre le compartiment sang et effluent

PRESSION ONCOTIQUE (Ponc)Concentration en albumine et gammaglobulines ou

macromoléculesAugmente tout au long du filtre

SCHEMA PROFIL PRESSION DANS HEMOFILTRE

PRESSION HYDROSTATIQUE

PRESSION ONCOTIQUE

70

20

Convection : conséquences

Débit d’UFAugmente de manière linéaire avec augmentation pressionLimité ensuite par « Protein cake »Optimal pour PTM 200 à 300 mm HgETABLI CLAIRANCE DE L’UREE (ratio 1/1)

Transfert de soluté en HémoFiltrationCOEFFICIENT DE PARTAGE : [C]UF / [C]Sg

Rapport des concentrations UF et Sang d’un solutéCUT OFFPROFIL TAMISSAGE D’UNE MEMBRANE

Répartition des coefficients de partage de différentssolutés

PROFIL TAMISAGE D’UNE MEMBRANEC

oeffi

cien

t de

part

age

0,2

0,4

0,6

0,8

1,0

1000 10000 100000POIDS MOLECULAIRE (dalton)

Inuline5600

Beta211600

RBP21000

Oroso44000

Albumine66500

Adsorption

Fixation de molécules dans l’épaisseur de la membraneDiminution concentration sériqueSans apparition dans l’effluent

Concerne les protéines essentiellementValables pour les membranes en PAN, Polysulfone, PMMAIntéresse médiateurs du sepsis : TNF, IL1, …Coupled Plasma Filtration and Adsorption

CPFA : 2 constructeurs en cours développementIndications futures dans choc septique

PRINCIPES PHYSIQUESTECHNIQUESMATERIELS

SubstitutionPOSTDILUTION

SubstitutionPREDILUTION

HEMOFILTRATION CONTINUE

Arrivée sang

Retour sang

HémofiltreHémofiltre

EffluentEffluentououUltrafiltratUltrafiltrat

DialysatDialysat

REJET

ULTRA-FILTRAT+

DIALYSAT

HDF ON LINEFRESENIUS 4008HF

POMPE HDF

FILTRE HDF

FILTRE DIASAFE

POMPE SANG

CIRCUITEXTRA-CORPOREL

EAU OSMOSEE

CONCENTRESACIDES BICAR

GENERATEURMAITRISEUR D’UF

PRINCIPES PHYSIQUESTECHNIQUESMATERIELS

CLARIFICATION DE LA TERMINOLOGIE

Terminologie francophoneC: Continue ; S: SéquentielleV: VeineuseD: Dialyse ; F: Filtration ; UF: UltraFiltrationHV : Haut Volume

Terminologie anglosaxoneC: Continuous ; I: IntermittentD: Dialysis ; F: Filtration; UF: UltrafiltrationHF : High FluxS : Sustained

Modélisation de la terminologieMéthodes continues

HFC : Hémo Filtration ContinueHDFC : Hémo Dia Filtration

ContinueMéthodes séquentielles

HDI : Hémo Dialyse IntermittenteHDF : Hémo Dia Filtration

Transfert convectif

Tran

sfer

t diff

usif

HDI HDF

HFHV

HDFC

HFC

ACCES VASCULAIRE POUR L’ EER-1

QUALITE EPURATION = FIABILITE ACCES VASCULAIREMETHODES VEINO-VEINEUSES : 95 % des centresPOLYURETHANE - SILICONE - SILASTICDIAMETRE EXTERNE : 11 à 14 FrLONGUEUR DU CATHETER et ARCHITECTURE DES DEUX

CANAUXNOMBRE ET DISPOSITION DES ORIFICES DISTAUX/CANALNOMBRE DE LUMIERES : 2 ou 3TUNNELISATION : POSSIBLE OU NON

EAU CORPORELLE TOTALE

Insuffisance Rénale AiguëVd Urée = 0,6 * poids

LIQUIDES INTERSTITIELS

Importance de la qualité de l’accès vasculaire

HEMOFILTRE

VOLUME SANGUINCIRCULANTCEC

ACCES VASCULAIRE POUR L’ EER-2

DIAMETRES et DEBITS POSSIBLESDEBITS DES CONSTRUCTEURS : EXCEPTIONNELLEMENT

DES DEBITS AU SANGDEBITS SANGUINS NECESSAIRES EN FONCTION DES

OBJETIFS D’ EERHEMODIALYSE SEQUENTIELLE/REANIMATION

200-300 ml/mnHEMO-DIA-FILTRATION CONTINUE

100-200 ml/mnHAUTS DEBITS CONVECTIFS

200-400 ml/mn

Dépendance Débit sang / ClairanceACCES VASCULAIRE POUR L’ EER-3

ACCES VASCULAIRE POUR L’ EER-4

JUGULAIRE INTERNE DROITE en TERRITOIRE CAVESUPERIEUR

RECIRCULATION< 5 % en JID contre 5-12 % en SC

STENOSE ou THROMBOSE SYMPTOMATIQUE1,6 % en JID contre 3,3 % en SC

STENOSE ou THROMBOSE ASYMPTOMATIQUE9 % en JID contre 41 % en SC

FEMORALE DROITEEXTREMITE EN POSITION CAVE INFERIEUREDUREE INFERIEURE 1 SEMAINEARTERE DANS LA CONCAVITE DE LA COURBERECIRCULATION 6% pr 25 cm ; 18% pr 16cmREPERAGE ECHOGRAPHIQUE VAISSEAUX

ACCES VASCULAIRE POUR L’ EER-8

INVERSION LIGNESAUGMENTE LA

RECIRCULATIONDE MANIERE TRESHETEROGENE

En moyenne de 2,9 à12 %

ACCES VASCULAIRE POUR L’ EER-5

DEBITS AUTORISESVERIFICATION MANUELLE : POSE ET BRANCHEMENTDEBIT SANG REEL DIFFERENT DEBIT SANG AFFICHE

PROPORTIONNALITE DEBIT SANG REEL - DEPRESSIONARTERIELLE

Exemple Cathéter de CANAUD Pression Artère = -0,55(Qsg) + 27

OSCILLATIONS PRESSION/LIGNE

Variations Pressions dans Pompe artérielle

« SHALDON 2V»+ voie perfusion

URGENCE EXTREME OUI CATHETERFEMORAL

DROITNON

RISQUE HEMORRAGIQUEFORT

NON

EER PROLONGEE

OUI

NONCATHETER JUGULAIRE

INTERNE DROIT2Lum PARALLELESsimple

OUI tunnélisé

Cathéter Utilisé enRéanimation à Annecy

marque : BARDtype : hickman

Schémas d’évolution des pressions durant lesséances

ACCES VASCULAIRE POUR L’ EER-9

COMPLICATIONS Incidence (%)

PONCTION ARTERIELLE 4,4 (0-12)

SAIGNEMENT LOCAL 4 (0-16)

PNEUMO/HEMO-THORAX 2 (1-3)

EMBOLIE GAZEUSE 0,6 (1-1,3)

HEMATOME RETROPERITONEAL 0,6

ACCES VASCULAIRE POUR L’ EER-10

Type d'infection KTR URGENT

KTR TUNNELISE

n/1000 j (%) n/1000 j (%) BACTERIEMIE 6,2 (10) 1,8 (39)

POINT PONCTION 3,6 (9) 1,4 (22)

METASTASES SEPTIQUES 1,1 (1,6) 0,4 (5,3)

STAPH AUREUS 60% puis SCN BGN=LEVURES 4 à 12 % d'Endocardites Infectieuses

ACCES VASCULAIRE POUR L’ EER-11

PRINCIPES PHYSIQUESTECHNIQUESMATERIELS

Anticoagulation des circuits-1

Mécanismes responsables de la thromboseRôle prépondérant des plaquettesGénération de thrombine à la surface des membranesProduction anormale de Facteur tissulaire par les

monocytes circulantsFacteurs influençant la thrombose

Patient : Thrombopénie, Hépatopathie, Carence VitKDurée d’ EERCircuit : KTR, Pompe, Pièges, HémofiltreParamètres EER : Débit sang 125-250 ml/mn, Débit UF,

Fraction Filtrée

BENEFICES DE LA PREDILUTION Anticoagulation-2

POST DILUTION PRE DILUTION

Anticoagulation des circuits-3

EER SANS antithrombotiquePossible pour durée jusqu’ à 4 heuresEER Continue :

Débit sang à 200-300 ml/mn,Prédilution à 33 ml/mnMoyenne de 32 h versus 19,5 h

Héparine Non Fractionnée HNFAnticoagulation des circuits-4

Agent de référence, activité biologique contrôlable, antagonisableVariabilité inter et intra individuelle, thrombopénie

immunoallergiqueRinçage circuit avec SSI + HNF 5000 à 10000 UI5 à 10 UI/kg/h posologies initiales plus élevées30% de complications hémorragiques

Héparine de Bas Poids Moléculaire HBPMAnticoagulation des circuits-5

Activité anticoagulante plus faible et antithrombotiqueplus forte

Moindre variabilité biologiqueDosage 0,25 – 0,45 antiXa UI/mlNadroparine, DalteparineSurcoût d’environ 10%

ANTICOAGULATION AU CITRATEAnticoagulation des circuits-6

Citrate : anticoagulation régionaleIncoagulabilité totale si Ca++ < 0,2 mmol/lMétabolisé en bicarbonateAction antithrombotique > HBPM > HNFAugmentation durée hémofiltresEffets secondaires : hypernatrémie, alcalose

métabolique, hypocalcémie, hypomagnésémie,acidose métabolique (si insuffisance hépatocellulaire)

Anticoagulation des circuits-7CITRATE / REA Annecy

CITRATE TRI SODIQUECITRATE TRI SODIQUE80 à 120 ml/h80 à 120 ml/h

Ca++ 0,4 – 0,6

Ca++ 1,0 – 1,1

Chlorure CalciumChlorure Calcium10 à 25 ml/h10 à 25 ml/h

REINJECTIONPREDILUTION10 à 4 l/h

Qsg = 200 ml/mn

Classification du risque hémorragiqueAnticoagulation des circuits-8

RISQUE FORTSAIGNEMENT ACTIF, HEMOSTASE INCOMPLETELESION INTRA CEREBRALETHROMBOPENIE SEVEREEER SANS ANTICOAGULANT ou CITRATE

Risque modéréCHIRURGIE MAJEURE RECENTEDEFICIT COAGULATIONHNF demi dose ou CITRATE

Surveillance infirmièreAnticoagulation des circuits-9

EER SEQUENTIELLEAUGMENTATION PRESSION VEINEUSEASPECT FILTRE APRES RESTITUTIONASPECT PIEGE VEINEUX APRES RESTITUTION

EER CONTINUEAUGMENTATION PRESSION VEINEUSEAUGMENTATION PTM (UF constante)ASPECT FILTRE et PIEGE / RINCAGE CIRCUITTHROMBOPENIE

Schéma de variations des courbes de pressionconduisant au diagnostic de thrombose

Architecture des circuits d’ EER-1

CIRCULATION EXTRACORPORELLELignes sanguines « ARTERE » et « VEINE » /

PIEGES A BULLESPOMPE SANG : 1 seule, abandon « DOUBLE

POMPE »CLAMP RETOUR VEINEUX prévention embolie

gazeuseSITES DE PRELEVEMENTS, DE PERFUSION

LIQUIDES DE DIALYSAT et SUBSTITUTIONArchitecture des circuits d’ EER-2

GENERATEUR EER-SEQUENTIELLEEAU OSMOSEE + CONCENTRE ACIDE + CONCENTRE

BICARBONATEDIALYSAT FILTRE : OPTIONSDIALYSAT « ON LINE » ex d’Annecy

MONITEURS EER-CONTINUEDIALYSAT = SUBSTITUTION : FORMULES STERILES

FABRICANTSModifications par ajouts d’ionsObstacle anticoagulation citrate

POMPES : UF, DIALYSAT, REINJECTION (+ou-anticoagulation)

RECHAUFFEURS

COMPOSITIONS DIALYSAT/SUBSTITUTIONArchitecture des circuits d’ EER-3

ExemplesSODIUM 135 – 140 mmol/lPOTASSIUM 0 – 3 mmol/lCHORE 100 – 110 mmol/lCALCIUM 1 – 1,5 mmol/lMAGNESIUM 0,7 – 1,5 mmol/lGLUCOSE 5 mmol/l

TAMPONSBICARBONATE en France, instabilité <-> poches séparées,

bicompartimentéesLACTATE ailleurs, économique, accumulation insuffisance hépato

cellulaireAbandon acétate : vasodilatation, hypoxie

CIRCULATION DIALYSAT CONTRE COURANT

HEMOFILTRES/HEMODIALYSEURSArchitecture des circuits d’ EER-4

CAPILLAIRES > PLAQUESmeilleure résistance pression (450-500 mmHg)

POLYSULFONE, POLYACRYLONITRYL,POLYMETHYLMETACRYLATEAbandon cellulose modifiée

PropriétésSURFACE : 0,7 à 2,4 m2COEFFICIENT D’ ULTRAFILTRATION : 20 à 60 ml/h*mmHg

Si PTM = 200 mmHg ���� 4 à 12 l/hCLAIRANCES : urée, créatinine, phosphate, vitB12, inulin

De 100 à 250 ml/mn

MISE EN ŒUVRE INDICATIONSEFFICACITE

SURVEILLANCE

OBJECTIFS DE L’EER DANS L’ IRAConférence consensus SRLF

CONTRÔLE VOLEMIE, EQUILIBRE HYDRO-SODECONTRÔLE EQUILIBRE ACIDO-BASIQUECORRECTION ELECTROLYTIQUEELIMINATION UREE CREATININEMAINTIEN ETAT NUTRITIONNELPRESERVATION / RECUPERATION FONCTION

RENALE

Indications de mise en œuvre de l’EER dans l’IRAde réanimation

OLIGURIE < 5 ml/kg/jANURIE > 12 hCREATININEMIE > 600 µmol/L ou 67 mg/lUREE PLASMATIQUE > 35 mmol/l ou 100 mg/lHYPERKALIEMIE > 6,5 mmo/l (réfractaire au traitement

médical)OEDEME PULMONAIRE (réfractaire au traitement médical)ACIDOSE METABOLIQUE (réfractaire au traitement médical)ENCEPHALOPATHIE, PERICARDITE UREMIQUE

Indications de l’EER en dehors de l’IRA

IRA MODEREE +OEDEME AIGU PULMONAIRE ANURIQUEINSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE DECOMPENSEEENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE

ABSENCE D’IRACHOC SEPTIQUECHIRURGIE CARDIAQUE SOUS CECHYPOTHERMIE, HYPERTHERMIE

INSUFFISANCE RENALE AIGUE

Autres défaillances

IRA ISOLEEREIN COUPABLE

IRA ASSOCIEEREIN VICTIME

EPURATIONEXTRA RENALESEQUENTIELLE

EPURATIONEXTRA RENALE

CONTINUE

évolution

instabilitéstabilité

HYPOTHERMIEHYPERTHERMIE

COEUR

MESENTERE

MUSCLES

40

4040

CIRC PULM40

CIRC PULM

COEUR

MESENTERE

MUSCLES

25

25

15

15

CIRC PULM

COEUR

MESENTERE

MUSCLES

15

15

15

15

EQUILIBRE / RECIRCULATION DE L’ UREE

AVANT EER FIN EER-S EER CONTINUE

Urée : Rebond Post Dialytique

Temps en heure

Uré

e en

mm

ol/l

Début EER Fin EER

REBONDPOST DIALYTIQUE

PRESCRIPTION DE L’EERTRAITEMENT ���� DOSE

Posologie Unitaire, Fréquence, DuréeEfficacité, Effets Secondaires, Complications

POSOLOGIE UNITAIREEpuration de la quantité d’urée produite par

l’organisme / unité de tempsIRC/Dialysée : Kt/V > 1,4

Plusieurs modèles, formules complexesDOSES ELEVEES = SURVIE PROLONGEETRU Taux Réduction Urée

IRA/Réanimation en HémodialyseRelation dose / survieProportionnelle au TRU

DOSE DE DIALYSE ET MORTALITE

n=49

75%

n=105

60%

n=61

42%

Taux de Réduction d’Urée TRU (%)<40% 40%-60% >60%

Mor

talit

é (%

)80%

40%

PRESCRIPTION DE L’EER

COMMENT DELIVRER LA DOSE ?EN REALISANT DES DIALYSES RAPPROCHEES

Quotidiennes, schéma classiqueQuotidiennes, SLED

Sustained Low Efficiency DialysisPour obtenir TRU > 60%

Vol Sang Epuré égal ou sup à Poids CorporelEN REALISANT UNE EPURATION CONTINUE

Profils Evolutifs des Concentrations d’ Uréeen HDI et en HFC

10

40

25

Temps en jour

Con

cent

ratio

n U

rée

PRESCRIPTION DE L’EER

EPURATION EXTRA RENALE CONTINUECONTINUE

24h/24 en réalité 21 h en moyenneHEMOFILTRATION

Clairance Urée = Débit UFProportionnalité DEBIT UF / SURVIERecommandation 30 ml/kg/h

Soit 2400 ml/h pour sujet 80 kg et 24hou 2750 ml/h sur 21h

HEMOFILTRATION HAUT VOLUMEUF > 80ml/kg/h soit 6400 ml/h pour sujet 80 kg

SURVIE ET DOSES D’ EER CONTINUE

En pratiquePRESCRIPTION DE L’EER

DEBUT IRA ���� INSTABILITE HEMODYNAMIQUESystémique et INTRA-RENALE

Lésions NTA fraîches en phase récupérationPERTES HYDRIQUES DELICATESAPPORTS EXOGENES ELEVES

PRIVILEGIER HEMOFILTRATION CONTINUEMinimiser débranchements

Contrôle antithrombotique, coordinationexamensUtiliser des hauts débits d’ UFAjuster secondairement dose

En pratique PRESCRIPTION DE L’EER

PHASE ETAT IRAMAINTIEN EER CONTINUE ���� POIDS SECEER SEQUENTIELLE QUOTIDIENNE

ou 4 / semaine au moinsPHASE RECUPERATION IRA

EVITER DIALYSETolérance urée élevées

EVITER DIURETIQUES

Profil Évolutif Modalités EER Dans IRA De Réanimation

HFC DIALYSES jours

DoseEER

[urée]

COMPLICATIONS DES TECHNIQUES

COMPLICATIONS DU CATHETERISME cf supraCOMPLICATIONS ANTICOAGULATION cf supraComplications liées à la technique

Déséquilibre aigu de la balance des fluidesHypothermie, Réactions pyrogènesSpoliation sanguine / Thromboses itératives de circuitsHémorragie par déconnection / Embolie gazeuse

Complications liées à l’efficienceDéséquilibres ioniques : hypokaliémie, hypophosphorémiePertes glucidiques, acides aminésHYPOTENSION PER DIALYTIQUE

HYPOTENSION PER DIALYTIQUE

FACTEUR AGGRAVATION IRARécupération plus lente, Défaillances viscéralesprolongées, Surmortalité ?

LIEES AUX VARIATIONS VOLEMIQUES / EERIncidence

Elevée en chronique, non évaluée en aigu20% d’hypotension ; 30% crampes vertiges céphalées

CausesUF APPLIQUEE trop élevéeHypo-osmolarité plasmatique ; Veinodilatation parcorrection acidoseLibération IL1, TNF, AcétateHypokaliémie, hypocalcémie

Variations Volémiques Per Dialytique

PHYSIOLOGIE REMPLISSAGE VOLEMIQUE PER DIALYTIQUEREFILLING ENDOGENE

Diminution volémie���� Remplissage liquides interstitiels���� Mobilisations liquides intracellulaires

CONTRIBUTEURSHYPERHYDRATATION , PROTIDEMIE,DEBIT D’UF

Inférieur à 500 ml/hReflet refilling

Coeff. Perméabilité Capillaire 0,0061 ml/mn/mmHg/100grex : si P capillaire > 41 mmHg => 100 ml/h

AMELIORATION TOLERENCE EER-SEQUENTIELLE

Préservation Contractilité Myocardiquebicarbonate ; calcium 1,75 mmol/l ; normokaliémie

Préservation VOLUME PLASMATIQUEsodium 145 mmol/l ; limiter UF initiale ;glucose/dialysat ; exces d’efficacité TRU

Préservation Réactivité Vasculairebicarbonate ; 35°C ; UF ISOLEE

Préservation Biocompatibilitééviter cuprophane ; dialysat stérile

SURVEILLANCE INFIRMIERECONTRÔLE BALANCE HYDRIQUE

Automatisation mais pesée bi quotidienne indispensableTolérance au branchement et débranchement

Variations volémiques rapidesCONTRÔLE THERMIQUE

Température malade, réchauffeurs, réchauffement actifMoniteurs évaluant la dépense énergétique/thermique EER

CONTRÔLE FONCTIONNALITE MONITEURPressions artère, veine, trans-membranaireDétecteur sang/effluent – Détecteur bullesUF APPLIQUEE, COMPOSITION LIQUIDES DIALYSAT/SUBSTITUTIONEntretien et contrôle circuit eau osmosée

CONTRÔLE BIOLOGIQUEIonogramme, TCA, Ca++