RBTI v17 n01rbti.org.br/content/imagebank/pdf/antigos/rbti_vol17_01.pdf · Araújo Cintra, Desanka Dragosavac, Renato Giuseppe Giovanni Terzi, Antonio Luiz Eiras Falcão, Reinaldo

RBTI ISSN 0103-507X

COMENTÁRIO 5

Sobre a Morte e o Morrer...Rachel Duarte Moritz

ARTIGO ORIGINAL DESTAQUE - PRÊMIO RATTON 6

Avaliação do Espaço Morto Alveolar no Tromboembolismo

Pulmonar e no Choque Hemorrágico ExperimentaisMarcos Mello Moreira, Evandro Luis Assis Ferreira,

Renato Giuseppe Giovanni Terzi, William Adalberto Silva,

Ana Cristina de Moraes, Konradin Metze

ARTIGO ORIGINAL 15

A Manutenção do Suporte a Vida em Unidades de

Tratamento Intensivo do Sul do Brasil: Os Resultados de um

Questionário ÉticoThiago Lisboa, Gilberto Friedman

ARTIGO ORIGINAL 23

Cateter Central de Inserção Periférica em Terapia Intensiva

de AdultosLuiz Carlos Ribeiro Lamblet, Luciana Reis Guastelli,

Denis Faria Moura Júnior, Maria Aparecida Yamashita Alves,

Alexandre Carvalho Bittencourt, Ana Paula Pereira Teixeira, Elias Knobel

ARTIGO ORIGINAL 28

Variações na Mensuração dos Parâmetros de Desmame da

Ventilação Mecânica em Hospitais da Cidade de São PauloMichelle Machtura Rodrigues, Júlio Flávio Fiore Júnior,

Edson Benassule, Luciana Dias Chiavegato, Leny Vieira Cavalheiro,

Osvaldo Shigueomi Beppu

ARTIGO ORIGINAL 33

Níveis Plasmáticos de Vasopressina em Cirurgia Cardíaca

com Circulação ExtracorpóreaEdna Freitas Martins, Sebastião Araújo, Margaret de Castro, Eliane de

Araújo Cintra, Desanka Dragosavac, Renato Giuseppe Giovanni Terzi,

Antonio Luiz Eiras Falcão, Reinaldo Wilson Vieira

Volume 17 - Nº 1Janeiro/Março 2005

ARTIGO DE REVISÃO 40

Estenose de Traquéia após Intubação ProlongadaAntônio Almeida Chagas Filho, Fábio Santana Machado,

Mariano Janiszewski


Medicina Intensiva Baseada em EvidênciasOtávio Berwanger, Hélio Penna Guimarães, Álvaro Avezum,

Leopoldo Soares Piegas


Avaliação Prognóstica de Pacientes com Câncer Gravemente

EnfermosMárcio Soares, Nelson Spector, José Rodolfo Rocco


Sedação e Analgesia em UTI: Velhos Fármacos - Novas

TendênciasRachel Duarte Moritz

RELATO DE CASO 56

Contusão Cardíaca. Relato de CasoHélio Penna Guimarães, Luiz Fernando dos Reis Falcão, Gilson Feitosa

Filho, Patrícia Helena Rocha Leal, Renato Delascio Lopes, Ana Paula

Resque Senna, Flávia Ribeiro Machado, José Luiz Gomes do Amaral

RELATO DE CASO 60

Uso de Sildenafil® para Facilitar a Retirada de Óxido Nítrico

Inalado em Pós-Operatório de Hérnia Diafragmática. Relato

de CasoEdmundo Clarindo Oliveira, Adrianne Mary Leão Sette e Oliveira,

Carlos Faria Santos Amaral, José Sabino de Oliveira,

Marcelo Eller Miranda, Andrey Kaliff Pontes

RELATO DE CASO 63

Intervenções Psicológicas em Situações de Crise na Unidade

de Terapia Intensiva. Relato de CasosAndrea Vannini Santesso Caiuby, Paola Bruno de Araujo Andreoli

Volume 17 - Número 1 - Janeiro/Março 2005

Fundada em 1980

Diretoria para o Biênio 2004-2005

PresidenteJosé Maria da Costa Orlando

Vice-PresidenteWaldemar Henrique Fernal

1º SecretárioMarcelo Moock

2º SecretárioLuiz Alexandre A. Borges

1º TesoureiroRosa G. Alheira Rocha

2º TesoureiroAfonso José Celente Soares

Associação de Medicina Intensiva Brasileira

Rua Domingos de Moraes, 814 Bloco 2 – Conj. 23

Vila Mariana – CEP 04010-100São Paulo – SP

Tel.: (11) [email protected]

Indexada na base de dados Lilacs

A REVISTA BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSI-VA reserva-se todos os direitos, inclusive os de tradução, em todos os países signatários da Convenção Pan-Ame-ricana e da Convenção Internacional sobre os Direitos Autorais. Os tra-balhos publicados terão seus direitos autorais resguardados pela AMIB, que em qualquer situa-ção agirá como detento-ra dos mesmos.

SUMÁRIO

1

COMENTÁRIO 5Sobre a Morte e o Morrer...About Death and Dying...Rachel Duarte Moritz

ARTIGO ORIGINAL DESTAQUE - PRÊMIO RATTON 6

Avaliação do Espaço Morto Alveolar no Tromboembolismo Pulmonar e no Choque Hemorrágico ExperimentaisEvaluation of Alveolar Dead Space in Pulmonary Embolism and Hemorrhagic Shock in Experimental ModelsMarcos Mello Moreira, Evandro Luis Assis Ferreira, Renato Giuseppe Giovanni Terzi, William Adalberto Silva, Ana Cristina de Moraes, Konradin Metze

ARTIGO ORIGINAL 15A Manutenção do Suporte a Vida em Unidades de Tratamento Intensivo do Sul do Brasil: Os Resultados de um Questionário ÉticoForgoing Life Support in Intensive Care Units of South Brazil: The Results of an Ethical QuestionnaireThiago Lisboa, Gilberto Friedman

ARTIGO ORIGINAL 23Cateter Central de Inserção Periférica em Terapia Intensiva de AdultosPeripherally Inserted Central Catheter in Adult Intensive Care UnityLuiz Carlos Ribeiro Lamblet, Luciana Reis Guastelli, Denis Faria Moura Júnior, Maria Aparecida Yamashita Alves, Alexandre Carvalho Bittencourt, Ana Paula Pereira Teixeira, Elias Knobel

ARTIGO ORIGINAL 28Variações na Mensuração dos Parâmetros de Desmame da Ventilação Mecânica em Hospitais da Cidade de São PauloVariations in the Measurement of Weaning Parameters of Mechanical Ventilation in São Paulo HospitalsMichelle Machtura Rodrigues; Júlio Flávio Fiore Júnior; Edson Benassule; Luciana Dias Chiavegato; Leny Vieira Cavalheiro, Osvaldo Shigueomi Beppu

ARTIGO ORIGINAL 33Níveis Plasmáticos de Vasopressina em Cirurgia Cardíaca com Circulação ExtracorpóreaPlasma Vasopressin Levels during Cardiac Surgery with Cardiopulmonary BypassEdna Freitas Martins, Sebastião Araújo, Margaret de Castro, Eliane de Araújo Cintra, Desanka Dragosavac, Renato Giuseppe Giovanni Terzi, Antonio Luiz Eiras Falcão, Reinaldo Wilson Vieira

ARTIGO DE REVISÃO 40Estenose de Traquéia após Intubação ProlongadaLong-Term Post Intubation Tracheal StenosisAntônio Almeida Chagas Filho, Fábio Santana Machado, Mariano Janiszewski

ARTIGO DE REVISÃO 44Medicina Intensiva Baseada em EvidênciasEvidence Based Intensive Care MedicineOtávio Berwanger, Hélio Penna Guimarães, Álvaro Avezum, Leopoldo Soares Piegas

ARTIGO DE REVISÃO 48Avaliação Prognóstica de Pacientes com Câncer Gravemente EnfermosAssessment of the Outcomes of Critically Ill Cancer PatientsMárcio Soares, Nelson Spector, José Rodolfo Rocco

ARTIGO DE REVISÃO 52Sedação e Analgesia em UTI: Velhos Fármacos - Novas TendênciasSedation and Analgesia in ICU: Old Drugs – New TendenciesRachel Duarte Moritz

RELATO DE CASO 56Contusão Cardíaca. Relato de CasoBlunt Cardiac Trauma. Case ReportHélio Penna Guimarães, Luiz Fernando dos Reis Falcão, Gilson Feitosa Filho, Patrícia Helena Rocha Leal, Renato Delascio Lopes, Ana Paula Resque Senna, Flávia Ribeiro Machado, José Luiz Gomes do Amaral

RELATO DE CASO 60Uso de Sildenafil® para Facilitar a Retirada de Óxido Nítrico Inalado em Pós-Operatório de Hérnia Diafragmática. Relato de CasoSildenafil® Facilitates Weaning of Inhaled Nitric Oxide withdrawal Following Diaphragmatic Hernia Surgery. Case ReportEdmundo Clarindo Oliveira, Adrianne Mary Leão Sette e Oliveira, Carlos Faria Santos Amaral, José Sabino de Oliveira, Marcelo Eller Miranda, Andrey Kaliff Pontes

RELATO DE CASO 63Intervenções Psicológicas em Situações de Crise na Unidade de Terapia Intensiva. Relato de CasosPsychological Interventions on Crisis Situations at Intensive Care Unit. Case ReportsAndrea Vannini Santesso Caiuby, Paola Bruno de Araujo Andreoli

RBTIREVISTA BRASILEIRA DE

TERAPIA INTENSIVA

CONSELHO EDITORIAL

Editor ChefeGilberto Friedman

Professor de Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Rio Grande do Sul,

Porto Alegre, RS, Brasil.

Conselho ConsultivoCleovaldo S. Pinheiro, Professor de

Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre,

RS, Brasil.Rachel Moritz, Professor de Medicina,

Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Santa Catarina, Porto Alegre, SC, Brasil.Werther B. de Carvalho, Professor de

Medicina, Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo, SP, Brasil.

Diretor de Publicações AMIBJosé O Auler, Professor de Medicina,

Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, SP, Brasil.

Editores de SessãoRevisão:

Renato G. Terzi, Professor de Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade de

Estadual de Campinas, SP, Brasil.Pediatria:

Jefferson Piva, Professor de Medicina, Faculdade de Medicina, Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul e Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre,

RS, Brasil.Enfermagem:

Denis Moura Faria Jr, Enfermeiro Master do CTI do Hospital Israelita Albert Einstein, São

Paulo, SP, Brasil.Fisioterapia:

Joaquim Minuzzo Vega, Professor de Fisioterapia, Faculdade de Fisioterapia,

Universidade Metodista de São Paulo, São Bernardo do Campo, SP, Brasil.

Membros do Conselho EditorialAlberto Biestro, Professor de Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade da

República, Montevidéu, Uruguai.

A correspondência para publicação deve ser endereçada para:

RBTI - Revista Brasileira de Terapia Intensiva

AMIBRua Domingos de Moraes, 814 – Bloco 2 – Conj. 23 - Vila Mariana – CEP 04010-100 – São Paulo – SP

Tel.: (11) 5575-3832 E-mail:[email protected]

Andre Kalil, Assistant Professor of Medicine, University of Nebraska, EUA

Anibal Basile-Filho, Professor de Medicina, Faculdade de Medicina,, Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, SP, Brasil

Arnaldo Dubin, Professor de Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade de La

Plata, La Plata, Argentina.Carlos Carvalho, Professor de Medicina,

Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, SP, Brasil.

Cid M. David, Professor de Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade Federal

do Rio de Janeiro, RJ, Brasil.Daniel Garros, Pediatric Intensive Care

Unit, Stollery Children’s Hospital, University of Alberta, Edmonton, Canada

Dinis R. Miranda, Professor de Medicina, Escola de Medicina, Universidade de

Gröningen, Holanda.Ederlon C. Rezende, Diretor da UTI,

Hospital Público do Servidor Estadual, São Paulo, SP, Brasil.

Eduardo Troster, Professor de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade de

São Paulo, São Paulo, SP, Brasil.Eliézer Silva, Professor de Medicina,

Universidade de Santo Amaro, SP, Brasil.Felipe Dal Pizzol, Professor de Medicina, Departamento de Medicina, Laboratório de

Fisiopatologia Experimental, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciúma, SC, Brasil.

Francisco J. Hurtado, Professor de Medicina, Faculdade de

Medicina, Universidade da República, Montevidéu, Uruguai.

Guillermo Bugedo, Professor de Medicina, Faculdade de Medicina,

Pontifícia Universidade Católica do Chile, Santiago, Chile.

Glenn Poblette Hernandez, Professor de Medicina, Faculdade de Medicina, Pontifícia

Universidade Católica do Chile, Santiago, Chile.Hervaldo S. Carvalho, Professor de

Medicina, Universidade de Brasília, Brasil.Humberto Correa, Professor de Medicina,

Faculdade de Medicina, Universidade da República, Montevidéu, Uruguai.

Luis F. Poli de Figueiredo, Departamento de Cardiopneumologia, Instituto do Coração,

Escola de Medicina, Universidade de São Paulo, Sao Paulo, SP, Brasil.

Marcelo Velloso, Professor de Fisioterapia, Centro Universitário Nove

de Julho, São Paulo, SP, Brasil.

Márcio B. Sá, Investigador Associado, Facultade de Medicina, Universidade

Complutense, Madrid, Espanha.Maria C. B. J. Gallani, Professora

de Enfermagem, Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de

Campinas, Campinas, SP, Brasil.Maria de Fátima F. Vattimo, Professora

de Enfermagem, Escola de Enfermagem, Universidade de São Paulo, SP, Brasil.

Natan Weksler, Assistant Professor on Anesthesiology and Critical Care Medicine,

Faculty of Health Sciences, Ben Gurion University of the Negev, Beer Sheva, Israel

Patricia M. V. C. Mello, Professora de Medicina, Faculdade de Medicina,

Universidade Estadual do Piauí, Teresina, Piauí, Brasil.

Pedro C. R. Garcia, Professor de Medicina, Faculdade de Medicina, Pontifícia

Universidade Católica do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS, Brasil.

Raffo E. Kanashiro, Professor de Medicina, Universidad Nacional Federico

Villarreal Lima, PeruRoberto Machado, Associate

Investigator, Laboratory of Chemical Biology, Critical Care Department, Clinical Center,

National Institutes of Health, Bethesda, EUARoque Aras Junior, Professor de Medicina, Faculdade de Medicina,

Universidade Federal da Bahia, Brasil.Rui P. J. Moreno, Professor de Medicina, Universidade Católica Portuguesa, Lisboa,

Portugal.Sebastião Araújo, Professor de Medicina,

Faculdade de Medicina, Universidade Estadual de Campinas, SP, Brasil.

Silvia Regina Rios Vieira, Professora de Medicina, Faculdade de Medicina,

Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS, Brasil.

Suzana Lobo, Professora de Medicina, Escola de Medicina, FUNFARME, São José

do Rio Preto, São Paulo, Brasil.

Jornalista ResponsávelMarcelo Sassine - Mtb 22.869

Diretora de ArteAnete Salviano

Projeto Gráfico e Produção EditorialMWS Design

Fone: (11) 3399-3028 - www.amws.com.br

RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva2

O escopo do jornalRBTI é um jornal médico com revisão crítica que objetiva melhorar o

cuidado dos pacientes agudamente doentes através da discussão, distribuição e promoção de informação baseada em evidência relevante aos profissionais envol-vidos com medicina intensiva. O jornal publica comentários, revisões e pesquisa em todas estas áreas do conhecimento relacionadas aos cuidados intensivos do paciente grave.

Informação GeralRBTI acolhe pesquisa de alta qualidade em qualquer aspecto relacionado ao

cuidado intensivo. Todos os trabalhos submetidos serão revisados. Todos os revi-sores são solicitados a responderem sua decisão inicial em 4-6 semanas.

Os autores são solicitados a garantir que nenhum material infrinja direito autoral existente ou direito de uma terceira parte. Os autores que publicam com o RBTI, retêm o direito autoral de seu trabalho.

Os artigos devem ser em português, espanhol ou inglês. Instruções para os autores de artigos de pesquisaA submissão de um artigo de pesquisa relatando pesquisa experimental em

humanos ou animais implica que os autores obtiveram aprovação para a sua pes-quisa do comitê de ética apropriado, e estão em concordância com a Declaração de Helsinki. Uma declaração deste efeito precisa estar incluída na sessão “Pacientes e Métodos” do seu artigo.

Para todos os artigos que incluem informação ou fotografias clinicas rela-cionadas a pacientes individuais, um consentimento escrito e assinado de cada paciente para publicar também precisa ser enviado por correio ou fax ao escritório da revista. O manuscrito deve incluir uma declaração deste efeito na sessão de “Agradecimentos” como a seguir: “Consentimento escrito foi obtido do paciente ou seu parente para publicação do estudo”.

Nomes Genéricos das drogas devem ser usados. Quando nomes comerciais são usados na pesquisa, estes nomes devem ser incluídos entre parênteses na ses-são “Pacientes e Métodos”.

Como eu organizo meu artigo de pesquisa?Todos os artigos de pesquisa devem incluir as seguintes sessões:Página Título:O titulo completo do artigoOs nomes completos de todo os contribuintesTodos os títulos/posições dos contribuintes (assistente, diretor, ou residente)O endereço completo (incluindo telefone, fax e email) do autor para corres-

pondência. Resumo:Não ter mais que 250 palavrasSer estruturado com os mesmos cabeçários usados no texto principal. Mencionar todas as palavras chavesRefletir acuradamente todas as sessões do texto principalTodos os trabalhos deverão ser acompanhados de um Abstract (resumo tradu-

zido), necessariamente em inglêsPalavras chaves: ver sessão abaixoIntrodução - esta sessão deve ser escrita do ponto de vista dos pesquisado-

res sem conhecimento de especialista na área e deve claramente oferecer – e, se possível, ilustrar – a base para a pesquisa e seus objetivos. Relatos de pesquisa clínica devem, sempre que apropriado, incluir um resumo da pesquisa da literatura para indicar porque o estudo foi necessário e o que o estudo visa contribuir para o campo. Esta sessão deve terminar com uma breve declaração do que está senso relatado no artigo.

Pacientes e métodos - deve incluir o desenho do estudo, o cenário, o tipo de participantes ou materiais envolvidos, a clara descrição das intervenções e compa-rações, e o tipo de análise usado, incluindo o poder de cálculo se apropriado.

Resultados e discussão - os resultados e discussão podem ser combinadas em uma sessão única ou apresentados separadamente. Resultados da análise esta-tística deve incluir, quando apropriado, riscos relativo e absoluto ou reduções de risco, e intervalos de confiança. A sessão de resultados e discussão pode também ser quebrada em sub-sessões com leituras curtas e informativas.

Conclusões - deve discorrer claramente as conclusões principais da pesquisa e fornecer uma clara explicação da sua importância e relevância.

Referências – Nós preferimos que não exceda 30 referências. Para formatar a referência veja a sessão abaixo’ Como eu formato as referências?’.

Figuras e Tabelas: Estas devem ser mantidas separadas do texto principal do artigo. Veja abaixo ‘Figuras e tabelas’ para maiores informações.

Agradecimentos: ver sessão abaixoInstruções para os autores de artigo de revisão O artigo de revisão é uma descrição compreensiva de certo aspecto de cui-

dado de saúde relevante ao escopo do jornal. Deve conter não mais que 2000 palavras e 50 referências. Existem três tipos principais de revisões:

Revisões científicas - descrevendo ciência que podem ter impacto clínicoRevisões “bancada a beira do leito” - descrevendo ciência que suportam

situações clínicas

NORMAS PARA PUBLICAÇÃO NESTA REVISTA

Revisões Clínicas - descrevendo puramente situações clínicasClaramente, estes três tipos de revisões possuem o potencial de se sobrepor,

mas o objetivo de dividir o jornal nesta maneira é ajudar os leitores achar o tipo de material que estão procurando.

Como eu organizo meu artigo de revisão?Todos os artigos de revisão devem ser divididos nas seguintes sessões:Página Título:O título completo do artigoOs nomes completos dos contribuintesTodos os títulos/posições dos contribuintes (como assistente, diretor, ou

residente)O endereço completo (incluindo telefone, fax e email) do autor correspon-

dente. Resumo:Não ter maus que 250 palavrasSer estruturado como o texto principal. Mencionar todas as palavras chaveRefletir acuradamente todas as sessões do texto principalTodos os trabalhos deverão ser acompanhados de um Abstract (resumo tradu-

zido), necessariamente em inglêsPalavras Chave: ver sessão abaixoAbreviações: ver sessão baixaReferências: listar o máximo de 50 referências. Para formatar a referência

veja a sessão na página ao lado “Como eu formato as referências?”Figuras e Tabelas: Estas devem ser mantidas separadas do texto principal do

artigo. Veja abaixo ‘Figuras e tabelas’ para maiores informações. Deve haver, também, a sessão de métodos que relaciona as fontes de evi-

dência usadas. Se você procurou numa bibliografia eletrônica como Medline, por favor, liste as palavras usadas para realizar a procura.

Instruções para autores de um comentário? Comentários são curtos (800-1000 palavras, excluindo o resumo), artigos de

opinião escritos por especialistas e lidos pela comunidade médica em geral. Mui-tos são solicitados, contudo os não solicitados são bem vindos e são rotineiramen-te revisados. O objetivo do comentário é destacar algo, expandindo os assuntos destacados, e sugerir o que deve acontecer em seguida.

Qualquer declaração deve ser acompanhada por uma referência, mas nós pre-ferimos que a lista de referências não exceda 15. Para a leitura, sentenças devem ser curtas e objetivas. Use subtítulos para quebrar o comentário em sessões.

Por favor, lembre que, apesar de muitos de nossos leitores serem especialis-tas, eles podem não ser especialistas na sua área e assim você necessitar explicar toda a terminologia e acrônimos a primeira vez que eles são usados. Por favor, providencie uma lista alfabética de todas abreviações.

Assim como os comentários gerais também existem os tipos específicos: Debates clínicos Pro/con Dois autores convidados discutem suas diferentes opiniões sobre um assunto

clínico especifico. Os assuntos são levantados através de cenários clínicos escritos pelo editor de sessão.

Cada autor é solicitado a escrever um artigo referenciado de 500-palavras, descrevendo se eles concordam ou discordam com o cenário clínico (pro ou con). Os artigos contrários são mostrados aos autores para uma resposta de não mais que 100 palavras. Os autores sabem quem é seu oponente mas não podem ver o artigo oposto até terem submetido seu. Não deve haver mais que 10 referências no artigo de 500-palavras, e 2 referências na resposta de 100-palavras. Nós prefe-rimos referências de estudos randomisados e controlados publicados nos últimos 10 anos.

Comentários de Pesquisas Nossos artigos de pesquisa são freqüentemente acompanhados por comentá-

rios. Os mesmos visam descrever as qualidades e/ou deficiências da pesquisa, e suas implicações mais amplas. O artigo de pesquisa discutido deve ser a primeira referência do comentário.

Comentários publicações recentes Artigos de pesquisa publicados são escolhidos pelo conselho editorial nos

últimos seis meses e os relata na forma de um comentário. Como EU organizo meu comentário? Todos os comentários devem incluir as seguintes sessões:Página Título: deve listar todos os títulos/posições dos contribuintes e

endereços completos (incluindo telefone, fax e email), e deve indicar o autor correspondente

Resumo: não deve ter mais que 100 palavras e deve mencionar todas as palavras-chave (não se aplica a debates pro/con). Todos os trabalhos deverão ser acompanhados de um Abstract (resumo traduzido), necessariamente em inglês

Palavras-chave: ver sessão abaixoAbreviações: ver sessão abaixo Texto Principal: veja ‘O que é um comentário’ para esclarecimento. Subtítulos: Nós encorajamos o uso de subtítulos no seu texto.

Volume 16 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2004 3


Instruções para os autores de cartasNós damos boas vindas a comentários em qualquer artigo publicado no

jornal. Cartas usualmente não são revisadas, mas, ocasionalmente, nós podemos convidar respostas as cartas para publicação no mesmo número da revista. Nós preferimos cartas com menos de 400 palavras e que contenham cinco ou menos referências (a primeira delas a ser referida deve ser o artigo do RBTI ao qual a carta se refere). Os autores devem também providenciar seus dados e endereço completo (incluindo telefone, fax, e email). Todas as cartas são editadas; a versão editada é enviada para os autores para aprovar antes da publicação.

Palavras chave: ver sessão abaixoAgradecimentos: ver sessão baixoReferências Nós preferimos que a lista de referências não exceda 30. Para formatar a

referência veja a sessão abaixo ‘Como eu formato as referências?’. Figuras e Tabelas Estas devem ser mantidas separadas do texto principal do artigo. Veja abaixo

‘Figuras e tabelas’ para maiores informações. Agradecimentos Estes devem ser concisos. Os autores devem usar esta sessão se eles gos-

tariam agradecer o financiamento da pesquisa ou outra ajuda de organismos acadêmicos; ajuda de colegas ou colaboradores podem também ser mencionados. Os autores devem obter permissão para agradecer a todos mencionados nos agra-decimentos.

Interesses conflitantes Os autores correspondentes são solicitados a assinar o nosso formulário de

interesses conflitantes em nome de todos os contribuintes. Por favor, mencione qualquer ajuda, financeira ou outra qualquer, de entidades comerciais.

Como EU envio meu artigo?Todos os artigos (incluindo as figuras) podem ser enviados ao escritório

editorial como anexos a emails. Eles devem ser menores que 1000Kb. Nós não requeremos uma cópia impressa.

Nós aceitamos a maioria dos programas Word, em formatos PC. Em todo caso, envie também o texto como um arquivo txt para evitar proble-

mas de processamento do arquivo.Se existem figuras, estas devem também ser enviadas como anexos a emails,

os quais devem ser enviados ao escritório editorial. Para maiores informações sobre figuras, por favor, veja a sessão; ‘Figuras e tabelas’.

Se necessário, nós podemos aceitar também disquetes, e CD-ROMs. Por favor, identifique os disquetes com os nomes dos autores’, o processador de texto e a versão usada.

Se o disquete e o manuscrito diferirem, o manuscrito será tomado como a versão definitiva.

Para evitar problemas com os arquivos, por favor:Digite o texto não justificado e sem quebra de palavras com hífens. Não use notas de rodapé. Espaço duplo ao longo do texto. Evite a inclusão de números de páginas. Use o caracter ASCII se possível para caracteres especiais (e.g. letras gregas

e símbolos matemáticos); se você é incapaz de reproduzir um caracter especial no seu arquivo, explique no seu email ou escreva em papel e envie ao escritório editorial.

O que acontece uma vez que eu submito o meu artigo?O escritório editorial agradece a todas submissões. Após, potencialmente

existem seis estágios:O conselho editorial assegura que o artigo de pesquisa enquadra-se no escopo

do jornalSe o artigo enquadra-se no escopo do jornal, três revisores sugeridos pelo

editor são convidados a revisar o artigo. Ele é revisado para estrutura, gramática, e estilo do jornal.

O editor aconselha o conselho editorial se o artigo deve ser aceito, revisto pelos autores ou rejeitado baseado nos relatos dos revisores.

O conselho editorial toma a decisão final e os autores são informados. Nós temos como objetivo fornecer uma decisão inicial dentro de 4-6. Se o

artigo de pesquisa é aceito, ele é copiado, editado, formatado, e enviado ao autor correspondente para verificação. Você será então solicitado a assinar nosso formu-lário de direitos autorais e separatas e nosso formulário de interesses conflitantes.

Como EU formato as referências?Use as abreviações de revistas encontradas no Index Medicus/Medline. As

citações no texto devem ser feitas entre parênteses, correspondendo às respecti-vas referências listadas por ordem cronológica, não-alfabética. Estas devem ser listadas ao final na ordem que aparecem no texto. Cada referência deve ter um número individual de referência (não parte ‘a’ e parte ‘b’, por exemplo). Por favor, evite um excesso de referências. O conselho editorial pode solicitar a redução do número de referências antes do aceite.

Os livros devem ser referidos pelo autor, título, cidade-sede da casa editora,

nome da casa editora, número da edição (a partir da 2ª), volume, ano da impres-são, e páginas inicial e final citadas. Se se tratar de capítulo de livro, fazer constar: autor do capítulo, título do capítulo, a palavra In (grifada), dois pontos, nome dos editores indicando com a abreviação eds., título do livro (grifado), cidade da editora, nome da editora, nº da edição (a partir da 2ª), volume, ano da publicação, páginas citadas. Quando o artigo tiver mais de três autores deverão ser citados os três primeiros seguidos de et al.

Apenas artigos que foram publicados ou que estão em impressão podem ser citados; material não publicado não deve ser incluído na lista de referências, mas pode ser incluído no texto. A obtenção de permissão para citar dados na forma de comunicações pessoais é de responsabilidade do autor(s), que deve incluir uma confirmação escrita, que a permissão foi obtida com o manuscrito submetido.

EXEMPLO DE REFERÊNCIASArtigo de jornalBaumann WR, Jung RC, Koss M et al. Incidence and mortality of adult

respiratory distress syndrome: a prospective analysis from a large metropolitan hospital. Crit Care Med 1986; 14 :1-4.

Artigo de suplementoWalker LK: Use of extracorporeal membrane oxygenation for preoperative

stabilization of congenital diaphragmatic hernia. Crit Care Med 1993, 21(suppl):S379-S380.

Livro Doyle AC: Biological Mysteries Solved, 2nd Ed, London: Science Press, 1991.Capítulo de livroLachmann B, van Daal GJ: Adult respiratory distress syndrome: animal

models. In Pulmonary Surfactant. Edited by Robertson B, van Golde LMG, Ba-tenburg JJ. Amsterdam: Elsevier, 1992:635-663

Resumo publicado Varvinski AM, Findlay GP: Immediate complications of central venous can-

nulation in ICU [abstract]. Crit Care 2000, 4(suppl 1):P6. Artigo In press Kharitonov SA, Barnes PJ: Clinical aspects of exhaled nitric oxide. Eur

Respir J, in press. Figuras, Ilustrações, Fotografias e TabelasFiguras e tabelas devem iniciar com o título que descreve a figura total. Ta-

belas não devem incluir linhas verticais. Elas não devem tomar mais espaço que duas páginas no jornal impresso, incluindo seus títulos e legendas. Elas devem ser mantidos separadas do texto principal do artigo, contendo suas respectivas legendas e assinalando sua exata localização no texto. Somente serão aceitas as ilustrações que permitirem boa reprodução.

Se as fotografias forem enviadas diretamente ao escritório, essas não devem ser identificadas diretamente nas mesmas; não escreva no verso das cópias em papel, mas anexe a identificação com os nomes dos autores e o número da figura.

Os autores são encorajados a submeter figuras em formato eletrônico de alta qualidade. A resolução mínima para as figuras é 300 dpi. Por favor, lembre que a reprodução pode reduzir qualidade da figura, assim providencie a mais alta reso-lução possível, e lembre que a redução do tamanho da figura irá também reduzir o tamanho do label.

Formatos Eletrônicos: por favor, estes são os formatos de arquivo preferidos: TIFF (formato preferido para fotos/imagens; mínimo 300 dpi) Portable Document Format (PDF) CorelDraw PowerPoint Arquivo de Figura podem ser submetidos por email. Alternativamente, os

arquivos podem ser submetidos em disquete ou CD-ROM. Unitermos Não mais que cinco palavras chave devem ser listadas em ordem alfabética.

Por favor, garanta que as palavras chave são achadas na lista do Medical Subject Headings (MeSH) do Index Medicus. Estas palavras podem ser procuradas no browser da National Library of Medicine’s MeSH.

Abreviações Acrônimos e outras abreviações devem ser listadas em ordem alfabética. Por

favor, lembre que apesar dos seus leitores serem médicos, eles podem não ser especialistas no seu campo específico e assim você precisa explicar a terminologia e os acrônimos a primeira vez que eles são usados. Por favor, forneça uma lista alfabética de todas as abreviações usadas.

Políticas de publicação do RBTIPublicaçãoSubmissão de um artigo ao RBTI implica que todos contribuintes leram e

concordam com seu conteúdo. O artigo não foi ainda publicado em outro jornal e não deve estar em consideração por nenhum outro jornal.

Direitos autorais Para artigos de pesquisa (incluindo qualquer material suplementar) e revisão,

o direito autoral é dos autores. Os direitos de todo material publicado na RBTI pertence ao jornal.

NORMAS PARA PUBLICAÇÃO NESTA REVISTA

Volume 17 - Número 1 - Janeiro/Março 2005 5

RBTI / COMENTÁRIO

Sobre a Morte e o Morrer...About Death and Dying...

ada vez mais torna-se necessário que haja uma am-pla discussão sobre a morte e o morrer.

Nos últimos meses, a imprensa leiga tem in-formado amplamente sobre o caso de Terri Schiavo, o que tem gerado uma discussão polêmica sobre a EUTANÁSIA. Pode-se questionar se toda a repercussão desse caso não é gerada pela necessidade de que a sociedade moderna reavalie a conceituação e a aceitação do ponto de vista ético e legal da Eutanásia. A etimologia da palavra eutanásia vem do grego que a defi ne como boa morte ou, como o ato de levar à morte o paciente em sofrimento incurável e intolerável, de um modo rápido e indolor por razão de misericórdia. A defi nição de eutanásia passiva foi muito utilizada para descrever atos de interromper ou não iniciar a terapia de suporte à vida. Po-rém, após inúmeros debates sobre a diferença ética e moral entre a morte causada pela ação (eutanásia ativa) ou pela omissão intencional (eutanásia passiva), muitos especialistas passaram a rejeitar esses termos1. Diante dessas defi nições surge o questionamento do quão hipócrita é a sociedade que aceita ser retirado o suporte nutricional de uma paciente, mas não aceita que o seu processo de morrer seja abreviado.

Pode-se também questionar o quão tênue é a separação dos termos EUTANÁSIA, a morte boa, e ORTOTANÁSIA, a morte no tempo certo. Cita-se, como exemplo, o caso hipo-tético de um paciente, vítima de doença progressiva, irrever-sível e fatal, que ao receber morfi na, para o controle do des-conforto e da dor causada pela sua doença, apresenta parada cardiorrespiratória. Questiona-se então se essa paciente deve ser reanimada ou se a sua morte é em decorrência de eutaná-sia ou ortotanásia.

Pode-se também inferir diante dessa hipótese que, em muitas ocasiões, o médico, pelo medo de praticar eutanásia, promove aos seus pacientes uma morte lenta e dolorosa, a DISTANÁSIA. Esse é um dilema difícil de ser resolvido. En-tretanto, pode-se afi rmar que a diferença entre um paciente que morre com dor e aquele que tem a morte precipitada com a administração de um analgésico é a intenção da pessoa que administra o fármaco2,3.

Os médicos intensivistas têm se preocupado de maneira crescente sobre a necessidade da recusa ou suspensão de tra-tamentos considerados fúteis ou inúteis. No artigo, publicado neste número, e intitulado “A manutenção do Suporte a Vida em Unidades de Tratamento Intensivo do Sul do Brasil: Os Re-sultados de um Questionário Ético” , pode-se constatar que a maioria dos intensivistas (97%) já tomou essa decisão em algum momento da sua vida profi ssional, que essa tomada de decisão tornou-se mais fácil quando a família compactuou com a mes-ma, que é mais fácil para o médico intensivista recusar do que suspender terapêutica e que a decisão é mais freqüentemente tomada diante da expectativa de qualidade de vida futura do

paciente. Esses achados são semelhantes aos encontrados na literatura médica mundial4-10 e mostram que muitas vezes nós intensivistas, praticamos ortotanásia, entretanto, não estamos livres do confl ito ético-moral relacionado à tênue diferença en-tre eutanásia e ortotanásia e, portanto, devemos debater, cada vez mais, e não somente entre nossos pares, esse tema.

Outro fato atual que merece comentário é a morte do chefe de estado do Vaticano, representante máximo da reli-gião católica. A Igreja Católica, em documento divulgado pelo Vaticano e aprovado pelo Papa João Paulo II, autoriza o ser humano a, “diante de uma morte inevitável, renunciar a alguns tratamentos que procurariam unicamente uma pro-longação precária e penosa da existência”2. Ironicamente, a agonia do Papa João Paulo II, presenciada mundialmente, e as inúmeras tentativas para o retardo da sua morte deveriam ter trazido a tona o debate sobre o sofrimento prolongado durante o processo de morrer. O que foi divulgado na im-prensa leiga nos fez acreditar que, mesmo sofrendo de doen-ça crônica, degenerativa, progressiva e irreversível o supre-mo pontífi ce foi internado em UTI, sofreu traqueostomia e, somente após um longo calvário, optou por morrer no seu lar. Portanto, mais uma vez urge a necessidade do debate, em todos os segmentos da sociedade, sobre a morte e o morrer e sobre as defi nições ético-legais em relação à distanásia, à eutanásia e à ortotanásia.

A importância principal do trabalho mencionado é a ne-cessidade da abordagem do tema em questão e da conscienti-zação da classe médica, que é peça principal na condução das decisões terapêuticas no fi nal da vida.

Dra. Rachel Duarte MoritzMédica Intensivista da UTI/HU/UFSC

Professora Titular do Departamento de Clínica Médica/UFSC

REFERÊNCIAS

01. Caldana RP, Martins LAN - A morte auxiliada por médicos. ARS Curandi/JAMA, 1996;29:78-87.

02. Bizzatto JI - Eutanásia e Responsabilidade Médica. 1ª Ed, Porto Alegre: SAGRA, 1990;246.

03. Nyman DJ, Eidelmman LA, Sprung CL - Eutanásia. Clínicas de Terapia In-tensiva, 1996;1:85-96.

04. Vincent JL - Ethical issues in critical care medicine: United States and Euro-pean views and differences. Intensive Care World, 1996;13:142-144.

05. Vincent JL - Cultural differences in end-of-life care. Crit Care Med, 2001;29:(Supll2):N52-N55.

06. Moritz RD, Nassar SM - A atitude dos profi ssionais de saúde diante da morte. Rev Bras Terap Intens, 2004;16:14-21.

07. Moritz RD, Pamplona F - Avaliação da recusa ou suspensão de tratamentos considerados fúteis ou inúteis em UTI. Rev Bras Terap Intens, 2003;15:40-44.

09. Moritz RD - O comportamento do médico intensivista brasileiro diante da decisão de recusar ou suspender um tratamento. Rev Bras Terap Intens, 2001;13:21-28.

10. Moritz RD - A Morte e o Morrer nas Unidades de Terapia Intensiva, em: David CM - Medicina Intensiva. 1ª Ed, Rio de Janeiro, 2003;68-78.

C


RBTI / ARTIGO ORIGINAL DESTAQUE PRÊMIO RATTON 2004

Avaliação do Espaço Morto Alveolar no Tromboembolismo Pulmonar e no Choque Hemorrágico Experimentais*

Evaluation of Alveolar Dead Space in Pulmonary Embolism and Hemorrhagic Shock in Experimental Models

Marcos Mello Moreira1, Evandro Luis Assis Ferreira2, Renato Giuseppe Giovanni Terzi3, William Adalberto Silva4, Ana Cristina de Moraes5, Konradin Metze6

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: Increase in alveolar dead space has been reported in pulmonary embolism (PE), hem-orrhagic shock. This study evaluated hemodynamic and pulmonary gas exchange in young pigs that underwent experimental models of PE (six pigs) and hemorrhagic shock (six pigs). The purpose was to delineate the physiologic profile of these two models, considering that both develop important reduction of PetCO2.METHODS: The end point for both groups was a fall of 50% of PetCO2after intervention. All animals underwent hemody-namic evaluation with the Swan-Ganz catheter, respiratory mechanics, capnography and collection of arterial and mixed venous blood for blood gases, hemo-oximetry and lactimetry. All measurements were recorded in two moments. The first (Pre) was defined as being the time prior to the intervention (embolization or shock) after the animals were stabilized. The second (Post) occurred after reaching the established end point for each model. Data comparing variables at baseline (Pre) did not show significant differences between the two groups.RESULTS: Data comparing variables after intervention did not show significant differences between the two groups for the following variables: PetCO2, PvCO2 and anatomical dead space. Alveolar dead space increased in both groups, but was significantly larger in pulmonary embolism than in shock. The most significant variable to differentiate both interventions was P(a-et)CO2.The measurement of the alveolar dead space may be obtained through the alveolar dead space end-tidal fraction (AVDSf), an easily determined variable that can be easily calculated at the bedside to recognized patients with massive PE and cardiac and respiratory instabilization without cause known, with a capnometer and an arterial blood gas analysis.CONCLUSIONS: Venous hypercarbia occurs in both groups. However, the venous to arterial CO2 gradient P(v-a)CO2 is significantly larger in hypoxia due to ischemia, a fundamental factor in determining the venous hypercarbic acidosis in this animals. Key Words: alveolar dead space fraction (AVDSf), capnography, hemorrhagic shock, PetCO2, pulmonary embolism

aplicação do princípio de Fick permite, na monito-rização hemodinâmica invasiva, o cálculo da oferta e do consumo de oxigênio, assim como a determi-

nação da produção de gás carbônico. Métodos não-invasivos, ou minimamente invasivos, têm sido introduzidos em Uni-dades de Terapia Intensiva1 alavancadas principalmente por contundentes críticas ao cateter de artéria pulmonar2.

As situações que podem levar a um aumento da pressão parcial de CO2 no final da expiração (PetCO2) são os qua-dros hipermetabólicos, a sepse, a SIRS, a hipertermia malig-na, o hipertireoidismo, o trauma, as grandes queimaduras, a grande ingesta de carboidratos, a infusão de bicarbonato de sódio e a hipoventilação. As situações que podem levar à di-minuição da PetCO2 são o estado de choque hipovolêmico ou hemorrágico, o tromboembolismo pulmonar (TEP), a hiper-ventilação alveolar, a hipotermia, a sedação e/ou anestesia, o hipotireoidismo, a intubação endotraqueal e a diminuição

no débito cardíaco (DC) com conseqüente redução do fluxo sangüíneo pulmonar3.

Valores considerados normais da PetCO2 giram em tor-no de 38 mmHg4. A PetCO2, expressa a concentração média do CO2 no ar alveolar e, portanto, é equivalente da pressão parcial de CO2 no sangue arterial (PaCO2), visto que é pouco significativo o gradiente de PCO2 entre o gás alveolar e o san-gue arterial em indivíduos normais cujo gradiente é em torno de 2 mmHg, não ultrapassando 5 mmHg5.

Assim, tem sido relatado que a PetCO2 tem sido empre-gada na correlação com o DC e nos estados de choque6, na avaliação do sucesso e do prognóstico da função miocárdica pós-parada cardíaca7, no desmame da circulação extracor-pórea em pacientes submetidos à cirurgia de revasculariza-ção do miocárdio8, na diferenciação entre a intubação oro-traqueal e a esofágica9, no sucesso da reperfusão pulmonar pós-trombólise por TEP maciço10, nas alterações do espaço

A

1. Fisioterapeuta. Pós-Graduando do Departamento de Cirurgia da FCM da UNICAMP 2. Médico Intensivista. Pós-Graduando do Departamento de Cirurgia da FCM da UNICAMP 3. Professor Titular do Departamento de Cirurgia da FCM da UNICAMP 4. Biólogo da Disciplina de Técnica Cirúrgica do Departamento de Cirurgia da FCM da UNICAMP 5. Bióloga da Disciplina de Técnica Cirúrgica do Departamento de Cirurgia da FCM da UNICAMP – Pós-Graduanda do Departamento de Cirurgia da FCM da UNICAMP 6. Pesquisador Senior do Conselho Nacional de Pesquisa Científica (1A). Professor do Laboratório de Anatomia e Patologia Experimental do NMCE – Núcleo de Medicina e Cirurgia Experimental, UNICAMP. Professor Pleno do Curso de Pós-graduação em Fisiopatologia e Medicina da UNICAMP * Recebido do Departamento de Cirurgia, Faculdade de Ciências Médicas, Universidade Estadual de Campinas (FCM – UNICAMP), Campinas, SP (*) Trabalho realizado parcialmente com recursos da FAPESP (Processo 02/05252-3) - São Paulo, SP, Brasil.Apresentado em 10 de fevereiro de 2005 - Aceito para publicação em 18 de março de 2005Endereço para correspondência: Dr. Renato Giuseppe Giovanni Terzi - Rua Conceição 233 sala 810, Centro - 13010-916 Campinas, SP - Fone/Fax - 55-19-3233-2969 - E-mail: [email protected] - [email protected]



morto fi siológico como o TEP12.O objetivo deste trabalho foi o de correlacionar a redu-

zida PetCO2 em duas situações experimentais distintas (cho-que hemorrágico e tromboembolismo pulmonar) com outras variáveis cardiorrespiratórias objetivando discriminar estes modelos experimentais.

Em ambos os grupos experimentais a meta atingida foi a redução de cerca de 50% na PetCO2 em relação ao valor basal.

A análise dos dados coletados se baseou em princípios de fi siologia respiratória já descritos. Por isso é importante que seja defi nido o conceito de espaço morto respiratório assim como as técnicas de medida dos diferentes espaços mortos respiratórios (anatômico, fi siológico e alveolar) utilizadas neste trabalho.

MÉTODO

Após a aprovação do Comitê de Ética Animal do Institu-to de Biologia da Universidade Estadual de Campinas (UNI-CAMP), 12 porcos (n = 12) foram divididos em dois grupos: grupo I (TEP, n = 6) e grupo II (CH, n = 6).

PREPARO DOS ANIMAIS PARA AS INTERVENÇÕES (TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR E CHOQUE HEMORRÁGICO)

Porcos da raça Large-White receberam 10 mg/kg de ce-tamina (Ketalar, Parke-Davis & Co. Guarulhos, SP) e 0,5 mg de atropina (Ariston, São Paulo, SP) por via muscular sendo mantidos anestesiados com halotano (Zeneca Farma-cêutica do Brasil Ltda, Cotia, SP) em ar atmosférico. Foram inicialmente nebulizados com halotano em ar atmosférico com máscara facial e, depois, com tubo orotraqueal, perma-necendo com halotano sob nebulização, em ar ambiente e em respiração espontânea.

Um cateter de Swan-Ganz nº 5 pediátrico foi introduzido pela veia femoral direita, sendo, a sua ponta guiada até a arté-ria pulmonar. A confi rmação da correta localização do cateter foi realizada, sistematicamente, pela morfologia das curvas.

Um cateter de polietileno 6F foi introduzido pela artéria femoral e sua ponta foi guiada até a aorta abdominal, en-quanto que outro cateter 8F foi introduzido pela veia jugular direita e locado na veia cava superior.

Cada cateter foi preenchido com uma solução hepariniza-da (solução fi siológica com 5 unidades de heparina por mL). O cateter femoral e o de Swan-Ganz® foram conectados a eletromanômetros Medex (Hilliard, Ohio). O DC e a pres-são arterial foram obtidos por meio de um monitor cardíaco (BESE, Belo Horizonte, MG). Todas as medidas das pressões foram realizadas com o animal ajustado na goteira, na posi-ção supina e tiveram como ponto de referência zero a linha médio-torácica do animal.

A calibração do monitor foi realizada com uma coluna de mercúrio padrão. O DC foi obtido por termodiluição, pela injeção de solução glicosada a 5% e a uma temperatura infe-rior a 5 ºC. A temperatura central foi obtida diretamente do termistor locado na artéria pulmonar.

Amostras de sangue foram coletadas da artéria femoral e da artéria pulmonar para as determinações laboratoriais do

sangue arterial e venoso misto.Após o descarte do fl uido que ocupava o espaço morto

dos cateteres, o sangue arterial e o venoso misto foram co-lhidos em seringas heparinizadas para a gasometria, hemo-oximetria e a determinação do lactato no sangue arterial. As amostras de sangue foram processadas de imediato, a 38 ºC e automaticamente corrigidas para a temperatura central do animal. O lactato foi medido em equipamento simples (Ac-cusport), que permite a leitura do lactato em um minuto e a partir de uma única gota de sangue arterial (Boehringer Mannheim, Asta Medica, São Paulo, SP).

A avaliação hemodinâmica registrou o DC, a pressão arterial média (PAM), pressão de artéria pulmonar média (PAPM). Os dados da hemodinâmica foram anotados du-rante o procedimento e gravados em papel termo sensível do polígrafo Bese® e posteriormente anotados em planilhas ele-trônicas anexadas para posterior correlação.

A avaliação da mecânica respiratória e da capnografi a foi realizada por um Monitor de perfi l respiratório (DX-8100 CO2SMO PLUS Dixtal/Novametrix) acoplado ao software Analysis Plus que permite o cálculo das variáveis fi siológicas respiratórias. O pneumotacógrafo utilizado era descartável e baseado no princípio de manometria diferencial em resistência fi xa por orifício. A partir dos registros dos sinais de fl uxo e de capnografi a foram, posteriormente, compilados dados, em pla-nilha eletrônica, dos últimos 2 minutos que antecediam a coleta de sangue e registros hemodinâmicos, que permitiram coletar dados da mecânica respiratória, da capnografi a volumétrica associada à gasometria arterial para cálculo da AVDSf (fração de espaço morto alveolar end-tidal = P(a-et)CO2/PaCO2)

15. Fowler13, mostrou que é possível calcular o espaço morto

anatômico (VD an), pela avaliação do ar expirado. O espaço morto anatômico corresponde ao volume de ar corrente que não participa da hematose, por não haver perfusão pulmonar neste espaço. Ele é constituído pelas vias aéreas ditas de con-dução, como a laringe, a faringe, a traquéia, os brônquios e os bronquíolos terminais até a 16ª geração. A medida deste espaço, por moldes de gesso, indica que este volume gira ao redor de 150 mL no indivíduo adulto.

Além do espaço morto anatômico que é normal e pouco mutável, mesmo na doença, existe um outro espaço morto representado por uma defi ciência de perfusão pulmonar que pode ser anatômica (alvéolos sem perfusão) ou funcional (al-véolos parcialmente perfundidos). Este espaço morto é de-nominado de espaço morto alveolar e é pouco expressivo em indivíduos normais, ocorrendo pela distribuição heterogênea de relação entre a ventilação e a perfusão pulmonar (VA’/Q’).

Não é possível medir diretamente o espaço morto alveo-lar. Entretanto, Christian Bohr, em 1904, a partir da equação do ar alveolar, derivou a equação do espaço morto fi siológico (VD/VT = PACO2 – PECO2/PACO2) sendo mais tarde modifi cada por Enghoff14, em 1938, onde a PACO2 (pressão parcial de gás carbônico no ar alveolar) foi substituída pela PaCO2, visto que não é possível coletar amostras representativas do ar alveolar.

A determinação do espaço morto fi siológico se faz de acordo com a equação de Bohr-Enghoff.

VT alv = VT – VD anX + Y = (X + Y + Z) - Z



Figura 3 – Exemplo representativo da capnografia contínua em um animal submetido a choque hemorrágico. Note que a redução

da PetCO2 de 40 para 12 mmHg ocorre em 1800 segundos (28 minutos). Note que a redução de PetCO2 se faz de forma

contínua correspondentes à retirada de sangue do animal até se atingir um valor de PetCO2 correspondente a mais de 50% da

PetCO2 basal. Observe a melhora e normalização da PetCO2 com a reposição volêmica seguida de retransfusão do sangue.

Equação de Bohr-EnghoffOnde PetCO2 é a pressão média de CO2 medida no ar ex-

pirado.O volume corrente alveolar (VT alv) é calculado pela di-

ferença entre o volume corrente (VT) e o espaço morto ana-tômico (VD an). Ocorre que parte da ventilação alveolar é composta por ventilação de alvéolos não perfundidos e que resultam em aumento do espaço morto alveolar (Figura 1). O espaço morto alveolar é calculado pela diferença entre o espaço morto fisiológico (áreas Z + Y) e o espaço morto ana-tômico (área Z) (Figura 1).

VT alv = VT – VD andX = Y = (X = Y + Z) - Z

INTERVENÇÃO NO GRUPO TEP

Após a estabilização de seis animais com peso de 24,00 ± 0,6 kg e o registro das variáveis do período basal (Pré) foi realizada a injeção dos coágulos em veia jugular direita. Os coágulos foram previamente preparados removendo-se 200 mL de sangue pelo cateter da veia jugular uma hora antes do início da embolização. Ao sangue, colocado em cuba estéril, foram adicionadas 100 UI de trombina bovina liofilizada di-luída em 2 mL de água destilada.

Após um período de 45 minutos de estagnação do san-gue, o coágulo foi fragmentado em um processador manual para se obter um conjunto uniforme de trombos com apro-ximadamente 3 mm de diâmetro. Estes trombos foram fil-trados e suspensos em solução fisiológica e colocados em uma seringa de bico largo que permitia sua conexão à ex-tremidade proximal de uma sonda retal 14F inserida na veia jugular esquerda do animal. Os coágulos foram injetados em pequenos volumes até que se atingisse uma PAPM de duas a duas vezes e meia a pressão de artéria pulmonar re-gistrada no período basal do animal. A quantidade de coá-

gulos injetados foi de 24,66 ± 4,27 mL e o tempo médio de injeção dos coágulos foi de 20 minutos.

Um novo registro (Pós) das variáveis hemodinâmicas, res-piratórias e coleta de amostras de sangue arterial e venoso, foi realizado após ter-se atingido uma redução da PetCO2 ≥ 50% do valor basal.

INTERVENÇÃO NO GRUPO CH

Após a instrumentação e a estabilização de seis animais com peso de 23,25 ± 0,71 kg foram registrados os dados he-modinâmicos de mecânica respiratória e capnografia assim como a coleta de sangue arterial e venoso para gasometria, hemo-oximetria e lactimetria (período Pré).

A retirada de sangue em até 30 minutos reduziu a PAM para 30 mmHg, sendo mantida neste nível, com pequenas re-tiradas de sangue, de acordo com a resposta fisiológica do animal. Foram realizadas análises sucessivas de lactato pelo Accusport, até que se obtivesse um nível de lactato superior a 10 mM/L.

Um novo registro (Pós) das variáveis hemodinâmicas, respiratórias e nova coleta de amostras de sangue arterial e venoso, foi realizado após ter se atingido uma redução da Pe-tCO2 ≥ 50% do valor basal.

Figura 2 – Exemplo representativo da capnografia contínua em um animal submetido a tromboembolismo pulmonar (TEP). Note-se que a redução da PetCO2 de 44 para 14 mmHg ocorre em 2100

segundos (35 minutos). Note que a redução de PetCO2 se faz em saltos correspondentes às diferentes injeções de coágulos até se atingir um valor de PetCO2 correspondente a mais de

50% da PetCO2 basal. Observe uma ligeira melhora seguida de estabilização da PetCO2 em 22 mmHg mesmo uma hora após o TEP.

Figura 1 - Segundo Fletcher e col. (1986), o espaço morto alveolar (Y) é determinado pela diferença entre o volume do espaço morto fisiológico (Z+Y) e o volume do espaço morto

anatômico previamente determinado pelo método de Fowler (Z).

Observe-se que o gradiente P(a-et)CO2 = PaCO2 - PetCO2 aumenta com o aumento do espaço morto alveolar.



AVALIAÇÃO ESTATÍSTICA

A comparação entre os dados do mesmo animal foi feita com o teste-t pareado e a comparação entre diferentes ani-mais com o teste t não pareado. A distribuição normal foi feita com o teste de Kolmogorav –Smirnov. Na correção do erro alfa foi utilizado o método de Cross and Chaffi n para erro. São apresentados os valores das variáveis coletadas nos períodos Pré e Pós do Grupo TEP (Tabela 1) e do Grupo CH (Tabela 2). A comparação pelo teste-t entre os valores Pré e os valores Pós assumiu um valor crítico para p = 0,01 de acordo com a correção de Cross e Chaffi n16.

Na tabela 3 são apresentados os valores médios e os des-vios-padrão das variáveis coletadas no período Pós nos Gru-pos TEP e CH. A comparação pelo teste-t entre os valores dos Grupos TEP e CH assumiu um valor crítico para p = 0,0166 de acordo com a correção de Cross e Chaffi n16.

O teste de Kolmogorov-Smirnov para variáveis contínuas foi utilizado para testar a distribuição das amostras. A pre-

sença de normalidade de distribuição dos dados das diferen-tes variáveis foi confi rmada pelo teste, o que permitiu utilizar testes paramétricos. As diferenças individuais das variáveis entre o tempo basal (Pré) e o tempo pós-intervenção (Pós) foram comparadas pelo teste-t para dados pareados. A cor-reção do erro alfa foi feita segundo o método descrito por Cross e Chaffi n16. Neste caso o nível de signifi cância conside-rado foi de 0,01, de acordo com a correção de Cross e Cha-ffi n16. As diferenças signifi cativas são apresentadas nas tabe-las 1 e 2. A comparação dos valores basais (Pré) entre as duas intervenções (CHOQUE e TEP) revelou não haver diferença estatisticamente signifi cante entre os grupos. A comparação dos valores absolutos das variáveis após a intervenção entre os dois grupos (CHOQUE e TEP) também foi realizada pelo teste-t. O nível de signifi cância considerado neste teste foi de 0,0166 de acordo com a correção de Cross e Chaffi n16. As diferenças signifi cativas são apresentadas na tabela 3.

RESULTADOS

Tabela 1 - Comparação pelo Teste-t entre os Valores Pré e Pós do Grupo TEP para cada Variável. De acordo com a correção de Cross e Chaffi n16, o valor de p crítico é de 0,01.

Grupo Tromboembolismo PulmonarVariáveis Pré Pós Valor de p SIGNPaCO2 44,9 ± 4,4 48,2 ± 5,5 0,308 bPaO2 73,5 ± 40,3 40,3 ± 4,6 p < 0,01 aPetCO2 36,7 ± 1,5 12,8 ± 2,1 p < 0,01 aV’CO2 208,3 ± 30,3 228,1 ± 53,2 0,39304 bSaturação arterial 93,2 ± 3,1 68,2 ± 4,6 p < 0,01 aSaturação venosa 75,9 ± 6,4 29,3 ± 3,6 p < 0,01 aP(a-et)CO2 8,2 ± 3,6 35,5 ± 5,2 p < 0,01 aP(v-a)CO2 7,4 ± 4,1 14,3 ± 4,9 p < 0,01 aPvO2 45,0 ± 6,0 23,5 ± 4,3 p < 0,01 aPvCO2 52,3 ± 2,9 62,5 ± 5,9 p < 0,01 a DC 4,9 ± 0,99 2,7 ± 1,0 0,048 bPAM 78,5 ± 7,1 65,8 ± 12,8 0,147 bLactato 2,4 ± 0,6 5,7 ± 1,8 p < 0,01 aBE 4,6 ± 1,7 -0,3 ± 3,2 p < 0,01 aFR 47,7 ± 9,6 53,7 ± 9,6 0,3586 bVD alv ml/ciclo 20,1 ± 6,7 162,8 ± 26,7 p < 0,01 aVT min (L) 6,6 ± 1,3 16,4 ± 3,3 p < 0,01 aVD an min (L) 2,5±0,6 4,6 ± 1,3 p < 0,01 aVD alv min (L) 0,9±0,3 8,7 ± 1,8 p < 0,01 aAVDSf 0,18±0,06 0,74 ± 0,04 p < 0,01 a

(a) diferença estatisticamente signifi cativa ao nível de 0,01. (b) diferença estatisticamente não signifi cativa.

Tabela 2 - Comparação pelo Teste-t entre os Valores Pré e os Valores Pós do Grupo CH para cada variável. De acordo com a correção de Cross e Chaffi n16, o valor de p crítico é de 0,01.

Grupo Choque HemorrágicoVariáveis Pré Pós Valor de p SIGNPaCO2 44,4 ± 2,4 19,0 ± 3,4 p < 0,01 aPaO2 73,3 ± 7,3 100,8 ± 4,5 p < 0,01 aPetCO2 35,4 ± 2,3 13,8 ± 3,0 p < 0,01 a V’CO2 201,1 ± 52,6 114,3 ± 14,9 0,0118 bSaturação arterial 94,9 ± 1,9 98,3 ± 0,5 p < 0,01 aSaturação venosa 83,3 ± 1,5 21,7 ± 6,8 p < 0,01 aP(a-et)CO2 9,1 ± 2,9 5,1 ± 1,4 0,0326 bP(v-a)CO2 8,1 ± 1,8 39,8 ± 3,6 p < 0,01 aPvO2 49,0 ± 3,1 20,2 ± 5,5 p < 0,01 aPvCO2 52,6 ± 2,7 58,7 ± 6,2 0,09 bDC 4,8 ± 0,5 0,6 ± 0,2 p < 0,01 aPAM 80,5 ± 3,5 27,7 ± 1,7 p < 0,01 aLactato 1,4 ± 0,4 10,3 ± 0,5 p < 0,01 aBE 8,4 ± 1,4 -8,6 ± 1,3 p < 0,01 aFR 37,7 ± 8,2 36,7 ± 6,9 0,72 bVD alv ml/ciclo 28,8 ± 8,6 56,8 ± 19,0 0,0198 bVT min (L) 6,3 ± 1,5 8,8 ± 2,0 0,02175 bVD an min (L) 2,2 ± 0,6 2,6 ± 0,6 0,091 bVD alv min (L) 1,1 ± 0,4 2,1 ± 0,9 0,0288 bAVDSf 0,20 ± 0,06 0,27 ± 0,06 0,097 b

(a) diferença estatisticamente signifi cativa ao nível de 0,01. (b) diferença estatisticamente não signifi cativa.



Tabela 3 - Comparação pelo Teste-t dos Valores Pós entre os Grupos TEP e CH para cada Variável. De acordo com a correção de Cross e Chaffin16, o valor de p crítico é de 0,0166.

Variáveis do Grupo TEP e do Grupo CH no Período PÓS

VariáveisGrupo TEP

n = 6Grupo CH

n = 6Valor de p Significância

PaCO2 48,22 ± 5,97 18,95±3,38 p < 0,01 *PaO2 40,33 ± 4,63 100,83±4,45 p < 0,01 *PetCO2 12,77 ± 2,06 13,81±3,01 0,50 NSV’CO2 228,13 ± 53,24 114,30±14,87 p < 0,01 *Saturação arterial 68,15 ± 4,56 98,3±0,54 p < 0,01 *Saturação venosa 29,33 ± 3,58 21,72±6,76 0,034 NSP(a-et)CO2 35,45 ± 5,23 5,14±1,35 p < 0,01 *P(v-a)CO2 14,3 ± 4,91 39,75±3,64 p < 0,01 *PvO2 23,5 ± 4,32 20,17±5,49 0,27 NSPvCO2 62,52 ± 5,88 58,7±6,20 0,29 NSDC 2,73 ± 0,95 0,64±0,17 p < 0,01 *PAM 65,83 ± 12,78 27,67±1,67 p < 0,01 *Lactato 5,67 ± 1,76 10,33±0,49 p < 0,01 *BE -0,27 ± 3,17 -8,62±1,32 p < 0,01 *fR 53,67 ± 9,63 36,67±6,86 p < 0,01 *VD alv ml/ciclo 162,77 ± 26,67 56,79±18,95 p < 0,01 *VT min (L) 16,42 ± 3,30 8,78±1,95 p < 0,01 *VD an min (L) 4,60 ± 1,33 2,61±0,61 p < 0,01 *VD alv mim (L) 8,68 ± 1,78 2,09±0,87 p < 0,01 *AVDSf 0,74 ± 0,04 0,27±0,06 p < 0,01 *

(*) diferença estatisticamente significativa ao nível de 0,0166. (NS) diferença estatisticamente não significativa.

Figura 4 - Comportamento da PetCO2 nos Grupos TEP e CH

NS Diferença não significativa entre os dois grupos no mesmo tempo(a) Diferença significativa entre o tempo Pré e o tempo Pós

Figura 6 - Comportamento da P(a-et)CO2 no Grupo TEP

Figura 7- Comportamento da P(a-et)CO2 nos Grupos TEP e CH

NS Diferença não significativa entre os dois grupos no mesmo tempo* Diferença significativa entre os dois grupos no mesmo tempo(a) diferença significativa entre o tempo Pré e o tempo Pós(b) diferença não significativa entre o tempo Pré e o tempo Pós

Figura 5 - Comportamento da P(a-et)CO2 no Grupo CH



DISCUSSÃO

Neste trabalho ambos os protocolos experimentais incluíram a ventilação espontânea e anestesia leve com baixa concentração de halotano (0,5%) nebulizado em ar atmosférico. Este modelo foi selecionado com o objetivo de permitir ao animal uma resposta fi siológica de seu vo-lume-minuto respiratório à indução da embolia pulmonar e ao choque hemorrágico. A ventilação mecânica nesse modelo, seguramente, determinaria diferentes variáveis fi -siológicas pouco expressivas da realidade na emergência clínica. Em ambos os modelos, após ter sido atingida a meta previamente proposta (diminuição da PetCO2 ≥ 50% do valor basal) foi realizado um novo registro (Pós) das variáveis hemodinâmicas, respiratórias, assim como foi re-alizada a coleta de amostras de sangue arterial e venoso para gasometria, hemo-oximetria e lactimetria. Em ambas as intervenções houve signifi cativa e semelhante redução da PetCO2 (Figura 4).

Dados semelhantes foram relatados por Courtney e col.17 os quais submeteram ratos em ventilação mecânica à embolia pulmonar por microesferas e ao choque hemorrá-gico por sangramento controlado. Estes autores relataram

que no TEP a PetCO2 diminuiu de 34,5 ± 0,9 para 18,3 ± 1,9, enquanto que no choque hemorrágico diminuiu de 32,7 ± 0,8 para 24,3 ± 1,3. No presente trabalho, a PetCO2 passou de 36,68 ± 1,54 para 12,77 ± 2,06 no grupo TEP e 35,35 ± 2,25 para 13,81 ± 3,01 mmHg no grupo CH. Os valores mais baixos observados neste trabalho justifi -cam-se pelos critérios mais rígidos nos presentes modelos experimentais. Assim, neste trabalho, o TEP foi induzido e guiado pela pressão em artéria pulmonar e não pela pres-são arterial sistêmica. No grupo CH a redução inicial da PAM foi para o nível de 30 mmHg e não para patamares de 40 a 50 mmHg como no estudo de Courtney e col.17.

Redução tão importante da PetCO2 pode ocorrer por dois mecanismos. O primeiro seria resultante da hiperven-tilação alveolar e o segundo por difi culdade de excreção de CO2.

A excreção de CO2 pelos pulmões (V’CO2E) depende de vários fatores:

1. Produção de CO2 pelos tecidos (V’CO2 ti);2. Fluxo pulmonar determinando o nível de PACO2

(pressão parcial de gás carbônico no ar alveolar) e, conse-qüentemente, da PetCO2;

3. Aumento do espaço morto alveolar.Na realidade, no grupo CH a redução da PetCO2 ocor-

reu por um conjunto de fatores, tais como, o aumento da ventilação alveolar (induzida pela acidose láctica), redu-ção do fl uxo pulmonar e diminuição da V’CO2 ti.

A hiperventilação é comumente observada em pacientes em franca acidose metabólica, como na acidose diabética e nos estados de choque. Por isso, poderia ser argumentado que a hiperventilação nesses dois grupos de animais seria simplesmente um estado induzido pela inerente acidose metabólica associada a esses modelos experimentais.

De fato, os níveis de lactato arterial passaram de 1,4 ± 0,4 mM/L para 10,3 ± 0,5 mM/L no grupo CH e, no grupo TEP passaram de 2,4 ± 0,6 mM/L para 5,7 ± 1,8 mM/L (Tabelas 1 e 2).

Dada a acidose láctica demonstrada em ambos os gru-pos como expressão de metabolismo anaeróbico, é plau-sível que uma menor produção de CO2ti seja responsável por menor excreção de CO2. Entretanto, este fato só é observado no grupo CH, quando a V’CO2 passa de 201,1 ± 52,6 para 114,3 ± 14,9 mL/min ao contrário do grupo TEP, quando a V’CO2 passa de 208,3 ± 30,3 para 228,1 ± 53,2 mL/min (Tabelas 1 e 2). Isto signifi ca que uma anae-robiose signifi cativa só ocorre no estado de hipoperfusão induzido pelo choque hemorrágico. No grupo TEP a falta de redução da V’CO2 na vigência de PetCO2 muito baixa é explicada pelo signifi cativo aumento do volume minuto neste grupo.

A redução do fl uxo pulmonar seria uma outra causa para a redução da PetCO2. Esta redução só ocorre de for-ma efetiva no grupo CH quando o DC passa de 4,8 ± 0,5 para 0,6 ± 0,2 L/min ao contrário do grupo TEP quando o DC passa de 4,9 ± 1,0 para 2,7 ± 1,0 L/min.

Sabe-se que, em não havendo distúrbios distributivos da ventilação e da perfusão pulmonar, a hiperventilação alveolar mantém uma relação inversa com os níveis da PaCO2. E também que, em não havendo distúrbios pul-monares que interfi ram com a excreção de CO2, a PetCO2

Figura 8 - Espaço Morto Alveolar (VD alv min (L)) nos Grupos TEP e CH

NS Diferença não signifi cativa entre os dois grupos no mesmo tempo* Diferença signifi cativa entre os dois grupos no mesmo tempo(a) diferença signifi cativa entre o tempo Pré e o tempo Pós(b) diferença não signifi cativa entre o tempo Pré e o tempo Pós

NS Diferença não signifi cativa entre os dois grupos no mesmo tempo.* Diferença signifi cativa entre os dois grupos no mesmo tempo.(a) diferença signifi cativa entre o tempo Pré e o tempo Pós.(b) diferença não signifi cativa entre o tempo Pré e o tempo Pós.

Figura 9 - Variação da AVDSf nos Grupos TEP e CH



guarda correlação direta com a PaCO2. Nestas condições, não seriam esperadas grandes alterações no gradiente arté-rio-alveolar (P(a-et)CO2). Isto é o que, de fato, se observa no grupo CH (Figura 5).

Pode-se inferir que a acentuada redução da PetCO2 no grupo CH está diretamente relacionada à redução da PaCO2. Entretanto, a redução da PaCO2 não é diagnósti-ca dos estados de hipoperfusão como alertado por Weil e col.18 que, inclusive, afirmaram que a gasometria arterial não é um bom indicador dos estados de choque.

Contrariamente, a PaCO2 no grupo TEP teve um pe-queno aumento (de 44,9 ± 4,4 para 48,2 ± 6 mmHg) ao mesmo tempo em que a PetCO2 passou de 36,7 ± 1,5 para 12,8 ± 2,1 mmHg (Figura 6).

Quando comparada com a gasometria arterial Pré, o grupo TEP desenvolve hipercarbia arterial. Por isso, a P(a-et)CO2 (Figura 7) que antes das intervenções era inferior a 10 mmHg em ambos os grupos, no grupo CH, diminuiu para 5,1±1,4 mmHg, ao passo que no grupo TEP aumen-tou significativamente, para 35,5 ± 5,2 mmHg.

Este significativo aumento da P(a-et)CO2 no grupo TEP só pode ser atribuído ao aumento do espaço morto alveolar. Pela capnografia volumétrica foi possível medir esse espaço (VD alv (ml/ciclo)) em ambos os grupos.

O que efetivamente variou com as intervenções realiza-das foi o volume de espaço morto alveolar, que passou em cada ciclo respiratório, de 20,1 ± 6,7 mL/ciclo para 162,8 ± 26,7 ml/ciclo no grupo TEP e de 28,8 ± 8,6 mL/ciclo para 56,8 ± 19,0 ml/ciclo no grupo CH (Tabelas 1 e 2).

Esta variação fica muito amplificada no grupo TEP quando é analisado o volume do espaço morto alveolar por minuto (VDalv/min (L)) (de 0,9 ± 0,3 para 8,7 ± 1,8) face a um maior aumento da freqüência respiratória neste grupo, quando passou de 47,7 ± 9,4 para 53,7 ± 9,6 ciclos por minuto. O grupo CH também apresentou aumento do VD alv/min (L) (de 1,1 ± 0,4 para 2,1 ± 0,9 L/min) porém, muito menor que no grupo TEP e não significativo (Figura 8).

Este aumento do espaço morto alveolar no TEP tem sido repetidamente demonstrado. Recentemente, relatos da literatura sugerem que a medida do espaço morto al-veolar, ou qualquer outra variável a ele associada, pode ser utilizada na exclusão diagnóstica de TEP no cenário clínico12,19.

Assim, a P(a-et)CO2, a AVDSf (fração de espaço mor-to alveolar end-tidal)15 e a fDlate (fração tardia do espaço morto alveolar)11,12,20 têm-se mostrado variáveis que atin-gem sensibilidade e especificidade muito aceitáveis para se afastar o diagnóstico de TEP, principalmente quando associados a um outro exame, também não-invasivo, como o D-Dímero12,15,19,20.

Na realidade, a PetCO2, isoladamente, não tem sensi-bilidade e especificidade suficientes para ser utilizada na prática clínica, para o diagnóstico de TEP, mesmo porque, nesse trabalho, a PetCO2 atinge níveis muito baixos, tanto no grupo TEP como no grupo CH.

Em estudos clínicos e experimentais tem sido demons-trada uma relação entre a PetCO2 e o DC6. Em estados de baixo fluxo sangüíneo, uma PetCO2 baixa refletiria um fluxo sangüíneo pulmonar inadequado para a excreção de

CO217. Em casos de parada cardiocirculatória, a PetCO2

chega próximo a zero21 e, na reversão do quadro a PetCO2 aumenta paralelamente ao fluxo sangüíneo pulmonar22.

Gerst e col.23, em 1958, foram pioneiros em relatar o au-mento do espaço morto fisiológico em cães sob ventilação mecânica e submetidos ao choque hemorrágico. Há mais de vinte anos, Fortune e col.25, em estudo experimental em cães, também sob ventilação mecânica, registraram um au-mento de 160% no espaço morto fisiológico – calculado pela equação de Bohr - durante a hipotensão induzida por sangramento. Após a reinfusão de sangue, o espaço morto fisiológico retornou aos valores basais. A PaCO2 oscilou entre 32 e 37 mmHg, por um volume corrente e uma freqü-ência respiratória mantidos fixos até o final do experimen-to. Em estudo experimental em ovelhas, também sob ven-tilação mecânica, submetidas a sangramento progressivo, Ornato e col.6, comprovaram a correlação entre a PetCO2 e o DC. Estes autores observaram que em estados de baixo fluxo a PetCO2 é baixa porque uma reduzida quantidade de CO2 é aportada aos capilares pulmonares pelo sangue venoso. Nestas condições alguns dos vasos pulmonares não são totalmente perfundidos ou estão colapsados, le-vando a um aumento do espaço morto alveolar. O CO2 que se difunde pelas membranas alvéolo-capilares de áreas bem perfundidas seria diluído na árvore tráqueo-brônqui-ca oriundo de áreas mal perfundidas de onde pouco, ou nenhum CO2 é excretado. No trabalho de Ornato e col.6 a redução da PetCO2 não pode ser creditada à hiperventila-ção visto que a PaCO2 aqui também foi deliberadamente mantida fixa em 36 mmHg pelo ajuste da ventilação mecâ-nica. Estes dados confirmam os achados originais de Gerst e col.23, atribuindo o aumento do gradiente artério-alveo-lar a um aumento do espaço morto alveolar. Da mesma forma, recentemente, Dubin e col.24, em cães, também sub-metidos à ventilação mecânica com volume corrente fixo confirmaram um aumento do gradiente artério-alveolar de 3 ± 1 para 11 ± 4 mmHg.

Contrariamente, no presente trabalho, a P(a-et)CO2 apresentou uma redução de 9,1 ± 2,9 mmHg para 5,1 ± 1,4 mmHg no grupo CH. É necessário ressaltar que nos modelos descritos por outros autores, os animais estavam sob ventilação mecânica. Segundo Gerst e col.23 o aumento da P(a-et)CO2 é a expressão do aumento do espaço morto fisiológico atribuído à associação de uma reduzida pressão na circulação pulmonar e ao aumento da pressão extramu-ral induzida pela pressão positiva da ventilação mecânica. Isto levaria a colapsos vasculares heterogêneos, cujo com-portamento fisiológico seria semelhante ao do TEP. Como já descrito no presente trabalho, o modelo empregado não incluiu a ventilação mecânica. Presume-se que a hiperven-tilação espontânea dos animais tenha gerado elevados vo-lumes correntes e uma pressão sub-atmosférica intrapleural mais negativa, reduzindo a pressão extramural nos vasos pulmonares. Por isso, contrariamente aos trabalhos ante-riormente citados, a P(a-et)CO2 não aumentou no choque hemorrágico. Embora no choque hemorrágico o aumento do espaço morto alveolar tenha sido atribuído por Gerst e col.23 à associação do choque com a ventilação mecânica, nenhuma comparação desta relação causal fora antes rela-tada. Neste trabalho não foi observado, nem aumento do



gradiente artério-alveolar, nem aumento do espaço morto alveolar, sugerindo que não há colapso vascular pulmonar no choque hemorrágico em ventilação espontânea.

Originalmente descrita por Nunn e Hill26 e, mais recen-temente, aplicada por Rodger e col.15, a AVDSf (fração do espaço morto alveolar end-tidal), é uma variável confi ável e de fácil obtenção na UTI ou na sala de Emergência. De acordo com Hardman e Aitkenhead27, este método pode ser útil quando usado corretamente para quantifi car o es-paço morto alveolar. Esta variável pode ser utilizada dis-pondo-se apenas de um simples capnômetro comumente utilizado em Centro Cirúrgico, e de uma gasometria arte-rial, os quais permitem o cálculo desta variável, de acordo como a equação a seguir.

P(a-et)CO2

AVDSf = PaCO2

Neste trabalho, a AVDSf foi calculada em ambos os grupos e os resultados foram altamente signifi cativos (Fi-gura 9).

Estes resultados serviriam como base para estudos clí-nicos do espaço morto alveolar para identifi car a embolia pulmonar maciça em pacientes com instabilidade cardior-respiratória não esclarecida.

CONCLUSÕES

1. Em ambos os modelos experimentais, realizados em respiração espontânea (grupo TEP e grupo CH), ocorre importante redução da PetCO2.

2. No Grupo CH, a redução da PetCO2 ocorre por um conjunto de fatores, tais como, o aumento da ventilação alveolar (induzida pela acidose láctica), redução do fl uxo pulmonar com conseqüente aumento da relação VA’/Q’ e a diminuição da V’CO2.

3. No Grupo TEP o mecanismo primário para a redu-ção da PetCO2 é o aumento do espaço morto alveolar. A PaCO2 no TEP aumenta, contrariamente à PaCO2 do Gru-po CH que acompanha a redução da PetCO2.

4. Não foi observado o aumento de espaço morto alve-olar no choque hemorrágico a despeito de acentuada redu-ção da PetCO2 nestes animais. Este fato é atribuído ao mo-delo de choque hemorrágico com respiração espontânea.

5. Os parâmetros fi siológicos de fácil obtenção na prá-tica clínica e que podem discriminar estas duas situações de instabilidade cardiorrespiratória são a P(a-et)CO2 e a AVSDf.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O aumento do es-paço morto alveolar tem sido descrito no tromboembolis-mo pulmonar (TEP) e no choque hemorrágico (CH). Este trabalho avaliou a hemodinâmica e o intercâmbio gasoso pulmonar em porcos jovens submetidos a modelos expe-rimentais de embolia pulmonar (n = 6) e choque hemor-rágico (n = 6). O objetivo foi o de delinear o perfi l fi sio-lógico desses dois modelos, visto que ambos cursam com

uma importante redução da pressão expiratória fi nal do gás carbônico (PetCO2).

MÉTODO: A meta atingida nos dois modelos foi es-tabelecida como uma redução da PetCO2 = 50% do valor basal após a intervenção. Todos os animais foram subme-tidos à avaliação hemodinâmica com cateter de termodi-luição (Swan-Ganz), avaliação da mecânica respiratória, capnografi a volumétrica e avaliação metabólica pela coleta de amostras de sangue arterial e sangue venoso misto para gasometria, hemo-oximetria e lactimetria. Todas as medi-das foram registradas em dois tempos. O primeiro tempo (Pré) foi defi nido como sendo o momento antes da inter-venção (embolização ou choque) após a instrumentação dos animais e da estabilização dos parâmetros fi siológicos. O segundo tempo (Pós) ocorreu após ser atingida a meta estabelecida para cada modelo.

RESULTADOS: As variáveis coletadas comparadas no período Pré não revelaram diferenças estatisticamente sig-nifi cativas entre os dois grupos. No tempo Pós houve um aumento do espaço morto alveolar signifi cativo somente no grupo TEP. O parâmetro indicativo para esta diferen-ciação foi o P(a-et)CO2 (gradiente artério-alveolar de gás carbônico) e a AVDSf (fração do espaço morto alveolar end tidal). A AVDSf é uma variável fi siológica facilmente calculada à beira do leito e pode identifi car a embolia pul-monar maciça em pacientes com instabilidade cardiorres-piratória não esclarecida.

CONCLUSÕES: Foi demonstrado que a hipercarbia venosa ocorre em ambas as intervenções, porém, a dife-rença entre a PCO2 no sangue venoso misto e a PCO2 no sangue arterial é signifi cativamente maior no grupo CH do que no grupo TEP, com isso, indicando que a hipóxia isquêmica é o fator fundamental na determinação da aci-dose nestes animais.

Unitermos: capnografi a, choque hemorrágico, fração do espaço morto alveolar (AVDSf), PetCO2, tromboembo-lismo pulmonar

REFERÊNCIAS

01. Terzi RGG, Araújo S - Monitorização Hemodinâmica em UTI. Volume II – Avançado. São Paulo: Editora Atheneu, 2004.

02. Connors AF Jr, Speroff T, Dawson NV et al - The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients. JAMA, 1996;276:889-897.

03. Schallom L, Ahrens T - Hemodynamic applications of capnography. J Car-diovasc Nurs, 2001;15:56-70.

04. Gravenstein JS, Paulus DA, Hayes TJ - Clinical Indications, em: Graven-stein JS, Paulus DA Hayes TJ - Capnography in Clinical Pratice. Stoneham MA. Butterworth Publishers, 1989;43-49.

05. Ahrens T - Technology utilization in the cardiac surgical patient: SvO2 and capnography monitoring. Crit Care Nurs Q, 1998;21:24-40.

06. Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL - Relationship between cardiac output and the end-tidal carbon dioxide tension. Ann Emerg Med, 1990;19:1104-1106.

07. Grmec S, Klemen P - Does the end-tidal dioxide (EtCO2) concentration have prognostic value during out-of-hospital cardiac arrest? Eur J Emerg Med, 2001;8:263-269.

08. Ramin SL, Paiva Filho O, Godoi MF et al - Uso da pressão expiratória fi nal de dióxido de carbono como avaliação do débito cardíaco. Rev Bras Cir Cardiovasc, 1998;13:354-356.

09. Gandhi SK, Munshi CA, Coon R et al - Capnography for detection of endobronchial migration of an endotracheal tube. J Clin Monit, 2001;7:35-38.

10. Thys F, Elamly A, Marion E et al - PaCO2/ETCO2 gradient: early indicator of thrombolysis effi cacy in a massive pulmonary embolism. Resuscitation, 2001;49:105-108.



11. Eriksson L, Wollmer P, Olsson CG et al - Diagnosis of pulmonary embo-lism based upon alveolar dead space analysis. Chest, 1989;96:357-362.

12. Moreira MM, Terzi RGG - Triagem não-invasiva para a exclusão diag-nóstica de pacientes com suspeita de tromboembolismo pulmonar (TEP). Rev Bras Terap Intens, 2004;16:124-129.

13. Fowler WS - Lung function studies. II: The respiratory dead space. Am J Physiol, 1948;154: 405.

14. Enghoff H - Volumen inefecax. Bemerkungen zur Frage des schaedlichen Raumes. Uppsala Läk För Förh, 1938;44:191-218.

15. Rodger MA, Jones G, Rasuli P et al - Steady-state end-tidal alveolar dead space fraction and D-dimer: bedside tests to exclude pulmonary embolism. Chest, 2001;120:115-119.

16. Cross EM, Chauffin WW - Use of the binomial theorem in interpreting results of multiple tests of significance. Educational and Psychological Measurement, 1982;42:25-34.

17. Courtney DM, Watts JA, Kline JA - End tidal CO2 is reduced during hypo-tension and cardiac arrest in a rat model of massive pulmonary embolism. Resuscitation, 2002;53:83-91.

18. Weil MH, Rackow EC, Trevino R et al - Difference in acid-base state be-tween venous and arterial blood during cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med, 1986;315:153-156.

19. Kline JA, Israel EG, Michelson EA et al - Diagnostic accuracy of a bedside

D-dimer assay and alveolar dead-space measurement for rapid exclusion of pulmonary embolism: a multicenter study. JAMA, 2001;285:761-768.

20. Verschuren F, Liistro G, Coffeng R et al - Volumetric capnography as a screening test for pulmonary embolism in the emergency department. Chest, 2004;125:841-850.

21. Levine RL - End-tidal CO2: physiology in pursuit of clinical applications. Intensive Care Med, 2000;26:1595-1597.

22. Weil MH, Bisera J, Trevino RP et al - Cardiac output and end-tidal carbon dioxide. Crit Care Med, 1985;13:907-909.

23. Gerst PH, Rattenborg C, Holaday DA - The effects of hemorrhage of pulmo-nary circulation and respiratory gas exchange. J Clin Invest, 1959;38:524-538.

24. Dubin A, Murias G, Estenssoro E et al - End-tidal CO2 pressure determi-nants during hemorrhagic shock. Intensive Care Med, 2000;26:1619-1623.

25. Fortune JB, Mazzone RW, Wagner PD – Ventilation-perfusion relation-ships during hemorrhagic hypotension and reinfusion in the dog. J Appl Physiol, 1983;54:1071-1082.

26. Nunn JF, Hill DW - Respiratory dead space and arterial to end-tidal carbon dioxide tension difference in anesthetized man. J Appl Physiol, 1960;15:383-389.

27. Hardman JG, Aitkenhead AR - Estimating alveolar dead space from the arterial to end-tidal CO2 gradient: a modeling analysis. Anesth Analg, 2003;97:1846-1851.


RBTI / ARTIGO ORIGINAL

A Manutenção do Suporte a Vida em Unidades de Tratamento Intensivo do Sul do Brasil: Os Resultados de um Questionário Ético*

Forgoing Life Support in Intensive Care Units of South Brazil: The Results of an Ethical Questionnaire

Thiago Lisboa1, Gilberto Friedman2

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: To determine current views of Brazilian intensive care physicians regarding end-life decisions.METHODS: A questionnaire was sent to several intensive care units (ICU) in south Brazil by electronic mail. All answers to the questionnaires were anonymous.RESULTS: Hundred questionnaires were sent and a total of 72 completed questionnaires were analyzed. Seventy nine per-cent of the respondents were male. All respondents applied DNR orders. Ninety seven percent of the physicians withhold treatment from patients with no hope of a meaningful life, but only 85 percent withdrawal treatment. Seventy six percent of respondents involved staff, patients, and family in end-life decisions. CONCLUSIONS: Limitation of life support is commonly used and ICU physicians accept the evolvement of the patient or family in critical decisions.Key Words: do-not-resuscitate orders; ethics; futile care; withdrawing; withholding; euthanasia.

moderna Medicina Intensiva permite ao médico intensivista ter a habilidade de prolongar o tempo de vida ou de encurtar e até determinar o momento

da morte de um paciente gravemente doente. Geralmente, a pressão de familiares ou pessoas próximas torna mais fácil manter “artifi cialmente a vida” do que permitir uma mor-te natural. O conceito tradicional de que uma vida deva ser preservada a qualquer custo é tão enraizado na sociedade e na Medicina, que muitas vezes atrapalha uma decisão sobre o que seria melhor para o paciente. Os médicos intensivis-tas, talvez mais que quaisquer outros especialistas, devem sa-ber balancear entre a aceitação da morte ou da vida como o “fazer melhor” para um determinado paciente1. Da mesma forma, os médicos devem saber conciliar o sentimento ético paternalista tradicional com o desejo do paciente ou dos fa-miliares de recusar tratamento2. Contudo, os direitos e a au-tonomia do paciente são cada vez mais relevantes na tomada de decisão médica até mesmo no Brasil.

As implicações econômicas e fi nanceiras destes assuntos éticos repercutem sobremaneira na prática diária. O trata-mento fútil de um paciente sem qualquer probabilidade de recuperação pode limitar o tratamento de outros pacientes que se benefi ciariam muito mais. Estas decisões são cada vez mais freqüentes e usualmente tão complexas que consultores e comitês de ética são chamados para opinar. Mesmo assim, pelo grau de envolvimento heterogêneo entre os membros da equipe e até entre familiares, as decisões sobre a terminalida-de são muito controversas. Questões legais ou mesmo o seu

desconhecimento pode confundir ainda mais a situação. Recomendações sistematizadas, visões pessoais e opiniões

sobre quando sustar ou retirar suporte e sobre quem deve recair esta responsabilidade estão publicadas em diversos artigos3-11. Contudo, o conhecimento das implicações legais destas atitudes e da autonomia dos pacientes é muito hete-rogêneo entre os profi ssionais no Brasil, onde existe pouca informação publicada.

Aleluia e col.12 entrevistaram 28 médicos que lidam com pacientes terminais e através de uma avaliação qualitativa ob-servaram que havia grande difi culdade com o “morrer” e ape-sar de se apresentarem solidários tendiam a se afastar do pa-ciente terminal. Em outro estudo, Moritz e col.13, revisando uma coorte histórica de 155 pacientes que morreram na UTI, observaram que o tratamento foi retirado ou suspenso ime-diatamente antes em 32% dos óbitos13. Os médicos assistentes entenderam que os esforços eram fúteis em todos estes casos. Em outro estudo, Moritz e col. distribuíram 1000 questioná-rios e observaram que entre os 82 intensivistas respondedores a maioria já havia participado de decisões que envolvessem retirada ou suspensão de tratamento14. A experiência profi s-sional surgiu como o fator que mais facilitava estas atitudes.

Assim, desenvolveu-se um questionário, adaptado de ou-tro aplicado entre médicos europeus, para obter informação sobre a prática atual e visões éticas entre várias UTI do Sul brasileiro como parte de uma futura avaliação nacional. O questionário foi dividido em duas seções, uma sobre a carac-terização do profi ssional e a outra com questões de dilemas

A

1. Serviço de Medicina Intensiva – Hospital de Clínicas de Porto Alegre2. Departamento de Medicina Interna - FAMED-UFRGS*Este trabalho foi parcialmente apresentado durante o Congresso da Sociedade Européia de Medicina em Cuidados Intensivos, Estocolmo, Suécia, 1998.Apresentado em 07 de março de 2005 - Aceito para publicação em 28 de março de 2005Endereço para correspondência: Prof. Dr. Gilberto Friedman - Rua Fernandes Vieira 181/601 - 90035-091, Porto Alegre, Brasil - E-mail: [email protected]



éticos enfrentados pelo intensivistas frente as decisões sobre a terminalidade.

MÉTODO

Um questionário foi enviado para diretores clínicos de UTI universitárias ou centros formadores que compunham a região sul da AMIB (São Paulo, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul) e 100 questionários foram solicitados em 1998. O retorno dos questionários foi responsabilidade dos diretores clínicos das UTI participantes. Os responde-dores foram orientados a responder o questionário de forma anônima. A forma do envio das respostas ficou a cargo dos diretores de UTI (correio regular ou eletrônico). Os resulta-dos foram analisados pelo Qui-quadrado, usando o progra-ma SPSS 10.0 (SPSS, Chicago, IL, EUA). Um p < 0,05 foi considerado significativo.

RESULTADOS

Dos 100 questionários solicitados e distribuídos a médi-cos dos estados do Rio Grande do Sul (RS), Santa Catarina (SC) e São Paulo (SP), um total de 72 questionários foi res-pondido (Tabela 1). Nenhuma UTI do Paraná solicitou o envio do questionário. Oitenta e dois porcento das respostas foram do RS, estado de onde se originou o estudo. As carac-terísticas dos respondedores e dos locais de trabalho estão listados na tabela 2. Setenta e nove porcento dos responde-dores eram homens e a maioria dos respondedores tinha me-nos de 40 anos. A maioria dos participantes era de católicos, mas não se considerava religioso. A atuação profissional dos médicos mostrou que 85% praticava Medicina intensiva por pelo menos 25% do tempo e quase a metade tinha 10 anos de prática na especialidade (Tabela 3).

Ordem de não-reanimar: na eventualidade de uma parada cardíaca, ordem de não-reanimar (ONR) já foi aplicada por 100% dos respondedores. Setenta e seis por cento dos médi-cos respondedores discutem ONR com a família dos pacien-tes. Não houve diferença significativa na discussão da ONR com a família em relação ao sexo, religião, prática acadêmi-ca/privada ou formação dos respondedores.

Retirada/Suspensão: a decisão de não adicionar terapêu-tica já foi tomada pela maioria dos respondedores (97%). A retirada de terapêutica foi um evento menos comum, com 85% dos respondedores admitindo já tê-la praticado. Apenas 7,5% dos respondedores admitiram já ter acelerado o pro-cesso de morte em pacientes terminais. Não houve diferença significativa em relação a retirar ou não adicionar terapêutica em relação ao sexo, religião, tipo de prática ou formação dos respondedores. Trinta e nove por cento dos respondedores consideram não adicionar um tratamento o mesmo que reti-rar este tratamento, enquanto 53% acham não adicionar um tratamento mais aceitável que retirá-lo. Quando diante de um caso considerado como terminal e irreversível, 46% dos res-pondedores referiu ficar ”mais embaraçado em retirar do que em não adicionar terapêutica”, enquanto 48% referiram “não ficar embaraçado com nenhuma das duas práticas”. Houve uma tendência a não haver embaraço entre os respondedores com formação em terapia intensiva (RR=0,63, IC 95% 0,39-1,03, p=0,0507) em relação aos respondedores sem formação específica em terapia intensiva. Não houve diferença em rela-ção à religiosidade, sexo ou tipo de prática.

A maioria dos entrevistados considerou importante a na-tureza e o prognóstico da doença e a qualidade de vida sob o ponto de vista do paciente, mas de pouca ou nenhuma importância pela maioria o valor social do paciente, história prévia de doença psiquiátrica, atitude do médico frente ao caso, moral da enfermagem e uma análise custo-benefício fi-nanceiro (Tabela 4).

Tomada de decisão: a maioria dos intensivistas entrevis-tados (75%) acredita que a tomada de decisões deve ser feita baseada em uma combinação que inclui paciente/família/mé-dico assistente/equipe de terapia intensiva. Quatorze por cen-to referiram ser o médico assistente o único responsável pelas decisões do caso, e apenas 6% consideraram o paciente como o único responsável pela tomada de decisões. Nenhum dos consultados citou o Comitê de Ética da Instituição como foro

Tabela 1 - Número de Questionários Respondidos por Estado.

Estado Número de questionáriosRS 59 (82%)SC 1 (1,4%)SP 12 (16,5%)Total 72 (100%)

RS- Rio Grande do Sul; SC- Santa Catarina; SP- São Paulo

Tabela 2 – Características dos Respondedores, dos Hospitais e das Unidades de Tratamento Intensivo

Idade (anos) ≤ 40 45 (62,5%)>40 27 (37,5%)

Sexo Masculino 57 (79%)Feminino 15 (21%)

Religião Católica 58(80%)Outra 14(20%)

Importância da religião Sim 28(39%)Não 44(61%)

Tamanho do hospital (leitos) ≤ 250 6 (8%)250-700 39(54%)

>700 27(38%)Tamanho da UTI (leitos) ≤ 12 41(57%)

>12 31(43%)Proporção de leitos (UTI/Hospital) 4%

Tabela 3 – Características Profissionais dos Respondedores.

Tempo dedicado a Medicina Intensiva (%)< 25 11(15%)25-75 40(56%)75-100 21(29%)

Intensivista adulto 65(90%)Intensivista pediatra 7(10%)Outro -Experiência em UTI(anos) ≤ 5 14 (19%)

6-10 25 (35%)>10 33 (46%)

Especialidade primária Medicina Interna 43(59%)Cirurgia 4 (6%)Outra 25(35%)



adequado para tomada de decisões. Não houve diferença em relação à formação em terapia intensiva, sexo, religiosidade, prática acadêmica ou privada na defi nição do responsável pela tomada de decisões neste contexto.

Exemplo: paciente com 50 anos, do sexo masculino, por-tador de DPOC e retenção de CO2 por dois anos e cres-centes admissões por insufi ciência respiratória, necessitan-do nas últimas duas de intubação traqueal e ventilação mecânica por várias semanas. O paciente apresenta-se com pneumonia e teve uma parada cardíaca. Após uma semana o paciente permaneceu em coma profundo e respirando es-pontaneamente. Um mês depois, ele permaneceu em estado vegetativo.

As respostas foram particularmente infl uenciadas quan-do a família expressou o desejo de não limitar esforços tera-pêuticos (Tabela 5) quando comparadas às respostas dadas quando a família solicitasse a limitação da terapêutica ou quando a família não estivesse presente.

DISCUSSÃO

Este estudo foi baseado em outro publicado em 1999, que descreveu as diferentes atitudes em assuntos éticos entre mé-

dicos de diferentes países europeus10. Esse estudo utilizou um questionário semelhante para um estudo piloto com o objeti-vo de descrever atitudes éticas sobre limitação terapêutica en-tre médicos intensivistas brasileiros. Todos os questionários eram anônimos e, portanto, os resultados deveriam ser um refl exo acurado das atitudes. O questionário não só pergun-tava sobre a prática atual do médico, mas também sobre a opinião sobre o que deveria ser feito para explorar diferenças nas crenças e atitudes individuais.

A ética é conceito subjetivo e assim escapa de uma defi ni-ção precisa. Entretanto, pode-se dizer que, em geral, a ética é um sistema de princípios morais direcionando a conduta e, particularmente, se refere a escolhas morais que um indi-víduo faz quando interage com outros. O intensivista é, fre-qüentemente, defrontado com dilemas éticos nos quais uma decisão precisa ser tomada entre duas opções ostensivamente negativas, a decisão em continuar o suporte a vida e manter uma vida de qualidade pobre ou retirar terapia com a inevi-tável morte resultante do paciente. Inúmeros fatores podem infl uenciar a decisão moral fi nal, incluindo a idade, experiên-cia, treinamento, desejo familiar, percepção da qualidade de vida e os desejos do paciente15,16. O conceito de santifi cação da vida é fi rmemente embebido na sociedade e tópicos sobre

Tabela 4 – Importância Atribuída a Informações na Tomada de Decisão de não Adicionar/Retirar Terapia

Pouca ou Nenhuma Importância Moderada Importância Muita ImportânciaNatureza de doença crônica 5(7%) 26(36%) 41(57%)Chance sobrevida a internação 13(19%) 16(22%) 42(58%)Qualidade de vida vista pelo paciente 3(4%) 16(22%) 52(73%)Qualidade de vida vista pelo médico 9(13%) 38(53%) 24(33%)Doença aguda provavelmente irreversível 18 37 44Pressão do paciente ou médico assistente 43 39 17Sua atitude em relação ao caso 50 22 27História prévia de doença psiquiátrica 67 25 7Evoluindo mal na atual hospitalização 39 44 16Paciente alerta 12 32 55Admissões hospitalares prévias 34 47 18Valor social do paciente 71 21 8Idade do paciente 20 68 11Impacto econômico/social na família 36 52 11Moral da enfermagem 55 26 18Análise custo-benefício fi nanceiro 47 47 5Custo para a sociedade 45 50 4

Condutas Sem famíliaFamília insiste para que

tudo seja feitoFamília insiste para que você deixe o paciente morrer agora

p

Não iniciar fl uidos por via venosa 34 (48%) 13 (18%) 34 (48%) <0,05Não iniciar nutrição 25 (35%) 13 (18%) 32 (45%) <0,05Não iniciar vasopressor 57 (80%) 26 (36%) 60 (84%) <0,05Não conectar ventilador 41 (58%) 22 (31%) 46 (65%) <0,05Não reanimar 64 (90%) 47 (66%) 65 (91%) <0,05Retirar fl uidos por via venosa 24 (33%) 7 (10%) 26 (36%) <0,05Retirar nutrição 14 (19%) 6 (8%) 21 (29%) <0,05Retirar vasopressor 42 (59%) 15 (21%) 47 (66%) <0,05Retirar suporte ventilatório 21 (29%) 9 (12%) 26 (36%) <0,05Dar morfi na para conforto 61 (85%) 54 (76%) 63 (88%) <0,05Push 150 mg morfi na 1 (1%) 1 (1%) 2 (3%) 0,86

Tabela 5 – Decisão de não Adicionar ou Retirar Suporte em Exemplo Clínico de acordo com a Vontade da Família



decisões de fim-de-vida são muito controversos. O poder do médico como o primeiro a decidir é cada vez mais questio-nado enquanto o direito individual em escolher a continua-ção ou limitação do sustento à vida é promovido. Contudo, é extremamente comum que, no cenário da UTI, os pacientes não possam expressar suas preferências e desejos e a família, o corpo médico ou outra pessoa próxima precisem agir em nome do paciente3,8,17-19.

O custo de um departamento de Medicina intensiva que utiliza 5% a 10% dos leitos pode atingir até 35% do orçamen-to hospitalar. Além disso, a falta de leitos de UTI é comum. Portanto, é importante racionalizar os serviços de cuidado intensivo20. Neste contexto, as decisões, sobre a manutenção da vida, devem ainda ser mais discutidas.

Tentativas em definir o que seria um “paciente fútil” ou o ponto em que um cuidado torna-se fútil têm sido feitas21,22. Em última instância, a prioridade a admissão deve correla-cionar com a probabilidade que o cuidado de UTI beneficia-rá o paciente mais que o “não-cuidado”23. Um dos problemas em definir futilidade é a falta de um meio objetivo de avaliar desfechos, pois nenhum dos escores disponíveis aborda a qualidade de vida ou morbidade. Os sistemas de escore po-dem eventualmente ajudar quando o paciente já está inter-nado na UTI. Mesmo assim, os escores são limitados para decisões sobre a limitação do suporte a vida na maior parte dos casos20. Assim, tanto a decisão em admitir quanto em limitar o suporte é freqüentemente baseada em um conjunto de informações parcialmente objetivas e até completamente subjetivas. As informações consideradas mais importantes foram, principalmente, fatores relacionados ao prognóstico do paciente, como natureza da doença crônica e probabilida-de de sobrevida ao internar. Contudo, uma evolução desfa-vorável durante a internação foi considerada de importância intermediária. A resposta a esta última pergunta, talvez re-flita a dificuldade que os médicos têm em aceitar a falha dos tratamentos instituídos no ambiente de UTI. A visão de qua-lidade de vida pelo paciente foi considerada mais importante do que sob a ótica do médico. Esta atitude parece crescente entre os intensivistas que também mostraram uma preocu-pação majoritária com a autonomia e o respeito aos valores do paciente. Neste contexto, o custo não foi considerado im-portante e a melhor interpretação pode ser que o caro seria gastar com um paciente que não sobrevive.

Apesar de o questionário não ter perguntado sobre se a falta de leitos de UTI como uma causa limitante de inter-nações de pacientes criticamente enfermos, sabe-se que este problema é muito significativo na maioria dos hospitais bra-sileiros. A maioria dos médicos deste estudo trabalha em hospitais com até 5% de leitos hospitalares disponíveis em UTI. Esta proporção por si só é pequena para a maioria dos hospitais, mas é ainda mais insuficiente quando se verifica que quase a totalidade dos médicos deste estudo trabalha em hospitais de referência, terciários e com ensino.

A aplicação da ONR varia muito entre os médicos. A maioria dos médicos aplica ONR oralmente ou em planilhas de passagem de plantão. Seria interessante especular o por-que que os médicos não ordenam ONR no prontuário. Os médicos estão cada vez mais influenciados pelo litígio poten-cial e, provavelmente, o medo de ações legais deve influenciar a decisão em evitar a ONR escrita e até em reanimar, apesar

de ser uma ONR expressa de outra forma1. Os médicos discu-tem ONR com os familiares, mas raramente com o paciente. É claro que esta discussão com o paciente criticamente enfer-mo está muitas vezes inviabilizada pela sua condição ou in-consciência. ONR é muitas vezes obtida ou mesmo decidida tardiamente ao longo da hospitalização na UTI, já quando o paciente está incompetente e os familiares estão sob o estresse de impedir a morte24,25. O estudo SUPPORT (Study to Un-derstand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risks of Treatment) mostra que 46% das ONR foram escritas dois dias antes da morte e a duração mediana da hospitalização antes da ONR variou de 22 a 73 dias nos diferentes hospitais participantes24. Ainda que difícil, tentativas de discutir estes assuntos com os pacientes e a família na admissão ou durante o início da hospitalização facilita as decisões de fim-de-vida quando o momento chegar. Neste questionário, 100% dos médicos utilizam ONR, 76% das ONR são discutidas com os familiares/paciente.

O uso de ONR geralmente precede as decisões de não acrescentar ou retirar tratamento1,5. As decisões de não acres-centar ou retirar tratamento são questões abertas ao debate ético e a discussão é muito complicada por problemas de defi-nição e terminologia2. Apesar de, em geral, se aceitar que não há diferença legal ou moral entre os dois princípios26,27, uma diferença é percebida na prática, pois poucos médicos reti-ram tratamentos em comparação aos que limitam tratamen-tos10,16,25. Vários estudos mostram que os pacientes morrem mais rápido após a retirada e isto deve explicar a diferença na percepção dos médicos1,25. As respostas ao questionário refletem o comportamento verificado nestes estudos, pois a maioria entende que não adicionar um tratamento é mais aceitável que retirá-lo.

As decisões de cuidado terminal são feitas apenas pela equipe médica em 18% e o paciente/família é envolvido em 82% restantes, sendo que destes uma combinação paciente/família/equipe foi apontado como autoridade na tomada de decisão em 75% das respostas. A morte ainda é considerada um tabu pela sociedade e é muito mais fácil discutir este as-sunto com colegas que com a família ou o paciente. Os resul-tados do nosso estudo não refletem esta realidade, uma vez que a maioria dos intensivistas entende que uma combina-ção paciente/família/equipe seria o mais adequado na toma-da das decisões. Em nosso meio, a autonomia dos pacientes ainda não é considerada um direito fundamental e mesmo desejos claramente expressos pelos pacientes e familiares não são amplamente aceitos pela comunidade médica. A consul-ta ética poderia ser um novo elemento a ser incorporado na prática de decisões difíceis. Entretanto, nenhum dos médicos achou que o Comitê de Ética poderia ser o fórum final das decisões.

O ensino e o debate ético deste tema deveria ser imple-mentado desde a escola de Medicina e, pelo menos, durante o treinamento do especialista que enfrentará com freqüên-cia cenários que envolvam a terminalidade e esta é uma ava-liação feita por profissionais médicos12. O esclarecimento e o debate podem mudar a atitude dos profissionais mesmo em curto prazo tal é a escassez de formação e informação nestes assuntos. Moritz e col. entrevistaram 77 profissionais de Medicina e enfermagem de UTI que manifestaram sua angústia e a necessidade de debate28. Um questionário, ba-



seado em cinco casos clínicos reais, foi pré-aplicado, e estes foram posteriormente discutidos. As decisões de suspender ou recusar tratamento foram mais bem aceitas após a dis-cussão e o esclarecimento quando o questionário foi pós-aplicado.

Este estudo apresenta algumas limitações. O questionário foi aplicado apenas a médicos e não foi possível descrever prá-ticas ou atitudes de outros profi ssionais de UTI. As respostas foram restritas a poucas UTI com características de ensino. Infelizmente, nenhuma UTI do Paraná solicitou o envio do questionário. O número de respondedores percentualmente foi excelente, mas o tamanho da amostra não permitiu des-crições mais detalhadas das infl uências individuais sobre as respostas ou tendências regionais em um país de dimensões continentais como o Brasil. Como exemplo, 80% dos respon-dedores eram católicos ou eram homens, impedindo estabele-cer qualquer padrão das atitudes em relação a outros grupos religiosos ou entre sexos. Além disso, por vezes, a própria forma que a questão é abordada induz a uma determinada resposta. Mais importante ainda que o tamanho da amostra, sempre que um questionário é aplicado, ainda que anônimo, é a confi rmação da veracidade destas respostas quando com-paradas às atitudes observadas no cenário da UTI.

Ainda que com limitações óbvias, a informação obtida nes-te questionário permite afi rmar que a limitação do suporte a vida é comumente praticada. Os médicos enfrentam dilemas éticos constantemente, mas o treinamento em como manusear decisões complexas é pequeno e não é oferecido nas escolas de Medicina ou mesmo fora. Outros artigos como este podem

encorajar a discussão destes temas. As entidades médicas de ensino ou profi ssionais necessitam estabelecer recomendações para ajudar o processo de decisão ético. Um questionário ético com abrangência nacional faz-se ser necessário.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Determinar visões atuais dos médicos intensivistas em relação a decisões de fi m-de-vida.

MÉTODO: Um questionário foi enviado a diversas uni-dades de tratamento intensivo (UTI) por correio eletrônico. Todas as respostas aos questionários foram anônimas.

RESULTADOS: Cem questionários foram solicitados e um total de 72 questionários completos foi analisado. Se-tenta e nove por cento dos que responderam eram homens. Cem per cento dos que responderam aplicaram ordens de Não Reanimar. Noventa e sete per cento dos médicos não acrescentam tratamento quando não existe esperança de uma vida com signifi cado, mas apenas 85% retiram tratamento. Setenta e seis por cento dos que responderam envolveram equipe de saúde, pacientes e familiares nas decisões sobre de fi m-da-vida.

CONCLUSÕES: A limitação do suporte a vida é usada com freqüência e os médicos intensivistas parecem aceitar bem que decisões importantes envolvam o paciente ou a fa-mília.

Unitermos: cuidado fútil; ética; eutanásia; limitar; ordem de não reanimar, retirar

Por favor responda as questões abaixo:

A. 1. Em que estado o Sr(a) trabalha:

1. AC 2. AP 3. AM 4. CE 5. DF 6. ES 7. GO 8. MA 9. MG 10. MS 11. MT 12. PA 13. PB 14. PE 15. PI 16. PR 17.RJ 18.RN 19. RO 20. RR 21. RS 22. SC 23. SE 24. TO

2. O Sr(a) é:1. Médico 2. Enfermeiro 3. Fisioterapeuta 4. Outro:_______

B. Para Médicos:3. Estado em que terminou a faculdade:

1. AC 2. AP 3. AM 4. CE 5. DF 6. ES 7. GO 8. MA 9. MG 10. MS 11. MT 12. PA 13. PB 14. PE 15. PI 16. PR 17.RJ 18.RN 19. RO 20. RR 21. RS 22. SC 23. SE 24. TO

4. Onde realizou a especialização: 1. AC 2. AP 3. AM 4. CE 5. DF 6. ES 7. GO 8. MA 9. MG 10. MS 11. MT 12. PA 13. PB 14. PE 15. PI 16. PR 17.RJ 18.RN 19. RO 20. RR 21. RS 22. SC 23. SE 24. TO

5. Especialidade:1. Anestesiologia 2. Medicina Interna 3. Cirurgia 4. Pediatria 5. Outra:______________

C. Para Todos:6. Treinamento de Pós-Graduação em Medicina Intensiva:

1. Sim 2. Não

7. Há quantos anos trabalha em terapia intensiva:1. 0-5 2. 6-10 3. 11-15 4.16-20 5. >21

Anexo: QUESTIONÁRIO: ÉTICA EM UTI



8. Porcentagem do tempo dedicado à terapia intensiva:1. 0% 2. 1-25% 3. 26-50% 4. 51-75% 5. 76-100%

9. Sua prática é:1. Acadêmica 2. Privada 3. Outra:___________

10. Número de leitos no hospital em que o Sr(a) trabalha:1. <250 2. 250-400 3. 401-700 4. >700

11. Número de leitos na UTI em que o Sr(a) trabalha:1. <6 2. 6-8 3. 9-12 4. 13-18 5. >18

12. Tipo de UTI:1. Geral 2. Cirúrgica 3. Clínica 4. Pediátrica 5.Outra____

13. O sr(a) é responsável por decisões de não adicionar terapias (“withholding”) e retirar terapia (“withdrawing”) nos pacientes da sua UTI:

1. Sim 22. Não 14. Sua idade:

1. <25 2. 26-30 3. 31-40 4. 41-50 5. 51-60 6. >60 15. Sexo:

1. Masculino 2. Feminino 16. Religião:

1. Católica 2. Protestante 3. Muçulmana 4. Judaica 5.Outra:_______17. O Sr(a) se considera religioso:

1. Sim 2. Não

II - Questões GeraisDefinições: Não Adicionar Terapia (Withholding): é a decisão de não se iniciar ou ampliar uma intervenção de suporte à vida. Isto inclui

qualquer paciente que não seja submetido a RCP e/ou a decisão de não se iniciar droga vasopressora se o paciente desenvolver choque ou não se aumentar a dose de vasopressor se o paciente já o estiver recebendo.

Retirada de Terapia (Withdrawing): é a decisão de se suspender ativamente alguma intervenção de suporte a vida já presente. Isto inclui a suspensão da ventilação mecânica, drogas vasopressoras, suplemento de oxigênio ou qualquer tratamento ou proce-dimento enquanto esteja sendo realizado. Manobras de desmame por razões clínicas e fisiológicas não são consideradas retirada de terapia (withdrawing).

Aceleração ativa do processo de morte: uma circunstância na qual alguém realiza um ato com a intenção de, especificamente, acelerar o processo de morte. Estão excluídas as ações de não adicionar terapia e retirada de terapia. Exemplos incluem dose excessiva intencional de narcóticos, anestésicos ou cloreto de potássio.18. Qual dos seguintes melhor descreve seu ponto de vista em relação ao dever do médico intensivista para com o seu paciente quando este estiver impossibilitado de tomar decisões?

1. Preservar a vida sempre, a qualquer custo.2. Preservar a vida primeiramente, mas avaliar a qualidade de vida.3. Assegurar a qualidade de vida em primeiro lugar, mas avaliar preservação da vida4. Sempre assegurar qualidade de vida5. Outra:____________________________________________________

19-35. As questões a seguir referem-se ao seguinte enunciado: Que importância o Sr(a) atribui a cada uma das informações seguintes quando da tomada de decisão de não adicionar

terapia (withholding) ou retirar terapia (withdrawing) em um paciente:1. Pouca ou nenhuma importância 2. Moderada importância 3. Muita importância

19. Natureza de doença crônica:___________20. Paciente provavelmente não sobreviva a internação:_____21. Qualidade de vida vista pelo paciente:_____22. Qualidade de vida vista pelo médico:_______23. Doença aguda do paciente provavelmente não é reversível:_______24. Pressão do paciente ou médico:_______25. Sua atitude:_______26. História prévia de doença psiquiátrica:_____27. Paciente está evoluindo mal na atual hospitalização_______28. Paciente alerta:_____29. Admissões hospitalares prévias:_____30. Valor social do paciente:_____31. Idade do paciente:_____



32. Impacto econômico e social na família:_____33. Moral da enfermagem:_______34. Análise custo-benefício fi nanceiro:_____35. Custo para a sociedade:_______36. Quem tem autoridade fi nal para decidir sobre não adicionar terapia (“withholding”) e retirada de terapia (withdrawing) em seu paciente na UTI?

1. Paciente 2. Família 3. Médico Assistente 4. Intensivista 5.Religioso 6. Administração do Hospital 7. Justiça 8.Comitê de Ética 9. Combinação dos supracitados 10. Outro:_______________________

37. Qual das seguintes frases melhor descreve sua opinião:1. Não adicionar um tratamento é o mesmo que retirar este tratamento2. Não adicionar um tratamento é mais aceitável que retirar este tratamento.3. Retirar um tratamento é mais aceitável que não adicionar este tratamento.4. Outro:_____________________________

38. Qual das seguintes frases melhor descreve sua opinião:1. Aceleração do processo de morte é o mesmo que a terapia de suporte a vida.2. Aceleração do processo de morte é mais aceitável que retirada de terapia de suporte a vida.3. Retirada de terapia de suporte a vida é mais aceitável que Aceleração do processo de morte4. Outro:____________________________

39. Quando frente a um paciente considerado terminal e irreversível:1. Eu fi co igualmente embaraçado em relação a não adicionar terapia e retirada de terapia2. Eu fi co mais embaraçado em não adicionar terapia do que em retirada de terapia3. Eu fi co mais embaraçado em retirar terapia do que em adicionar terapia4. Eu não fi co embaraçado com nenhum dos dois tipos de tratamento

40. Quando frente a um paciente considerado terminal e irreversível:1. Eu fi co igualmente embaraçado em relação a acelerar o processo de morte e retirada de terapia.2. Eu fi co mais embaraçado com aceleração o processo de morte do que com retirada de terapia3. Eu fi co mais embaraçado com retirada de terapia do que com aceleração do processo de morte4. Eu não fi co embaraçado com nenhum dos dois tipos de tratamento

41. Eu já deixei de adicionar terapia em meus pacientes:1. Sim 2. Não

42. Eu já retirei terapia de meus pacientes:1. Sim 2. Não

43. Eu já pratiquei Aceleração ativa do processo de morte em meus pacientes:1. Sim 2. Não

44. Eu utilizo ordens de não reanimação em minha UTI? 1. Sim 2. Não

45. Se ordens de não reanimação são usadas, elas são discutidas com o paciente ou a família?1. Sim 2. Não

46 - 57. As questões a seguir referem-se ao seguinte caso clínico:Um paciente de 50 anos, masculino, portador de DPOC com hipoxemia e retenção de CO2 por dois anos e crescentes admissões

por insufi ciência respiratória, necessitando nas últimas duas de intubação e ventilação mecânica por várias semanas. O paciente apresenta-se com pneumonia e teve uma parada cardíaca logo após a admissão. Após uma semana o paciente permanece não res-pondendo a estímulos e respirando espontaneamente. Um mês depois, ele permanece comatoso, em estado vegetativo. Assumindo que os medicamentos abaixo devem se iniciados ou retirados, o que o sr(a) faria? ( Coloque 1 para SIM e 2 para NÃO):

Sem família

Família insiste para que tudo seja feito

Família insiste para que você deixe o paciente morrer agora

Não iniciar fl uidosNão iniciar nutriçãoNão iniciar vasopressoresNão reconectar ao ventiladorNão reanimar se o paciente sofrer uma PCRRetirar fl uidos por via venosaRetirar nutriçãoRetirar vasopressoresRetirar suporte ventilatórioParar RCR se iniciadaDar 1-2mg de sulfato de morfi na para conforto do paciente/famíliaDar 150 mg, por via venosa, de sulfato de morfi na para encerrar a vida do paciente.

[ ][ ][ ][ ][ ][ ][ ][ ][ ][ ][ ][ ]

[ ][ ][ ][ ][ ][ ][ ][ ][ ][ ][ ][ ]

[ ][ ][ ][ ][ ][ ][ ][ ][ ][ ][ ][ ]



REFERÊNCIAS

01. Koch KA, Rodeffer HD, Wears RL - Changing patterns of terminal care man-agement in an intensive care unit. Crit Care Med, 1994;22:233-243.

02. Sprung CL, Eidelman LA - Worldwide similarities and differences in the fore-going of life-sustaining treatments. Intensive Care Med, 1996;22:1003-1005.

03. Withholding and withdrawing life-sustaining therapy. This Official Statement of the American Thoracic Society was adopted by the ATS Board of Direc-tors, March 1991. Am Rev Respir Dis 1991;144:726-731.

04. Meisel A - Legal myths about terminating life support. Arch Intern Med, 1991;151:1497-1502.

05. Faber-Langendoen K, Bartels DM - Process of forgoing life-sustaining treat-ment in a university hospital: an empirical study. Crit Care Med, 1992;20:570-577.

06. Snyder JW, Swartz MS - Deciding to terminate treatment: a practical guide for physicians. J Crit Care, 1993;8:177-185.

07. Schneiderman LJ, Spragg RG - Ethical decisions in discontinuing mechanical ventilation. N Engl J Med, 1988;318:984-988.

08. Meisel A, Grenvik A, Pinkus RL et al - Hospital guidelines for deciding about life-sustaining treatment: dealing with health “limbo”. Crit Care Med, 1986;14:239-246.

09. Ruark JE, Raffin TA - Initiating and withdrawing life support. Principles and practice in adult medicine. N Engl J Med, 1988;318:25-30.

10. Vincent JL - Forgoing life support in western European intensive care units: the results of an ethical questionnaire. Crit Care Med, 1999;27:1626-1633.

11. Ethical and moral guidelines for the initiation, continuation, and withdrawal of intensive care. American College of Chest Physicians/ Society of Critical Care Medicine Consensus Panel. Chest, 1990;97:949-958.

12. Aleluia LM, Peixinho AL - O médico diante da morte: Aspectos da relação médico-paciente terminal. Rev Bras Terap Intens, 2002;14:99-102

13. Moritz RD, Pamplona F - Avaliação da recusa ou suspensão de tratamentos considerados fúteis ou inúteis em UTI. Rev Bras Terap Intens, 2003;15:40-44.

14. Moritz RD, Dantas A, Matos JD et al - O comportamento do médico intensiv-ista brasileiro diante da decisão de recusar ou suspender um tratamento. Rev Bras Terap Intens, 2001;13:21-28.

15. Cook DJ, Guyatt GH, Jaeschke R et al - Determinants in Canadian health care workers of the decision to withdraw life support from the critically ill. Canadian Critical Care Trials Group. JAMA 1995;273:703-708.

16. Attitudes of critical care medicine professionals concerning forgoing life-sus-taining treatments. The Society of Critical Care Medicine Ethics Committee. Crit Care Med, 1992;20:320-326.

17. Smedira NG, Evans BH, Grais LS et al - Withholding and withdrawal of life support from the critically ill. N Engl J Med, 1990;322:309-315.

18. Turner JS, Michell WL, Morgan CJ et al Limitation of life support: frequency and practice in a London and a Cape Town intensive care unit. Intensive Care Med, 1996;22:1020-1025.

19. Prendergast TJ, Luce JM - Increasing incidence of withholding and withdrawal of life support from the critically ill. Am J Respir Crit Care Med, 1997;155:15-20.

20. Osborne M, Patterson J - Ethical allocation of ICU resources: a view from the USA. Intensive Care Med, 1996;22:1010-1014.

21. Halevy A, Neal RC, Brody BA - The low frequency of futility in an adult intensive care unit setting. Arch Intern Med, 1996;156:100-104.

22. Schneiderman LJ, Jecker NS, Jonsen AR - Medical futility: its meaning and ethical implications. Ann Intern Med, 1990;112:949-954.

23. Consensus statement on the triage of critically ill patients. Society of Critical Care Medicine Ethics Committee. JAMA, 1994;271:1200-1203.

24. A controlled trial to improve care for seriously ill hospitalized patients. The study to understand prognoses and preferences for outcomes and risks of treatments (SUPPORT). The SUPPORT Principal Investigators. JAMA, 1995;274:1591-1598.

25. Sprung CL, Eidelman LA, Pizov R et al - Influence of alterations in foregoing life-sustaining treatment practices on a clinical sepsis trial. The HA-1A Sepsis Study Group. Crit Care Med, 1997;25:383-387.

26. Luce JM, Raffin TA - Withholding and withdrawal of life support from criti-cally ill patients. Chest, 1988;94:621-626.

27. Fairman RP - Withdrawing life-sustaining treatment. Lessons from Nancy Cruzan. Arch Intern Med, 1992;152:25-27.

28. Moritz RD, Nassar M - A atitude dos profissionais de saúde diante da morte. Rev Bras Terap Intens, 2004;16:14-21



Cateter Central de Inserção Periférica em Terapia Intensiva de Adultos*

Peripherally Inserted Central Catheter in Adult Intensive Care Unity

Luiz Carlos Ribeiro Lamblet1, Luciana Reis Guastelli2, Denis Faria Moura Júnior3, Maria Aparecida Yamashita Alves4, Alexandre Carvalho Bittencourt1, Ana Paula Pereira Teixeira1, Elias Knobel5.

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: The use of the vascular catheters is one of the most important and necessary in inten-sive care therapies. One of these options is the Peripherally Inserted Central Catheter (PICC), that is inserted by habilited nurses in the patients who are in Intensive Care Unity (ICU). To evaluate the use this kind of catheter in one adult ICU in the city of São Paulo, in order to check the indication, insertion, maintenance and complications.METHODS: Prospective and described study realized during one year from March 2003 to March 2004. From one number of 89 evaluations, 40 PICC were inserted.RESULTS: The main indication for the use of PICC was the administration of antibiotics, followed of by the diffi cult in venous access and the administration of medicaments that act in the vascular system. 85% of the catheters were used in the Semi-Intensive Care Unity. The great majority of patients took off the catheter just after the end of the treatment (85%). There were two cases of phlebitis, three cases in the catheter got out from the veins accidentally and one case of obstruction.CONCLUSIONS: The PICC has its importance and application in intensive therapy, being used as one more therapeutic option, with a low range of mechanicals and infectious complications to the patients. It’s necessary an institutional training to have adequate maintenance and manipulationKey Words: Catheterization, central venous; Intensive Care Units; Nursing.

uso de cateter venoso central é de extrema impor-tância no ambiente de terapia intensiva1,2. A sua es-colha é determinada pela necessidade de tratamento

do paciente. Uma opção pode ser o cateter central de inserção periférica (PICC), que é de poliuretano ou silicone, longo, in-serido geralmente na região antecubital com localização fi nal no terço médio da veia cava superior3.

Esse tipo de cateter apresenta baixos índices de infec-ção e de complicações tanto no ato da inserção, como du-rante a sua manutenção e retirada4. Pode ser uma opção terapêutica eficaz quando há contra-indicação absoluta ou relativa na utilização de cateteres centrais de punção torácica5. É utilizado para administração de fármacos por via venosa, especialmente medicações irritantes ou vesicantes, infusão de soluções hiperosmolares e hemode-rivados, coleta de amostras sangüíneas e medida de pres-são venosa central 6.

Estudos que avaliam a utilização do PICC em grupos de pacientes críticos e de terapia intensiva demonstram baixas taxas de infecção relacionadas ao seu uso e menor custo, quando comparado a cateter central de curta permanência inserido por punção em jugular ou subclávia7.

De acordo com Ryder3, a partir da década de 80, uma nova geração de PICC foi desenvolvida, proporcionando maior segurança, menor trauma à rede venosa do paciente e possibilidade de uso prolongado, podendo ser utilizado

por até 180 dias.O PICC tem sido amplamente utilizado em instituições

americanas em diversas áreas médicas. Tem aplicação na ad-ministração de nutrição parenteral, na área de neonatologia e em unidades oncológicas, onde é garantido acesso confi ável, de longa permanência e também com possibilidade de uso ambulatorial para estes pacientes3,4.

No Brasil têm sido utilizados em neonatologia, especial-mente na terapia intensiva e serviço de oncologia, para ad-ministração de quimioterápicos, com poucos trabalhos ainda publicados sobre sua utilização5.

Para passagem do cateter é necessária a habilitação do enfermeiro, exigida pelo Conselho Federal de Enfermagem8. Nas instituições onde o uso de PICC é implantado, deve ser elaborada uma estratégia de educação continuada que per-mite capacitar os profi ssionais quanto à sua manipulação e manutenção, evitando complicações2.

O objetivo deste estudo foi avaliar a utilização do PICC em um Centro de Terapia Intensiva de Adultos (CTI) quanto à sua indicação, inserção, manutenção e complicações.

MÉTODO

Foi realizado um estudo prospectivo observacional no CTI de um hospital privado terciário da cidade de São Paulo com 400 leitos. O CTI é composto pela Unidade de Terapia

O

1. Enfermeiro Assistencial do CTI2. Enfermeira Coordenadora do CTI3. Enfermeiro Máster do CTI4. Enfermeira Sênior do CTI5. Coordenador Médico do CTI.Recebido do Hospital Israelita Albert Einstein, São Paulo, SPApresentado em 14 de fevereiro de 2005 - Aceito para publicação em 15 de março de 2005Endereço para correspondência: Luiz Carlos Ribeiro Lamblet - Av. Albert Einstein, 627 - Morumbi – 6º Andar – Bloco A – CTI-A - 05651-901 São Paulo, SP. - Fone: (11) 3747-1500 – Fax: (11) 3746-9411 - E-mal: [email protected]; [email protected]



Intensiva (UTI) de 28 leitos e unidade semi-intensiva (Semi) de 41 leitos. Esse estudo foi aprovado pela Comissão de Ética da instituição.

Após a habilitação de quatro enfermeiros do CTI para a passagem do PICC, foi realizada divulgação com equipe médica e de enfermagem sobre a nova possibilidade tera-pêutica.

A utilização do PICC iniciou-se em março de 2003 e este estudo avalia cateteres utilizados a partir deste período até março de 2004. A indicação do PICC pode ser feita pela equipe médica ou de enfermagem e neste caso, o enfermeiro habilitado avalia as condições do paciente e define pela sua inserção.

Foram solicitadas 89 avaliações para a passagem do ca-teter e 40 cateteres foram inseridos no período. Foi utiliza-da uma ficha para avaliação e acompanhamento (Anexo 1), onde constavam dados epidemiológicos do paciente, motivo

da passagem do cateter, local de inserção, dificuldades na passagem e progressão do cateter, posicionamento final após radiografia, aspecto do local da inserção, tipo e duração do curativo, nome de quem indicou e do insertador, motivo de retirada e presença de infecção ou colonização, agente etiológico e tempo de uso do cateter. Nessa ficha constavam também as possíveis complicações decorrentes da utilização do cateter, como presença de hematoma, sangramento, fle-bite, disritmia, exteriorização ou quebra do cateter, migra-ção, inflamação, alergia, dor local, infecção, bacteremia e trombose venosa.

RESULTADOS

O uso de PICC quanto ao sexo, idade, motivo da retira-da, unidade de internação no CTI, especialidade, indicação e doença principal estão apresentados no quadro 1.

ETIQUETA DE IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE:NomeProntuário:Data de internação:Data de nascimento:Médico titular:Convênio:

Sexo: M F Leito Alergias:

Diagnóstico de base:

Quem solicitou PICC:

Indicação: Antibioticoterapia Drogas vasoativas NPP Acesso periférico difícil Corticosteróide Quimioterapia Dor Hemotransfusão Corticosteróide Quimioterapia Dor Hemotransfusão Outra Qual:

Inserção: Data inserção...../...../........Inserido por:

Acesso venoso prévio: Sim Não

Degermação: Não Sim PVPI degermante Clorexedina degermante

Anti-sepsia: Não Sim PVPI aquoso Clorexedina alcoólica

Paramentação: Luvas Máscara Avental estéril Campo cirúrgico

Acesso periférico: v. basílica v. cefálica v.mediana cubital v.axilar v. axilar Outra veia

Localização: lado direito lado esquerdo

Fácil Difícil Fácil Difícil

Facilidade de progressão: Remoção de fio guia:

Retorno de sangue e flush com facilidade: sim não

Número de tentativas: 1 2 3 Número de cateteres utilizados: 1 2 3

Cateter foi cortado: sim não Comprimento total: ...........cm

Comprimento interno: .......cm

Comprimento externo: .......cm

Localização ponta: Jugular Axilar AD VD SC Outra Complicações na punção: Hematoma: Sangramento: Disritmia: Não progrediu: Quebra do cateter: Tentativa sem sucesso: OutrasComo paciente tolerou o procedimento:

Escala de dor (0 – 10):.......... Educação do paciente: Sim Não

Informação escrita à equipe de enfermagem: Sim Não Intercorrências durante o uso do PICC: 1. Flebite; 2. Hematoma; 3. Sangramento; 4. TVP; 5. Disritmias; 6. Hemotórax; 7. Obstrução; 8. Alergia; 9. Quebra; 10. Migração; 11. Bacteremia; 12. Infecção de acesso vascular e 13. OutrasRetirada

Data retirada...../......./...... Removido por:............. Comprimento PICC:.....cm

Motivo: término tratamento Intercorrências Qual:

Resultado da cultura de ponta de cateter:

Classificação: colonização infecção

Anexo 1 - Ficha de Vigilância de Utilização do PICC



De 89 avaliações realizadas foram indicadas 40 inserções do PICC. As 49 contra-indicações, na maioria das vezes, de-veu-se ao fato do paciente ter sido avaliado tardiamente, após já ter sofrido inúmeras punções periféricas, não apresentando condições de punção. Em outros casos, havia contra-indica-ção por doença ou previsão de tempo de uso menor que sete dias.

As 40 punções foram realizadas com sucesso. Dos pa-cientes, 57,5% eram do sexo masculino, com idade média de 60,3 anos. Trinta e quatro pacientes (85%) estavam na semi-intensiva e seis pacientes na UTI (15%). As indicações para passagem do cateter foram antibioticoterapia (39), seguidas de difi culdade no acesso venoso (15) e uso de drogas vasoati-vas (5). Dos 40 cateteres, 31 (77,5%) foram utilizados em pa-cientes clínicos e 9 cateteres (22,5%) em pacientes cirúrgicos. As doenças clínicas mais freqüentes foram acidente vascular encefálico (15%), broncopneumonia (15%), insufi ciência car-díaca congestiva (10%), neoplasia (10%) e doença pulmonar obstrutiva crônica (7,5%).

Em 65% dos pacientes a veia eleita para inserção do ca-teter foi a basílica, seguida da veia cefálica (25%) e mediana cubital (10%).

Complicações decorrentes da punção resultaram em sete casos de hematoma local (17,5%) e 10 casos de sangramento (25%).

Em geral a progressão do cateter era fácil, sendo que em 10 casos (25%) houve um grau médio de difi culdade para sua progressão, porém não impedindo seu posicionamen-to. A posição fi nal da ponta do cateter foi veia cava supe-rior (85%), seguida de átrio direito (7,5%), veia axilar (5%) e subclávia (2,5%). Os cateteres posicionados em átrio direito foram tracionados e sua nova posição foi confi rmada através de imagem radiológica. Houve um caso de disritmia cardíaca (2,5%), que ocorreu pelo impacto do cateter na parede atrial, corrigido pelo tracionamento do cateter

A fi gura 1 demonstra a distribuição dos cateteres de acor-do com a idade dos pacientes.

Os pacientes com idade entre 70 e 79 anos foram os que mais utilizaram o cateter. A média de permanência do cate-ter foi 17 dias. O grupo de pacientes com idade entre 20 e 59 anos usou o cateter por tempo médio de 20,1 dias e o grupo entre 60 e 99 anos usou por 15,8 dias em média.

Três pacientes (7,5%) receberam alta hospitalar e perma-neceram com o cateter em cuidados domiciliares, dois (5%) foram a óbito ainda em uso do cateter e 35 (87,5%) tiveram o cateter retirado no hospital. A maioria dos cateteres foi reti-rado por término do tratamento, correspondendo a 85% dos casos. Houve um caso de obstrução (2,5%), três de exteriori-zação acidental (7,5%) e dois casos de fl ebite (5%).

A cultura de ponta dos cateteres mostrou ausência de cres-cimento bacteriano em 80% dos casos. Houve crescimento de bactérias em cinco pontas de cateteres (12,5%) sendo quatro culturas com Staphylococcus coagulase-negativo e uma com Flavobacterium species, todas com menos de 104 unidades formadores de colônia. Não foi instituída nenhuma medida de tratamento para esses pacientes, pois a presença dessas bactérias foi classifi cada como colonização ou contaminação na retirada do cateter e os pacientes não apresentaram al-terações clínicas que justifi cassem algum tipo de tratamento antibiótico.

DISCUSSÃO

No período estudado houve dois casos de fl ebite relacio-nados ao uso do PICC, entretanto nenhum caso de trombose associada ao seu uso foi confi rmada. Um dos pacientes que apresentou fl ebite já havia apresentado trombose venosa as-sociada ao uso de outros tipos de cateteres. Chemaly e col.9 em uma análise retrospectiva entre 1994 e 1996 relataram a

Quadro 1 - Especialidade, Indicação e Doença Principal

SexoMasculino – 23 (57,5%)Feminino – 17 (42,5%)

Idade Média – 60,3 anos

Retirada

Término do tratamento – 34 (85%)Flebite – 2 (5%)Exteriorização – 3 (7,5%)Obstrução – 1 (2,5%)

LocalUTI – 6 (15%)Semi – 34 (85%)

CasosClínico – 31 (77,5%)Cirúrgico – 9 (22,5%)

Indicações

Acesso venoso difícil - 15Antibioticoterapia - 39Drogas vasoativas - 5Quimioterapia - 1

Doenças

Acidente vascular encefálico – 6 (15%)Broncopneumonia – 6 (15%)Neoplasia – 4 (10%)Doença pulmonar obstrutiva crônica – 3 (7,5%)Insufi ciência renal crônica – 2 (5%)Abscesso cerebral – 2 (5%)Endocardite infecciosa – 2 (5%)Abscesso dentário – 1 (2,5%)Enterectomia – 1 (2,5%)Pós-parada cardíaca – 1 (2,5%)Encefalopatia hepática – 1 (2,5%)Aneurisma de aorta abdominal – 1 (2,5%)Osteomielite – 1 (2,5%)Lombalgia – 1 (2,5%)Encefalite – 1 (2,5%)Esofagectomia – 1 (2,5%)Infecção do trato urinário – 1 (2,5%)Politrauma – 1 (2,5%)

Figura 1 - Uso do PICC pela Idade



taxa de 2,47% de trombose venosa em pacientes que utiliza-ram PICC. Através de regressão logística multivariada deter-minaram como um dos principais fatores de risco para trom-bose venosa a história de trombose venosa prévia e terapia com antifúngicos.

Houve um caso de taquicardia ventricular detectada du-rante a passagem do cateter, pois o mesmo impactou na pa-rede ventricular, tendo sido tracionado imediatamente com reversão do quadro. Essas complicações podem acontecer durante a passagem e utilização do cateter. Bivins e col.10 re-lataram dois casos de taquicardia em pacientes adultos rela-cionados à posição do PICC em câmara cardíaca. Forauer e col.11 documentaram a movimentação do PICC na abdução e adução do membro superior, reafirmando a necessidade de grupos treinados para passagem e posicionamento adequado do cateter, diminuindo os riscos para o paciente.

Os casos de exteriorização e obstrução (7,5% e 2,5%) podem ser atribuídos ao fato do cateter ser um instrumento de cuidado recente gerando algumas dúvidas relacionadas à manipulação. Loughran e col.12 realizaram estudo retros-pectivo onde analisaram a utilização de 322 PICC para ad-ministração de NPP com índice de infecção menor que 1%, ressaltando a importância de pessoal preparado para reduzir as complicações relacionadas à sua manipulação.

De acordo com as taxas de vigilância do Serviço de Con-trole de Infecção Hospitalar da instituição, no período do estudo, no CTI, usou-se 5116 cateteres venosos centrais de inserção torácica (CVC) /dia, com 32 infecções relacionadas ao uso de CVC, com uma taxa de infecção de 7,4%. Não foi observada mudança nas taxas de infecções relacionadas a uso de cateteres vasculares após o início do uso do PICC, devido ao pouco tempo de implantação do seu uso no CTI e pelo nú-mero reduzido de PICC comparado aos CVC no CTI, porém a literatura indica que o uso desse cateter pode contribuir na redução dessas taxas. Estudo realizado por Griffiths e col.13 compararam o uso de PICC e CVC em terapia intensiva e demonstraram maior tempo de uso com menor incidência de flebite para uso do PICC. Dados do NNIS1 compreendendo o período de outubro de 1986 a abril de 1998, apontam taxa de infecção relacionada a cateter (curta permanência) de 5,3 por 1000 cateteres/dia em terapia intensiva. Umas das reco-mendações desse estudo para diminuir risco de infecção em pacientes adultos e crianças é a utilização de PICC principal-mente se a terapia por via venosa tiver duração maior que seis dias. Esta recomendação tem nível de evidência IB, ou seja, tem suporte em estudos de boa qualidade.

Outros estudos apontam o uso do PICC como fator de redução de taxas de infecção e complicações para o paciente. Cowl e col.14 compararam a utilização de PICC e CVC para administração de nutrição parenteral prolongada (NPP). As complicações sem necessidade de retirada de cateteres ocor-reram em 67% dos CVC e em 46% dos PICC. A taxa de in-fecção para os dois tipos de cateteres foi semelhante (4,9/1000 pacientes/dia).

Loewenthal e col.15 observaram a evolução de complica-ções em 4349 pacientes/dia com PICC, relatando um caso de sepse relacionada ao PICC. Parkinson e col.16 acompanha-ram 89 pacientes adultos que utilizaram 106 PICC com uma taxa de infecção de 3,1 por 1000 cateteres/dia. Skiest e col.17 observaram durante um ano o uso de PICC em 97 pacientes

com HIV, desses, 18 pacientes foram tratados de infecção por citomegalovírus. Foi observada uma taxa de infecção relacio-nada ao uso de CVC de 1,3 por 1000 cateteres/dia.

Walshe e col.18 avaliaram as complicações do uso do PICC em pacientes adultos e crianças com câncer. Foram utilizados 351 cateteres, sendo que 32,8% foram removidos por complicação mecânica ou infecciosa, com uma taxa de 10,9 complicações por 1000 cateteres/dia. Relataram taxa de infecção relacionada a cateter de 5,4% na ordem de 1,8 por 1000 cateteres/dia, taxa de flebite de 6,6% (2,18 por 1000 ca-teteres/dia) e taxa de trombose de 3,4% (2,18 por 1000 cate-teres/dia). Também demonstraram que a maioria dos casos de flebite ocorreram na primeira semana do uso e os casos de infecção tardiamente.

Dois pacientes que utilizaram PICC no período intra-hospitalar puderam continuar a terapia venosa no domicílio usando o mesmo cateter, diminuindo o tempo de internação. Major e col.19 realizaram estudo retrospectivo de pacientes com miocardiopatia que aguardavam transplante cardíaco. O uso do PICC apresentou menor custo quando comparado aos cateteres de curta e longa permanência até então utili-zados, diminuindo o tempo de permanência do paciente no hospital.

Pacientes internados que passaram por fases críticas de cuidados e que estão em recuperação, mas ainda dependem de suporte ventilatório e monitoração constante parecem se beneficiar do uso do PICC, pois geralmente apresentam ida-de avançada e o PICC diminui os riscos de iatrogenias tanto na sua passagem como durante sua utilização. Como podem ser usados em cuidados domiciliares, contribuem para dimi-nuir o período de internação de pacientes que necessitam de terapia por via venosa.

O custo do cateter é um aspecto ainda a ser mais estuda-do, mas alguns estudos demonstram a sua redução com o uso do cateter. Cardella e col.20 em estudo prospectivo demons-traram diminuição de custos quando o PICC é inserido por enfermeiros.

O enfermeiro intensivista assume novo papel através da introdução dessa prática, que se tornou mais uma opção te-rapêutica para o paciente. Essa nova atividade traz consigo também novas responsabilidades, que englobam desde o pre-paro técnico do profissional, sua capacidade de avaliação e de tomada de decisões, abordagem do paciente e sua família e a relação do enfermeiro dentro da instituição. É necessário haver um reforço nos treinamentos institucionais quanto ao manuseio e a manutenção do cateter.

O enfermeiro necessita realizar avaliação da via venosa e da indicação da terapia por essa via e também o tempo de uso do cateter. Os enfermeiros têm que estar aptos para indicar precocemente o cateter, antes que ocorram várias punções periféricas, impossibilitando a passagem do PICC.

CONCLUSÕES

Conclui-se que o PICC é útil em UTI, pelos baixos índices de infecção e por garantir um acesso venoso seguro, porém de uso recente, necessitando de treinamento para a equipe de enfermagem, a fim de evitar complicações por manipulação inadequada, sendo mais uma opção terapêutica disponível para os pacientes críticos.



RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O uso de cateteres vasculares é uma necessidade em terapia intensiva. Uma op-ção é o PICC, inserido por enfermeiros habilitados. O obje-tivo deste estudo foi avaliar a utilização desse cateter em um CTI de adultos na cidade de São Paulo, quanto a indicação, inserção, manutenção e complicações.

MÉTODO: Foi realizado um estudo prospectivo obser-vacional no período de março de 2003 até março de 2004. Das 89 avaliações, 40 PICC foram insertados.

RESULTADOS: A principal indicação para uso do PICC foi antibioticoterapia, seguida de difi culdade no acesso veno-so e uso de drogas vasoativas. 85% dos cateteres foi utilizado na Semi-Intensiva. A maioria dos pacientes retirou o cateter após o término do tratamento (85%). Houve dois casos de fl ebite (2,5%), três de exteriorização (7,5%) e um caso de obs-trução (2,5%).

CONCLUSÕES: O PICC tem aplicação em terapia inten-siva, sendo mais uma opção terapêutica, com baixo índice de complicações mecânicas e infecciosas. É necessário treinamento institucional para sua adequada manutenção e manipulação.

Unitermos: Cateterização, Enfermagem, Unidade de Te-rapia Intensiva, venoso central

REFERÊNCIAS

01. O’Grady NP, Alexander M, Dellinger EP et al - Guidelines for the prevention of intravascular catheter-related infections. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep. 2002;51(RR-10):1-29.

02. Beghetto M, Victorino J, Teixeira L et al - Fatores de risco para infecção relacio-nada a cateter venoso central. Rev Bras Ter Intensiva, 2002;14:107-113.

03. Ryder MA - Peripherally inserted central venous catheters. Nurs Clin North Am. 1993;28:937-971.

04. Philips LD - Cateteres de Acesso Venoso Central, em: Philips LD - Manual de Terapia Intravenosa. Porto Alegre, 2ª Ed, Artmed, 2001;334-372.

05. Freitas LCM, Raposo LCM, Finoquio RA - Instalação, manutenção e manuseio de cateteres venosos centrais de inserção periférica em pacientes submetidos a tratamento quimioterápico. Rev Bras Cancerol. 1999;45:19-29.

06. Black IH, Blosser AS, Murray WB - Central venous pressure measurements: peripherally inserted catheters versus centrally inserted catheters. Crit Care Med, 2000;28:3833-3836.

07. Ng PK, Ault MJ, Ellrodt AG et al - Peripherally inserted central catheters in general medicine. Mayo Clin Proc, 1997;72:225-233.

08. Conselho Federal de Enfermagem. Resolução COFEN 258/2001.09. Chemaly RF, de Parres JB, Rehm SJ et al - Venous thrombosis associated with

peripherally inserted central catheters: a retrospective analysis of the Cleve-land Clinic experience. Clin Infect Dis, 2002;34:1179-1183.

10. Bivins MH, Callahan MJ - Position-dependent ventricular tachycardia related to a peripherally inserted central catheter. Mayo Clin Proc, 2000;75:414-416.

11. Forauer AR, Alonzo M - Change in peripherally inserted central catheter tip position with abduction and adduction of the upper extremity. J Vasc Interv Radiol, 2000;11:1315-1318.

12. Loughran SC, Borzatta M - Peripherally inserted central catheters: a report of 2506 catheter days. JPEN J Parenter Enteral Nutr, 1995;19:133-136.

13. Griffi ths VR, Philpot P - Peripherally inserted central catheters (PICCs): do they have a role in the care of the critically ill patient? Intensive Crit Care Nurs, 2002;18:37-47.

14. Cowl CT, Weinstock JV, Al-Jurf A et al - Complications and cost associated with parenteral nutrition delivered to hospitalized patients through either sub-clavian or peripherally-inserted central catheters. Clin Nutr, 2000;19:237-243.

15. Loewenthal MR, Dobson PM, Starkey RE et al - The peripherally inserted central catheter (PICC): a prospective study of its natural history after cubital fossa insertion. Anaesth Intensive Care. 2002;30:21-24.

16. Parkinson R, Gandhi M, Harper J et al - Establishing an ultrasound guided peripherally inserted central catheter (PICC) insertion service. Clin Radiol, 1998;53:33-36.

17. Skiest DJ, Abbott M, Keiser P - Peripherally inserted central catheters in pa-tients with AIDS are associated with a low infection rate. Clin Infect Dis. 2000;30:949-952.

18. Walshe LJ, Malak SF, Eagan J et al - Complication rates among cancer patients with peripherally inserted central catheters. J Clin Oncol, 2002;20:3276-3281.

19. Major BM, Crow MM - Peripherally inserted central catheters in the patient with cardiomyopathy. The most cost-effective venous acess. J Intraven Nurs, 2000;23:366-370.

20. Cardella JF, Cardella K, Bacci N - Cumulative experience with 1,273 periph-erally inserted central catheters at a single institution. J Vasc Interv Radiol, 1996;7:5-13.



Variações na Mensuração dos Parâmetros de Desmame da Ventilação Mecânica em Hospitais da Cidade de São Paulo*

Variations in the Measurement of Weaning Parameters of Mechanical Ventilation in São Paulo Hospitals

Michelle Machtura Rodrigues1; Júlio Flávio Fiore Júnior2; Edson Benassule3; Luciana Dias Chiavegato4; Leny Vieira Cavalheiro5, Osvaldo Shigueomi Beppu6.

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: The objective this study is characterize the variability of methods used for obtaining weaning parameters in São Paulo hospitals. METHODS: A research questionnaire was conducted among physiotherapists from 9 hospitals. Fifty-three anonymous phys-iotherapists answered 32 questions of multiple choices distributed in 4 pages. The answers was tabulated and analyzed through absolute values and percentage. In the recognition of weaning parameters, the respiratory frequency was the only parameter cited in all the answers.RESULTS: Almost all (94%) obtained measurement with the patients breathing under previously adjusted fraction of inspired oxygen with patient connected to the ventilator in pressure support mode (91%). There was certain variability on the level of added pressure support (6 to 12 cmH20). There was wide variation in the time before recording the weaning parameter (<1 to >15 minutes). Measurements of parameters was done either with portable instruments or read from the ventilator display. The maximal inspiratory pressure had wide variation in the duration of airway occlusion (< 1 to 20 seconds), with the most frequent time frame being 2 to 4 seconds. Differences were noted between physiotherapists from the same hospital, as well as between different hospitals. CONCLUSIONS: There is great variation among physiotherapists when obtain weaning parameters. The results of this sur-vey reinforce the need for standardization of all techniques, as well as continuous research about parameters that may better identify a patient’s ability to tolerate the spontaneous breathing.Key Words: mechanical ventilation, weaning.

uso da ventilação mecânica invasiva é responsável por diversas complicações nosocomiais, muitas delas proporcionais à sua duração1. Estas complicações le-

vam a considerável aumento nas taxas de morbidade e morta-lidade hospitalar e aumento nos custos de internação2-4.

A determinação do momento ideal para a interrupção da ventilação mecânica, apesar das inúmeras publicações sobre o tema nos últimos anos, permanece como um grande desafio para os profissionais de terapia intensiva. Para orientar esta decisão diversos parâmetros foram propostos para distinguir os pacien-tes aptos a tolerar a respiração de forma espontânea daqueles que necessitam prosseguir sob suporte ventilatório4-6.

Para que os parâmetros de desmame sejam aplicáveis cli-nicamente e capazes de predizer adequadamente sucesso na extubação traqueal é imprescindível que o método de ava-liação seja simples e reprodutível7,8, porém, os estudos que descrevem os parâmetros muitas vezes não expõem de forma adequada o método utilizado para sua obtenção ou utilizam instrumentos pouco disponíveis e aplicáveis5,9,10. Sendo assim, é possível prever a existência de uma grande variabilidade nos

métodos e critérios utilizados para obtenção dos parâmetros de desmame na prática clínica. A extensão desta variabilida-de em hospitais brasileiros é pouco conhecida.

O objetivo deste estudo foi caracterizar a variabilidade dos métodos e critérios utilizados por fisioterapeutas respi-ratórios para obtenção de parâmetros de desmame em hospi-tais da cidade de São Paulo.

MÉTODO

Um questionário com 32 questões de múltipla escolha elaborado por Soo Hoo e col.5, traduzido e adaptado para a língua portuguesa, após autorização dos autores originais, foi distribuído entre 116 fisioterapeutas em 16 hospitais da cidade de São Paulo. Os itens questionavam especificamen-te sobre os métodos e os critérios adotados para obtenção dos parâmetros de desmame da ventilação mecânica, além de aspectos demográficos dos hospitais que participaram do estudo. Aceitava-se mais de uma resposta por item.

Após obter autorização formal do responsável pelo de-

O

1. Fisioterapeuta Graduada pelo Centro Universitário UniFMU. Especializanda em Fisioterapia Respiratória pela UNIFESP/EPM 2. Fisioterapeuta Especialista em Fisioterapia Respiratória pela UNIFESP/EPM. Supervisor do Curso de Especialização em Fisioterapia Respira-tória da UNIFESP/EPM. Fisioterapeuta do Hospital Alemão Osvaldo Cruz.3. Fisioterapeuta Especialista em Fisioterapia Respiratória pela UNIFESP/EPM. Supervisor do Curso de Especialização em Fisioterapia Respira-tória da UNIFESP/EPM. Fisioterapeuta do Hospital Israelita Albert Einstein.4. Doutoranda em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP/EPM. Fisioterapeuta Supervisora do Curso de Espe-cialização em Fisioterapia Respiratória. Docente do Curso de Fisioterapia da Unicid e Unisa. 5. Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP/EPM. Fisioterapeuta Coordenadora do Curso de Especiali-zação em Fisioterapia Respiratória. Fisioterapeuta Master do Hospital Israelita Albert Einstein. 6. Professor Adjunto da Disciplina de Pneumologia da UNIFESP/EPM. Chefe da UTI de Pneumologia do Hospital São Paulo.* Recebido do Centro Universitário UniFMU, Disciplina de Pneumologia. Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP/EPM – SPApresentado em 18 de outubro de 2004 - Aceito para piblicação em 28 de fevereiro de 2005Endereço para correspondência: Michelle Machtura Rodrigues - Rua Pedro Inácio de Araújo, 250- -05386-330 São Paulo, SP - Fone: (11) 97362899.



partamento de Fisioterapia Respiratória, os questionários foram distribuídos aos fi sioterapeutas do hospital e respon-didos anonimamente. Assim que preenchidos, após aproxi-madamente duas semanas, os questionários eram retirados pelos responsáveis pelo estudo ou enviados por algum cola-borador.

Os dados obtidos foram tabulados através do programa Excel (Microsoft; Redmond. WA) e analisados em valores absolutos e percentuais.

RESULTADOS

De um total de 116 questionários distribuídos em 16 hos-pitais da cidade de São Paulo, 53 (46%) foram devidamente preenchidos e devolvidos para análise. Nove hospitais par-ticiparam da pesquisa, sendo oito hospitais privados e um hospital-escola estadual. Oito hospitais tinham mais de 100 leitos, sendo quatro com mais de 500 leitos. Todos os hospi-tais tinham mais de 10 leitos na unidade de terapia intensiva (UTI).

Segundo os fi sioterapeutas, a ventilação mecânica era ad-ministrada por médicos de diferentes especialidades. A tabela 1 descreve os profi ssionais envolvidos no processo de desma-me e o tempo de experiência profi ssional dos fi sioterapeutas que responderam ao questionário.

A maioria dos fi sioterapeutas (63%) relatou obter parâ-metros de desmame regularmente, 4% seguindo protocolos específi cos de desmame e 79% obedecendo a critérios clínicos. Trinta e nove fi sioterapeutas (74%) realizavam avaliação dos parâmetros de desmame mesmo com o paciente inconsciente. Trinta e nove fi sioterapeutas (74%) extubavam os pacientes a qualquer hora do dia e 13 (24%) extubavam durante o dia e nunca à noite. Quando questionados sobre a avaliação dos parâmetros de desmame, 33 (62%) responderam que não re-queriam uma ordem médica para isso.

Os dados referentes aos parâmetros mais comumente

avaliados são descritos na t abela 2. A freqüência respirató-ria (FR) foi o único parâmetro citado em todas as respostas. Outros parâmetros comumente citados foram: saturação ar-terial de oxigênio (SaO2) (92%), volume corrente (VC) (89%), freqüência cardíaca (FC), volume-minuto (Ve) e relação entre a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial e fração ins-pirada de oxigênio (PaO2/FiO2) (77% cada). A pressão inspi-ratória máxima (PImáx) foi citada por menos da metade dos respondedores (49%) e apenas duas respostas (4%) citaram a capacidade vital (CV). Dezoito fi sioterapeutas (34%) afi r-maram obter parâmetros de desmame mais de 10 vezes por semana. Quanto ao tempo aguardado para a obtenção dos parâmetros após alteração desconexão do paciente da ven-tilação mecânica ou alteração do modo ventilatório, poucos fi sioterapeutas (4%) relataram realizar avaliação imediata (< 1 minuto). A maioria dos respondedores afi rmou obter os parâmetros após 6 a 10 minutos (28%) ou após no mínimo 15 minutos (26%).

Quanto ao modo ventilatório no qual os parâmetros de desmame são obtidos, a maioria dos respondedores afi rmou utilizar o modo pressão de suporte (PS) durante a avaliação (91%). Foi observada uma grande variação no nível de PS utilizada durante a avaliação, entre 6 e 12 cmH2O. A maioria dos fi sioterapeutas (94%) não alterou a fração inspirada de

Tabela 1 – Descrição dos Profi ssionais Envolvidos no Processo de Desmame

Profi ssionais Nº (%)Médicos Especialidade Intensivista não especialista (clínico) 36 (68) Intensivista especialista 25 (47) Residentes (em treinamento) 08 (15) Anestesiologista 06 (11) Cirurgião especialista 04 (08) Cirurgião geral 03 (06)Fisioterapeutas Especialidade Especialista em fi sioterapia respiratória 47 (89) Sem especialização em fi sioterapia respiratória 02 (04) Sem alguma especialização 02 (04) Não responderam 02 (04) Tempo de experiência 1 a 5 anos 26 (49) 6 a 10 anos 23 (43) 11 a 19 anos 04 (08)

Tabela 2 – Parâmetros de Desmame

Parâmetros Nº (%)Número de obtenções/ semana 1 – 4 13 (25) 5 – 9 14 (26) >10 18 (34) Outras respostas 05 (15)Tempo aguardado para registro dos parâmetros (minutos) < 1 02 (04) 1 – 2 06 (11) 3 – 5 11 (21) 6 – 10 15 (28) 11 – 15 02 (04) > 15 14 (26) Variável 03 (06)Modo ventilatório para mensuração CPAP 13 (25) Tubo T 14 (26) PS 48 (91)Parâmetros de desmame avaliados FR 53 (100) SaO2 49 (92) VC 47 (89) FC 41 (77) PaO2/FiO2 41 (77) Ve 41 (77) FR/VC 36 (68) TºC 27 (53) PImáx 26 (49) CV 02 (04)

CPAP: pressão continua nas vias aéreas; PS: pressão de suporte; FR: freqüência respiratória;SaO2: saturação periférica de oxigênio; VC: volume corrente; FC: freqüência car-díaca; PaO2/FiO2: relação pressão parcial de oxigênio pela fração inspirada de oxigênio; Ve: ventilação-minuto; FR/VC: índice de Tobin; tºC: temperatura corpó-rea; PImáx pressão inspiratória máxima; CV: capacidade vital.



oxigênio utilizada durante a avaliação dos parâmetros.A tabela 3 mostra que os parâmetros FR, VC e Ve foram

mais comumente obtidos através do display do ventilador (85%). A avaliação através do ventilômetro portátil foi reali-zada por apenas 20% dos fisioterapeutas.

A tabela 4 apresenta os dados referentes à avaliação da PImáx. Quarenta fisioterapeutas (75%) afirmaram não ava-liar rotineiramente este parâmetro. O manovacuômetro é sem dúvida o instrumento mais utilizado para esta avaliação, sen-do citado em 89% das respostas. Houve uma grande variação de tempo de oclusão de vias aéreas, mesmo entre fisiotera-peutas do mesmo hospital. O tempo de oclusão entre 2 e 10 segundos foi o mais citado (49%). A maioria dos responde-dores obtiveram três valores de PImáx (77%) e consideraram o maior valor obtido (62%).

DISCUSSÃO

O presente estudo utilizou o questionário proposto por Soo Hoo e col.5 para caracterizar a variabilidade dos métodos e critérios utilizados na obtenção de parâmetros de desmame em hospitais da cidade de São Paulo. O es-tudo que descreve originalmente o questionário observou uma grande diversidade nas técnicas de mensuração dos parâmetros entre terapeutas respiratórios em hospitais da cidade de Los Angeles5. Esta diversidade é confirmada entre os fisioterapeutas respiratórios de São Paulo. As diferenças podem ser notadas entre fisioterapeutas de diferentes hospitais, assim como dentro de um mesmo hospital.

Apenas o parâmetro FR foi citado por todas as res-postas e outros cinco parâmetros foram mencionados por mais de 75% dos fisioterapeutas (FC, VC, Ve, SaO2 e PaO2/FiO2). Curiosamente, o IRRS, derivado da razão FR/VC, foi citado em apenas 68% das respostas, enquan-to os parâmetros FR e VC foram isoladamente descritos em 100% e 89% das respostas, respectivamente. Ressalta-se que o IRRS é abordado em diversos estudos mostran-do melhor uma acurácia preditiva em relação a outros índices7,11-13.

Os estudos que descrevem os parâmetros de desmame e seus valores de referência, em sua grande maioria, rea-lizam a avaliação com o paciente respirando espontanea-mente através de tubo T7,11-13, no entanto, o uso de suporte ventilatório durante esta avaliação mostrou-se freqüente na prática clínica. Neste trabalho, a maior parte dos fi-sioterapeutas (91%) realizou a avaliação dos parâmetros com o paciente conectado à ventilação mecânica no modo PS, com níveis de PS variando entre 6 e 12 cmH2O. O es-tudo de El-Khatib e col.14 mostrou que o valor do IRRS é subestimado quando a avaliação é realizada com o pa-ciente conectado ao ventilador mecânico no modo CPAP ajustado em 5 cmH2O. Lee e col.15 avaliaram o IRRS com pacientes conectados ao ventilador no modo CPAP ou PS mostrando prejuízo na acurácia preditiva do índice, porém, sem descrever os níveis de pressão positiva utili-zados. A principal conseqüência do uso de suporte venti-latório durante a avaliação seria a extubação precoce de pacientes inaptos a sustentar respiração espontânea15.

A variação da FiO2 durante a avaliação dos parâme-tros de desmame mostrou alterar os valores encontrados na avaliação do Ve16, porém, não parece gerar influência significativa sobre a avaliação do IRRS14. Yang e col.16 recomendaram a utilização de oxigênio suplementar du-rante a avaliação dos parâmetros para que a demanda ventilatória na ausência do tubo orotraqueal seja estima-da adequadamente, já que a maioria dos pacientes rece-berá oxigênio suplementar após a extubação. No presente estudo, 94% dos fisioterapeutas mantiveram a FiO2 utili-zada durante a ventilação mecânica para a avaliação dos parâmetros.

A avaliação dos parâmetros volume-corrente e volu-me-minuto, nos estudos que as descrevem, é realizada através de ventilômetro portátil e a freqüência respirató-ria é obtida pela observação direta do número de movi-mentos da caixa torácica ou do ponteiro do ventilômetro

Método Nº (%)Avaliação da PImáx Manovacuômetro portátil 47 (89) Monitor de mecânica pulmonar 01 (02) Não avaliam 05 (09)Tempo de oclusão da vias aéreas (segundos) 2 – 4 15 (28) 5 – 10 11 (21) 11 – 15 01 (02) 16 – 20 12 (23) > 21 04 (08) Não responderam 08 (15) Outras respostas 02 (04)Número de mensurações de PImáx Uma 03 (06) Duas 02 (04) Três 41 (77) Outras respostas 05 (09)Valor considerado Único valor obtido 03 (06) Média dos valores obtidos 13 (25) Valor mais alto obtido 33 (62) Não responderam 04 (08)

Tabela 4 – Avaliação da PImáx

Tabela 3 – Métodos Utilizados para Avaliação dos Parâmetros de Desmame

Métodos Nº (%)FR Display do ventilador 45 (85) Observação direta 25 (47) Ambos 17 (32) Leitura do monitor da UTI 08 (15)VC Display do ventilador 46 (87) Mensuração direta com ventilômetro portátil 08 (15) Ambos 06 (11) Calculado pela razão VM/FR 10 (19)Ve Display do ventilador 46 (87) Mensuração direta com ventilômetro portátil 13 (25) Ambos 06 (11)



analógico7,11-13. A maioria dos fisioterapeutas, no entanto, afirmou obter estes parâmetros através do display do ven-tilador. Fato que pode prejudicar a precisão da avaliação pela adição da pressão positiva do aparelho, ou pela lei-tura incorreta de ventiladores descalibrados.

O tempo de intervalo entre a desconexão do paciente da ventilação mecânica, ou mudança do parâmetro venti-latório, e a mensuração dos parâmetros de desmame é ou-tro fator que pode interferir na avaliação. Segundo Krie-ger e col.17 pouco tempo após a desconexão da VM o pa-drão respiratório do paciente pode se deteriorar devido, possivelmente, à baixa resistência muscular ou piora da mecânica respiratória. Quando a avaliação dos parâme-tros é realizada logo após a desconexão, esta deterioração não é observada e o paciente pode ser extubado em con-dições não ideais. Os trabalhos de Chatila e col.12 e Jacob e col.11 mostraram que o IRRS apresenta melhor valor preditivo quando avaliado 30 minutos após a desconexão do paciente. O presente estudo mostra que a maioria dos fisioterapeutas realizou a avaliação após um período de 6 a 10 minutos ou após no mínimo 15 minutos.

O método de avaliação da PImáx também apresenta grande variabilidade na prática clínica. Apesar de sua baixa especificidade, a PImáx mostra-se importante na detecção de fraqueza da musculatura inspiratória devido a sua excelente sensibilidade, ou seja, os pacientes com baixa PImáx (≤ 15 cmH2O) têm poucas chances de ter su-cesso na extubação7. O estudo de Vallverdu e col.18 mos-trou que a PImáx é o parâmetro com maior valor pre-ditivo de sucesso no desmame de pacientes com doença neurológica. A aplicação do questionário mostrou que 75% dos fisioterapeutas não avaliaram este parâmetro rotineiramente. Quando a PImáx é avaliada em pacien-tes intubados são necessários ao menos 20 segundos de oclusão das vias aéreas para que valores máximos sejam obtidos19-22, porém, apenas 23% dos respondedores reali-zaram oclusão de 16 a 20 segundos e 8% realizaram oclu-são por mais de 20 segundos. A maioria dos avaliadores efetuava a mensuração de forma inadequada, com tempo de oclusão entre 2 a 4 segundos, o que pode subestimar o valor da PImáx.

A importância da atuação multiprofissional durante o desmame da ventilação mecânica e na determinação do momento ideal para extubação do paciente foi bastante enfatizada na literatura nos últimos anos3. A utilização de protocolos de desmame guiados por profissionais não médicos mostra reduzir a incidência de complicações no-socomiais, o tempo de ventilação mecânica e o tempo de internação em UTI3,23,24. O presente estudo mostra que apenas cinco fisioterapeutas, de dois hospitais diferentes, afirmam seguir protocolos de desmame. Na maioria da UTI de São Paulo, portanto, o desmame da ventilação mecânica parece ser guiado empiricamente.

Poucos parâmetros mostram-se realmente eficazes na capacidade de predizer sucesso na extubação7,25, porém, ainda assim, são considerados importantes marcadores fisiológicos da habilidade do paciente tolerar respiração espontânea10. Assim como os testes de respiração espon-tânea, que não foram abordados no questionário utili-zado neste estudo, os parâmetros de desmame não têm

condições de identificar fatores que possam prejudicar a respiração espontânea após extubação, como a capaci-dade de eliminação de secreção brônquica, obstrução de vias aéreas superiores e exacerbação de outras co-morbi-dades1,6. A existência destes fatores destaca a importância da abordagem multiprofissional durante o processo de desmame já que a avaliação clínica criteriosa e a moni-torização adequada do paciente são fundamentais para evitar complicações desnecessárias após a extubação e a necessidade de re-intubação. O momento ideal para in-terrupção da ventilação mecânica deve ser determinado através de consenso entre a equipe médica, de Fisiotera-pia e de Enfermagem.

A utilização dos parâmetros de desmame na prática clínica é valida somente se a avaliação refletir exatamen-te as condições clínicas e fisiológicas do paciente5,23. A fidedignidade da avaliação depende do uso de técnicas uniformes, seguindo o método utilizado nos estudos que descrevem originalmente os parâmetros e seus valores de referência12. Pode-se concluir através deste estudo que existe uma grande variabilidade nos métodos e critérios utilizados para obtenção destes parâmetros. Estes resul-tados reforçam a necessidade de padronização das técni-cas e elaboração continua de estudos sobre parâmetros que possam melhor identificar a habilidade do paciente tolerar a respiração espontânea.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O objetivo deste estudo é caracterizar a variabilidade de métodos e crité-rios utilizados para obtenção de parâmetros de desmame em hospitais na cidade de São Paulo.

MÉTODO: Um questionário foi conduzido entre fi-sioterapeutas de nove hospitais. Cinqüenta e três fisio-terapeutas responderam anonimamente um questionário de quatro páginas com 32 questões de múltipla escolha. As respostas foram tabuladas para análise em valores ab-solutos e percentuais. A freqüência respiratória foi o úni-co parâmetro citado em todas as respostas.

RESULTADOS: Quase todos os fisioterapeutas (94%) obtêm os parâmetros com os pacientes conectados ao ventilador mecânico no modo pressão suporte (91%) sob fração inspirada de oxigênio ajustada previamente. Foi observada grande variabilidade no nível de pressão suporte utilizado (6 a 12 cmH2O). Houve uma grande va-riação no tempo aguardado para registro dos parâmetros (< 1 a > 15 minutos). A avaliação é realizada através de instrumentos portáteis ou a leitura realizada através do display do ventilador. A pressão inspiratória máxima teve grande variação na duração da oclusão das vias aéreas (2 a 20 segundos), com a duração mais freqüente entre 2 a 4 segundos. As diferenças podem ser notadas entre fisio-terapeutas de diferentes hospitais, assim como dentro de um mesmo hospital.

CONCLUSÕES: Existe uma grande variabilidade nos métodos e critérios utilizados para obtenção de parâme-tros de desmame entre fisioterapeutas de hospitais na ci-dade de São Paulo. Os resultados desta pesquisa reforçam a necessidade de padronização das técnicas e elaboração



continua de estudos sobre parâmetros que possam me-lhor identificar a habilidade do paciente em tolerar a res-piração espontânea.

Unitermos: desmame, ventilação mecânica

REFERÊNCIAS

01. II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Associação de Medicina Intensiva Brasileira. J Pneumol 2000;26:2.

02. Afessa B, Hogans L, Murphy R - Predicting 3-day and 7-day outcomes of weaning from mechanical ventilation. Chest, 1999;116:456-461.

03. Ely EW, Meade MO, Haponik EF et al - Mechanical ventilator weaning protocols driven by nonphysician health-care professionals: evidence-based clinical practice guidelines. Chest, 2001;120:(Suppl6):454S-463S.

04. MacIntyre NR, Cook DJ, Ely EW Jr et al - Evidence-based guidelines for weaning and discontinuing ventilatory support: a collective task force facilitated by the American College of Chest Physicians; the American Association for Respiratory Care; and the American College of Critical Care Medicine. Chest, 2001;102:(Suppl6):375S-395S.

05. Soo Hoo GW, Park L - Variations in the measurement of weaning param-eters: a survey of respiratory therapists. Chest, 2002;121:1947-1955.

06. Manthous CA, Schmidt GA, Hall JB - Liberation from mechanical venti-lation: a decade of progress. Chest, 1988;114:886-901.

07. Yang KL, Tobin MJ - A prospective study of indexes predicting the out-come of trials of weaning from mechanical ventilation. N Engl J Med, 1991;324:1445-1450.

08. Yang KL - Reproducibility of weaning parameters: a need for standardiza-tion. Chest, 1992;102: 1829-1832.

09. Fiastro JF, Habib MP, Shon BY et al - Comparison of standard weaning parameters and the mechanical work of breathing in mechanically venti-lated patients. Chest, 1988;94:232-238.

10. Borges VC, Andrade Jr A, Lopes AC - Desmame da ventilação mecânica. Rev Bras Clin Terap 1999;25:171-178.

11. Jacob B, Chatila W, Manthous CA - The unassisted respiratory rate/tidal volume ratio accurately predicts weaning outcome in postoperative pa-tients. Crit Care Med, 1997;25:253-257.

12. Chatila W, Jacob B, Guaglionone D et al - The unassisted respiratory rate-tidal volume ratio accurately predicts weaning outcome. Am J Med,

1996;101:61-67.13. Epstein SK - Etiology of extubation failure and the predictive value of

rapid shallow breathing index. Am J Respir Crit Care Med, 1995;152:545-549.

14. El-Khatib MF, Jamaleddine GW, Khoury AR et al - Effect of continuous positive airway pressure on the rapid shallow breathing index in patients following cardiac surgery. Chest, 2002;121:475-479.

15. Lee KH, Hui KP, Chan TB et al - Rapid shallow breathing (frequency–tidal volume ratio) did not predict extubation outcome. Chest, 1994;105:540-543.

16. Yang K.L.; Tobin, M.J. Measurement of minute ventilation in ventilator-dependent patient: need for standardization. Crit Care Med, 1991;19:49-53.

17. Krieger BP, Isber J, Breitenbucher A et al. Serial measurements of the rapid-shallow-breathing index as a predictor of weaning outcome in el-derly medical patients. Chest, 1997;112:1029-1034.

18. Vallverdú I, Calaf N, Subirana M et al - Clinical characteristics, respira-tory functional parameters, and outcome of a two-hour t-piece trial in patients weaning from mechanical ventilation. Am J Resp Crit Care Med, 1998;158:1855-1862.

19. Marini JJ, Smith TC, Lamb V - Estimation of inspiratory muscle strength in mechanically ventilated patients: The measurement of maximal inspi-ratory pressure. J Crit Care, 1986;1:32-38.

20. Multz AS, Aldrich TK, Prezant DJ et al. Maximal inspiratory pressure is not a reliable test of inspiratory strength in mechanically ventilated patients. Am Rev Respir Dis, 1990;142:529-532.

21. Caruso P, Friedrich C, Denari SD et al - The unidirectional valve is the best method to determine maximal inspiratory pressure during weaning. Chest, 1999;115:1096-1101.

22. Jubran A - Advances in respiratory monitoring during mechanical ventila-tion. Chest, 1999;116:1416-1425.

23. Marelich GP, Murin S, Battistella F et al - Protocol weaning of mechanical ventilation in medical and surgical patients by respiratory care practitio-ners and nurses: effect on weaning time and incidence of ventilator-as-sociated pneumonia. Chest, 2000;118:459-467.

24. Scheinhorn DJ, Chao DC, Stearn-Hassenpflug M et al - Outcomes in post-ICU mechanical ventilation: A therapist-implemented weaning protocol. Chest, 2001;119:236-242.

25. Conti G, Montini, L, Pennisi MA et al - A prospective, blinded evaluation of indexes proposed to predict weaning from mechanical ventilation. In-tensive Care Med, 2004;30:830-836.



Níveis Plasmáticos de Vasopressina em Cirurgia Cardíaca com Circulação Extracorpórea*

Plasma Vasopressin Levels during Cardiac Surgery with Cardiopulmonary Bypass

Edna Freitas Martins1, Sebastião Araújo1, Margaret de Castro2, Eliane de Araújo Cintra1, Desanka Dragosavac1, Renato Giuseppe Giovanni Terzi1, Antonio Luiz Eiras Falcão1, Reinaldo Wilson Vieira1.

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: To evaluate plasma vasopressin (AVP) levels in patients undergoing cardiopulmonary bypass open heart surgery (CPB-OHS) until the 3rd post-operative (post-OP) day. ]METHODS: Plasma AVP concentration was measured by radioimmunoassay in 51 non-consecutive adult patients undergo-ing uncomplicated non-pulsatile CPB-OHS at the following moments: 12 h pre-OP (M-12); 15 min after anaesthetic induc-tion (M0); 5 min post-CPB (M1); 2 h (M2) and 6 h (M6) after ending surgery; and by the morning at the 1st (M24), 2nd (M48) and 3rd (M72) post-OP days. RESULTS: Patients mean age was 47.6 ± 13.9 years (ranging 21 to 73 years), with 30 males and 21 females. The types of surgical procedures were: coronary artery bypass grafting in 16 (31%) patients, valvular heart surgery in 25 (49%) and oth-ers in 10 (20%). AVP plasma levels [median ± SD pg/mL; (min – max)] were low and within the normal range at moments M-12 [2.4 ± 1.7 (0.58 – 10.4); control] and M0 [2.0 ± 1.8 (0.125 – 8.7); p = 0.19], showing a dramatic increase just after CPB [M1: 151.3 ± 125.5 (7.1 – 615.0); p < 0.0001], with a slow and progressive fall in the subsequent hours, but remaining over the normal range until the 3rd post-OP day [M72: 3.5 ± 1.7 (0.8 – 8.0); p = 0.0004]. CONCLUSIONS: Plasma AVP levels remain elevated until the 3rd post-operative day in these uncomplicated patients under-going non-pulsatile CPB-OHS, suggesting that this hormone may play an important role in the maintenance of hemodynamic and/or homeostatic stability in this clinical condition. Key Words: cardiac surgery; cardiopulmonary bypass; vasopressin.

lterações hemodinâmicas importantes podem ocorrer no pós-operatório de cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea (CEC), destacando-se dentre elas um

estado de choque circulatório de padrão distributivo (vasodila-tatório) como parte de uma resposta decorrente de lesão endote-lial e acentuada liberação de mediadores infl amatórios na circu-lação sangüínea1. Usualmente, o manuseio terapêutico desta si-tuação inclui cuidadosa reposição volêmica e o uso criterioso de aminas vasoativas2-4. No entanto, nos estados hipotensivos, em particular, não é incomum o aparecimento de certa resistência às catecolaminas, além do evidente risco de signifi cativa toxicidade com o uso de altas doses das mesmas3,4.

Na busca de melhor entendimento fi siopatológico do cho-que distributivo pós-CEC, diversos pesquisadores têm investi-gado o papel da vasopressina (AVP) nessa condição clínica2-4,5. Alguns autores têm relatado uma “defi ciência relativa” de AVP naqueles pacientes com choque vasodilatatório no pós-operató-rio de cirurgia cardíaca com CEC, atribuindo a esse fato um pa-pel importante na fi siopatologia dos distúrbios hemodinâmicos e homeostáticos observados4,6,7. De fato, nessa condição clínica, a administração exógena de AVP tem contribuído para melhor estabilização hemodinâmica, diminuindo a necessidade do uso de aminas vasoativas2-4,8,9.

A AVP, ou hormônio antidiurético (HAD), é um neuropep-tídeo cuja ação pressórica foi descoberta em 1895 por Oliver e

col.10,11. Ela é sintetizada pelos neurônios magnocelulares dos núcleos supra-ópticos e paraventriculares do hipotálamo, sendo transportada para a hipófi se posterior (neurohipófi se) onde é estocada. Agindo sobre os receptores V1-vasculares causa va-soconstrição e, conseqüentemente, aumento da pressão arterial sistêmica. Agindo sobre os receptores V2-renais regula o balan-ço do fl uido corporal por sua ação anti-diurética10,11.

A liberação da AVP na circulação ocorre por estímulos os-móticos (aumento da osmolaridade plasmática) ou como uma resposta barorrefl exa à perda volêmica ou hipotensão arterial10-

14. Também, o aumento da sua liberação pode ocorrer por ou-tros estímulos como náusea, dor e estresse cirúrgico10-14. Assim, ocorre um aumento expressivo dos níveis plasmáticos de AVP em procedimentos cirúrgicos gerais, especialmente os relaciona-dos à cavidade abdominal, atingindo seu pico no intra-operató-rio e normalizando-se a partir do 3º dia de pós-operatório15.

Em cirurgia cardíaca encontra-se bem documentada a gran-de elevação dos níveis plasmáticos de AVP que ocorrem no in-tra-operatório, especialmente durante o período de CEC5,6,16-22. No entanto, a literatura é escassa no que se refere ao comporta-mento dos níveis plasmáticos de AVP nos dias subseqüentes do pós-operatório de cirurgia cardíaca21, supondo-se que nos casos não complicados a evolução desses níveis deva ser semelhante ao que ocorre em outros tipos de procedimentos cirúrgicos15.

O objetivo do presente estudo foi avaliar prospectivamente

A

1. Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Hospital das Clínicas (HC) da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) e Disciplina de Cirur-gia Cardíaca do Departamento de Cirurgia – Faculdade de Ciências Médicas (FCM) – UNICAMP2. Laboratório de Fisiologia Endócrina - Departamento de Clínica Médica – Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) - Universidade de São Paulo (USP)• Projeto desenvolvido com apoios FAEP-UNICAMP (processo nº 08748/98) e FAPESP (processo nº 99/07848-6).*Recebido da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital das Clínicas – Disciplina de Fisiologia e Metabologia Cirúrgica – Departamento de Cirurgia – Faculdade de Ciências Médicas – UNICAMP, Campinas, SPApresentado em 03 de março de 2005 - Aceito para publicação em 28 de março de 2005Endereço para correspondência: Dr. Sebastião Araújo - Rua Padre Almeida – 451/12 - 13.025-251 – Campinas, SP - E.mail: [email protected]



os níveis plasmáticos de AVP em pacientes de pós-operatório não complicado de cirurgia cardíaca com CEC, nas primeiras 72 horas de evolução.

MÉTODO

Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP), sob protocolo nº 058/98, sendo reali-zado na Unidade de Terapia Intensiva Adulto do Hospital das Clínicas da mesma universidade. Todos os participantes foram informados sobre o objetivo do estudo e assinaram um termo de consentimento livre e esclarecido antes de sua inclusão no protocolo.

Foram avaliados 71 pacientes adultos, não-consecutivos, de ambos os sexos, submetidos à cirurgia cardíaca eletiva com CEC no período de novembro de 1998 a dezembro de 1999. Destes, 51 pacientes completaram integralmente o protocolo e compuseram a população final analisada. Vinte pacientes foram excluídos pelas seguintes razões: quatro apresentaram sangramento importante no PO imediato, necessitando rein-tervenção cirúrgica; em 10 pacientes não foi possível se obter todas as amostras de sangue nos momentos protocolados para as coletas (por dificuldades técnicas ou recusa dos pa-cientes) e seis pacientes evoluíram para óbito antes das 72 horas de PO (por falência cardíaca ou por distúrbio de coa-gulação não controlável).

Vinte e nove voluntários sadios, adultos, de ambos os sexos, com idade média de 30,6 anos (variando de 21 a 45 anos), sendo 17 homens e 12 mulheres, foram utilizados como controle para a dosagem dos níveis plasmáticos basais, em repouso, da AVP.

Foram excluídos pacientes com idade menor que 18 anos; pacientes com sinais e/ou sintomas clínicos de gravidez; pacien-tes com sinais e/ou sintomas clínicos pré-operatórios sugestivos de infecção; necessidade de suporte circulatório mecânico no pós-operatório imediato; ICC classe IV (NYHA) no pré-opera-tório; necessidade de reintervenção cirúrgica no pós-operatório imediato, assim como aqueles que se recusaram a assinar o ter-mo de consentimento livre e esclarecido e aqueles em que não foi possível a coleta de todas as amostras sangüíneas para exames laboratoriais nos momentos protocolados.

Todos os pacientes incluídos no estudo foram anestesiados pela mesma equipe médica no período de inclusão no estudo. Os pacientes receberam medicação pré-anestésica com 1/3 (um terço) da dose calculada de midazolam (0,08 a 0,1 mg/kg). A indução anestésica foi realizada com midazolam (0,1 a 0,15 mg/kg) e sufentanil (1 a 2 µg/kg), utilizando-se vecurônio (0,1 a 0,2 mg/kg) para a curarização. No vaporizador do equipamento de ventilação usou-se o isoflurano (0,5% a 1%) misturado ao oxigê-nio (O2) e ar comprimido.

Durante a cirurgia a ventilação mecânica foi realizada com o ventilador 675 – Takaoka (Brasil), cuja mistura gasosa (O2 em N2O) e o volume foram guiados pela análise freqüente dos ga-ses sangüíneos (Analisador de Gases e Eletrólitos Sangüíneos - Modelo ABL System 725 – Radiometer – Copenhagen - Den-mark).

Com o paciente em plano anestésico adequado, o acesso ao coração e grandes vasos foi obtido através de esternotomia me-diana.

A circulação extracorpórea foi realizada com bomba-role-

te do tipo DeBakey com quatro módulos (um módulo arterial para a circulação; dois módulos aspiradores para recuperar o sangue do campo operatório e um para realizar cardioplegia). Para a oxigenação sangüínea utilizou-se o oxigenador de mem-brana (Braile Biomédica). O priming foi preparado com solução de Ringer com lactato (1500 mL), manitol à 20% (250 mL), al-bumina à 25% (100 mL) e heparina (7.500 UI). O fluxo da bom-ba foi determinado para 2,4 L/min/m2. A pressão arterial média (PAM) ideal durante a CEC foi mantida em torno de 60 mmHg, com uma resistência vascular sistêmica (RVS) entre 1000 a 1200 din.seg-1.cm–5. Cada paciente recebeu heparina 400 UI/kg (4mg/kg) para manter um tempo de coagulação ativado (TCA) qua-tro vezes acima do valor basal do paciente (≈ 500 segundos). O TCA (tempo de coagulação ativado) foi repetido a cada 30 minutos de CEC, com complementação da dose de heparina quando necessária. A hemodiluição foi realizada para manter um hematócrito entre 25% a 28%, com a finalidade de diminuir e/ou evitar a hemólise. A hipotermia foi induzida, mantendo-se a temperatura corporal entre 28 a 32 °C. No reaquecimento foi introduzido o nitroprussiato de sódio para diminuir a RVS, ade-quando-se a reposição volêmica, quando a PA era satisfatória.

No intra-operatório foram monitorizados e/ou anotados as pressões sistólica, média e diastólica, venosa central (PVC), átrio esquerdo (PAE), temperatura, freqüências cardíaca (FC) e respiratória (FR), uso de drogas vasoativas, gasometria arterial, lactato, osmolaridade sérica, hemoglobina, hematócrito, sódio e potássio séricos e AVP.

No pós-operatório os pacientes foram imediatamente enca-minhados para a UTI, ainda sob plano anestésico, intubados e sob ventilação mecânica. Os cuidados pós-operatórios estive-ram sob a responsabilidade da equipe de UTI, sendo conduzido de acordo com o protocolo padronizado para estes casos, não havendo qualquer interferência dos pesquisadores sobre as con-dutas que foram tomadas. A evolução do desmame ventilatório seguiu os preceitos básicos descritos na literatura23,24. Os parâ-metros clínicos, laboratoriais e hemodinâmicos foram anotados no pós-operatório, numa ficha especialmente elaborada para este fim: pressão arterial sistêmica (PA - sistólica, média e dias-tólica), PVC; FC; FR; parâmetros ventilatórios; temperatura axilar (Tax); fármacos vasoativos (tipo e dose) e sedação por via venosa em infusão contínua. Todos os dados foram registrados nos momentos protocolados para as coletas de amostras sangü-íneas para as dosagens de sódio (Na+), potássio (K+), glicemia, uréia, creatinina, hemograma, gasometria arterial, lactato, os-molaridade sérica e AVP. Os momentos de coletas obedeceram aos seguintes períodos: (A) pré-operatório (M-12): -12 h (início da noite que antecedeu a cirurgia); (B) pós-indução anestésica (M0): 15 a 30 minutos após a indução anestésica, logo antes da incisão de pele; (C) pós-CEC (M1): 5 minutos após a saída da CEC; (D) duas horas após o término da cirurgia (M2); (E) seis horas após o término da cirurgia (M6); (F) manhã do 1º dia de pós-operatório (M24); (G) manhã do 2º dia de pós-operatório (M48); e (H) manhã do 3º dia de pós-operatório (M72).

Para a determinação da AVP plasmática as amostras sangü-íneas foram processadas em centrífuga refrigerada e o plasma foi congelado a -80 ºC. As alíquotas de plasma foram descon-geladas e a AVP foi extraída do plasma no mesmo dia, usando-se acetona e éter de petróleo, de acordo com a técnica descrita por Moreira25. A concentração de AVP foi determinada por ra-dioimunoensaio (RIA) com o uso de dois anticorpos – anticor-



po anti-AVP (RAS 8103 - Peninsula Laboratories Inc., USA), anticorpo anti-gamaglobulina de coelho produzido em cabra e hormônio marcado Vasopressin-8-Arginine 125I (NEX – 128 Du Pont, USA). Em cada ensaio foi realizada a correção para a efi ciência da extração que em média foi de 83%, variando de 50% a 99%. A dose mínima detectável média do método foi de 0,88 pg/mL com erros intra e entre-ensaios de 5,67% e 19,2%, respectivamente.

ANÁLISE ESTATÍSTICA

Para comparar as medidas de cada variável ao longo do tem-po, tomando como controle os resultados obtidos no pré-ope-ratório (M-12), foi utilizada a Análise de Variância (ANOVA) para medidas repetidas. Os dados analisados foram conside-rados estatisticamente signifi cativos quando se obteve valor de p < 0,05.

RESULTADOS

Na tabela 1 estão representados os dados demográfi cos, os parâmetros hematológicos e bioquímicos sangüíneos no perío-do controle (M-12) dos pacientes incluídos no estudo. A idade média dos pacientes foi de 47,6 ± 13,9 anos, variando de 21 a 73 anos, sendo 30 homens e 21 mulheres.

Os tipos de cirurgia realizados foram revascularização mio-cárdica em 16 pacientes (31%), troca valvar em 25 (49%) e ou-tros em 10 pacientes (20%). O tempo médio de CEC foi de 92 ± 26 min, variando de 32 a 144 min, sendo que em 25 pacientes este tempo foi < 90 min e em 26 pacientes > 90 min.

Na fi gura 1 encontra-se representada as evoluções das pres-sões arteriais (PA) sistólica e diastólica e da freqüência cardíaca (FC) dos pacientes ao longo do estudo. Nota-se que a PA mos-trou uma ligeira diminuição em relação aos níveis basais em dois

momentos: logo após a indução anestésica (M0) e logo após a CEC (M1). A freqüência cardíaca mostrou-se mais elevada no momento M1 (pós-CEC), mantendo-se ligeiramente acima dos níveis basais (pré-OP) até o 3º dia do pós-operatório.

O sódio sérico apresentou ligeiras variações no pós-operató-rio com discreta elevação nas primeiras horas, seguido de dimi-nuição e sempre tendendo aos valores inferiores da normalidade (VN = 135 – 145 mEq/L) (fi gura 2). A osmolaridade sérica, no entanto, mostrou-se aumentada desde o momento M1 (pós-CEC), mantendo-se ligeiramente acima dos valores basais até o 3º PO (M72) (Figura 2). Comportamento semelhante apresen-tou a glicemia (Figura 2).

Os níveis plasmáticos de AVP nos voluntários sadios (n = 29;

Tabela I - Dados Demográfi cos, Parâmetros Hemodinâmicos, Hematológicos e Bioquímicos Sangüíneos no Período Pré-Operatório (M-12) dos Pacientes (n = 51; 30 homens e 21 mulheres).

Parâmetros Média DP EP Mínimo Mediana MáximoIdade (anos) 47,6 13,9 1,9 21 47 73PAS (mmHg) 120,9 27,6 3,9 90 110 210PAM (mmHg) 89,2 17,9 2,5 67 83 150PAD (mmHg) 73,3 15,2 2,1 40 70 130FC (bpm) 74,8 10,7 1,5 56 72 100T (ºC) 36,1 0,5 0,1 34,1 36,2 37,4pH 7,44 0,03 0,01 7,38 7,44 7,55PO2 (mmHg) 69,1 13,4 1,9 41,5 68,9 111,0PCO2 (mmHg) 36,2 4,3 0,6 25,8 36,4 45,1HCO3 (mEq/L) 24,6 2,1 0,3 20,8 24,5 29,9Na+ (mEq/L) 134,8 5,2 0,7 116 134 148K+ (mEq/L) 3,9 0,3 0,05 3,1 3,9 4,7Osm-ser (mOsm/L) 274,7 12,2 1,7 233 275 300Uréia (mg/dL) 34,0 15,2 2,1 11 32 99Creatinina (mg/dL) 0,88 0,18 0,02 0,52 0,85 1,53Hemoglobina (g/dL) 13,6 1,8 0,3 9,0 13,6 17,6Hematócrito (%) 41,4 5,6 0,8 27,9 41,3 53,9Leucócitos (n/mm3) 8062,0 2541,1 355,8 3150 8025 19200Lactato (mMol/L) 1,53 0,52 0,07 0,7 1,4 3,1Glicemia (mg/dL) 123,0 43,2 6,0 80 110 295

DP = desvio padrão da média; EP = erro padrão da média; PAS = pressão arterial sistólica; PAM = pressão arterial média; PAD = pressão arterial diastólica; FC = freqüência cardíaca; T = temperatura corpórea; Osm-ser = osmolaridade sérica

Figura 1 - Valores da Pressão Arterial (PA) Sistêmica [sistólica (S) e Diastólica (D)] e Freqüência Cardíaca (FC) nos Momentos Protocolados em Pacientes Submetidos à

Cirurgia Cardíaca com Circulação Extracorpórea (n = 51).

Os valores correspondem à média ± EP *p < 0,001; **p < 0,01 e ***p < 0,05 em relação ao pré-operatório (M-12).



média ± DP) em repouso foi de 2,22 ± 1,15 pg/mL, variando de 0,4 a 5,2 pg/mL.

Nos 51 pacientes submetidos à cirurgia cardíaca, os níveis plasmáticos de AVP foram bastante baixos e dentro da faixa de normalidade nos dois primeiros momentos de coleta (M-12 e M0). Um dramático aumento da AVP foi observado no pós-operatório, com um pico máximo logo após a CEC (M1), ten-dendo à diminuição lenta e progressiva nas horas subseqüentes, porém com valores ainda superiores ao período basal até o ter-ceiro dia de pós-operatório (M72) (Tabela 2 e Figura 3).

DISCUSSÃO

A circulação extracorpórea com oxigenador de membrana freqüentemente é responsável pela indução de uma variedade de efeitos metabólicos, hematológicos e neurohormonais, geralmen-te reversíveis, a menos que a CEC tenha sido demasiadamente prolongada. Um efeito comum é a vasoconstrição imediatamente após a CEC, a qual ocasionalmente necessita de administração de vasodilatadores, sendo imputada a elevações temporárias de subs-tâncias vasoativas, incluindo catecolaminas, serotonina e AVP1,4. Em pacientes submetidos à cirurgia cardíaca com CEC têm sido demonstrados aumentos de mais de seis vezes nos níveis plasmá-ticos de AVP durante a CEC, e em períodos tão longos como 12 horas após seu término, níveis estes não raramente excedendo a 100 pg/mL26. Entretanto, alguns autores têm documentado casos

de deficiência de AVP pós-CEC manifestando-se como diabetes insipidus7,27, enquanto outros têm descrito uma síndrome vasodi-latatória com hipotensão arterial que melhora após administra-ção exógena de AVP, mesmo em pequenas doses4,8,9.

Recentemente, o interesse no estudo do comportamento da AVP durante o intra e o pós-operatório de procedimentos car-diocirúrgicos foi retomado, após as observações de Argenziano e col.4 de que cerca de 10% de uma população geral de pacientes submetidos à cirurgia cardíaca com CEC apresentaram hipo-tensão por vasodilatação, que foi mais freqüente naqueles com insuficiência cardíaca prévia, estando aparentemente associada à uma deficiência na secreção de AVP. Também foi demonstrado, pelo mesmo grupo, que a reposição exógena de AVP resultou em melhora do quadro hipotensivo com uma dramática redução nas necessidades do suporte farmacológico com catecolaminas2-4.

No presente estudo incluindo 51 pacientes em pós-operatório não complicado de cirurgia cardíaca com CEC, a AVP manteve-se elevada até 72 horas de pós-operatório, quando os valores eram superiores ao período basal. Chama a atenção o grande aumento dos níveis plasmáticos de AVP nas primeiras seis horas de pós-operatório, especialmente logo após o final da CEC (momento M1), em que seus níveis documentados foram 63,6 vezes supe-riores ao valor basal (registrando-se um pico máximo de 615 pg/mL). Ressalta-se que a pressão arterial (sistólica e diastólica) mos-trou seu menor valor neste momento, acompanhada dos maiores valores de freqüência cardíaca, ocasião em que a maioria dos pa-

Figura 2 - Valores da Glicemia, do Sódio Sérico (Na+) e da Osmolaridade Sérica (Osm-ser) nos Momentos Protocolados em Pacientes Submetidos à Cirurgia Cardíaca com Circulação Extracorpórea (n = 51).

Os valores correspondem à média ± EP. *p < 0,001; **p < 0,01 e ***p < 0,05 em relação ao pré-operatório (M-12).

Tabela II - Níveis Plasmáticos da Vasopressina (AVP) em Pacientes Submetidos à Cirurgia Cardíaca com Circulação Extracorpórea nos diversos Momentos Protocolados para as Coletas (n = 51).

Momentos Média DP EP Mínimo Mediana Máximo p-valor #M-12 (pré-operatório) 2,4 1,7 0,2 0,58 2,1 10,4 ControleM0 (15 min pós-anestesia) 2,0 1,8 0,2 0,125 1,6 8,7 0,1909M1 (5 min pós-CEC) 151,3 125,5 17,6 7,1 125,0 615,0 < 0,0001M2 (2 h pós-OP) 133,4 93,5 13,1 11,7 108,3 390,0 < 0,0001M6 (6 h pós-OP) 96,0 73,7 10,3 10,0 79,2 390,0 < 0,0001M24 (1º dia pós-OP) 17,6 21,2 3,0 1,9 10,4 133,3 < 0,0001M48 (2º dia pós-OP) 6,0 18,9 2,6 0,125 2,7 137,5 0,1741M72 (3º dia pós-OP) 3,5 1,7 0,2 0,8 3,3 8,0 0,0004

AVP = arginina vasopressina; DP = desvio padrão da média; EP = erro padrão da média; CEC = circulação extracorpórea. # valor de p em relação ao pré-operatório (M-12).

Os valores correspondem à média ± E.P. *p < 0,001 em relação ao pré-operatório (M-12).

Figura 3 - Evolução dos Níveis Plasmáticos de Vasopressina (AVP) em Pacientes Submetidos à Cirurgia

Cardíaca com Circulação Extracorpórea (n = 51).



cientes esteve em uso de fármacos vasopressores. Possivelmente, essa elevação da AVP plasmática deva ser uma resposta fi siológica essencial e necessária para a manutenção da estabilidade hemodi-nâmica e metabólica no pós-operatório de CC-CEC, uma vez que tem sido invariavelmente demonstrada, em maior ou menor grau, por diversos outros autores4-6,16-22.

Durante os procedimentos cirúrgicos gerais em seres huma-nos, especialmente aqueles relacionados à cavidade abdominal, a elevação dos níveis plasmáticos de AVP tem sido demonstrada desde a década de 1960, em trabalhos pioneiros de Miltenberger e col.15,28. Esses achados têm sido repetidamente comprovados por outros autores nos mais diversos tipos de cirurgias, tais como co-lecistectomia29, cistectomia radical30, reconstrução de aorta abdo-minal31, ressecções pulmonares32, cirurgias de cabeça e pescoço33, cirurgias ortopédicas34, cirurgias de reconstrução crânio-facial35 e cirurgias laparoscópicas para nefrectomia de doador vivo36. A AVP sérica geralmente atinge pico máximo nas primeiras horas de pós-operatório, mais do que durante o procedimento cirúrgico propriamente dito, tendendo a normalizar-se a partir do 3º ou 4º dia PO15,37. A elevação peri-operatória da AVP sérica parece ser multicausal, e inúmeros estímulos estão envolvidos nessa resposta fi siológica habitualmente documentada nos mais diversos tipos de procedimentos cirúrgicos. Dentre esses, podem ser citados hi-potensão arterial, desidratação, perda sangüínea, dor, ansiedade, uso de morfi na, o tipo de anestesia, tração visceral, etc.15,28.

Em pacientes submetidos à cirurgia cardíaca com CEC (CC-CEC), têm sido demonstrados aumentos importantes dos níveis plasmáticos de AVP5,6,16-22. Esta elevação da concentração de AVP tem sido relatada como sendo relativamente pequena após a incisão da pele, mas tornando-se extremamente importante após o início do procedimento cirúrgico, especialmente durante a CEC e nas primeiras horas de PO38,39.

Os mecanismos responsáveis pelo aumento da concentração plasmática de AVP durante a CC-CEC ainda não são plenamente conhecidos22. Acredita-se que além dos estímulos já sabidamente conhecidos em procedimentos cirúrgicos gerais, como hipotensão, desidratação, perda sangüínea, dor, ansiedade, uso de morfi na, o tipo de anestesia, tração visceral, etc.15,28, durante a CC-CEC a perda do fl uxo sangüíneo pulsátil19,40-43, a rápida diminuição da pressão atrial esquerda16, a hemodiluição17, a hipotermia44 e o tipo de agente anestésico utilizado6,21,38,45-51, possam ser fatores adicio-nais de ativação do sistema barorrefl exo, levando aos grandes aumentos dos níveis plasmáticos de AVP documentados nessa condição16. Dentre esses possíveis mecanismos, a hemodiluição17

e a hipotermia44 não parecem revestir-se de importância, mas me-recem destaque à utilização ou não de fl uxo sangüíneo não pulsá-til19,40-43 durante a CEC e o tipo de anestésico utilizado6,21,38,45-51.

Em 1977, Philbin e col. publicaram um estudo pioneiro envol-vendo nove pacientes submetidos à CC-CEC em que avaliaram o comportamento da AVP em três períodos: 1) controle – após a monitorização cardiocirculatória e pré-indução anestésica; 2) ci-rurgia – após 30 min da incisão da pele; e 3) durante a CEC – com medidas repetidas a intervalos de 15 min. Os níveis de AVP no controle foram de 4,3 ± 1,5 pg/mL, aumentando para 13 ± 3,3 pg/mL durante a cirurgia (p < 0,05), atingindo o seu pico máxi-mo aos 30 minutos de CEC (23,7 ± 3,6 pg/mL; p < 0,01). Não foram observadas alterações signifi cativas da PAM, índice cardí-aco, PVC, osmolaridade sérica ou do sódio sérico em qualquer dos períodos, destacando-se apenas diminuição na osmolaridade urinária para 74% e 62% do valor controle, aos 15 e 30 minutos,

respectivamente, durante a CEC. Os autores justifi caram tais alterações como uma resposta ao estresse cirúrgico e à aparente “hipovolemia” decorrente da introdução repentina de um estado não fi siológico (a CEC), com perda do fl uxo sangüíneo pulsátil e rápido declínio na pressão do átrio esquerdo, resultando numa grande e abrupta liberação de AVP na tentativa de produzir um aumento na resistência vascular periférica sistêmica. De qualquer forma, as concentrações documentadas de AVP sérica excede-ram de longe àquelas necessárias para as suas ações fi siológicas no controle da excreção de água. O aumento do volume urinário observado no peri-operatório (uma resposta aparentemente para-doxal, levando-se em conta o contexto neuroendócrino presente nesse período, com níveis suprafi siológicos de AVP sérica), foi im-putado primariamente às alterações hemodinâmicas. No entanto, esses elevados níveis de AVP poderiam explicar a natureza da hi-pertensão e da vasoconstrição excessiva muitas vezes observadas no intra e pós-operatório de CC-CEC, necessitando, muitas vezes, da introdução de vasodilatadores potentes para o seu controle16.

De acordo com os trabalhos existentes na literatura o uso da CEC com fl uxo pulsátil simula uma condição hemodinâmica mais “fi siológica”, ativando de maneira menos intensa o eixo neurohormonal, com menores elevações dos níveis plasmáticos de AVP no peri e pós-operatório de cirurgia cardíaca40,42, embo-ra nem todos sejam concordantes a esse respeito19,41,43.

No presente estudo, todos os pacientes foram submetidos à cirurgia cardíaca com CEC não pulsátil, o que talvez, em par-te, possa explicar os elevados níveis plasmáticos de AVP docu-mentados. No entanto, como já referido, ainda há controvérsias quanto ao real papel deste fator como mecanismo isolado res-ponsável pela intensa liberação deste hormônio no peri-operató-rio de CC-CEC19,40-43.

Bem recentemente, Velissaris e col.52, num estudo aleatório, avaliaram a liberação de hormônios de estresse (cortisol e vaso-pressina) em 52 pacientes de baixo risco submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio com CEC (n = 26) e sem CEC (n = 26), documentando um aumento signifi cativo de ambos os hormônios durante as primeiras 24h de pós-operatório em am-bos os grupos, sem diferença signifi cativa entre eles. Os autores concluem que apesar de se evitar o uso da CEC, a cirurgia de re-vascularização do miocárdio desencadeia uma resposta hormo-nal de estresse comparável àquela observada no procedimento cirúrgico convencional, de tal forma que estudos adicionais se tornam necessários para melhor esclarecimento desse padrão de resposta. Os autores também chamam a atenção para o fato de que esses resultados não podem ser extrapolados para pacientes cirúrgicos de alto risco52.

Quanto ao papel dos agentes anestésicos no padrão de res-posta hormonal peri-operatória em pacientes submetidos à ci-rurgia cardíaca com CEC os dados de literatura ainda são con-troversos6,21,38,45-51. Apesar dos trabalhos existentes serem poucos, incluindo quase sempre um pequeno número de pacientes, uma análise minuciosa dos mesmos parece indicar que: 1) os agen-tes opióides diminuem expressivamente, mas não suprimem por completo a liberação de AVP durante a CEC6,21,45-47; 2) dentre esses agentes, o fentanil, o alfentanil e o sufentanil diminuem a resposta neuroendócrina durante a cirurgia cardíaca com CEC, mas os dois últimos, aparentemente, são mais potentes que o primeiro nessa redução, porém com dispersão mais rápida desse efeito46,48,49; e 3) os anestésicos voláteis (halotano, enfl urano, iso-fl urano, etc.) não parecem deprimir a liberação de AVP durante



a CC-CEC38,45,51. No presente estudo, os pacientes receberam medicação pré-

anestésica com midazolam e anestesiados com sufentanil, iso-flurano e N2O. De acordo com os achados de literatura, nessa combinação de anestésicos há agentes que deprimem a resposta neuroendócrina (sufentanil e N2O), assim como há um agente inalatório (isoflurano) potencialmente não depressor dessa res-posta. A indução anestésica (M0), isoladamente, não levou a alterações dos níveis séricos de AVP quando comparados ao pe-ríodo pré-OP (M-12), sugerindo que os agentes anestésicos, por si só, não sejam estimuladores da resposta neuroendócrina. No entanto, de acordo com os dados de literatura, não se pode des-cartar que o isoflurano, um agente anestésico volátil, possa ter contribuído, ao menos em parte, para a dramática elevação dos níveis de AVP observada no período pós-OP neste estudo51. Por outro lado, as reais implicações fisiológicas dessas modificações na resposta neuroendócrina induzidas pelos diferentes agentes anestésicos, bem como suas influências nas complicações pós-OP e evolução global dos pacientes de cirurgia cardíaca, não se encontram definitivamente estabelecidas53,54.

O aumento da osmolaridade sérica é um dos fatores classica-mente reconhecido como responsável pelo aumento da liberação de AVP10,11. No presente estudo, as alterações observadas quanto ao Na+ e osmolaridade séricos não foram tão significativas. Des-taca-se, no entanto, que no momento em que a osmolaridade sé-rica média atingiu o seu maior valor (301,91 ± 11,17 mOsm/L), o Na+ sérico estava no nível inferior da normalidade (135,2 ± 3 mEq/L) (Figura 2). Nas 24 horas seguintes, os níveis séricos do Na+ tenderam a elevar-se, porém mantendo-se dentro da faixa de normalidade, e a osmolaridade tendeu a diminuir, mas não abaixo dos níveis do período controle, até 72 h de pós-operató-rio. O pico da osmolaridade sérica correspondeu ao mesmo pico máximo da elevação da AVP, o que pode ter sido um dos fatores de contribuição para a ocorrência de tal fenômeno10,11.

Em suma, os níveis séricos de AVP aumentaram de forma intensa e dramática nesse grupo de pacientes submetidos à CC-CEC com evolução peri e pós-operatória não complicada. Os picos máximos de liberação foram observados nas primeiras seis horas de pós-operatório, diminuindo progressivamente a partir do 1º dia PO, com tendência à normalização, porém ainda ligei-ramente acima dos níveis basais, no 3º dia PO. Muito embora o menor valor de PA média e o maior aumento da osmolaridade sérica tenham sido registrados logo após a CEC (M1: 5 min pós-CEC), essas alterações não parecem, por si só, ter sido intensas o suficiente para elicitar tal grau de resposta neuroendócrina. Estes dados estão de acordo com aqueles descritos na literatura, que relatam, quase invariavelmente, um importante aumento da AVP, a níveis suprafisiológicos, no período peri-operatório de cirurgia cardíaca, especialmente durante a CEC e nas primeiras horas de pós-operatório4-6,16-22.

Os mecanismos responsáveis por essa expressiva resposta neuroendócrina, que é polihormonal, ainda permanecem inade-quadamente estabelecidos52. No entanto, com relação à AVP, tal padrão de resposta parece ser essencial para a manutenção da estabilidade hemodinâmica pós-operatória em CC-CEC, uma vez que é quase invariavelmente observada e descrita nesse tipo de procedimento, em pacientes não complicados. Corroboran-do esta afirmativa, pesquisas recentes têm demonstrado uma “deficiência relativa” dos níveis séricos de AVP em pacientes complicados com choque vasodilatatório após procedimentos

cardiocirúrgicos, quando comparados àqueles que evoluem sem esse tipo de complicação3,4. Contribuindo para o choque vasodilatatório nessa situação, a interleucina 1 (IL1) encontra-se aumentada, assim como o peptídeo natriurético atrial (PNA), e ambos promovem vasodilatação por aumento intracelular da guanosina monofosfato cíclica (GMPc)4. Também, os canais de potássio adenosina trifosfato-ativado do músculo liso vascu-lar são ativados por hipóxia e hipoperfusão (e presumivelmente pela CEC) e esta ativação causa vasodilatação por induzir uma hiperpolarização e inibição dos canais de cálcio3,4. Tanto as ca-tecolaminas como a AVP exercem vasoconstrição por aumento intracelular dos níveis de cálcio no músculo liso vascular. A AVP também inibe a produção de GMPc por inibição do efeito da IL-1 e do PNA e impede a ativação dos canais de potássio adenosina trifosfato-ativado no músculo liso vascular3,4. Baseada nessas ob-servações, diversos investigadores têm ensaiado e documentado que a reposição exógena de AVP é de grande beneficio para o con-trole da hipotensão arterial que acompanha esse tipo de choque, tanto por ação direta nos mecanismos de vasoconstrição como pela restauração da sensibilidade às catecolaminas2-4,8,9.

Concluindo, os dados existentes na literatura, incluindo os resultados obtidos no presente trabalho, sugerem fortemente que a AVP tem um importante papel na manutenção da estabi-lidade hemodinâmica e/ou homeostática no pós-operatório de cirurgia cardíaca com CEC, merecendo estudos mais aprofun-dados quanto às suas implicações fisiopatológicas, ou mesmo terapêuticas, nesta condição clínica.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Avaliar os níveis plas-máticos de vasopressina (AVP) em pacientes submetidos à ci-rurgia cardíaca com circulação extracorpórea (CC-CEC) até o terceiro dia pós-operatório (pós-OP).

MÉTODO: A vasopressina foi dosada por radioimunoen-saio em amostras sangüíneas colhidas de 51 pacientes adultos, não consecutivos, não complicados, submetidos à CC-CEC não pulsátil, nos seguintes momentos: 12 horas pré-OP (M-12); 15 mi-nutos após a indução anestésica (M0); 5 minutos pós-CEC (M1); 2 horas (M2) e 6 horas (M6) após o término da cirurgia; e nas manhãs do 1º (M24), 2º (M48) e 3º (M72) dia de pós-operatório.

RESULTADOS: A idade média dos pacientes foi de 47,6 ± 13,9 anos (21 a 73 anos), sendo 30 homens e 21 mulheres. Os tipos de cirurgias realizadas foram revascularização miocárdica em 16 (31%) pacientes, troca valvar em 25 (49%) e outras em 10 (20%). Os níveis plasmáticos de AVP [média ± DP pg/mL; (min – max)] foram baixos, mas dentro da faixa de normalidade nos momentos M-12 [2,4 ± 1,7 (0,58 - 10,4); controle] e M0 [2,0 ± 1,8 (0,125 – 8,7); p = 0,19], mostrando uma dramática elevação logo após a CEC [M1: 151,3 ± 125,5 (7,1 – 615); p < 0,0001], tendendo posteriormente à diminuição, porém com valores ain-da superiores ao período basal até o 3º PO [M72: 3,5 ± 1,7 (0,8 – 8,0); p = 0,0004].

CONCLUSÔES: Em pacientes que evoluem sem complica-ções, os níveis plasmáticos de AVP mantêm-se elevados até o 3º dia PO após CC-CEC, sugerindo que este hormônio tenha um importante papel na manutenção da estabilidade hemodinâmi-ca e/ou homeostática nesta condição clínica.

Unitermos: cirurgia cardíaca; circulação extracorpórea; va-sopressina.



AGRADECIMENTOSAgradecemos às equipes de cirurgia cardíaca e anestesia do

HC-UNICAMP pelo apoio e colaboração na seleção e inclusão dos pacientes no estudo e nas coletas das amostras sangüíneas no intra-operatório; às equipes de enfermagem da UTI-HC-UNICAMP pelo auxílio nas coletas de amostras sangüíneas no pós-operatório; ao Laboratório de Patologia Clínica do HC-UNICAMP, especialmente à bióloga Laurione Cândido de Oli-veira, pelo apoio técnico no processamento das amostras e rea-lização de exames laboratoriais de rotina; às biólogas Lucimara Bueno e Adriana Rossi do Laboratório de Fisiologia Endócrina da FMRP-USP, pela inestimável colaboração na realização da metodologia de dosagem da vasopressina e ao setor de estatística da Comissão de Pesquisa da FCM-UNICAMP pelo auxílio na análise dos dados; à FAEP-UNICAMP (processo nº 08748/98) e à FAPESP (processo nº 99/07848-6) pelo apoio fi nanceiro.

REFERÊNCIAS

01. Wan S, LeClerc JL, Vincent JL - Infl ammatory response to cardiopulmonary bypass: mechanisms involved and possible therapeutic strategies. Chest, 1997;112:676-692.

02. Morales DL, Gregg D, Helman DN et al - Arginine vasopressin in the treatment of 50 patients with postcardiotomy vasodilatory shock. Ann Thorac Surg, 2000;69:102-106.

03. Argenziano M, Choudhri AF, Oz MC et al - A prospective randomized trial of ar-ginine vasopressin in the treatment of vasodilatory shock after left ventricular assist device placement. Circulation, 1997;96:(Suppl II):286-290.

04. Argenziano M, Chen JM, Choudhri AF et al - Management of vasodilatory shock after cardiac surgery: identifi cation of predisposing factors and use of a novel pressor agent. J Thorac Cardiovasc Surg, 1998;116:973-980.

05. Feddersen K, Aurell M, Delin K et al - Effects of cardiopulmonary bypass and pros-tacyclin on plasma catecholamines, angiotensin II and arginine-vasopressin. Acta Anaesthesiol Scand, 1985;29:224-230.

06. Woods WG, Forsling ML, Le Quesne LP - Plasma arginine vasopressin levels and arterial pressure during open heart surgery. Br J Surg, 1989;76:29-32.

07. Kuan P, Messenger JC, Ellestad MH - Transient central diabetes insipidus after aorto-coronary bypass operations. Am J Cardiol, 1983;52:1181-1183.

08. Dunser MW, Mayr AJ, Stallinger A et al - Cardiac performance during vasopressin infusion in postcardiotomy shock. Intensive Care Med, 2002;28:746-751.

09. Morales DL, Garrido MJ, Madigan JD et al - A double-blind randomized trial: pro-phylatic vasopressin reduces hypotension after cariopulmonary bypass. Ann Thorac Surg, 2003;75:926-930.

10. Jackson EK - Vasopressin and Other Agents Affecting the Renal Conservation of Water, em: Hardman JG, Limbird LE - Goodman & Gilman’s: The Pharmacologi-cal Basis of Therapeutics. 9th Ed, New York, International Edition, McGraw-Hill, 1996;715-731.

11. Share L - Role of vasopressin in cardiovascular regulation. Physiol Rev, 1988;68:1248-1284.

12. Rozenfeld V, Cheng JW - The role of vasopressin in the treatment of vasodilation in shock states. Ann Pharmacother, 2000;34:250-254.

13. Schrier RW, Abraham WT - Hormones and hemodynamics in heart failure. N Engl J Med, 1999; 341:577-585.

14. Reid IA - Role of vasopressin defi ciency in the vasodilation of septic shock. Circula-tion, 1997;95:1108-1110.

15. Miltenberger FW, Moran WH - Peripheral blood levels of vasopressin (ADH) during surgical procedures. Surg Forum, 1963;14:54-55.

16. Philbin DM, Coggins CH, Wilson N et al - Antidiuretic hormone levels during car-diopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg, 1977;73:145-148.

17. Philbin DM, Coggins CH - Plasma vasopressin levels during cardiopulmonary bypass with and without profound hemodilution. Can Anaesth Soc J, 1978;25:282-285.

18. Wu W, Zbuzek VK, Bellevue C - Vasopressin release during cardiac operation. J Tho-rac Cardiovasc Surg, 1980;79:83-90.

19. Levine FH, Philbin DM, Kono K et al - Plasma vasopressin levels and urinary so-dium excretion during cardiopulmonary bypass with and without pulsatile fl ow. Ann Thorac Surg, 1981;32:63-67.

20. Yamashita M, Ishihara H, Kudo M et al - Plasma vasopressin response to extracorpo-real circulation in children. Acta Anaesthesiol Scand, 1984;28:331-333.

21. Viinamaki O, Nuutinen L, Hanhela R et al - Plasma vasopressin levels during and after cardiopulmonary bypass in man. Med Biol, 1986;64:289-292.

22. Amano J, Suzuki A, Sunamori M - Antidiuretic hormone and cardiovascular re-sponses during and after coronary artery bypass surgery. Thorac Cardiovasc Surg, 1993;1:297-300.

23. Goldwasser RS - Desmame da Ventilação Mecânica, em: Carvalho CRR, David CMN - Ventilação Mecânica. São Paulo: Atheneu, Série Clínicas Brasileiras de Me-

dicina Intensiva, 2000:271-304.24. Anônimo. Relatório do Segundo Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica, em:

Carvalho CRR, David CMN - Ventilação Mecânica. São Paulo: Atheneu, Série Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva, 2000;305-459.

25. Moreira AC - Radioimunoensaio da vasopressina: montagem e padronização. Arq Bras Endocrinol Metabol, 1995;39:54-55.

26. Agnoletti G, Scotti C, Panzali AF et al - Plasma levels of atrial natriuretic factor (ANF) and urinary excretion of ANF, arginine vasopressin and catecholamines in children with congenital heart disease: effect of cardiac surgery. Eur J Cardiothorac Surg, 1993;7:533-539.

27. Robinson RO, Pagliero KM - Polyuria after cardiac surgery. Br Med J, 1970;1:265-266.

28. Moran WH, Miltenberger FW, Shuayb WA et al - The relationship of antidiuretic hormone secretion to surgical stress. Surgery, 1964;56:99-108.

29. Cochrane JP, Forsling ML, Gow NM et al - Arginine vasopressin release following surgical operations. Br J Surg, 1981;68:209-213.

30. Zabbo A, Montie JE, Orlowski JP - Excessive antidiuretic hormone secretion after radical cystectomy. J Urol, 1985;133:789-791.

31. Kataja JH, Kaukinen S, Viinamaki OV et al - Hemodynamic and hormonal changes in patients pretreated with captopril for surgery of the abdominal aorta. J Cardiotho-rac Anesth, 1989;3:425-432.

32. Boldt J, Papsdorf M, Uphus D et al - Changes in regulators of the circulation in patients undergoing lung surgery. Br J Anaesth 1997;79:733-739.

33. Jensen NF, Block RI - Vasopressin levels in major head and neck surgery. ENT. Ear Nose Throat J, 1997;76:87-94.

34. Cregg N, Mannion D, Casey W - Oliguria during corrective spinal surgery for id-iophatic scoliosis: the role of antidiuretic hormone. Paediatr Anaesth, 1999;9:505-514.

35. Levine JP, Stelnicki E, Weiner HL et al - Hyponatremia in the postoperative craniofa-cial pediatric patient population: a connection to cerebral salt wasting syndrome and management of the disorder. Plast Reconstr Surg, 2001;108:1501-1508.

36. Hazebroek EJ, de Vos tot Nederveen Cappel R, Gommers D et al - Antidiuretic hor-mone release during laparoscopic donor nephrectomy. Arch Surg, 2002;137:600-605.

37. Haas M, Glick SM - Radioimmunoassayable plasma vasopressin associated with sur-gery. Arch Surg, 1978;113:597-600.

38. Simpson P, Forsling M - The effects of halothane on plasma vasopressin during car-diopulmonary bypass. Clin Endocrinol, 1977;7:33-39.

39. Knight A, Forsling M, Treasure T et al - Changes in plasma vasopressin concen-tration in association with coronary artery surgery or thymectomy. Br J Anaesth, 1986;58:1273-1277.

40. Philbin DM, Levine FH, Emerson CW et al - Plasma vasopressin levels and urinary fl ow during cardiopulmonary bypass in patients with valvular heart disease: effect of pulsatile fl ow. J Thorac Cardiovasc Surg, 1979;78:779-783.

41. Frater RWM, Wakayama S, Oka Y et al - Pulsatile cardipulmonary bypass: failure to infl uence hemodynamics or hormones. Circulation, 1980;62:I19-I25.

42. Philbin DM, Levine FH, Kono K et al - Attenuation of stress response to cardiopul-monary bypass by the addition of pulsatile fl ow. Circulation, 1981;64:808-812.

43. Kaul TK, Swarminathan R, Chatrath RR et al - Vasoactive pressure hormones dur-ing and after cardiopulmonary bypass. Int J Artif Organs, 1990;13:293-299.

44. Lehot JJ, Villard J, Piriz H et al - Hemodynamic and hormonal responses to hypo-thermic and normothermic cardiopulmonary bypass. Cardiothorac Vasc Anaesth, 1992;6:132-139.

45. Kono K, Philbin DM, Coggins CH et al - Renal function and stress response during halothane or fentanyl anesthesia. Anesth Analg, 1981;60:552-556.

46. De Lange S, Boscoe MJ, Stanley TH et al - Antidiuretic and growth hormone re-sponses during coronary artery surgery with sufentanil-oxygen and alfentanil-oxygen anaesthesia in man. Anesth Analg, 1982;61:434-438.

47. Crone LA, Wilson N, Ngsee J et al - Haemodynamic and plasma vasopressin respons-es with high-dose fentanyl anaesthesia during aorto-coronary bypass operations. Can Anaesth Soc J, 1982;29:525-532.

48. Boulton AJ, Wilson N, Turnbull KW et al - Haemodynamic and plasma vasopressin responses during high-dose fentanyl or sufentanil anaesthesia. Can Anaesth Soc J, 1986;33:475-483.

49. Hynynen M, Lehtinen AM, Salmenpera M et al - Continuous infusion of fentanyl or alfentanyl for coronary artery surgery. Effects on plasma cortisol concentration, beta-endorphin immunoreactivity and arginine vasopressin. Br J Anaesth, 1986;58:1260-1266.

50. Adams HA, Kling D, Boldt J et al - Effects of nitrous oxide on endocrine stress re-sponse and haemodynamic parameters during coronary artery surgery. Thorac Car-diovasc Surg, 1990;38:73-78.

51. Kuitunen A, Hynynen M, Salmenpera M et al - Anaesthesia affects plasma concen-trations of vasopressin, von Willebrand factor and coagulation factor VIII in cardiac surgical patients. Br J Anaesth, 1993;70:173-180.

52. Velissaris T, Tang AT, Murray M et al - A prospective randomized study to evalu-ate stress response during beating-heart and conventional coronary revascularization. Ann Thorac Surg, 2004;78:506-512.

53. Slogoff S, Keats AS - Randomized trial of primary anaesthetic agents on outcome of coronary artery bypass operations. Anesthesiology, 1989;70:179-188.

54. Tuman KJ, McCarthy RJ, Spiess BD et al - Does choice of anesthetic agent signifi -cantly affect outcome after coronary surgery? Anesthesiology, 1989;70:189-198.


RBTI / ARTIGO DE REVISÃO

Estenose de Traquéia após Intubação Prolongada*Long-Term Post Intubation Tracheal Stenosis.

Antônio Almeida Chagas Filho¹, Fábio Santana Machado², Mariano Janiszewski³.

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: Tracheal stenosis is a rare but serious complication of tracheal intubation and trache-otomy. Its incidence has been increasing in the last twenty years. Diagnosis is sometimes difficult to establish. This objective is to present the causes of tracheal stenosis, diagnosis, treatment and prevention.CONTENTS: Flexible bronchoscopy is often necessary to confirm the diagnosis and may influence treatment. The ideal curative treatment is surgical resection of the stenosis with termino-terminal anastomosis. In patients presenting definitive or transitory contraindications to this treatment there is place for intervetional endoscopy.CONCLUSIONS: Rigid bronchoscopy enables mechanical dilatation of the stenosis which can be associated with laser. In selected cases interventional bronchoscopy can be curative. However in all cases management of such lesions remains multidisciplinary.Key Words: Tracheal intubation; tracheal stenosis; tracheotomy.

traquéia é um importante órgão do corpo huma-no que provê a insuflação e desinsuflação das vias aéreas através de seu lúmen. As anormalidades da

traquéia levam a problemas que são verdadeiros desafios para os médicos, geralmente resultando em obstrução, isto é, tra-queoestenose, traqueomalácia ou lesão traqueal vegetante1.

A estenose traqueal corresponde usualmente a uma com-plicação de intubação prolongada, traumática ou lesão tra-queal externa2. O aumento progressivo de pacientes subme-tidos a tratamento ventilatório prolongado através da intu-bação orotraqueal, nasotraqueal ou tubos de traqueostomia, tem levado a lesões iatrogênicas da laringe e traquéia, em graus variáveis e muitas vezes de difícil solução.

A estenose de traquéia é definida quando há uma dimi-nuição do seu lúmen em 10% ou mais, evidenciada por méto-dos de imagem (planigrafia ou tomografia computadorizada) ou traqueoscopia3.

EPIDEMIOLOGIA

Na década de 1970, a estenose traqueal pós-intubação apresentava uma incidência de 12% a 20%, diminuindo para 4% a 8% na década de 19803.

O tempo de intubação é um indicador importante para estenose. Strong e col.4 encontraram uma incidência de es-tenose traqueal entre 5% e 6% nos pacientes intubados por mais de oito dias.

Os estudos prospectivos mais recentes apresentam uma incidência de estenose traqueal após intubação de 10% a 19%, sendo que estenoses significativas ocorrem em 1% dos pacientes5.

ETIOLOGIA

A etiologia da estenose traqueal pode ser classificada de acordo com sua fisiopatologia em traumática, infecciosa, in-flamatória, neoplásica e iatrogênica6. A causa mais comum de estenose de traquéia em adultos é iatrogênica por lesão após intubação6. As causas menos comuns são6:

a) Inflamatórias: granulomatose de Wegener, policondri-te, amiloidose, lúpus, etc.;

b) Infecciosas :tuberculose, difteria, etc.; c) Neoplásicas: a neoplasia primária mais freqüente é o

carcinoma de células escamosas e a secundária é o carcinoma da tireóide;

d) Traumáticas : traumatismos mecânicos, lesões por pro-dutos químicos, etc.

FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia da estenose traqueal envolve diversos fatores, entretanto, a lesão inicial da mucosa (hiperemia e edema) é seguida por um processo inflamatório reparador e, posteriormente, estreitamento cicatricial do lúmen7.

Os principais fatores que predispõem à lesão da mucosa respiratória no nível do anel cricóide são:

a) Tempo de intubação traqueal; b) Antecedentes de intubação traqueal difícil ou traumá-

tica; c) Intubações repetidas;d) Material do tubo; e) Efeito pistão, (caracterizado por uma inadequada fixa-

ção da cânula e pelos movimentos espontâneos do paciente);

A

1. Pós-Graduado do Curso de Pós-Graduação Lato Senso. “Curso de Especialização em Terapia Intensiva para Adultos” do Hospital Israelita Albert Einstein, Centro de Terapia Intensiva Albert Einstein, Instituto de Ensino e Pesquisa Albert Einstein. 2. Coordenador e Professor do “Curso de Especialização em Terapia Intensiva para Adultos” do Hospital Israelita Albert Einstein, Centro de Terapia Intensiva Albert Einstein, Instituto de Ensino e Pesquisa Albert Einstein.3. Professor do Curso de Pós-Graduação Lato Senso. “Curso de Especialização em Terapia Intensiva para Adultos” do Hospital Israelita Albert Einstein, Centro de Terapia Intensiva Albert Einstein, Instituto de Ensino e Pesquisa Albert Einstein.*Recebido do Hospital Israelita Albert Einstein, Centro de Terapia Intensiva Albert Einstein, Instituto de Ensino e Pesquisa Albert Einstein.Apresentado em 18 de novembro de 2004. - Aceito para publicação em 28 fevereiro de 2005Endereço para Correspondência: Dr. Antônio Almeida Chagas Filho - Rua Agenor de Lima Franco, 116/72 A - 05537-120 São Paulo, SP - Fones: (11) 3746-9174 – (11) 9112-4551 - E-mail: [email protected]



f) Intubação demasiadamente alta, com a ponta do tubo no terço superior da traquéia;

g) Infecção do trato respiratório superior;h) Inadequado manuseio da enfermagem8.A pressão de perfusão capilar da mucosa traqueal (20 a

40 mmHg) é o aspecto crucial para o entendimento fi siopato-lógico da lesão da mucosa. Toda vez que o tubo traqueal oca-sionar pressão na mucosa superior à sua pressão de perfusão capilar (tubo mal posicionado ou balonete do tubo traqueal muito insufl ado), necrose isquêmica e ulceração da mucosa poderão ocorrer. As ulcerações na fase seguinte irão confl uir, levando a uma necrose estromal profunda e pericondrite após aproximadamente 96 horas. A condrite propiciará a necrose da cartilagem. Quando o processo agressor é removido no estágio de pequena ou moderada erosão, a regeneração da mucosa ocorre normalmente. Entretanto, situações de cica-trização incompleta favorecerão o aparecimento de meta-plasia escamosa do epitélio ciliado normal. Ulcerações mais extensas cicatrizam por segunda intenção com formação de granulações e progressivamente de granuloma. Nos casos com lesões extensas há a formação de tecido fi broso que pode evoluir com tecido cicatricial contraído. Esta seqüência é a base fundamental do desenvolvimento da estenose subglótica e estenose posterior da glote7,9.

O tubo traqueal oral ou nasal sempre repousa e exerce pressão sobre a região posterior da laringe, local onde se lo-calizam os três maiores sítios de lesão na mucosa7:

a) Cartilagem aritenóide (acometida na superfície medial, processo vocal e articulação cricoaritenóidea);

b) Glote posterior (acometida na região interaritenói-dea);

c) Cartilagem cricóide (acometida na superfície anterior da lâmina posterior).

QUADRO CLÍNICO

Os pacientes com estenose discreta podem evoluir com pneumonia recorrente ou dispnéia progressiva ao exercício, o que pode ser confundido com asma ou doença pulmonar obstrutiva crônica. O aumento do grau de estenose levará ao aparecimento de chiado ou estridor aos mínimos esforços. O estridor aparecerá quando o lúmen da traquéia for inferior a 5 mm. A cianose é uma manifestação tardia6.

A estenose de traquéia é relativamente incomum. Contu-do, todo paciente com história de intubação prévia ou tra-queostomia nos últimos dois anos e que apresente sintomas pulmonares, deve ser considerado como caso suspeito. A es-tenose subglótica ou traqueal é sintomática apenas quando ocorre uma redução do lúmen superior a 60%. Habitualmen-te, os sintomas de obstrução das vias aéreas superiores apa-recem após dois meses da extubação, entretanto, isto poderá prolongar-se por até dois anos6,9.

DIAGNÓSTICO

Paciente com história de sintomas respiratórios e antece-dentes de intubação traqueal prolongada são os mais impor-tantes indicadores de estenose traqueal. Diante desse quadro, o médico deve investigar esta hipótese6,10,11.

O diagnóstico pode ser confi rmado por meio endoscópi-co (laringoscopia e broncoscopia) e por radiografi a simples (radiografi a do tórax, radiografi a lateral do pescoço e tomo-grafi a simples)6.

A tomografi a linear tem sido recomendada como método de escolha, mas é um exame de imagem muito mais difícil de se conseguir do que a tomografi a computadorizada. A fl uo-roscopia tem sido de grande ajuda para demonstrar malácia e avaliar a função das cordas vocais.

A tomografi a computadorizada não é muito utilizada para o diagnóstico de estenose de traquéia, exceto em casos de neoplasia. A ressonância nuclear magnética (RNM) pode ser de maior valor por permitir a visualização das lesões de partes moles10,11.

TRATAMENTO

Medidas profi láticas para evitar seqüelas laringotraque-ais à intubação:

1. Tratamento clínico: Caledón e Col3 utilizaram infi ltra-ção de acetato de triancinolona na zona da cicatriz cirúrgica e Ruiz-Esquide e col.8 trataram a estenose subglótica com doses elevadas de dexametasona por via venosa. No tra-balho de Abo e col.12 foi demonstrado benefício no uso da inalação com dipropionato de beclometasona, tendo sido este tratamento utilizado em situações com contra-indica-ção cirúrgica.

2. O controle da pressão do balonete três vezes ao dia pode contribuir para prevenir lesões isquêmicas e o desenvolvimen-to de estenose traqueal. A pressão do balonete de alto volume

Figura 1 – Demonstração dos Locais mais comuns para Ocorrência de Estenose da Traquéia por Lesões

dos Tubos Laringotraqueal e de Traqueostomia6.

Áreas de formação de estenose por tubos de traqueostomia e

laringotraqueais

Local de traqueostomia (uma forma de

estenose)

Segmento de malácia

Local do cuff do tubo de

traqueostomia (estenose

circunferencial)

Local de contato da ponta do tubo de traqueostomia com a parede da

traquéia

Lesão da corda vocal

Lesão cricóide e subglótica

Local do cuff laringotraqueal (estenose circunferencial)

Local de contato da ponta do tubo laringotraqueal com a parede da traquéia



e baixa pressão deve permanecer entre 18 e 25 mmHg, para prevenir lesões isquêmicas e conseqüente estenose traqueal13. O trabalho de Granja e col.13 avaliou o desenvolvimento de estenose traqueal após intubação, traqueostomia ou ambas. Foi feito um estudo prospectivo em pacientes submetidos à intubação traqueal durante mais de oito horas e à traqueos-tomia percutânea. A pressão do balonete foi registrada no momento da intubação e a cada oito horas, tentando deixá-la no máximo em 25 mmHg. Foram estudados 95 pacientes, 58 homens e 37 mulheres, 16 foram submetidos a traqueostomia percutânea, com idade média de 54 anos, APACHE II médio de 16,3 e tempo médio de intubação de 7,3 dias. Os pacientes foram avaliados seis meses após a alta hospitalar através de laringotraqueofibroscopia que demonstrou cicatrizes míni-mas sem redução da luz traqueal, as quais estavam presentes apenas nos pacientes submetidos a traqueostomia percutâ-nea e não se visualizou nenhuma alteração nos pacientes sub-metidos a intubação traqueal. Conclui-se que o controle da pressão do balonete três vezes ao dia parece contribuir para prevenir lesões isquêmicas e o desenvolvimento da estenose traqueal.

3. Cuidados no uso do balonete (balão do tubo traqueal), verificando o grau e o tempo de insuflação e inspeção da luz da traquéia periodicamente para detectar eventuais lesões. É desejável um balonete que faça corpo com o tubo, de baixa pressão e que se insufle simetricamente. Umidificação do oxi-gênio através do tubo, com cuidados de limpeza e aspiração são medida adicionais importantes13,14.

4. Uso de tubo e material adequado, de preferência con-feccionado com cloreto de polivinil (PVC) ou silicone14.

5. Exame laringotraqueal após extubação, laringoscopia indireta microlaringotraqueoscopia: aspiração para limpeza das secreções, falsas membranas, placas necróticas, injeção de corticosteróide em casos de edemas, retirada de pólipos e granulomas, enfim, de todas as lesões hipertróficas ou ne-cróticas14.

RECOMENDAÇÕES

1. As traqueostomias devem ser feitas com o máximo de rigor técnico-cirúrgico, sempre abaixo do primeiro anel tra-queal, intubando-se previamente os pacientes com insuficiên-cia respiratória grave2,3,8,10,14.

2. É fundamental evitar a intubação prolongada, preferi-velmente abaixo de 72 horas, considerando-se o tempo desde o início da doença básica do paciente e a previsão do mo-mento em que se espera o retorno das funções respiratórias normais2,14.

3. Utilizar sempre cânulas com balonete de alto volume e baixa pressão e manter a pressão de insuflação entre 18 e 25 mmHg13.

4. Nos pacientes com abundante secreção traqueobrôn-quica a aspiração pelas sondas torna-se difícil dando-se pre-ferência à traqueostomia14.

TRAQUEOSTOMIA

As alternativas de tratamento dependem do estado do pa-ciente e do grau da lesão traqueal, incluindo:

1. Dilatação endoscópica: procedimento em geral desa-

creditado que necessita de numerosas intervenções, manten-do o paciente com traqueostomia por tempo prolongado. Sua maior indicação são lesões pequenas de partes moles.

2. Ressecção da estenose por via endoscópica.3. Cirurgia aberta: existem diferentes técnicas1,2,5,6,9,15

4. Observação: pode ou não ser acompanhada do uso de traqueostomia. É utilizada em pacientes com lesões assinto-máticas ou pouco sintomáticas, assim como em pacientes que apresentam lesões graves e que são portadores de doenças de base que contra-indiquem a cirurgia. Contra-indicações à ressecção traqueal: inabilidade voluntária da tosse ou expec-toração, aspiração intratável, insuficiência respiratória crôni-ca, moderada ou grave, estenose longa ou bifocal. O uso de corticóide é discutido na literatura, podendo ser utilizado na decanulação de pacientes com estenose de traquéia, indican-do-se a dexametasona na dose de 0,5 mg/kg a cada seis horas durante 24 horas. Também existem trabalhos com dipropio-nato de beclometasona inalatório no tratamento da estenose de traquéia após intubação12.

A traqueostomia também pode ser uma causa importante de estenose traqueal após intubação, com incidência de 15% a 53%, mas isto pode se dever simplesmente à técnica cirúrgi-ca ou à inabilidade do cirurgião2.

É fato que a intubação laringotraqueal prolongada pro-duz maior incidência de estenose laringotraqueal. Presume-se que todo paciente admitido em UTI para assistência venti-latória é um potencial candidato à intubação traqueal e se há suspeita que este receberá ventilação assistida prolonga-da, deve pensar sempre na possibilidade de realização de tra-queostomia precoce, ou seja, quando o procedimento ocorre entre cinco e sete dias após a intubação. Tal procedimento facilita os cuidados da enfermagem e diminui o risco de es-tenose laringotraqueal3. Existem pacientes de alto risco para estenose laringotraqueal após intubação prolongada, como aqueles com doença do colágeno, como lúpus, hipóxia celu-lar crônica, insuficiência cardíaca e insuficiência respiratória crônica. Estes pacientes de alto risco devem ser submetidos a traqueostomia o mais precocemente possível3.

A grande discussão que existe entre os médicos internistas e os otorrinolaringologistas é o momento em que se deve pas-

Figura 2 – Algoritmo do Tratamento da Estenose Benigna Traqueobrônquica segundo Brichet15.



sar da intubação endotraqueal para a traqueostomia. Para Stauffer3 a intubação translaríngea pode permanecer por 20 dias ou mais sem causar problemas. Em geral os internistas são reacionários à traqueostomia precoce e a indicam em mé-dia com duas ou mais semanas de intubação.

CONCLUSÃO

Os avanços da Medicina Intensiva têm permitido aumen-to da sobrevida de pacientes com mau prognóstico. Muitos desses pacientes exigem ventilação mecânica invasiva prolon-gada, resultando em um incremento do número de casos de estenose traqueal.

A presença do tubo traqueal desencadeia todos os fenô-menos histológicos de agressão e defesa da mucosa traqueal e independem do tempo de intubação. O tempo de intubação parece favorecer o predomínio de lesões destrutivas.

A estenose traqueal iatrogênica é uma compilação que pode ser prevenida e potencialmente curável. O aumento da incidência da estenose de traquéia após intubação vem ocor-rendo devido ao aumento da pressão do balonete e tração do tubo de ventilação. A prevenção da lesão da traquéia pode ser alcançada mantendo-se a pressão do balonete menor ou igual a 20 cmH2O e estabilizadores para os tubos de intuba-ção traqueal e ventiladores.

Quando a lesão da traquéia é diagnosticada, o melhor tratamento é a cirurgia com ressecção da lesão e anastomose término-terminal.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A estenose de traquéia é rara, mas sua incidência tem aumentado, possivelmente de-vido ao uso do suporte ventilatório em terapia intensiva en-volvendo intubação orotraqueal (IOT) ou traqueostomia. O objetivo deste estudo é apresentar as causas de estenose de traquéia, diagnóstico, tratamento e prevenção.

CONTEÚDO: O diagnóstico é difícil de se estabelecer, sendo necessária muitas vezes a broncoscopia ou tomografi a computadorizada de pescoço com reconstrução tridimensio-nal. O tratamento curativo de escolha é cirúrgico, com ressec-ção da estenose e anastomose término-terminal. Os pacientes que apresentam contra-indicações temporárias ou defi nitivas ao tratamento cirúrgico podem se benefi ciar da endoscopia intervencionista. A broncoscopia rígida com dilatação me-cânica da estenose traqueal associada ao laser pode ser cura-tiva.

CONCLUSÕES: O manuseio da estenose de traquéia em geral é multidisciplinar envolvendo pneumologistas, cirur-giões de tórax, otorrinolaringologistas, anestesiologistas e intensivistas.

Unitermos: Estenose de traquéia; intubação traqueal; tra-queostomia.

REFERÊNCIAS

01. Liu HC, Lee KS, Huang CJ et al - Silicone T-tube for complex laryngotracheal problems. Eur J Cardiothoracic Surg, 2002;21:326-330.

02. Contreras M, Iñiguez R - Estenosis traqueal. Rev Otorinolaringol Cir Cabeza Cuello. 1998;58:21-25.

03. Caledón C, Calderón M - Estenosis laringotraqueal. Rev Otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello,1998;58:11-19.

04. Martins RHG, Braz JRC, Bretan O et al - Lesões precoces da intubação endo-traqueal. Rev Bras de Otorrinolaringol, 1995;61:1-5.

05. Brichet A, Verkindre C, Dupont J et al - Multidisciplinary approach to man-agement of postintubation tracheal stenoses. Eur Respir J, 1999;13:888-893.

06. Godin DA, Rodriguez KH, Hebert F - Tracheal stenosis. J La State Med Soc, 2000;152:276-280.

07. Tucori LP - Traumas externos da laringe. 3º Congresso de Otorrinolaringo-logia da Universidade de São Paulo. Fundação Otorrinolaringologia. Semi-nários, 2002.

08. Ruiz-Esquide F, Paredes M, Contreras JM - Estenosis subglótica postintu-bación. Rev Chil Pediatr,1999;70:424-427.

09. Monnier P - Lésions d’intubation: Étiologie, diagnostic et traitment. Rev Méd Suisse Romande,1999;119:891-897.

10. Contreras JM, Paredes M, Bravo P et al - Estenosis traqueal. Rev Otorrinolar-ingol Cir Cabeza Cuello,1998;58:147-151.

11. Spittle N, McCluskey A - Tracheal stenosis after intubation. BMJ, 2000;321:(7267):1000-1002.

12. Abo M, Fujimura M, Kibe Y et al - Beclomethasone diproprionate inhalation as a treatment for post-intubation tracheal stenosis. Int. Journal Clin Pract, 1999;53:217-218.

13. Granja C, Faraldo S, Laguna P et al - Control de la presión del balón de neumotamponamiento como método de prevención de lesiones laringo-traqueales em pacientes críticos intubados. Rev Esp Anestesiol Reanim, 2002;49:137-140.

14. Pinto JA, Felippu AN, Faria CAR et al - Seqüelas laringotraqueais devidas a intubação. Rev Ass Med Bras, 1981;27:231-233.

15. Saueressig MG, Macedo Neto AV, Moreschi AH et al - A correção das estenoses traqueobrônquicas mediante o emprego de órteses. J Pneumol, 2002;28:84-93.

16. Ahmad I, Pahor AL. Post-intubation tracheal stenosis. Hosp Med, 2000;61::508-509.

17. Bock KR, Silver P, Rom M et al - Redution in tracheal lumen due to endotrache-al intubation and its calculated clinical signifi cance. Chest, 2000;118:468-472.

18. Dikkers FG - Tracheal stenosis can occur 20 years after intubation. BMJ, 2001;3227282):362 19. Durbin CG Jr - Questions answered about tracheos-tomy timing? Crit Care Med, 1999;27:2024-2025.

20. Isaacs JH Jr - Emergency cricothyrotomy: Long-term results. Am Surg, 2001;67: 346-349.

21. Le BT, Eyre JM Jr, Holmgren EP et al - A tracheostomy complication result-ing from acquired tracheomalacia: Case report. J Trauma, 2001;50:120-123.

22. Le TT, Hardeman SH, Kokoska MS - Radiology quiz case: postintubation sub-glotic and tracheal stenosis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2002;128:197-199.

23. Lin WY, Chao TH, Wang SJ - Tracheal granuloma after tracheal intubation incidentally detected on Ga-67 imaging. Clin Nucl Med, 2002;27:672-673.

24. Loucks TM, Duff D, Wong JH et al - The vocal athlete and endotracheal intubation: a management protocol. J Voice, 1998;12:349-359.

25. Nagappan R, Parkin G, Wright CA et al - Adult long-segment tracheal steno-sis attributable to complete tracheal rings masquerading as asthma. Crit Care Med, 2002;30:238-240.

26. Pereira EDB, Farensin SM, Fernandes ALG - Morbidade respiratória nos pacientes com e sem síndrome pulmonar obstrutiva submetidos a cirurgia ab-dominal alta. Rev Ass Med Bras, 2000;46:15-22.

27. Prince JS, Duhamel DR, Levin DL et al - Nonneoplastic lesions of the trache-aobronchial wall: Radiologic fi ndings with bronchoscopic correlation. Radio-graphic, 2002;22:S215-S230.

28. Rumbak MJ, Walsh FW, Anderson WM et al - Signifi cant tracheal obstruction causing failure to wean in patients requiring prolonged mechanical ventila-tion: A forgotten complication of long-term mechanical ventilation. Chest, 1999;115:1092-1095.

29. Salaroli AF - Lesões traqueais em pacientes entubados – Estudo prospectivo em função do tempo de intubação. Tese: Apresentada à Universidade Estad-ual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas para obtenção do grau de Doutor. Campinas, 1997.



Medicina Intensiva Baseada em Evidências*Evidence Based Intensive Care Medicine

Otávio Berwanger1, Hélio Penna Guimarães1,2, Álvaro Avezum3, Leopoldo Soares Piegas2,4

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: The Evidence Based Medicine is defined as systematic process to select, to analyze and to apply valid results of scientific publications as base for the clinical decisions. This article aims at to revise the basic concepts EBM and to demonstrate its basic application in common hypothetical situation in the practical one of the intensive care medicine.CONTENTS: The evidences depends on the approach epidemiologic and can consist in randomized clinical assay, clinical prediction trial, transversal and cohort study, cost-effectiveness trial, systematic review and metanalysis; all this study must always consider primary outcomes as mortality rate, morbidity and cost. For the practical one of the evidence based inten-sive medicine one becomes necessary to formulate 4 parts clinical question, to delineate and to search evidences in data bases, to evaluate the evidence critically and to apply it in the daily practical clinic. For example, in this article the authors present the question of a severe patient with sepse of respiratory focus, in which if the validity of the use of activated protein C (drotrecogin alpha) for mortality reduction; applying the principles of the evidence based medicine for the situation pro-posal, through the analysis of study PROWESS, to a study with internal validity was demonstrated to be this that used valid method of randomization, with clinical considered significance and statistics, narrow confidence interval, necessary and therefore resulted findings that they assist in the manuscript of the patients. CONCLUSIONS: evaluating literature critically, the intensive care physician will be able to practice clinic, to teach, to lead research, to generate lines of direction and to influence health politics beyond to improve the cares offered to the critical ill patient.Key Words: critical evaluation of literature, Evidence Based Medicine, randomized trial.

The bigger and more important the health problem, the more important the hard evidence

David Sackett

Medicina Baseada em Evidências (MBE) pode ser definida como um processo sistemático de selecio-nar, analisar e aplicar resultados válidos de publi-

cações científicas como base das decisões clínicas1-33. As “evi-dências” são estudos publicados em periódicos ou banco de dados eletrônicos, sob a forma de artigos originais, revisões sistemáticas, avaliações de tecnologia em saúde e diretrizes; em raras condições ou quando da falta de evidência adequa-da, descrições de casos ou a opinião de especialistas podem e devem ser avaliadas, considerando porém sempre o fato des-tes métodos apresentarem uma elevada taxa de erro, seja por inadequada análise, seja por inadequada compreensão dos fenômenos fisiopatológicos, patológicos e epidemiológicos subjacentes. A MBE engloba a avaliação crítica de evidências clínico-epidemiológicas, experiência clínica e preferência do paciente para tomada de decisão.

TIPOS DE EVIDÊNCIA4,5

Apesar do ensaio clínico aleatório apresentar melhor qua-lidade de dados, dependendo do enfoque epidemiológico, sua execução pode ser inviável. Assim, existe um delineamento

“ideal” para cada enfoque:Tratamento Ensaio Clínico AleatórioDiagnóstico Estudo de Predição Clínica; Estudo

TransversalEtiologia/Risco Estudo de CoortePrognóstico Estudo de CoorteCusto Estudo de Custo-Efetividade; Estudo de Custo

– Utilidade

A revisão sistemática consiste da análise conjunta de en-saios com método semelhante, visando responder uma ques-tão clínica específica; este tipo de revisão é denominada meta-nálise quando aplicados métodos estatísticos e os resultados são sumarizados sob forma de resultado único, utilizando pressupostos e técnicas próprias para a integração destes re-sultados e avaliação da estimativa comum (quando possível, após avaliação da variabilidade dos resultados).

DESFECHOS CLINICAMENTE RELEVANTES

E DESFECHOS SUBSTITUTOS7-9

Os desfechos clínico-epidemiológicos relevantes represen-tam a taxa de mortalidade, a morbidade e o custo. Os desfe-chos substitutos se constituem de eventos intermediários, como variáveis bioquímicas e laboratoriais, importantes apenas para determinar futuros ensaios com os desfechos relevantes.

A

1. Médico da Divisão de Pesquisa do Instituto Dante Pazzanese 2. Título de especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). 3. Diretor da Divisão de Pesquisa do Instituto Dante Pazzanese 4. Diretor Geral do Instituto Dante Pazzanese *Recebido da Divisão de Pesquisa do Instituto Dante Pazzanese, São Paulo, SPApresentado em 26 de janeiro de 2005 - Aceito para publicação em 20 de março de 2005Endereço para correspondência: Drs. Otávio Berwanger / Hélio Penna Guimarães - Divisão de Pesquisa do Instituto Dante Pazzanese - Av. Dr. Dante Pazzanese, 500, 13º Andar - 04012-090 São Paulo, SP - Fones: (11) 50854111 Fax: (11) 55797474 - E-mail: [email protected] , [email protected]



COMO ASSOCIAR À SUA PRÁTICA A MEDICINA INTENSIVA

BASEADA EM EVIDÊNCIAS?

Identifi cada uma questão, o Evidence Based Medicine Working Group2 propõe as etapas abaixo:

1. Formular questão clínica de quatro partes;2. Delinear e buscar evidências em bancos de dados;3. Avaliar criticamente a evidência;4. Aplicar a evidência na prática clínica

Para exemplifi car, expõe-se a questão em paciente com sepse grave de foco respiratório, qual a validade da prescri-ção de proteína C ativada (drotrecogin alfa) para redução da mortalidade?

Etapa 1: Identifi car o Problema e Formular Questão Clí-nica de Quatro (ou Cinco Partes)

A questão clínica de quatro partes6 considera o tipo de paciente, fator em estudo (intervenção: tratamento, teste diagnóstico, fator prognóstico ou custo do procedimento), controle, desfechos de interesse e tipo de enfoque (tera-pêutico, diagnóstico, prognóstico, custo e etiológico). Esse tipo de questão é denominado “PICO” (Paciente, Inter-venção, Controle, Objetivo), conforme exemplifi cado no quadro 1.

Etapa 2: Buscar Evidências na Literatura7,8,9

Deve-se buscar evidências avaliando especifi camente componentes da questão com delineamento adequado; neste exemplo:

1. Paciente com sepse; 2. Drotrecogin;3. Placebo (ou não tratamento);4. Taxa de Mortalidade total.

Idealmente procuram-se ensaios clínicos aleatórios ou re-visões sistemáticas. Delineia-se a busca combinando termos pelo operador boleano “AND”, obtendo-se artigos conten-do simultaneamente: Sepsis AND activated C protein AND Mortality.

Uma forma eficaz para busca é a consulta a bancos de dados pré-filtrados, que apresentem evidência criti-camente avaliada (qualidade do método) e resultados resumidos em parâmetros de impacto (Número Neces-sário para Tratar ou NNT, razão de verossimilhança ou likehood ratios e razões de custo-efetividade). O quadro 2 descreve alguns portais recomendados para busca de evidências.

Assim, combinando os termos sepsis AND activated pro-tein C AND mortality rate encontram-se referências, dentre as quais o ensaio clínico aleatório PROWESS10.

Etapa 3: Analisando Criticamente as EvidênciasEstão disponíveis diversos checklists para análise crítica

de artigos, desenvolvidos por grupos de MBE; baseando-se nos conceitos dos User´s Guides to the Medical Literature11. No anexo 1, propõe-se uma fi cha de leitura crítica para arti-gos de tratamento e a seguir discute-se os aspectos de cada questionamento.

A designação dos pacientes para os tratamen tos foi re-almente aleatória? O sigilo da alocação foi adequadamente mantido?

Os resultados obtidos quando a designação dos tratamen-tos se deu de forma aleatória podem ser diferentes dos obser-vados quando da designação pelo investigador (sistemática).

Todos os pacientes foram adequadamente contados e considerados na conclusão?

Neste item dois componentes são avaliados:

1) O seguimento foi completo? Todo paciente admitido no estudo deve ser analisado na

conclusão fi nal. Avaliando se a perda de seguimento foi ex-cessiva (estudos com resultados positivos), deve-se conside-

Bancos de Dados Pré-Filtrados Endereço EletrônicoACP Journal Club on Line www.acpjc.orgEvidence-based Medicine Journal ebm.bmjjournals.comClinical Evidence www.clinicalevidence.comEBM On Call www.eboncall.org

Evidence-based decision making in Critical Care Medicine

www.evidencebased.net

Centre for Evidence Based Medicine (Oxford)

www.cebm.net

Centre for Evidence Based Medicine (Toronto)

www.cebm.utoronto.ca/

Quadro 2 – Portais Recomendados para Busca de Evidências

Quadro 1 – Estruturação de Questão Clínica de Quatro Partes (PICO)

Tipo de Paciente

P

Fator em Estudo

I

Controle

C

Objetivo

OSepse grave

Proteína C ativada + tratamento suporte e antibioticoterapia

Placebo + tratamento suporte + antibioticoterapia

Taxa de Mortalidade Total

O ESTUDO POSSUI VALIDADE INTERNA?

• A designação dos pacientes para os tratamentos foi aleatória? O sigilo da lista de alocação foi mantido?

• Todos os pacientes admitidos no estudo foram adequadamente considerados na conclusão? O seguimento foi completo?

• Os pacientes foram analisados nos grupos em que foram originalmente alocados (intenção de tratar)?

• Os pacientes, os médicos e o pessoal envolvidos no estudo apresentavam-se sob condição encoberta?

• Os grupos comparados eram similares?• OS RESULTADOS SÃO IMPORTANTES?• Qual a dimensão do efeito do tratamento?• Qual a precisão da estimativa do efeito do tratamento?• As signifi câncias clínica e estatística foram consideradas?• OS RESULTADOS AUXILIAM NO MANUSEIO DOS

PACIENTES? • Os resultados podem ser aplicados para o manuseio dos

pacientes na prática clínica diária?

Anexo 1 - Ficha de Leitura Crítica para Estudos de Tratamento



rar que todos os pacientes perdidos no grupo de tratamento evoluíram mal e todos os perdidos no grupo de controle evo-luíram bem (método do “pior cenário”); assim, se as conclu-sões do estudo não forem modificadas, não houve excessiva perda.

2) Os pacientes foram analisados nos grupos em que foram originalmente alocados?

Na análise de eficácia, consideram-se todos pacientes per-tencentes aos grupos em foram originalmente alocados (“in-tenção-de-tratar”), preservando a distribuição balanceada.

Os pacientes, os médicos e o pessoal envolvido no estu-do apresentavam-se sob condição duplamente encoberta ao tratamento?

Esta questão é relevante, pois é mais provável obter uma opinião favorável sobre a eficácia de um tratamento entre pa-cientes e médicos que sabem que estão utilizando um novo medicamento.

Os grupos comparados eram similares no início do estudo? Os grupos tratamento e controle devem ser similares, com

relação aos fatores que podem influenciar resultados clínicos de interesse(por ex.: idade, sexo, APACHE II, etc.)

Além da intervenção experimental do estudo, os grupos comparados foram tratados igualmente?

A intervenções outras além das próprias ao estudo são chamadas de co-intervenções e, quando aplicadas diferente-mente, podem alterar os resultados.

Qual a dimensão do efeito do tratamento?7-9

Existem diversas maneiras de se expressar os efeitos de um tratamento: a) redução absoluta de risco (RAR): pro-porção de eventos no grupo controle menos a proporção de eventos no grupo tratamento (p. ex.: 0,10 - 0,085 = 0,15); b) risco relativo (RR): proporção de eventos no grupo trata-mento relativa à proporção de eventos no grupo controle (p. ex.: 0,085/0,10 = 0,85); c) redução relativa de risco (RRR): 1 menos proporção de eventos no grupo tratamento relati-va à proporção de eventos no grupo controle vezes 100% [1 - (0,085/0,10) X 100% = 15%]. Esta é a medida mais comu-mente utilizada, significando neste exemplo que o novo tra-tamento reduziu o risco de eventos em 15% em comparação com o grupo controle.

Qual a precisão da estimativa do efeito do tratamento?A verdadeira redução de risco nunca pode ser conhecida.

O que se tem é uma estimativa fornecida por estudos clíni-cos controlados aleatórios, como melhor estimativa do ver-dadeiro efeito do tratamento. Tem-se assim o ponto de esti-mativa, conhecendo-se limites (vizinhança) entre os quais o verdadeiro efeito provavelmente se encontra. Esta estratégia estatística denomina-se intervalo de confiança (IC). O IC 95% significa que a verdadeira RRR encontrar-se-á entre os limites em 95% das vezes. Quanto maior o tamanho da amostra, maior a confiança de que a verdadeira RRR esta-rá próxima daquela observada e menor será o intervalo de confiança. Assim, a precisão de um resultado é fornecida pelo IC e não pelo valor de p.

As significâncias clínica e estatística foram consideradas? Descreve a magnitude de um resultado. A significância

estatística mostra se as conclusões obtidas apresentam pro-babilidade de serem verdadeiras, independentemente de cli-nicamente relevantes. A medida utilizada para avaliar a sig-

nificância clínica é o Número Necessário para Tratar (NNT), que determina o número de pacientes que necessariamente devem ser tratados para evitar o evento em um deles; o NNT possui três propriedades: a) enfatiza os esforços para atingir um alvo tangível de tratamento b) fornece base para os custos do tratamento c) fornece elementos para comparar diferentes tratamentos.

Os resultados irão auxiliar no manuseio dos pacientes? Se os pacientes preencherem os critérios de inclusão es-

tabelecidos pelo estudo, não há questionamento à aplica-bilidade dos resultados; mesmo caso negativo, uma razão significativa para não generalização dos resultados para os pacientes é infreqüente. Cuidado deve ser tomado quando os resultados globais não demonstram diferenças significativas e análises de subgrupos sem hipótese pré-especificada demons-tram que alguns pacientes se beneficiam do tratamento. Os leitores devem ser céticos quanto à aplicação de resultados de análises de subgrupos.

Os benefícios do tratamento superam os riscos potenciais e os custos?

Quanto maior a possibilidade de um evento, caso não tratado, mais provável o benefício do tratamento e menos pacientes deverão ser tratados para preveni-lo. As análises econômicas, que consideram a eficácia e custos envolvidos, são altamente desejáveis; o princípio de “sempre os recursos serão escassos”, utilizado inclusive em países desenvolvidos, deve ser acentuadamente observado.

AVALIANDO O ESTUDO PROWESS

O PROWESS foi um ensaio clínico aleatório randomiza-do realizado em 1728 pacientes com sepse grave, utilizando o drotrecogin alfa 24 µg/kg, por 96 horas, ou placebo. O princi-pal desfecho foi a mortalidade total em 28 dias; assim:

• O estudo possui validade interna? SIM, pois utilizou método válido de distribuição aleatória; o sigilo da lista de alocação foi mantido; o método duplamente encoberto foi adequadamente preservado e análise foi por intenção de tra-tar, além de ter ocorrido poucas perdas.

• Os resultados são importantes? SIM, pois o estudo sa-tisfaz todas as questões.

• Qual a dimensão do efeito do tratamento? a redução do risco relativo (RRR) é de 19 %, ou seja, drotrecogin alfa reduz a mortalidade total em 19%.

• Qual a precisão da estimativa do efeito do tratamento? As significâncias clínica e estatística foram consideradas? Em pacientes com sepse grave, é necessário tratar 16 pacientes (NNT = 16) para se evitar um desfecho (mortalidade) em 28 dias. Como o intervalo de confiança de 95% é relativamente estreito, esses achados são relativamente precisos (entre 10 e 54, ou seja, na pior hipótese teria que se tratar 54 pacientes para um desfecho).

• Os resultados auxiliam no manuseio dos pacientes? SIM, os pacientes incluídos no estudo PROWESS são se-melhantes aos apresentados na prática clínica. Em 28 dias, de cada 66 pacientes que receberam o tratamento, um apre-sentou sangramento maior. Contudo, em se considerando que de cada 16 pacientes do grupo tratamento, um deixou de morrer, conclui-se que muito provavelmente os benefícios su-peram os riscos, mas os últimos não são desprezíveis e devem



ser informados. Como drotrecogin é uma intervenção de custo elevado, é

fundamental defi nir a sua efi ciência, além de sua efi cácia. A efi cácia é defi nida por ensaios clínicos aleatórios e/ou revisões sistemáticas e a efi ciência é por meio de análises econômi-cas. Há um recente estudo de custo-efetividade publicado e baseado no PROWESSS: essa análise econômica demonstra que em pacientes com escores APACHE II > 25, a razão de custo-efetividade incremental do drotrecogin é de US$ 25.000/QALY , ou seja, para cada ano de vida salva ajustada para qualidade (QALY) o custo é de 25.000 dólares ameri-canos. Nos EUA, considera-se que intervenções com razão de custo-efetividade inferior a 40.000/ QALY poderiam ser consideradas.

Etapa 4: Aplicar os achados na práticaUma vez identifi cada que a evidência possui validade in-

terna e que seus resultados são importantes sob aspecto clíni-co-estatístico e aplicáveis, cabe colocá-la em prática, buscan-do obter desfechos favoráveis7,12.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Avaliando criticamente a literatura, os intensivistas po-derão otimizar sua prática assistencial, método do ensino, conduzir pesquisas dentro de padrões científi cos atuais, gerar diretrizes e infl uenciar políticas de saúde. Há necessidade ur-gente de se praticar Medicina Intensiva com cuidados tera-pêuticos e diagnósticos efi cazes, custo razoável e que possa ser generalizada para diferentes instituições. O paradigma da MBE permite sistematização das condutas terapêuticas, visando abordagem racional e confi ável dos pacientes grave-mente enfermos.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A Medicina Baseada em Evidências (MBE) é defi nida como processo sistemático de selecionar, analisar e aplicar resultados válidos de publi-cações científi cas como base das decisões clínicas. O objetivo deste artigo é revisar os conceitos básicos da MBE e demons-trar sua aplicação básica em situação hipotética comum na prática da medicina intensiva.

CONTEÚDO: As evidências dependem do enfoque epidemiológico e podem se constituir em ensaio clínico aleatório, estudo de predição clínica, estudo transversal e de coorte, estudo de custo-efetividade, revisão sistemá-tica e metanálise; estes estudos devem considerar sempre desfechos clínico-epidemiológicos relevantes, tais como a taxa de mortalidade, a morbidade e o custo. Para a prá-tica da Medicina Intensiva baseada em evidências faz-se

necessária formular questão clínica de quatro partes ou PICO(Paciente, Intervenção, Controle, Objetivo), delinear e buscar evidências em bancos de dados, avaliar critica-mente a evidência e aplicá-la na prática clínica. Para exem-plifi car, neste artigo os autores apresentam a questão de um paciente com sepse grave de foco respiratório, no qual se discute a validade da prescrição de proteína C ativada (drotrecogin alfa) para redução da taxa de mortalidade; aplicando os princípios da Medicina Baseada em Evidên-cias (MBE) para a situação proposta, através da análise do estudo PROWESS, demonstrou-se ser este um estudo com validade interna que utilizou método válido de dis-tribuição aleatória, com signifi cância clínica e estatística consideradas, intervalo de confi ança estreito, resultados precisos e portanto resultados que auxiliam no manuseio dos pacientes.

CONCLUSÕES: Avaliando criticamente a literatura, os intensivistas poderão praticar clínica, ensinar, conduzir pes-quisa, gerar diretrizes e infl uenciar políticas de saúde além melhorar os cuidados oferecidos ao paciente criticamente enfermo.

Unitermos: avaliação crítica de literatura, estudo aleató-rio, Medicina baseada em evidências.

REFERÊNCIAS

01. Sackett DL, Rosenberg WM, Gray JA et al.Evidence based medicine: what it is and what it isn’t. BMJ, 1996;312:71-72.

02. Evidence-based medicine. A new approach to teaching the practice medicine. Evidence-Based Medicine Working Group. JAMA, 1992;268:2420-2425.

03. Cook DJ, Sibbald WJ, Vincent JL et al - Evidence based critical care medicine; what is it and what can it do for us? Evidence Based Medicine in Critical Care Group. Crit Care Med, 1996;24:334-337.

04. Rosenberg W, Donald A - Evidence based medicine: an approach to clinical problem-solving. BMJ, 1995;310:1122-1126.

05. Richardson WS, Wilson MC, Nishikawa J et al - The well-built clinical ques-tion: a key to evidence-based decisions. ACP J Club, 1995;123:A12-A13.

06. Haynes RB, Sackett DL, Gray JA et al - Transfering evidence from research into practice: 2. Getting the evidence straight. ACP J Club, 1997;126:A14-A16.

07. Yusuf, Kitching AD - From journal to bedside: application of clinical trial results to individual patients. Evidence-Based Cardiovascular Medicine, 1997;1:29-31 (nome do autor está incorreto, rever).

08. Guyatt GH, Sackett DL, Cook DJ - User’s guides to the medical literature. II. How to use an article about therapy or prevention – A. Are the results of the study valid? Evidence-Based Medicine Working Group. JAMA, 1993;270:2598-2601.

09. Guyatt GH, Sackett DL, Cook DJ - User’s guides to the medical literature. II. How to use an article about therapy or prevention – B. What were the results and will they help me in caring for my patients? Evidence-Based Medicine Working Group. JAMA, 1994;271:59-63.

10. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF et al - Effi cacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. Recombinant human protein C Worldwide Evaluation in Severe Sepsis (PROWESS) study group. N Engl J Med, 2001;344:699-709.

11. Dans A, Dans L, Guyatt GH et al - User’s guides to the medical literature XIV. How to decide on the applicability of clinical trial results to your patient. Jama,1998; 279: 545-549.

12. Straus SE, Haynes RB - Evidence-based medicine in practice. ACP J Club, 2002;136:A11-A12.



Avaliação Prognóstica de Pacientes com Câncer Gravemente Enfermos*

Assessment of the Outcomes of Critically Ill Cancer Patients

Márcio Soares1, Nelson Spector2, José Rodolfo Rocco3.

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: Intensive care has become important for the treatment of patients with cancer. How-ever, the prognosis of these patients is considered poor a priori and decisions to admit a patient with cancer to the intensive care unit are still source of controversy between oncologists and intensivists. In this manuscript, the main aspects related to the prognosis of these patients are reviewed.CONTENTS: The outcome of severely ill cancer patients does not depend solely on the causes that determine the admission in intensive care unit, but it also depends on the variables related to the anticancer treatments and cancer itself, such as performance status and cancer status. Neither the type of cancer nor the presence of neutropenia per se is independently associated with increased mortality.CONCLUSIONS: The assessment of the appropriateness of admitting a patient with cancer to the intensive care unit require a thorough evaluation of the clinical variables related to acute illness, underlying malignancy and to the expectancies and wishes of patients and their families. A better understanding of such parameters may be helpful to avoid forgoing intensive care to patients who can potentially benefit from it.Key Words: cancer, intensive care, outcome

câncer é a segunda causa mais comum de óbito na população brasileira, superado apenas pelas doen-ças do aparelho circulatório. Em 2003, os números

de casos novos e de óbitos relacionados ao câncer no Brasil foram estimados em cerca de 402 e 127 mil, respectivamente1. Nos últimos anos, avanços nos cuidados dos pacientes com câncer têm resultado em maior probabilidade de controle ou cura da doença, com melhorias na sobrevida e na qualidade de vida.

Os cuidados intensivos tornam-se cada vez mais impor-tantes para o cuidado geral dos pacientes com câncer e a grande maioria das instituições de referência para o trata-mento oncológico possui uma unidade de terapia intensiva (UTI)2. As principais indicações de internação na UTI para estes pacientes são a monitorização pós-operatória ou de tratamentos com toxicidade potencialmente grave ou desco-nhecida e complicações agudas graves, relacionadas ou não ao câncer e seu tratamento2,3. De modo geral, são interna-dos na UTI pacientes com potenciais de cura ou controle do câncer, e que apresentem complicações potencialmente re-versíveis. A autonomia do paciente deve ser respeitada com relação ao seu desejo de receber tratamentos agressivos, tais como reanimação cardiorrespiratória, suporte nutricional, hemodiálise e intubação traqueal para ventilação mecânica (VM)3,4.

A internação de pacientes com câncer na UTI ainda é motivo de controvérsia entre os intensivistas e os oncologis-

tas. O prognóstico destes pacientes é freqüentemente consi-derado ruim a priori. Este conceito tem sido responsável pela recusa das internações dos pacientes nas UTI, especialmente em hospitais não especializados no tratamento oncológico. Além disso, muitas vezes esta decisão é baseada em critérios muito diferentes daqueles adotados em pacientes com doen-ças não-neoplásicas que apresentam prognósticos semelhan-tes ou piores5,6.

Por outro lado, com os recursos terapêuticos e tecnoló-gicos atualmente disponíveis, há também a possibilidade do prolongamento da vida de pacientes que têm poucas possi-bilidades de recuperação. Este fato implica muitas vezes em sofrimento e frustração indesejáveis para o paciente, seus familiares e para a equipe de saúde. Ademais, os custos ele-vados dos tratamentos oncológicos e da Medicina intensiva associados ao número limitado de leitos em UTI nos reme-tem a considerações sobre a racionalização da utilização dos recursos7,8.

Em suma, a avaliação da oportunidade e da propriedade da internação de um paciente com câncer na UTI, necessita uma complexa avaliação de fatores clínicos relacionados à complicação aguda, à neoplasia subjacente e às expectativas do paciente e seus familiares.

A letalidade dos pacientes com neoplasias é substancial-mente maior do que a dos demais pacientes cuidados nas UTI9-12 e o seu prognóstico depende de fatores multidimen-sionais que interagem entre si. Além de fatores comuns aos

O

1. Médico do Centro de Tratamento Intensivo do Instituto Nacional de Câncer, Rio de Janeiro, RJ; Mestre e Doutor em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro; Título de Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB2. Professor Adjunto do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ; Mestre e Doutor em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro3. Professor Adjunto do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ; Mestre e Doutor em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro; Médico do Centro de Tratamento Intensivo do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro; Título de Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB.* Recebido do Centro de Tratamento Intensivo do Instituto Nacional de Câncer, Rio de Janeiro, RJ.Apresentado em 14 de fevereiro de 2005 - Aceito para publicação em 29 de março de 2005Endereço para correspondência: Márcio Soares - Instituto Nacional de Câncer – INCA - Centro de Tratamento Intensivo - Praça Cruz Vermelha, 23 – 10º Andar - 20230-130 Rio de Janeiro, RJ - Fone: (21) 2506-6120; Fax: (21) 3325-4579 - E-mail: [email protected]



demais pacientes de terapia intensiva, há que se considerar também outros relacionados ao estado da sua doença de base e à instituição de tratamentos com potenciais elevados de complicações, tais como radioterapia, quimioterapia, imu-nossupressão e cirurgias com grandes ressecções.

O objetivo deste artigo foi rever os principais aspectos re-lacionados à avaliação do prognóstico de pacientes com cân-cer gravemente enfermos. A seleção dos artigos foi feita na base de dados MedLine acessada através do portal da Pub-Med (www.pubmed.com). Foram utilizados os descritores: cancer, outcome, mortality, intensive care e mechanical ventila-tion. Também foram incluídas outras referências encontradas manualmente a partir da busca inicial.

UTILIZAÇÃO DE MODELOS DE PREDIÇÃO PROGNÓSTICA

Os escores de gravidade de doença têm sido utilizados na avaliação prognóstica dos pacientes internados em UTI. Embora nenhum destes escores tenha precisão sufi ciente para ser usado em decisões clínicas individuais13, eles podem ser úteis em discussões sobre prognóstico, na melhoria da alo-cação dos recursos em terapia intensiva, na classifi cação dos pacientes em ensaios clínicos e na avaliação de qualidade em terapia intensiva14. Quando aplicados aos pacientes com câncer, os escores de prognóstico gerais apresentam desem-penho insatisfatório, em especial devido à má calibração e tendência à subestimação da letalidade15-21. Estas limitações motivaram o desenvolvimento de um modelo especifi co para estes pacientes, o Cancer Mortality Model (CMM)18. Além de variáveis fi siológicas comuns aos demais pacientes graves, entram na composição do CMM três variáveis exclusivas dos pacientes oncológicos: performance status, evidência de reci-diva ou progressão da neoplasia e transplante de medula ós-sea (TMO) alogenéico. Entretanto, em estudos de validação externa, o CMM não apresentou vantagens signifi cativas em relação aos escores de prognóstico gerais19-21.

AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA DOENÇA E DA NECESSIDADE DE SUPORTE VENTILATÓRIO

A gravidade das alterações fi siológicas agudas e das dis-funções orgânicas são os principais determinantes do prog-nóstico imediato dos pacientes com câncer que necessitam de internação em UTI9,12,15,22-26. O grupo de pacientes que apre-senta insufi ciência respiratória aguda (IRA) é o mais estuda-do. A necessidade de VM é um fator independente de mau prognóstico19,12,18,24,26-28. Até há bem pouco tempo, a IRA nos pacientes com câncer era considerada um evento terminal, refratário ao tratamento, com taxas de letalidade superiores a 75%8,23,29-31. Entretanto, nos últimos anos, o prognóstico des-tes pacientes parece melhor9,24,25,32,33, provavelmente devido ao advento de novas estratégias de VM34 e do benefício da ven-tilação não-invasiva (VNI) nos pacientes imunossuprimidos35 e com câncer32. Nos estudos de Hilbert e col.35 e de Azoulay e col.32, os pacientes que receberam inicialmente VNI tiveram uma letalidade signifi cativamente menor do que aqueles que receberam VM convencional (50% vs. 81% e 44% vs. 71%, res-pectivamente). Contudo, a maioria dos pacientes é admitida na UTI tardiamente, o que limita o uso da VNI25,34. A iden-

tifi cação precoce dos pacientes com alterações respiratórias é desejável para obter o maior benefício com o método32,35. Por outro lado, também é essencial a identifi cação precoce de sinais que indiquem a falha da VNI, pois os pacientes nos quais a intubação traqueal e VM convencional foram poster-gadas apresentaram letalidade superior em relação aos pa-cientes intubados precocemente36.

FATORES RELACIONADOS À RESERVA FISIOLÓGICA: IDADE, CAPACIDADE FUNCIONAL

(PERFORMANCE STATUS) E COMORBIDADES

A expectativa de vida da população brasileira está au-mentanda. As projeções para o ano 2020 indicam que a po-pulação será de 219 milhões e a proporção de pessoas com mais de 65 anos aumentará dos atuais 5% para 8%, dos quais 23% terão mais de 80 anos de idade37. Proporcionalmente, os pacientes idosos são os principais usuários dos serviços de saúde37. Estas tendências demográfi cas têm implicações na alocação dos recursos e nas políticas de saúde.

O processo de envelhecimento está relacionado com a re-dução da reserva fi siológica e com maior prevalência de do-enças crônicas, dentre as quais o câncer. O impacto da idade na letalidade dos pacientes com câncer gravemente enfermos é um assunto polêmico e controverso12,18,23,25-28,32,38. Entretan-to, a interpretação destes resultados confl itantes deve ser feita com cautela. É inevitável a ocorrência de viés relacio-nado à pratica assistencial na UTI e aos critérios utilizados na internação dos pacientes. Embora seja recomendado que idade não seja utilizada como critério isolado para indicar a necessidade de cuidados intensivos39, os pacientes idosos têm maior probabilidade de terem suas internações na UTI recusadas40 e de receberem limitação ou suspensão dos cuida-dos intensivos41. Lamentavelmente, informações a respeito do prognóstico dos pacientes idosos com câncer que necessitam de cuidados intensivos ainda são muito limitadas.

Os pacientes com câncer apresentam freqüentemente comorbidades que têm impacto no seu prognóstico42,43. A presença de comorbidades aumenta de forma considerável o risco de complicações relacionadas ao tratamento oncológi-co e pode limitar a utilização da estratégia terapêutica mais apropriada43. As informações disponíveis sobre o impacto das comorbidades no prognóstico dos pacientes com câncer gravemente enfermos são muito restritas. Além disso, as co-morbidades têm sido estudadas isoladamente, o que pode ter limitado as suas avaliações318,23,27,32. No único estudo que uti-lizou índices de comorbidades nesta categoria de pacientes, a presença de comorbidades graves estava associada, de modo independente, com a letalidade em seis meses26.

O performance status é o parâmetro habitualmente utili-zado para caracterizar a capacidade funcional e a autonomia do paciente com câncer no seu cuidado pessoal. Índices de performance status ruins (Karnofsky < 70 ou ECOG 3-4), quando presentes antes da internação hospitalar, estão asso-ciados com o aumento da probabilidade de óbito18,25,26.

FATORES RELACIONADOS AO CÂNCER

O diagnóstico de câncer engloba uma ampla variedade de doenças com características e comportamentos biológicos di-



versos. A realização de estudos nos quais os pacientes fossem classificados pelo tipo de câncer em grupos rigorosamente homogêneos é impraticável. Tradicionalmente, os pacientes têm sido classificados em dois grandes grupos, os tumores só-lidos e as neoplasias hematológicas. Os tumores sólidos, na maioria das vezes, têm comportamentos mais indolentes e é costume classificar os pacientes de acordo com a extensão da doença, ou seja, locorregional ou metastática. A classificação das neoplasias hematológicas é muito mais complexa e con-troversa. A maioria dos autores utiliza como critério a divisão por grandes categorias de diagnóstico (mieloma múltiplo, do-ença de Hodgkin, leucemia, linfoma não-Hodgkin)12,15,26,30,38. Já os pacientes submetidos a TMO são estudados à parte e geralmente são classificados em função do tipo de transplan-te (autólogo ou alogenéico)16,23,38.

Durante muitos anos, o prognóstico dos pacientes com neutropenia e com neoplasias hematológicas foi considera-do muito ruim, principalmente quando havia necessidade de assistência ventilatória23,29,31. Entretanto, em estudos mais recentes, o tipo de neoplasia e a presença de neutropenia não foram independentemente associados com maior mor-talidade9,12,25-27,32,38. A progressão ou recidiva do tumor (sólido ou hematológico) parece ser a principal indicadora de mau prognóstico18,23,25,26,38. A otimização do uso do fator de esti-mulação do crescimento de granulócitos reduziu o risco de desenvolvimento de neutropenia, assim como a sua a dura-ção e gravidade, nos pacientes submetidos à quimioterapia44. A recuperação precoce da contagem de neutrófilos está asso-ciada a menor risco de óbito28. Entretanto, durante o período em que ocorre o aumento da contagem de neutrófilos, pode ocorrer deterioração da função respiratória, principalmente na presença de infecção pulmonar45. Embora a sobrevida dos pacientes submetidos ao TMO esteja melhorando, suas taxas de letalidade permanecem extremamente elevadas (> 85%), principalmente nos TMO alogenéicos9,18,23,30,38.

INSTITUIÇÃO DE CUIDADOS PALIATIVOS

Em séries recentes, entre 17% e 37% dos pacientes com câncer internados na UTI receberam cuidados paliativos após a suspensão ou limitação dos cuidados intensivos9,26,32,33. Estas práticas variam amplamente em função de especificida-des culturais e religiosas das diversas nações e sociedades e seu uso vem aumentando46. A decisão de interromper os cui-dados intensivos é geralmente tomada quando a recuperação do paciente é considerada altamente improvável. Sempre que possível, este processo decisório deve ser compartilhado entre a equipe de saúde, o próprio paciente e seus familiares46.

QUALIDADE DE VIDA

A avaliação prognóstica ideal é multidimensional e leva em conta aspectos relacionados à qualidade de vida e à per-cepção da qualidade dos cuidados proporcionados ao pa-ciente. Nos pacientes que sobrevivem à internação na UTI, são muito elevadas as prevalências de dor, de ansiedade, do comprometimento das capacidades funcional e laborativa, e de alterações do humor e do sono47,48. Os estudos de prognós-tico nos pacientes com câncer ainda estão muito centrados na avaliação da letalidade. Há poucos anos, Nelson e col.49

relataram que até 75% dos pacientes recordavam-se de expe-riências dolorosas ou desconfortáveis (sede, fome, distúrbios do sono e ansiedade) durante o período em que estiveram na UTI. As informações sobre a qualidade de vida destes pacien-tes são ainda muito restritas. No estudo de Yau e col.50 com 92 pacientes com neoplasias hematológicas, embora apenas 14% tenham sobrevivido mais de um ano após a internação na UTI, a maioria dos pacientes considerava sua qualidade de vida boa.

CONCLUSÃO

A avaliação do prognóstico é essencial para a terapia in-tensiva para que se possa, por exemplo, avaliar o efeito da incorporação na prática diária de novas estratégias de cui-dado na evolução clínica dos pacientes. Além disso, é mister que o conhecimento sobre o prognóstico dos pacientes com câncer que necessitam de cuidados intensivos seja expandido, principalmente com seguimento dos pacientes por períodos maiores e com a avaliação parâmetros adicionais, como a qualidade de vida e o processo de sua reintegração na família e na sociedade. O conhecimento das características associa-das com o prognóstico pode ajudar os profissionais de saúde em discussões sobre os pacientes e no seu aconselhamento e de seus familiares. Entretanto, é necessário re-enfatizar que nenhuma característica ou escore é capaz de predizer inequi-vocamente o prognóstico de um paciente e, portanto, não devem ser utilizadas como parâmetro absoluto para definir sua internação na UTI ou para conter custos. Muito mais importante é evitar que os cuidados intensivos deixem de ser oferecidos aos pacientes que deles possam beneficiar-se.

Lista de abreviaturasCMM – Cancer Mortality ModelIRA – Insuficiência respiratória agudaTMO – Transplante de medula ósseaUTI – Unidade de terapia intensivaVM – Ventilação mecânicaVNI – Ventilação não-invasiva

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A Medicina intensiva é cada vez mais importante para o cuidado geral dos pacien-tes com câncer. Entretanto, a internação destes pacientes nas unidades de terapia intensiva ainda é motivo de controvérsia entre intensivistas e oncologistas, porque o seu prognóstico é freqüentemente considerado ruim a priori. Nesta revisão, os principais aspectos relacionados à avaliação do prognóstico de pacientes com câncer gravemente enfermos são abordados.

CONTEÚDO: O prognóstico dos pacientes com câncer gravemente enfermos não depende somente de fatores co-muns aos demais pacientes de terapia intensiva, como tam-bém de outros relacionados à instituição de tratamentos com potenciais elevados de complicações e a sua própria doença de base, como o performance status e o estado da neoplasia. O tipo de neoplasia e a presença de neutropenia per se não estão associados independentemente com uma maior letalidade.

CONCLUSÕES: A avaliação da oportunidade e da pro-priedade da internação de um paciente com câncer na uni-



dade de terapia intensiva necessita uma complexa avaliação de fatores clínicos relacionados à complicação aguda, à neoplasia subjacente e às expectativas do paciente e seus familiares. Um melhor entendimento sobre tais parâmetros pode ser útil para não privar os pacientes com câncer dos cuidados intensivos.

Unitermos: câncer, prognóstico, Medicina intensiva

REFERÊNCIAS

01. Ministério da Saúde - Instituto Nacional de Câncer (INCA). Estimativas da Incidência e Mortalidade por Câncer no Brasil – 2003. Disponível em: <www.inca.gov.br/estimativas/2003>. Acesso em: 2004;27/09.

02. Sculier JP, Markiewicz E - Intensive care in anticancer centres: an interna-tional inquiry. Support Care Cancer, 1995;3:130-134.

03. Sculier JP - Intensive care in the treatment of cancer patients. Curr Opin On-col, 1991;3:656-662.

04. Haines IE, Zalcberg J, Buchanan JD - Not-for-resuscitation orders in cancer patients--principles of decision-making. Med J Aust, 1990;153:225-229.

05. Lawrence VA, Clark GM - Cancer and resuscitation. Does the diagnosis affect the decision? Arch Intern Med, 1987;147:1637-1640.

06. Wachter RM, Luce JM, Hearst N et al - Decisions about resuscitation: inequi-ties among patients with different diseases but similar prognoses. Ann Intern Med, 1989;111:525-532.

07. Halpern NA, Pastores SM, Greenstein RJ - Critical care medicine in the Unit-ed States 1985-2000: an analysis of bed numbers, use, and costs. Crit Care Med, 2004;32:1254-1259.

08. Schapira DV, Studnicki J, Bradham DD et al - Intensive care, survival, and expense of treating critically ill cancer patients. JAMA, 1993;269:783-786.

09. Kress JP, Christenson J, Pohlman AS et al - Outcomes of critically ill can-cer patients in a university hospital setting. Am J Respir Crit Care Med, 1999;160:1957-1961.

10. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP et al - APACHE II: a severity of disease classifi cation system. Crit Care Med, 1985;13:818-829.

11. Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F - A new Simplifi ed Acute Physiology Score (SAPS II) based on a European/North American multicenter study. JAMA, 1993;270:2957-2963.

12. Staudinger T, Stoiser B, Mullner M et al - Outcome and prognostic factors in critically ill cancer patients admitted to the intensive care unit. Crit Care Med, 2000;28:1322-1328.

13. Lemeshow S, Klar J, Teres D - Outcome prediction for individual intensive care patients: useful, misused, or abused? Intensive Care Med, 1995;21:770-776.

14. Lemeshow S, Le Gall JR - Modeling the severity of illness of ICU patients. A systems update. JAMA, 1994;272:1049-1055.

15. Sculier JP, Paesmans M, Markiewicz E et al - Scoring systems in cancer pa-tients admitted for an acute complication in a medical intensive care unit. Crit Care Med, 2000;28:2786-2792.

16. Benoit DD, Vandewoude KH, Decruyenaere JM et al - Outcome and early prognostic indicators in patients with a hematologic malignancy admitted to the intensive care unit for a life-threatening complication. Crit Care Med, 2003;31:104-112.

17. Guiguet M, Blot F, Escudier B et al - Severity-of-illness scores for neutro-penic cancer patients in an intensive care unit: Which is the best predictor? Do multiple assessment times improve the predictive value? Crit Care Med, 1998;26:488-493.

18. Groeger JS, Lemeshow S, Price K et al - Multicenter outcome study of cancer patients admitted to the intensive care unit: a probability of mortality model. J Clin Oncol, 1998;16:761-770.

19. Berghmans T, Paesmans M, Sculier JP - Is a specifi c oncological scoring sys-tem better at predicting the prognosis of cancer patients admitted for an acute medical complication in an intensive care unit than general gravity scores? Support Care Cancer, 2004;12:234-239.

20. Schellongowski P, Benesch M, Lang T et al - Comparison of three severity scores for critically ill cancer patients. Intensive Care Med, 2004;30:430-436.

21. Soares M, Fontes F, Dantas J et al - Performance of six severity-of-illness scores in cancer patients requiring admission to the intensive care unit: a pro-spective observational study. Crit Care, 2004;8:R194-R203.

22. Azoulay E, Recher C, Alberti C et al - Changing use of intensive care for he-matological patients: the example of multiple myeloma. Intensive Care Med, 1999;25:1395-1401.

23. Groeger JS, White P Jr, Nierman DM et al - Outcome for cancer patients re-quiring mechanical ventilation. J Clin Oncol, 1999;17:991-997.

24. Maschmeyer G, Bertschat FL, Moesta KT et al - Outcome analysis of 189

consecutive cancer patients referred to the intensive care unit as emergencies during a 2-year period. Eur J Cancer, 2003;39:783-792.

25. Soares M, Salluh JIF, Spector N et al - Characteristics and outcomes of can-cer patients requiring mechanical ventilatory support for > 24h. Critical Care Medicine, 2005;33:520-526.

26. Soares M, Salluh JIF, Ferreira CG et al - Impact of comorbidities on the six-month mortality of critically ill cancer patients. Intensive Care Medicine, 2005;31:408-415.

27. Azoulay E, Moreau D, Alberti C et al - Predictors of short-term mortal-ity in critically ill patients with solid malignancies. Intensive Care Med, 2000;26:1817-1823.

28. Darmon M, Azoulay E, Alberti C et al - Impact of neutropenia duration on short-term mortality in neutropenic critically ill cancer patients. Intensive Care Med, 2002;28:1775-1780.

29. Epner DE, White P, Krasnoff M et al - Outcome of mechanical ventilation for adults with hematologic malignancy. J Investig Med, 1996;44:254-260.

30. Ewig S, Torres A, Riquelme R et al - Pulmonary complications in patients with haematological malignancies treated at a respiratory ICU. Eur Respir J, 1998;12:116-122.

31. Lloyd-Thomas AR, Wright I, Lister TA et al - Prognosis of patients receiv-ing intensive care for lifethreatening medical complications of haematological malignancy. Br Med J, (Clin Res Ed) 1988; 296(6628):1025-1029.

32. Azoulay E, Alberti C, Bornstain C et al - Improved survival in cancer patients requiring mechanical ventilatory support: impact of noninvasive mechanical ventilatory support. Crit Care Med, 2001;29:519-525.

33. Depuydt PO, Benoit DD, Vandewoude KH et al - Outcome in noninvasively and invasively ventilated hematologic patients with acute respiratory failure. Chest, 2004;126:1299-1306.

34. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2000;342:1301-1308.

35. Hilbert G, Gruson D, Vargas F et al - Noninvasive ventilation in immunosup-pressed patients with pulmonary infi ltrates, fever, and acute respiratory failure. N Engl J Med, 2001;344:481-487.

36. Azoulay E, Thiery G, Chevret S et al - The prognosis of acute respiratory failure in critically ill cancer patients. Medicine, (Baltimore) 2004;83:360-370.

37. Instituto Brasileiro de Geografi a e Estatística (IBGE). Estimativas e projeções da população. Pesquisa Nacional por Amostra de Domicílios (PNAD) - Aces-so e utilização de serviços de saúde. Disponível em <http://www.ibge.gov.br>. Acesso em: 27/09/2004.

38. Massion PB, Dive AM, Doyen C et al - Prognosis of hematologic malignancies does not predict intensive care unit mortality. Crit Care Med, 2002;30:2260-2270.

39. Esteban A, Anzueto A, Frutos-Vivar F et al - Mechanical Ventilation Interna-tional Study Group. Outcome of older patients receiving mechanical ventila-tion. Intensive Care Med, 2004;30:639-646.

40. Azoulay E, Pochard F, Chevret S et al - Compliance with triage to intensive care recommendations. Crit Care Med, 2001;29:2132-2136.

41. Hamel MB, Teno JM, Goldman L et al - Patient age and decisions to withhold life-sustaining treatments from seriously ill, hospitalized adults. SUPPORT In-vestigators. Study to Understand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risks of Treatment. Ann Intern Med, 1999;130:116-125.

42. Piccirillo JF, Tierney RM, Costas I et al - Prognostic importance of comorbid-ity in a hospital-based cancer registry. JAMA, 2004;291:2441-2447.

43. Yancik R, Ganz PA, Varricchio CG et al - Perspectives on comorbidity and cancer in older patients: approaches to expand the knowledge base. J Clin On-col, 2001;19:1147-1151.

44. Lyman GH, Kuderer NM, Djulbegovic B - Prophylactic granulocyte colony-stimulating factor in patients receiving dose-intensive cancer chemotherapy: a meta-analysis. Am J Med, 2002;112:406-411.

45. Azoulay E, Darmon M, Delclaux C et al - Deterioration of previous acute lung injury during neutropenia recovery. Crit Care Med, 2002;30:781-786.

46. Thompson BT, Cox PN, Antonelli M et al - Challenges in end-of-life care in the ICU: statement of the 5th International Consensus Conference in Criti-cal Care: Brussels, Belgium, April 2003: executive summary. Crit Care Med, 2004;32:1781-1784.

47. Angus DC, Carlet J - Surviving intensive care: a report from the 2002 Brussels Roundtable. Intensive Care Med, 2003;29:368-377.

48. Garcia Lizana F, Peres Bota D, De Cubber M et al - Long-term outcome in ICU patients: what about quality of life? Intensive Care Med, 2003;29:1286-1293.

49. Nelson JE, Meier DE, Oei EJ et al - Self-reported symptom experience of criti-cally ill cancer patients receiving intensive care. Crit Care Med, 2001;29:277-282.

50. Yau E, Rohatiner AZ, Lister TA et al - Long term prognosis and quality of life following intensive care for life-threatening complications of haematological malignancy. Br J Cancer, 1991;64:938-942.



Sedação e Analgesia em UTI: Velhos Fármacos - Novas Tendências*

Sedation and Analgesia in ICU: Old Drugs – New Tendencies

Rachel Duarte Moritz1

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: The drugs for sedoanalgesia are the same for the last 25 years (midazolam, propofol, morphine and fentanyl). Nevertheless, the environment of an ICU has been suffering some adaptations, and to provide analgesia for the patient has been a priority. CONTENTS: There is a tendency for drugs to be administrated jointly (co-sedoanalgesia) to minimize tolerance and side effects. The administration of ketamine in co-sedoanalgesia must be estimated for special cases. The α2-agonists sound prom-ising to provide comfort to the critically ill patients. The correct monitoring of patients under co-sedoanalgesia is important to diminish the sedative and analgesic side effects. The main methods to avoid complications due to prolong utilization of sedatives and analgesics (tolerance and abstinence), besides co-sedoanalgesia, include the most superficial sedoanalgesia or sedation daily interruption.CONCLUSIONS: Sedoanalgesia should be individualized and the most superficial with proper monitoring of patients under the effect of sedatives and analgesics.Key Words: Sedation / Analgesia / Propofol/Midazolam / Opioids

mbora os médicos intensivistas tenham o conhe-cimento de que o ambiente das Unidades de Te-rapia Intensiva (UTI) e as particularidades do pa-

ciente crítico associadas ao tratamento à que esse paciente é submetido podem influir na evolução do seu quadro clí-nico, ainda existem falhas no que concerne ao controle da dor e do estresse desses paciente1,2.

Há cerca de 15 anos a literatura médica tenta res-ponder as mesmas perguntas: o quanto se deve sedar o paciente, qual o melhor método para a avaliação dessa sedação, se a sedação contínua é preferível à intermi-tente, se a utilização de analgésicos deve ser empregada sem a associação com sedativos e, qual o benefício dos efeitos hipnóticos e amnésicos dessas drogas3. Entre-tanto, mesmo em 2005 essas perguntas ainda não foram totalmente respondidas. Surgiram novos fármacos, ob-teve-se maior experiência com a sedação e a analgesia de pacientes internados em UTI, houve a consciência de que a analgesia adequada é uma peça fundamental no tratamento desses pacientes, mas ainda não foi estabe-lecido um modelo de sedoanalgesia ideal para os mes-mos. A multiplicidade de cenários clínicos observados nas UTI exige que a hipnoanalgesia seja planejada e que a estratégia e o objetivo terapêutico sejam estabelecidos de modo personalizado4-10.

Os consensos para a sedoanalgesia em UTI indicam como fármacos sedativos o midazolam e o propofol e como analgésicos os opióides4,9. Nos últimos anos novos fármacos têm sido adicionados a esse arsenal terapêutico, tais como a cetamina e a dexmedetomidina11.

SEDAÇÃO

VELHAS DROGAS

O midazolam e o propofol, que foram introduzidos na prática clínica a partir de 1980, permanecem como os fármacos mais conhecidos e estudados para a sedação de pacientes internados em UTI4,9,12.

Estudos comparativos entre o midazolam e o propofol mostraram que ambos causam sedação efetiva. O mida-zolam causa maior estabilidade hemodinâmica enquanto o propofol proporciona uma extubação mais rápida dos pacientes. Esse fármaco causa maior incidência de hipo-tensão e acarreta maior custo financeiro ao tratamento. Não foi constatada diferença entre o tempo de internação na UTI dos pacientes que recebem midazolam ou propo-fol13-15. Têm sido relatadas desvantagens com a utilização prolongada do propofol nesses pacientes. Ressaltam-se as complicações inerentes ao uso prolongado de soluções li-pídicas, como hipertrigliceridemia e o depósito de lipídios nos pulmões, fígado e outros órgãos. Em pacientes com in-suficiência renal não há alteração importante na farmaco-cinética do propofol. A administração desse fármaco pode estar associada a um maior risco de infecção. Entretanto, não são descritas evidências clínicas relevantes de com-plicações infecciosas associadas à sua administração em UTI, desde que os cuidados assépticos sejam seguidos1,3,16. Existem relatos na literatura de que a adição do EDTA ao propofol poderá levar a um menor risco de infecção asso-ciado a um menor índice de mortalidade por inibição da

E

1. Médica Intensivista da UTI/HU/UFSC; Professora Titular do Departamento de Clínica Médica/UFSC*Recebido do Hospital Universitário da Universidade Federal de Santa Catarina. Florianópolis, SCApresentado em 10 de janeiro de 2005 - Aceito para publicação em 22 de março de 2005Endereço para correspondência: Dra. Rachel Duarte Moritz - Rua João Paulo 1929 - Bairro João Paulo - 88030-300 Florianópolis, SC - Fone/Fax (48) 2385700 - E-mail: [email protected]



formação de radicais livres, inibição do infl uxo de cálcio com conseqüente diminuição da apoptose e morte celular17 Na tentativa de diminuir os riscos de hipertrigliceridemia em decorrência da administração de propofol a 1% foi dis-ponibilizado no mercado o propofol a 2%. Estudos que avaliaram a efetividade dessa nova formulação mostraram que pacientes que receberam propofol a 2% embora tenham apresentado menos freqüentemente hipertrigliceridemia, necessitaram de maior dose desse fármaco, o que foi res-ponsável por um maior custo fi nanceiro do tratamento18-19. Nos últimos anos tem sido descrito que a administração de altas doses de propofol (≥ 5mg/kg/h), por tempo maior que 48 horas pode estar associada a falência cardíaca, ra-bdomiólise, acidose metabólica grave e insufi ciência renal. Esse quadro é conhecido como Síndrome da Infusão do Propofol e está associado ao impedimento da utilização dos ácidos graxos e da atividade mitocondrial, com conse-qüente necrose muscular20-24

Vender e col.12 publicaram uma revisão através da Me-dLine, de janeiro de 1996 a junho de 2003 e concluíram que não existe um sedativo ou analgésico preferencial para ser administrado em pacientes submetidos a ventilação mecâ-nica (grau C) e que o propofol promove rápido despertar quando comparado ao midazolam, principalmente nos pacientes sedados por um período prolongado (> 3 dias). Esta metanálise cita outros dois fármacos sedativos: a de-xmedetomidina e o etomidato.

O etomidato, agente anestésico não barbitúrico, deri-vado do imidazol, foi descrito como agente ideal para se-dação em pacientes sob ventilação mecânica, por não exer-cer efeitos apreciáveis sobre a função circulatória. Estudos posteriores mostraram que o emprego prolongado dessa droga condicionava aumento da mortalidade nos pacientes internados em UTI, associada a baixos níveis plasmáticos de cortisol. Por esse motivo sua utilização em UTI, a longo prazo, foi desaconselhada. O etomidato pode ser utilizado para procedimentos de curta duração, principalmente em pacientes hipotensos3.

NOVAS DROGAS

A clonidina e a dexmedetomidina são agentes α2-ago-nistas cuja principal ação sedativa e analgésica é através da inibição da liberação da noradrenalina. As principais vias noradrenérgicas originam-se no locus coeruleus e a ativa-ção dos receptores α2 dessa área produz supressão de sua atividade, resultando em aumento da atividade do GABA. Esses fármacos também apresentam papel importante na modulação da dor inibindo a condução nervosa através das fi bras A δ e C. A clonidina, utilizada na prática clínica há mais de 20 anos, apresenta uma seletividade de 200/1 entre os receptores α2 e α1, enquanto a dexmedetomidina tem cerca de oito vezes mais afi nidade pelos α2-adrenoceptores do que a clonidina. Embora seja pouco estudado o uso da clonidina como coadjuvante da sedoanalgesia no pa-ciente crítico, a sua administração em concomitância com os benzodiazepínicos, com o propofol ou com os opióides, pode prevenir tanto a tolerância à essas drogas, quanto os sinais e sintomas de abstinência quando eles forem retira-dos. A administração da dexmedetomidina em pacientes

internados em UTI deve ser mais bem estudada. A rápi-da administração desse fármaco pode levar a hipertensão, embora seja mais comum que possa causar bradicardia e hipotensão, principalmente após a sua utilização por um tempo prolongado, particularmente em pacientes hipovo-lêmicos25. Existem evidências de que a dexmedetomidina possa ser uma excelente droga para a sedoanalgesia em si-tuações específi cas de pacientes internados em UTI25-28 tais como o desmame da ventilação mecânica29.

Embora a cetamina não seja identifi cada como uma droga freqüentemente utilizada para a sedoanalgesia em UTI, existem circunstâncias onde a sua administração seria preferencial. Esse fármaco promove uma anestesia dissociativa e possui efeitos analgésicos excelentes. Seu principal mecanismo de ação é o bloqueio competitivo na ativação dos receptores excitatórios N-metil-D-aspartato (NMDA), cujo ligante endógeno é o glutamato. Por causar a inibição da recaptação da noradrenalina, sua utilização pode ser indicada para pacientes com instabilidade hemo-dinâmica, com ou sem broncoespasmo, já que promove relaxamento da musculatura lisa e antagonismo ao efeito espasmogênico da histamina. Pode levar a alucinações e delírio devendo sua administração estar associada a um benzodiazepínico ou ao propofol. O isômero da cetamina poderia ser de utilidade para a sedoanalgesia de pacien-tes em estado crítico, hipotensos ou com broncoespasmo importante, por ter maior potência analgésica e por cau-sar menos efeitos psicodélicos30,31. Estudos recentes mos-traram que a cetamina, associada ao midazolam, pode ser uma opção terapêutica para o controle da pressão intra-craniana e da pressão de perfusão encefálica em pacientes com traumatismo cranioencefálico submetidos à ventila-ção mecânica32.

ANALGESIA

Para a analgesia de pacientes internados em UTI é preconizada a administração dos opióides4,9,33. A morfi na, por apresentar efeito prolongado e por causar hipotensão, deve ser preferencialmente administrada de maneira inter-mitente, devendo ser evitado o seu uso em pacientes hipo-tensos. Nesses pacientes o fentanil é o fármaco de escolha, sendo a administração contínua a preferencial. A meperi-dina, por apresentar metabólitos com características neu-roexcitatórias é contra-indicada em UTI. O remifentanil, um opióide de ação ultracurta, pode ser benéfi co para a analgesia de pacientes que necessitem de avaliação neuro-lógica freqüente. Os antiinfl amatórios não hormonais e o acetaminofen não são indicados para a analgesia de pa-cientes críticos12.

SONO NOTURNO

Ao ser abordado o tema sedação e analgesia em Medi-cina intensiva, não pode deixar de ser mencionada a im-portância da manutenção do sono noturno para os pacien-tes internados em UTI. A manutenção do ciclo circadiano do sono, além de evitar elevação dos níveis de cortisol, permite que o paciente esteja tranqüilo e aceite melhor o tratamento no período diurno. A razão para a deprivação



do sono dos pacientes gravemente enfermos é multifato-rial. A secreção de melatonina pode estar alterada quando o relógio biológico é afetado. Estudos mostram que a libe-ração de melatonina está abolida em pacientes internados em UTI sendo aventada a hipótese de que esse fato tenha um papel relevante nos distúrbios do sono e no desenvol-vimento de quadros de delírio desses pacientes34. Existe, portanto, a preocupação atual na manutenção do ciclo cir-cadiano que poderá ser efetuada com o aumento da dose dos sedativos no período noturno ou, para aqueles sem re-gime de sedação contínua, com a administração venosa ou oral de midazolam nesse período. Os quadros psicóticos de pacientes internados em UTI têm sido controlados com a administração dos neurolépticos, mais especificamente do haloperidol. Estudos recentes apontam para o fato de que a administração de melatonina exógena poderá reativar o relógio biológico do paciente crítico, evitando o desenca-deamento de quadros psicóticos35.

ANTIDEPRESSIVOS

Os antidepressivos não são utilizados de rotina em UTI. Entretanto, pacientes que permanecem muito tempo nesses setores, podem desenvolver um quadro depressivo que interfira na sua recuperação. Ressalta-se que os agen-tes antidepressivos, em particular a amitriptilina, têm se mostrado benéficos para o tratamento de quadros dolo-rosos11.

PROFILAXIA DOS EFEITOS DA SEDOANALGESIA PROLONGADA

Tem sido sugeridos métodos que possam diminuir as complicações decorrentes da utilização prolongada de se-dativos e analgésicos (tolerância e/ou abstinência). Des-taca-se a associação de fármacos sedativos e analgésicos (co-sedoanalgesia), a sedoanalgesia o mais superficial possível26 ou a interrupção diária da sedação, que pode diminuir o tempo de ventilação mecânica35. Entretanto, tais métodos não são isentos de efeitos adversos tais como taquicardia, hipertensão ou assincronia com a ventilação mecânica que podem ser gerados pelo rápido despertar, pela dor ou pela sedação insuficiente. Por outro lado, a sedação excessiva também pode estar associada a efeitos colaterais importantes como, hipotensão, bradicardia, íleo ou inconsciência prolongada com conseqüente maior tem-po de ventilação mecânica e maior risco de infecção12.

Escalas visuais, de analogia numérica ou verbal têm sido descritas para a avaliação da analgesia em pacientes de UTI. Entretanto, essas escalas têm limitações e não foram adequadamente validadas na população alvo36. Devlin e col.37 reviram todos os estudos publicados, de 1980 a 2000, sobre a avaliação da sedação de pacientes gravemente en-fermos. Os autores identificaram 33 instrumentos utiliza-dos para tal fim, e concluíram que esses instrumentos de-vem ser melhor avaliados para que possa ser determinado o seu impacto na qualidade do atendimento e no tempo de internação dos enfermos na UTI. O índice bispectral (BIS) tem sido bastante estudado para a avaliação objetiva da sedação dos pacientes internados em UTI38. Embora a sua

utilização possa ser promissora, não é recomendada en-quanto não for validada39-41. Ainda que existam inúmeras sugestões de escalas objetivas ou subjetivas que avaliem a sedação em UTI, a escala de Ramsay continua sendo a que tem mostrado ser a de maior aplicabilidade prática36.

CONCLUSÃO

Em suma, a co-sedoanalgesia seja a melhor forma de cuidado, deva ser individualizada e o mais superficial pos-sível, tornando-se imprescindível a monitoração adequada dos pacientes sob o efeito dos fármacos sedativos e anal-gésicos12.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Os fármacos para a sedoanalgesia são os mesmos há cerca de 25 anos (midazo-lam, propofol, morfina e fentanil). Entretanto, o ambiente de UTI vem sofrendo adaptações e a adequação da anal-gesia tem sido uma prioridade.

CONTEÚDO: Tende-se a administrar os fármacos em conjunto (co-sedoanalgesia) para que a tolerância e os efeitos colaterais sejam minimizados. A utilização da ce-tamina para a co-sedoanalgesia deve ser avaliada em casos especiais. Os α2-agonistas parecem ter um futuro promis-sor para a promoção do conforto dos pacientes. A moni-torização adequada dos pacientes sob co-sedoanalgesia é importante, para diminuir os efeitos colaterais dos sedati-vos e analgésicos. Os principais métodos para diminuir as complicações decorrentes da utilização prolongada de se-dativos e analgésicos (tolerância e/ou abstinência) incluem além da co-sedoanalgesia, a sedoanalgesia o mais superfi-cial possível ou a interrupção diária da sedação.

CONCLUSÕES: A sedoanalgesia deve ser individua-lizada e a mais superficial possível com monitoração ade-quada dos pacientes sob o efeito de sedativos e analgési-cos.

Unitermos: Sedação / Analgesia / Propofol / Midazo-lam / Opióides

REFERÊNCIAS

01. Saur P, Gatzert S, Kettler D - Evaluation of the disability of ventilated patients. Anaesthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther, 2004;39:542-550.

02. Swaiss IG, Badran I - Disconfort, awareness and recall in the intensive care-still a problem? Middle East J Anesthesiol, 2004;17:951-958.

03. Moritz RD, Duarte DF - Sedação em UTI - Uma revisão. Rev Bras Terap Intens, 1998;10:129-137.

04. Amaral Jl, Rea Neto A, Conceição NA et al - Consenso Brasileiro sobre analgesia, sedação e bloqueio neuromuscular em terapia intensiva. 1996. http://www.amib.com.br/forumconsensos.htm (consultado em 14/04/2005)

05. Tonner PH, Weiler N, Paris A et al - Sedation and analgesia in the intensive care unit. Curr Opin Anaesthesiology, 2003;16:113-121.

06. Mascia MF, Koch M, Medicis JJ - Pharmacoeconomic impact of rational use guidelines on the provision of analgesia, sedation, and neuromuscular blockade in critical care. Crit Care Med, 2000;28:2300-2306.

07. Cohen IL, Gallager JT, Pohlman AS et al - Management of the agitated ICU. Crit Care Med, 2002;30:(Suppl1):S97-S123.

08. Hall RI, Sandham D, Cardinal P et al - Propofol vs midazolam for ICU sedation: a Canadian multicenter randomized trial. Chest, 2001;119:1151-1159.

09. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB et al - Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med, 2002;30:119-141



10. Moritz RD - Sedação e Analgesia em UTI. In: Barreto SSM; Vieira SRR; Pinheiro CTS - Rotinas em Terapia Intensiva. 3ª Ed, Porto Alegre, 2001;393-401.

11. Moritz RD - Atualização dos Fármacos Analgésicos, Sedativos e Blo-queadores Neuromusculares Utilizados em UTI, em: Pinheiro CTS, Carv-alho WB - Programa de Atualização em Medicina Intensiva. 4ª Ed, Porto Alegre, 2004;81-108.

12. Vender JS, Szokol JW, Murphy GS et al - Sedation, analgesia, and neu-romuscular blockade in sepsis: an evidence-based review. Crit Care Med, 2004;32(Suppl11):S554-S61.

13. Moritz RD, Duarte DF - Estudo comparativo do propofol ao midazolam para a sedação de pacientes sob ventilação mecânica internados em UTI. Rev Bras Terap Intens, 1998;10:15-25.

14. Ostermann ME, Keenan SP, Seiferling RA et al - Sedation in the intensive care unit: a systematic review. JAMA, 2000;283:1451-1459.

15. Bremer F, Reulbach U, Schwilden H et al - Midazolam therapeutic drug monitoring in intensive care sedation: a 5-year survey. Ther Drug Monit, 2004;26:643-649.

16. Piper SN, Kumle B, Maleck WH et al - Effects of postoperative sedation with propofol and midazolam on pancreatic function assessed by pancre-atitis-associated protein. Anaesthesia, 2001;56:836-840.

17. Wahr J, Vender J, Gilbert HC et al - Effect of propofol with and without EDTA on haemodynamics and calcium and magnesium homeostasis dur-ing and after cardiac surgery. Intensive Care Med, 2000;26:(Suppl4):S443-S51.

18. Barrientos-Vega R, Sanchez-Soria M, Morales-Garcia C et al - Pharma-coeconomic assessment of propofol 2% used for prolonged sedation. Crit Care Med, 2001;29:317-322.

19. Sandiumenge Camps A, Sanchez-Izquierdo Riera JA, Toral Vazquez D et al - Midazolam and 2% propofol in long-term sedation of traumatized, critically ill patients: effi cacy and safety comparison. Crit Care Med, 2000;28:3612-3619.

20. Ernest D, French C - Propofol infusion syndrome-report of an adult fatal-ity. Anaesth Intensive Care, 2003;31:316-319.

21. Kang TM - Propofol infusion syndrome in critically ill patients. Ann Phar-macother, 2002;36:1453-1456.

22. Vasile B, Rasulo F, Candiani A et al - The pathophysiology of propofol infusion syndrome: a simple name for a complex syndrome. Intensive Care Med, 2003;29:1417-1425.

23. Cremer OL, Moons KG, Bouman EA et al - Long-term propofol infusion and cardiac failure in adult head-injured patients. Lancet, 2001;357:117-118.

24. Marik PE - Propofol: therapeutic indications and side-effects. Curr Pharm Des, 2004;10:3639-3649.

25. Moritz RD - Alfa 2-agonistas: uma nova opção para a sedação e analgesia

em UTI? Rev Bras Terap Intens, 2000;12:1773-1781. 26. Moritz RD - Sedação e Analgesia dos Pacientes Internados em UTI, em:

Caldeira MF, Westphal G - Manual Prático de Medicina Intensiva. 1ª Ed, São Paulo, 2004;1:63-64.

27. Herr DL, Sum-Ping ST, England M - ICU sedation after coronary artery bypass graft surgery: dexmedetomidine-based versus propofol-based seda-tion regimens. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2003;17:576-584.

28. Triltsch AE, Welte M, Von Homeyer P et al - Bispectral index-guided se-dation with dexmedetomidine in intensive care: a prospective, random-ized, double blind, placebo-controlled phase II study. Crit Care Med, 2002;30:1007-1014.

29. Moritz RD, Klein AL - Dexmedetomidina para sedação de pacientes sob desmame da ventilação mecânica em Unidade de Terapia Intensiva. Rev Bras Terap Intens, 2003;15:64-69.

30. Radovanovic D, Pjevic M - Ketamine: the past 30 years and its future. Med Pregl, 2003;56:439-445.

31. Albanese J, Garnier F, Bourgoin A et al - The agents used for sedation in neurointensive care unit Ann Fr Anesth Reanim, 2004;23:528-534.

32. Bourgoin A, Albanese J, Wereszczynski N et al - Safety of sedation with ketamine in severe head injury patients comparison with sufentanil. Crit Care Med, 2003;31:711-717.

33. Soliman HM, Melot C, Vincent JL - Sedative and analgesic practice in the intensive care unit: the results of a European survey. Br J Anaesth, 2001;87:186-192.

34. Olofsson K, Alling C, Lundberg D et al - Abolished circadian rhythm of melatonin secretion in sedated and artifi cially ventilated intensive care pa-tients. Acta Anaesthesiol Scand, 2004;48: 679-684.

35. Shilo L, Dagan Y, Smorjik Y et al - Effect of melatonin on sleep quality of COPD intensive care patients: a pilot study. Chronobiol Int, 2000;17:71-76.

36. Moritz RD - Avaliação do Pacientes sob Analgesia e Sedação em UTI, em: Pinheiro C, Carvalho WB - Programa de Atualização em Medicina Inten-siva. Porto Alegre, 2003;1:9-19.

37. Devlin JW, Fraser GL, Kanji S et al - Sedation assessment in critically ill adults. Ann Pharmacother, 2001;35:1624-1632.

38. De Wit M, Epstein SK - Administration of sedatives and level of sedation: comparison evaluation via the Sedation-Agitation Scale and the Bispectral Index. Am J Crit Care, 2003;12:343-348.

39. Riess ML, Graefe UA, Goeters C et al - Sedation assessment in critically ill patients with bispectral index. Eur J Anaesthesiol. 2002;19:18-22.

40. Nasraway SA Jr - The bispectral Index: expanded performance for every-day use in the intensive care unit? Crit Care Med, 2005;33:685-687.

41. Frenzel D, Greim CA, Sommer C et al - Is the bispectral index appropriate for monitoring the sedation level of mechanically ventilated surgical ICU patients? Intensive Care Med, 2002;28:178-183.


RBTI / RELATO DE CASO

Contusão Cardíaca. Relato de Caso*Blunt Cardiac Trauma. Case Report

Hélio Penna Guimarães1,2,3, Luiz Fernando dos Reis Falcão5, Gilson Feitosa Filho4, Patrícia Helena Rocha Leal4, Renato Delascio Lopes3, Ana Paula Resque Senna4, Flávia Ribeiro Machado2,4, José Luiz Gomes do Amaral2,6

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: The blunt cardiac trauma is frequently found in conditions of blunt thoracic trauma associated with automobile accidents. The accurate incidence of this pathology remains unknown; its estimated that, in average, is present in 20% of the blunt thoracic traumas. Occurring adequate treatment for the complications, the death of cardiovascular cause is rare (around 1.5%) and generally secondary to refractory cardiogenic shock. This article aims at to describe a case of cardiac and pulmonary trauma that evolved with serious myocardial dysfunction and to carry through of a revision of current literature for practical boarding of this clinical condition. CASE REPORT: Patient of male gender, 33 years, victim of automobile accident (with motorcycle), was taken care of in the ER with right hemopneumothorax with extensive pulmonary blunt and left hemopneumothorax. About 1 hour after the admission, he presented cardiac arrest (pulseless electrical activity). After the cardiopulmonary resuscitation maneuvers he returned of the spontaneous circulation after 20 minutes, without defibrillation or cardioversion. The patient was transferred to ICU, under mechanical ventilation, hemodynamic instability; in the complementary examinations, he presented CPK = 1871 U/L; CK-MB = 163 U/L; Troponine = 35 ng/dL; normal electrocardiogram and the transthoracic echocardiogram with severe left ventricular dysfunction and low ejection fraction. During the evolution in ICU, after six days and use of dobutamine, new echocardiogram was carried through demonstrating cardiac size with normal dimensions, preserved left ventricular contractility and normal pericardial. He was discharged from the ICU about 60 days. CONCLUSIONS: The cardiac blunt is frequent in automobile accidents and its complications are about 16%; the death of cardiovascular cause is rare (about 1.5%) and generally secondary the refractory cardiogenic shock. The most frequently methods used for the diagnosis are electrocardiogram, serum level of CKMB and troponine T and I, echocardiogram. The recommended treatment demands special attention for manifestation of arrhythmias. Key Words: cardiac blunt; cardiogenic shock; troponine

contusão cardíaca é freqüente em condições de trauma fechado de tórax associada a acidentes automobilísticos. A incidência exata desta doença

permanece desconhecida; estima-se que esteja presente, em média, em torno 20% dos traumatismos torácicos fechados, podendo variar de 3% a 56%. As complicações estão em torno de 16%, sendo mais freqüentes as disritmias e a in-suficiência cardíaca. Ocorrendo adequado tratamento para as complicações, o óbito de causa cardiovascular é raro (em torno de 1,5%) e geralmente secundário a choque cardiogê-nico refratário1-4.

RELATO DO CASO

Paciente do sexo masculino, 33 anos, branco, vítima de acidente automobilístico (com moto), foi atendido pelo res-gate pré-hospitalar, com índice de Glasgow 15; foi transferi-do ao pronto-socorro (PS) para avaliação geral e de fraturas no membro superior e inferior esquerdo. Na chegada ao PS, apresentava vias aéreas pérvias, com presença de pequena quantidade de sangue e murmúrio vesicular diminuído no hemitórax direito, com enfisema subcutâneo à direita. Foi

realizada drenagem torácica à direita em selo d’água, com saída de 100 mL de sangue; manteve saturação de oxigênio de 70% a 75% mesmo após a drenagem; apresentava hema-toma peri-orbitária bilateral, com afundamento de assoalho de órbita direita, fratura nasal, frontal e de joelho esquerdo. Na investigação complementar foram identificadas através de tomografia hemopneumotórax e contusão pulmonar bilate-ral, além de fratura de face e possível lesão renal à direita. Apresentou PCR cerca de uma hora após a admissão, em atividade elétrica sem pulso, sendo reanimado com retorno da circulação espontânea após 20 minutos, sem execução de cardioversão ou desfibrilação .O pneumotórax à esquerda foi drenado durante o atendimento da PCR. O paciente foi transferido para UTI, sob ventilação mecânica, com drena-gem torácica bilateral, instabilidade hemodinâmica; foram mantidas sedação e analgesia (midazolam e fentanil) e rea-lizadas expansão volêmica e instalação de noradrenalina. Os exames de admissão mostravam:

Gasometria arterial (FiO2 = 100%): pH = 7,08; PaCO2 = 49 mmHg; PaO2 = 131 mmHg; bicarbonato = 14 mEq/L; BE = -17 mmol/L; SatO2 = 98%. Após expansão volêmica com 1000 mL com solução fisiológica a 0,9%: pH = 7,30; PaCO2 =

A

1. Médico da Divisão de Pesquisa do Instituto Dante Pazzanese 2. Titulado em Medicina Intensiva pela AMIB. 3. Médico da Disciplina de Clínica Médica da Universidade Federal de São Paulo- UNIFESP-EPM4. Médico da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia Intensiva da Universidade Federal de São Paulo- UNIFESP-EPM5. Aluno de graduação em medicina e coordenador da Liga Acadêmica da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia Intensiva da Universidade Federal de São Paulo- UNIFESP-EPM6. Professor Titular da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia Intensiva da Universidade Federal de São Paulo- UNIFESP-EPM*Recebido da Unidade de Terapia Intensiva Geral da Universidade Federal de São Paulo-UNIFESP, SPApresentado em 27 de janeiro de 2005 - Aceito para publicação em 21 de março de 2005Endereço para correspondência: Hélio Penna Guimarães - Divisão de Pesquisa do Instituto Dante Pazzanese - Av. Dr. Dante Pazzanese, 500, 12º Andar - 04012-090 São Paulo, SP - Fones: (11) 50854111 Fax: (11) 55797474 - E-mail: [email protected]



40 mmHg; PaO2 = 110 mmHg; bicarbonato = 19mEq/L; BE = -7 mmol/L; SatO2 = 99%.

Glicemia = 179 mg/dL; Creatinina = 1,6 mg/dL; Uréia = 48 mg/dL; Sódio = 142 mEq/L; Potássio = 3,7 mEq/L; Albu-mina = 2,0 g/dL; DHL = 1453 U/L; CPK = 1871 U/L; CK-MB = 163 U/L; Troponina = 35 ng/dL. Hemoglobina = 7,1 g/dL; Hematócrito = 21%; Leucograma = 42500/mm3 (M=1; B=21; Seg=67; E=0; L=7; Mono=4); Plaquetas=178000/mm3; INR = 1,45.

O eletrocardiograma compatível com a normalidade; ra-diografi a de tórax com condensação heterogênea bilateral e drenos torácicos adequadamente posicionados. O ecodop-plercardiograma demonstrou comprometimento da função sistólica do ventrículo esquerdo em grau importante, com fração de ejeção estimada em 30%, alteração contrátil por hipocinesia difusa e défi cit ventricular direito à custa de hipo-cinesia difusa de grau moderado; não havia aumento de di-mensões de câmaras cardíacas e o pericárdio apresentava sem alterações; após apresentação de hematúria e manutenção de instabilidade hemodinâmica refratária, foi submetido a la-parotomia exploradora que detectou a artéria renal direita trombosada sendo realizada nefrectomia direita; no pós-ope-ratório foi instalada monitoração hemodinâmica com cateter de Swan-Ganz que demonstrou disfunção cardíaca sugestiva de padrão cardiogênico (Tabela 2). Progressivamente foi re-duzida a noradrenalina e iniciada a infusão de dobutamina com dose titulada com o objetivo de manter a SvO2 maior que 70%. A tomografi a computadorizada de crânio no dia 26/07 mostrou edema e hematoma laminar parietal. Após seis dias do trauma foi realizado novo ecodopplercardiograma

demonstrando cavidades cardíacas com dimensões normais, contratilidade ventricular esquerda conservada (Fe: 70%) e o pericárdio sem alterações, na ausência de droga inotrópica positiva . Foi realizada traqueostomia e teve desmame venti-latório difícil e pneumonia associada à ventilação mecânica, necessitando de antibioticoterapia prolongada. Submetido a procedimentos cirúrgicos para correção de fraturas de face, ombro e joelho direito. Evoluiu estável, recebendo alta da UTI cerca de 60 dias após sua admissão. Não houve seqüelas neurológicas, respiratórias ou cardiovasculares e retornando às atividades laborativas após cerca de cinco meses do aci-dente.

DISCUSSÃO

A contusão cardíaca é freqüente em acidentes automobi-lísticos por sua associação comum ao mecanismo fi siopatoló-gico de “aceleração/desaceleração” (uso de cintos de seguran-ça) ou choque direto sobre tórax. Diversos são os mecanismo de lesão na contusão cardíaca podendo compreender o im-pacto precordial direto, a compressão cardíaca indireta entre o esterno e a coluna, o freqüente efeito de desaceleração ou torsão (geralmente associado a laceração de vasos da base) e, mais raramente, o efeito hidráulico consistindo de súbito e relevante aumento da pressão em câmaras cardíacas1,2,5. A herniação súbita de vísceras abdominais para cavidade torá-cica também pode estar associada ao trauma cardíaco5. De acordo com a extensão da contusão, o achado de disfun-ção contrátil e sintomas como hipotensão refratária podem se manifestar e acentuar a hipóxia perfusional, comumente

Tabela 1 – Evolução das Enzimas Musculares

19/07 20/07 21/07 22/07 25/07 27/07 10/08 17/08 31/08CPK (U/L) 1871 3218 4135 6048 2800 1429 257 108 40CK-MB(U/L) 163 134 120 135 80 21 10 11 09Troponina (ng/dL) 35 30,6 28,3 14,9 5,3 5,9 5,0 3,0 2,2

20/07 00h50 min 20/07 02h50 min 20/07 06h40 min 20/07 15h30 min 21/07 22h20 minFC (bpm) 83 83 87 112 95DC (L/min) 5,17 5,50 4,7 13,07 7,05PAD (mmHg) 16 18 14 21 20PAPm (mmHg) 27 34 27 33 33PCP (mmHg) 16 22 17 25 23PAS (mmHg) 95 125 106 127 93PAM (mmHg) 80 85 78 83 68PAD (mmHg) 66 65 60 60 54VS (mL/beat) 62,3 67,1 54 116,7 90IC (L/min/m2) 2,46 2,62 2,24 6,23 3,36IS (mL/beat/m2) 29,7 32 25,7 55,6 35,7TSVE (gm-m/beat) 71,8 82 60,7 139,5 74,5ITSVE (gm-m/m2/beat) 34,2 39,1 8,9 66,5 35,5TSVD (gm-m/beat) 24,2 32,8 21 55,5 35,6ITSVD (gm-m/m2/beat) 11,5 15,6 10 26,4 17,0RVS (dynes.sec/cm5) 989 974 1088 378 555IRVS (dynes.sec/cm5/m2) 2077 2043 2284 1796 1166RVP (dynes.sec/cm5) 170 174 187 49 113IRVP (dynes.sec/cm5/m2) 357 366 394 103 238

Tabela 2 – Cateter de Swan-Ganz



presente no politraumatismo com perda sangüínea e disfun-ção vascular, neurológica e pulmonar5. A contusão cardíaca também pode gerar palpitações, dor precordial (confunde-se com osteomuscular) tanto em sua fase aguda quanto em perí-odos mais tardios. As manifestações clínicas ou achados mais comuns compreendem dor torácica (18% a 92%), fratura de costela (18% a 69%), lesão de grandes vasos (20% a 40%), he-motórax (7% a 64%), contusão pulmonar (6% a 58%), pneu-motórax (7% a 40%), tórax instável (4% a 38%) e fratura de esterno (até 60%)1,2,5. Em geral, a lesão torácica como fratura de costelas ou esterno está associada, porém sua ausência em nenhum momento exclui a contusão cardíaca, considerando os mecanismos fisiopatológicos possíveis já descritos1,2.

De acordo, com o método utilizado para o diagnóstico, sua freqüência é variável: o eletrocardiograma (29% a 56%), dosagem sérica de CKMB (19%) e de troponina T ou I (15% a 24%), ecodopplercardiografia transtorácica (3% a 26%), ecodopplercardiografia transesofágica (27% a 56%)1,2. As complicações estão em torno de 16%, sendo mais freqüentes as disritmias cardíacas e a insuficiência cardíaca1-4. A classi-ficação dos tipos de contusão cardíaca mais freqüentemente utilizada se baseia nas manifestações clínicas ou nos resulta-dos de necropsia2, tais como ruptura da parede livre do ven-trículo, ruptura septal, lesão coronária, disfunção miocárdi-ca, disritmias complexas e com alteração discreta do ECG/ anormalidades enzimáticas.

Diversos exames complementares normalmente realiza-dos em situações de politraumatismo como a radiografia de tórax e a tomografia computadorizada não permitem fazer o diagnóstico de contusão cardíaca, mas avaliam possíveis lesões associadas em vasos da base; a ressonância nuclear magnética ainda não têm papel estabelecido, permitindo po-rém a avaliação mais adequada do diafragma, coluna e aorta torácica6.

Quanto ao uso de indicadores bioquímicos, cabe mencio-nar que na análise histológica é comum achados de hemorra-gia intramiocárdica, edema e necrose de células miocárdicas, semelhante ao infarto agudo do miocárdio (IAM). Assim, indicadores utilizados para o diagnóstico de lesão miocár-dica podem ser utilizados: a dosagem de creationoquinase (CK) não é específica, considerando a freqüente ocorrência de lesão de muscular esquelética associada; a fração MB (CKMB) pode ser mascarada quando sua relação com a CK total ultrapassa 25%, que confere o diagnóstico falso positi-vo, possivelmente associado a contaminação por macromolé-culas (lesão muscular); assim a dosagem de CKMB têm baixa sensibilidade e especificidade, particularmente em contusões moderadas1,7,8. A dosagem de troponina T e I, como no in-farto, é específica e permite acurácia diagnóstica, podendo ser forte indicador da ausência de lesão cardíaca, quando negativa; o tempo ideal para coleta de amostra ainda não foi adequadamente definido, mas a rotina de mensuração semelhante ao IAM tem sido utilizada, com dosagens de 3 a 6 h após o trauma para exclusão do diagnóstico ou sua confirmação. A troponina persiste elevada por 4 a 10 dias, o que facilita a avaliação do dano com medidas seriadas4,8,9. Em geral, são comuns picos precoces com redução breve dos valores, a medida que o déficit contrátil também está em reversão.

O eletrocardiograma (ECG) pode ser normal ou com al-

terações inespecíficas (50% a 70% dos casos) tais como: QT longo, bloqueio de ramo D, BAV de 1º, 2º ou 3º (2% a 15%), ondas Q (2% a 4%), supra ou infra de ST (4% a 42%), dis-ritmias cardíacas atrial e ventricular (2% a 10%), fibrilação atrial (4% a 30%), taquicardia ventricular, fibrilação ventri-cular, taquicardia sinusal e taquicardia atrial. O ECG não avalia adequadamente o ventrículo direito, permitindo que contusões moderadas com baixa repercussão eletrocardio-gráfica não sejam diagnosticados1,2,4,5.

O ecodopplercardiograma determina achados de disfun-ção contrátil difusa ou segmentar, de acordo com o mecanis-mo de lesão; o ecodopplercardiograma transesofágico permi-te avaliação mais adequada para casos suspeitos de lacera-ção de endotelial aorta ou dissecção de aorta; este método também pode detectar contusões menores com edema, sem movimento anormal da parede10,11; o ecodopplercardiograma permite de maneira mais simples e objetiva seguir a evolução do quadro quanto à sua reversão, análise da fração de eje-ção e déficits segmentares. O exames complementares do tipo imagem por radioisótopos são pouco utilizados, consideran-do que o ecocardiograma os substitua nestas situações de for-ma adequada; assim, a cintilografia de perfusão miocárdica seria usada para detectar defeitos de perfusão. Nestes casos, se utiliza mais o radioisótopo 201-Thalium(PET scan), que também não visualiza adequadamente o ventrículo direito e portanto tem valor limitado11,12. O uso de tomografia com emissão de positrons têm sido indicada apenas para avaliar a viabilidade em casos de disfunção contrátil sustentada.

Assim, considerando a identificação do paciente de risco para contusão cardíaca, é conveniente citar que9,11:

• Troponina I e T podem facilitar o diagnóstico e sua do-sagem seriada associada ao ECG diário podem determinar possíveis complicações;

• A instabilidade hemodinâmica grave sugere a realização de ecodopplercardiografia de urgência, considerando a possi-bilidade de lesão estrutural;

• Derrame pericárdico é achado comum e não implica ne-cessariamente em perfuração ou risco de tamponamento; se há fratura de esterno, é comum a presença de irritação peri-cárdica, gerando transudato local.

O tratamento recomendado exige especial atenção para manifestação de disritmias, mais freqüentes nas primeiras 24 a 48 horas pós-trauma (81% a 95%). A estabilização hemodi-nâmica deve ser precoce, considerando que a baixa perfusão pode implicar na associação de isquemia à área traumatizada e extensão da lesão11. O diagnóstico de lesão estrutural pode desencadear a imediata realização de procedimentos cirúrgi-cos. Não está ainda definido se a monitoração hemodinâmica invasiva com cateter de artéria pulmonar é indispensável e seu real impacto sobre o prognóstico; o manuseio dos quadros de baixo débito associados é semelhante a outras doenças, indicando-se o uso de inotrópicos e vasodilatadores; a do-butamina não está definida como possivelmente associada a pior mortalidade tardia, como em outras situações de baixo débito; também não há descrição do uso de levosimendan para estas situações, apesar de também não haver motivos claros para sua contra-indicação.

O seguimento com ecodopplercardiograma ainda não é procedimento solidamente recomendado quanto a sua perio-dicidade e o método de execução(esofágico ou transtorácico),



porém permite detectar as rápidas mudanças da performance contrátil comuns com a reversão rápida do quadro.

O prognóstico da contusão cardíaca é similar aos casos de infarto quando há ocorrência de necrose ou formação de aneurismas, podendo surgir em alguns casos de insufi ci-ência cardíaca crônica. A descrição de derrame pericárdico, miocardiopatia dilatada, ruptura aguda ou tardia de septo ventricular e trombose intracradíaca são descritas na litera-tura associadas a pior prognóstico. A ocorrência de pericar-dite constritiva, aneurismas de ventrículo, disfunção de VD inexplicáveis justifi cam sempre avaliar o antecedente de uma contusão cardíaca prévia1,11.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A contusão cardíaca é achado freqüente em condições de trauma fechado de tórax associado a acidentes automobilísticos. A incidência exata desta doença permanece desconhecida; estima-se que esteja presente, em média, em 20% dos traumatismos torácicos fe-chados. Este artigo visa descrever um caso de trauma cardí-aco e pulmonar que evoluiu com grave disfunção contrátil e realizar uma abordagem prática desta condição clínica.

RELATO DO CASO: Paciente do sexo masculino, 33 anos, vítima de acidente automobilístico (com moto), foi atendido no PS com hemopneumotórax à direita com contu-são pulmonar extensa e hemopneumotórax à esquerda. Cerca de uma hora após a admissão, apresentou parada cardiorres-piratória (PCR) em atividade elétrica sem pulso. Reanima-do com retorno da circulação espontânea após 20 minutos, sem execução de cardioversão ou desfi brilação. O paciente foi transferido para UTI, sob ventilação mecânica, com dre-nagem torácica bilateral, instabilidade hemodinâmica; nos exames complementares apresentava CPK = 1871 U/L; CK-MB = 163 U/L; Troponina = 35 ng/dL; eletrocardiograma normal e o ecodopplercardiograma transtorácico com com-prometimento da função sistólica do ventrículo esquerdo em grau importante, hipocinesia difusa e fração de ejeção baixa. Durante a evolução na UTI, após seis dias do trauma e uso de dobutamina foi realizado novo ecodopplercardiograma

demonstrando cavidades cardíacas com dimensões normais, contratilidade ventricular esquerda conservada e o pericárdio sem alterações. Evoluiu estável, recebendo alta da UTI cerca de 60 dias após a sua admissão.

CONCLUSÕES: A contusão cardíaca é freqüente em acidentes automobilísticos e suas complicações estão em tor-no de 16%; o óbito de causa cardiovascular é raro (em torno de 1,5%) e geralmente secundário ao choque cardiogênico re-fratário. Os métodos mais utilizados para o diagnóstico são eletrocardiograma, dosagem sérica de CKMB e de troponina T e I, ecodopplercardiografi a. O tratamento recomendado exige especial atenção para manifestação de disritmias car-diacas.

Unitermos: contusão cardíaca; choque cardiogênico; tro-ponina

REFERÊNCIAS

01. Sybrandy KC, Cramer MJ, Burgersdijk C - Diagnosing cardiac contusion: old wisdom and new insights. Heart, 2003;89:485-489.

02. Schultz JM, Trunkey DD - Blunt cardiac injury. Crit Care Clin, 2004;20:57-70.

03. Collins JN, Cole FJ, Weireter LJ et al - The usefulness of serum troponin levels in evaluating cardiac injury. Am Surg, 2001;67:821-826.

04. Salim A, Velmahos GC, Jindal A et al - Clinically signifi cant blunt cardiac trauma: role of serum troponin levels combined with electrocardiographic fi ndings. J Trauma, 2001;50:237-243.

05. Swaanenburg JC, Klaase JM, DeJongste MJ et al - Troponin I, troponin T, CKMB-activity and CKMB-mass as markers for the detection of myocar-dial contusion in patients who experienced blunt trauma. Clin Chim Acta, 1998;27;272:171-181.

06. Gavelli G, Canini R, Bertaccini P et al - Traumatic injuries: imaging of tho-racic injuries. Eur Radiol, 2002;12:1273-1294.

07. Tenzer ML - The spectrum of myocardial contusion: a review. J Trauma, 1985;25:620-627.

08. Sakka SG, Huettemann E, Giebe W et al - Late cardiac arrhythmias after blunt chest trauma. Intensive Care Med, 2000;26:792-795.

09. Bertinchant JP, Polge A, Mohty D et al - Evaluation of incidence, clinical sig-nifi cance, and prognostic value of circulating cardiac troponin I and T eleva-tion in hemodynamically stable patients with suspected myocardial contusion after blunt chest trauma. J Trauma, 2000;48:924-931.

10. Hiatt JR, Yeatman LA Jr, Child JS - The value of echocardiography in blunt chest trauma. J Trauma, 1988;28:914-922.

11. Sybrandy KC, Oosterom L, Burgersdijk C et al - Unexplained right ventricle dilatation clarifi ed by a cardiac contusion many years ago. Ned Tijdschr Ge-neeskd, 2001;145:2443-2446.

12. Lopez-Majano V, Sansi P, Colter R - Nuclear medicine in the diagnosis of cardiac contusion. Eur J Nucl Med, 1985;11:290-294.



Uso de Sildenafil® para Facilitar a Retirada de Óxido Nítrico Inalado em Pós-Operatório de Hérnia Diafragmática. Relato de Caso*

Sildenafil® Facilitates Weaning of Inhaled Nitric Oxide withdrawal Following Diaphragmatic Hernia Surgery. Case Report

Edmundo Clarindo Oliveira1, Adrianne Mary Leão Sette e Oliveira2, Carlos Faria Santos Amaral3, José Sabino de Oliveira4. Marcelo Eller Miranda5, Andrey Kaliff Pontes5.

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: Pulmonary hypertensive crises is a phrase used to describe a serious syndrome of hyperacute rise in pulmonary arterial pressure, usually accompanied by bronchospasm, often following within seconds, or accompanied by, profound reduction in cardiac output and fall in arterial oxygen saturation; these sequelae may be irrevers-ible. Inhaled nitric oxide (iNO) is the first line drug to control this crises. Some patients are dependent on iNO, increasing the length of hospital stay. To show the use of oral sildenafil to avoid effects of iNo withdrawal.CASE REPORT: A 2.3 kg newborn with diaphragmatic hernia underwent surgical correction one day after he was born. Pulmonary hypertension crises complicated the initial postoperative period. Inhaled NO at 40ppm was administered and immediately reduced pulmonary pressure from to less too half- systemic levels. Several attempts to withdrawal-inhaled oxide nitric (iNO) resulted in failure. Sildenafil was given via nasogastric tube 0.5 mg/kg every 6h and iNO could be withdrawn 48h later without increase in pulmonary pressure. Sildenafil withdraw was successfully done in 19 day after surgery. CONCLUSIONS: Oral sildenafil can avoid rebound pulmonary hypertension crises caused by withdrawal of inhaled nitrous oxide.Key Words: pulmonary hypertensive crises, sildenafil

elevação súbita da pressão pulmonar (PP), com di-minuição do debito cardíaco, hipoxemia refratária e óbito podem complicar alguns tipos de cirurgia

cardíaca ou outras intervenções cirúrgicas que envolvam o sistema cardiorrespiratório no período neonatal.

É também uma condição associada à hérnia diafragmática congênita, em que há hipoplasia pulmonar, com conseqüente interrupção do crescimento brônquico, menor número total de alvéolos para troca gasosa, redução no total de ramos ar-teriais, hipertrofia do músculo liso das artérias pulmonares, o que resulta em hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido (HPPRN).

Essa elevação súbita da pressão pulmonar é denominada crise de hipertensão pulmonar (HP), sendo considerada uma complicação grave, com alto índice de mortalidade, se medi-das emergenciais não forem tomadas para a sua diminuição.

O objetivo do tratamento é a diminuição da PP para ní-veis inferiores a 50% da pressão sistêmica.

As medidas habitualmente utilizadas como oxigênio a 100% e hiperventilação, alcalinização do sangue, sedação e bloqueadores neuromusculares nem sempre são suficientes e o uso de vasodilatadores para diminuir a PP torna-se obriga-tório. A droga mais usada é o óxido nítrico inalado (ONI),

por apresentar ação vasodilatadora pulmonar específica1, meia vida curta e início de rápido de ação. O uso prolongado do ONi aumenta os efeitos colaterais e o tempo de internação em unidade de tratamento intensivo, além de ter alto custo.

As tentativas de retirada do ONi nem sempre têm sucesso. O caso relatado mostra o emprego de sildenafil permitindo a sua retirada, após várias tentativas em suspendê-lo sem su-cesso.

RELATO DO CASO

Recém-nascido, 38 semanas de idade gestacional crono-lógica, adequado para a idade gestacional, com 2,3 kg, nas-ceu de parto cesariano indicado por diagnóstico pré-natal de hérnia diafragmática congênita. Foi admitido na unidade de tratamento intensivo, iniciando-se ventilação mecânica, com FiO2 máxima de 0,4, mantendo-se hemodinamicamente es-tável. Foi submetido à correção cirúrgica da hérnia com 24 horas de vida. No pós-operatório, evoluiu com crises de hi-pertensão pulmonar, caracterizadas por aumento súbito da freqüência cardíaca, diminuição da saturação sistêmica de oxigênio e da hipotensão arterial. A relação entre pressão a pulmonar estimada pelo ecocardiograma e a pressão sistê-

A

1. Chefe do Serviço de Cardiologia Pediátrica da Fundação Hospitalar de Minas Gerais; Hemodinamicista Pediátrico do Hospital das Clínicas de Belo Horizonte (BH) – UFMG.2. Pediatra Intensivista do Hospital das Clínicas – BH- UFMG3. Professor Adjunto de Clínica Médica da Universidade Federal de Minas Gerais 4. Chefe do CTI Infantil do Hospital das Cínicas – BH- UFMG5. Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia Pediátrica H. Clínicas – BH- UFMG.6. Cirurgião Pediátrico do H. Clínicas – BH- UFMG.*Recebido do Hospital das Clínicas de Belo Horizonte - Universidade Federal de Minas Gerais, MGApresentado em 26 de janeiro de 2005 - Aceito para publicação em 28 de fevereiro de 2005Endereço para correspondência: Edmundo Clarindo Oliveira - Rua Teodomiro Cruz 65/102 -Novo São Lucas - 30240-530 Belo Horizonte, MG - Fone: (31) 3283-4092 – Cel: 9132-8831 Fax: (31) 3337-9988 - E.mail: [email protected]



mica (PS) por método não-invasivo era 1,1. O paciente foi tratado com aminas vasoativas, alcalinização do sangue, se-dação, analgesia contínua e bloqueadores neuromusculares, sem sucesso. O óxido nítrico inalado foi iniciado na dose de 20 ppm e aumentado até 40 ppm com melhora clínica e dimi-nuição da PP e da relação PP/PS para 0,35. Após cinco dias de estabilidade, foi iniciada a retirada gradual do ONi, sem sucesso, com recidiva das crises de HP. O sildenafi l por via oral na dose de 0,5 mg/kg por sonda nasogástrica a cada seis horas foi administrado. A retirada do ONi ocorreu 48 horas após o início do sildenafi l. O quadro clínico e a medida da relação PP/PS foram avaliados diariamente antes e após a in-trodução do sildenafi l. Após a retirada do ONi e estabilidade do quadro por dois dias, iniciou-se a diminuição empírica do sildenafi l, 20% a cada 48 horas, sempre precedido e seguido da avaliação ecocardiográfi ca, até a sua suspensão total, no 19º dia de tratamento. Após a alta do CTI, o paciente foi acompanhado clinicamente e com realização de ecocardio-grama, sem evidências de HP. O controle ambulatorial tem sido realizado regularmente há quatro meses, apresentando boa evolução e sem evidências de hipertensão pulmonar.

DISCUSSÃO

A crise de HP é uma emergência médica de alta mortali-dade, se medidas para diminuir a pressão pulmonar não fo-rem tomadas de imediato. As crises de HP são classifi cadas em leves, quando a PP é menor que 50% da PS; moderadas quando a PP é 50% a 70% da PS e grave quando maior que 70%. As manifestações clínicas mais comuns são taquicardia, diminuição da saturação sistêmica de oxigênio, hipotensão arterial sistêmica, disritmias cardíacas e óbito. Os pacientes susceptíveis a crises de HP são aqueles em pós-operatório de cirurgia cardíaca e cirurgias com envolvimento dos pulmões no período neonatal e paciente submetidos à cirurgia cardía-ca com HP grave previamente. Os fatores desencadeantes são aspiração, agitação, acidemia, hipoxemia de causas diversas. O diagnóstico é suspeitado pelas manifestações clínicas em pacientes de alto risco, e confi rmado por estudo ecocardio-gráfi co ou por monitorização direta da PP com cateter. O diagnóstico ecocardiográfi co é feito pelo cálculo da diferença de pressão entre ventrículo direito e o átrio direito, acrescido de 10 mmHg, essa assumida como pressão do átrio direito.

O tratamento das crises de HP consiste em eliminar os fatores desencadeantes e medida direta para reduzir os níveis da pressão pulmonar.

A medida utilizada para diminuir a PP é sedação do pa-ciente com midazolam e fentanil, quando necessário, uso de bloqueadores neuromusculares e a manutenção do pH san-güíneo entre 7,50 e 7,55. Na ausência de boa resposta, há ne-cessidade do uso drogas para diminuir a PP e várias tem sido utilizadas como prostaciclina, adenosina em infusão contí-nua, inibidores da difosfoesterase 3 e óxido nítrico1, sendo o último o mais usado, por apresentar uma meia vida curta (fração de segundos) e ação vasodilatadora específi ca para a circulação pulmonar. Em casos refratários a essas medidas, pode ser empregada a circulação extracorpórea, com uma mortalidade ainda alta.

Após o controle da HP, espera-se que haja um ajuste da vasculatura arteriolar pulmonar, com possibilidade da retira-

da das medicações em alguns dias. Entretanto, há casos em que não se consegue a suspensão da medicação para controle da HP, por recidiva das crises, o que representa um grande problema terapêutico. No caso apresentado, após fracasso de várias tentativas em suspender o ONi, mesmo de forma gra-dual, foi optado pelo uso do sildenafi l oral na dose de 0,5 mg/kg quatro vezes ao dia. As doses do sildenafi l para crianças não está bem estabelecida, com relatos esporádicos de doses de 2 a 9 mg/kg/dia divididas em quatro a seis vezes2.

O paciente apresentou boa resposta, permitindo a dimi-nuição e a suspensão do ONi após 48 horas de uso. A dimi-nuição da dose do sildenafi l foi feita empiricamente a cada dois dias, precedida de uma avaliação clínica e ecocardiográ-fi ca, com medida da pressão pulmonar.

O sildenafi l (Viagra®), usado no tratamento da disfunção erétil e comercializado para esse fi m, passou a ser utilizado no tratamento da HP. Ele é um inibidor seletivo e potente da fosfodiestarase 5 (PDE5), específi ca para o monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) abundante nos pulmões. A inibi-ção da fosfodiesterase 5 impede a degradação de GMPc, que é um mensageiro intracelular do óxido nítrico, com conse-qüente vasodilatação pulmonar3. A literatura apresenta re-latos cada vez mais freqüentes sobre o uso do sildenafi l no tratamento da hipertensão pulmonar de diversas causas4,5 e, principalmente, a hipertensão arterial pulmonar idiopática (HAPI)6,7. Seu uso para potencializar a ação do óxido nítri-co8,9 e facilitar sua retirada10,11 tem sido usado com sucesso em esporádicos relatos de casos. O sildenafi l é uma droga facil-mente disponível, ativa por via oral e de custo baixo para uso temporário. A expectativa para o emprego do sildenafi l em situações semelhantes é animadora. Entretanto, o número de casos relatados até então é pequeno para obter-se conclusões defi nitivas. Outra possibilidade é o seu emprego por via veno-sa12, usado experimentalmente até o momento.

AbreviaçõesPP- pressão pulmonarHPPRN- hipertensão pulmonar persistente do recém

–nascidoHP - hipertensão pulmonarONi- óxido nítricoPS- pressão arterial sistêmicaHAPI- hipertensão arterial pulmonar idiopáticaINO - inhaled nitric oxide

RESUMO

Justifi cativa e objetivo: O termo crise de hipertensão pul-monar é usado para descrever uma grave síndrome de au-mento súbito da hipertensão arterial pulmonar, usualmente acompanhado de broncoespasmo, de redução do débito car-díaco e da saturação sistêmica de oxigênio. Essa complica-ção pode causar seqüelas irreversíveis. Óxido nítrico inalado (ONi) é a droga de escolha para tratar essas crises. Alguns pa-cientes tornam-se dependentes do ONi, aumentando o tempo de internação hospitalar. O objetivo desse trabalho é mostrar o uso do sildenafi l oral facilitando a retirada do ONi.

Relato de Caso: Neonato de 2,3 Kg foi submetido à corre-ção cirúrgica de hérnia diafragmática no segundo dia de vida. O pós-operatório imediato foi complicado com crises de hi-



pertensão pulmonar, controladas com 40ppm de ONi. Várias tentativas foram feitas para a retirada gradual do ONi sem sucesso. Sildenafil foi administrado por sonda nasogástrica na dose de 0,5 mg/kg a cada 6 horas, permitindo a retirada do ONi 48 horas após o seu início.Sildenafil foi suspenso com sucesso no 19odia após a cirurgia.

Conclusão: Sildenafil oral pode evitar recidiva de crise de hipertensão pulmonar causada pela retirada do ONi.

Unitermos: crise de hipertensão pulmonar, sildenafil

REFERÊNCIAS

01. Ichinose F, Roberts JD, Zapol WM - Inhaled nitric oxide: a selective pul-monary vasodilator: current uses and therapeutic potential. Circulation, 2004;109:3106-3111.

02. Laquay N, Levy ML, Vaccaroni L et al - Use of oral sildenafil (Viagra) in pul-monary hypertension after cardiac pediatric surgery. Ann Fr Anesth Reanim, 2003;22:140-143.

03. Michelakis E, Tymchak W, Lien D et al - Oral sildenafil is an effective and spe-cific pulmonary vasodilator in patients with pulmonary arterial hypertension: comparison with inhaled nitric oxide. Circulation, 2002;105:2398-2403.

04. Molina J, Luccero E, Luluagas S et al - Systemic lupus erythematosus associ-ated with pulmonary hypertension: good outcome following sildenafil therapy. Lupus, 2003;12:321-323.

05. Ghofrani HA, Schermuly RT, Rose F et al - Sildenafil for long-term treatment of nonoperable chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Am J Respir Crit Care Med, 2003;167:1139-1141.

06. Kothari SS, Duggal B - Chronic oral sildenafil therapy in severe pulmonary artery hypertension. Indian Heart J, 2002;54:404-409.

07. Michelakis ED, Tymchak W, Noga M et al - Long-term treatment with oral sildenafil is safe and improves functional capacity and hemodynamics in patients with pulmonary arterial hypertension. Circulation, 2003;108:2066-2069.

08. Atz AM, Lefler AK, Fairbrother DL et al - Sildenafil augments the effects of inhaled nitric oxide for postoperative pulmonary hypertension crises. J Thorac Cardiovasc Surg, 2002;124:628-629.

09. Bigatello LM, Hess D, Dennehy KC et al - Sildenafil can increase the response to inhaled nitric oxide. Anesthesiology, 2000;92:1827-1829.

10. Atz AM, Wessel DL - Sildenafil ameliorates effects of inhaled nitric oxide with-drawal. Anesthesiology, 1999;91:307-310.

11. Mychaskiw G, Sachdev V, Heath BJ - Sildenafil (viagra) facilitates weaning of inhaled nitric oxide following placement of a biventricular-assist device. J Clin Anesth, 2001;13:218-220.

12. Shekerdemian LS, Ravn HB, Penny D - Intravenous sildenafil lowers pulmo-nary vascular resistance in a model of neonatal pulmonary hypertension. Am J Crit Care Med, 2002;165:1098-1102.



Intervenções Psicológicas em Situações de Crise na Unidade de Terapia Intensiva. Relato de Casos*

Psychological Interventions on Crisis Situations at Intensive Care Unit. Case Reports

Andrea Vannini Santesso Caiuby1, Paola Bruno de Araujo Andreoli2

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: Psychological interventions on crisis situations have been considered as huge assistant on critical patients’ care and on their families at Intensive Care Units. Those interventions that are based on techniques of reducing anxiety, on a wide conceptual knowledge, take as prerequisites assistant handling centered on team, differential diagnosis, support psychological care, ambient handling, relax techniques and family interventions. Having the purpose of contributing to the development of psychological techniques of caring patients on crisis situations. CASE REPORTS: Five clinical cases were selected and questions techniques related to intensive therapy context were dis-cussed and to its benefi ts due to handling with critical patients. The bases of psycho-analytical understanding and the use of complementary and cognitive techniques base the intervention and make possible psychotherapeutic, psycho-educational and supportive actions. CONCLUSIONS: The use of complementary techniques and sensitization of the recognition of the necessities in the context of the emotional inter-relations, related to the patient, the medical team and to the family, confi gures two other characteris-tics of the psychologist’ work. Psychological interventions at hospital both promote support and create favorable conditions on reestablishing patients and family that are founded at Intensive Care Unit. Key Words: crisis intervention; intensive care unit; psychology; supportive psychotherapy

psicólogo tem se inserido nos hospitais por meio de ações assistenciais que abrangem desde a prevenção até a paliação. Um dos principais desafi os dessa es-

pecialidade tem sido fundamentar e desenvolver técnicas de intervenção psicológica que atendam as demandas específi cas de ambientes hospitalares diferenciados.

Uma das teorias que muito tem auxiliado na consecução dessa tarefa é a teoria de crise, que é derivada da psicoterapia breve de embasamento psicanalítico. Crise é compreendida como um estado psicológico, onde o fator desencadeante é o desequilíbrio entre a percepção da difi culdade, a importância do problema e os recursos disponíveis para sua solução1. Se-gundo Harbert2, esse estado emocional de perturbação agu-do também pode ser gerado por fontes situacionais e socio-culturais, resultando na incapacidade temporária da pessoa em lidar com a situação com seus meios habituais de solução do problema. Considera-se, ainda, que a crise é um ponto de transição que possibilita o uso de ações preventivas, como as intervenções focais direcionadas aos sintomas, com objeti-vo de evitar a sua cristalização. As intervenções psicológicas promovem alívio da angustia e da ansiedade, favorecendo o desenvolvimento de um estado emocional mais tolerável e ca-paz de restaurar a estabilidade afetiva e as relações com o ambiente.

As intervenções para pacientes em crise devem levar em conta, essencialmente, a percepção de que não apresentam condições emocionais para tolerar abordagens técnicas que sejam geradoras de ansiedade, como, por exemplo, aquelas que trabalham com interpretação de forças inconscientes3.

Assim, as intervenções com os pacientes em crise devem utili-zar-se de técnicas supressoras de ansiedade.

As intervenções para paciente em crise se aplicam em ambiente hospitalar e, principalmente, em pacientes grave-mente enfermos e que se encontram em Unidade de Terapia Intensiva (UTI), benefi ciando-se de tratamentos de elevado nível tecnológico e de alta complexidade que tais unidades possuem. O ritmo da assistência habitualmente é acelerado, guiado por um intenso controle dos parâmetros clínicos, por manutenção do tratamento estabelecido ou por constantes necessidades de mudanças nas condutas médicas e nos cui-dados de enfermagem. A essas características soma-se a di-mensão individual do paciente e da família que vivenciam um processo de adaptação às alterações e às perdas de ordem física, emocional e social4,5. Por tais razões, pode ocorrer uma elevação da tensão interna do paciente, cuja manutenção, sem sucesso de resolução, pode progredir para patamares insuportáveis, propiciando o aparecimento de alterações psí-quicas pouco favoráveis para o seu bem-estar, caracterizan-do-se uma situação de crise.

A compreensão dessas alterações e a escolha da interven-ção psicológica devem considerar as diversas inter-relações entre as características do paciente, sua história prévia e as manifestações psíquicas decorrentes de alterações físicas, como os distúrbios do sono, a amnésia dissociativa, a irrita-bilidade e a ansiedade6, ou os estados confusionais7.

Nesse contexto, deve-se considerar, portanto, o uso de (a) manejo assistencial centrado na equipe, (b) diagnóstico dife-rencial, (c) atendimento psicológico de apoio, (d) manejo am-

O

1. Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP-EPM). 2. Coordenadora do Serviço de Psicologia do Hospital Albert Einstein. Especialista em Psicologia da Saúde, Mestre em Saúde Mental e Doutora em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP-EPM).*Recebido do Serviço de Psicologia do Hospital Albert Einstein, São Paulo, SPApresentado em 01 de setembro de 2004 – Aceito para publicação em 26 de janeiro de 2005.Endereço para correspondência: Andrea Vannini Santesso Caiuby - E-mail: [email protected]



biental (e) técnicas complementares e (f) intervenção familiar. Ainda assim, a flexibilidade e a criatividade nas soluções da situação de crise são condições fundamentais para a percep-ção das necessidades que cada caso apresenta8.

Com o objetivo de contribuir para o desenvolvimento da técnica psicológica no atendimento a esses pacientes, serão discutidas questões relativas à aplicação da técnica e da in-serção do psicólogo no contexto de Terapia Intensiva, sen-do exemplificadas através de casos clínicos. Para isso, foram utilizados dados de evolução em prontuário e anotações do próprio psicólogo sobre seus atendimentos. Estes registros fazem parte da rotina de assistência psicológica no hospital e foram coletados retrospectivamente. Os dados demográficos dos pacientes foram alterados e as descrições modificadas a fim de preservar o anonimato dos pacientes e seus familiares sem, contudo, alterar o contexto trabalhado.

MANEJO ASSISTENCIAL

O manejo da situação de crise deve abranger, muitas ve-zes, o trabalho direto com a equipe, a despeito da possibilida-de de intervenção psicológica diretamente com o paciente ou com seus familiares. Assim, a análise da dinâmica hospitalar passa pelo reconhecimento de que a equipe de saúde compõe o setting no qual o psicólogo irá atuar, permitindo o manejo assistencial com a equipe multiprofissional.

Essa leitura do contexto terapêutico provém da análi-se psicanalítica das relações humanas, a qual compreende que o paciente estabelecerá um vínculo emocional com a equipe através de transferências de conteúdos psicológicos decorrentes tanto da sua personalidade, de sua história de vida e de seu adoecimento, quanto do momento de vida atual. Segundo Kubie9, definiu e aplicou o termo trans-ferência à relação entre os homens, que consiste de ele-mentos conscientes e inconscientes e que são reportados a partir de atitudes, de necessidades, de sentimentos, de ex-pectativas, de crenças e de objetivos em relação aos outros, sendo esses modelos desenvolvidos na infância e ao longo da vida. Assim, a equipe de saúde é alvo de transferên-cia de conteúdos internos dos pacientes e familiares, cujo movimento deve ser cuidado pelo psicólogo, procurando viabilizar um ambiente terapêutico propício para o resta-belecimento do paciente10.

EXEMPLO DE CASO

Paciente com 32 anos, vítima de acidente automobilístico, com politrauma e estado comatoso. No segundo dia de inter-nação na UTI, foi solicitado pela enfermeira auxílio da psi-cologia para avaliação da possibilidade da permanência do familiar ao lado da paciente. Segundo a enfermeira, mesmo tendo o médico plantonista informado sobre o prognóstico (possível morte encefálica), o marido parecia não compre-ender a gravidade do quadro. Apresentava-se ansioso, dese-jando permanecer ao lado da esposa e solicitando constantes cuidados a ela. A enfermeira concordava com a solicitação do marido em permanecer ao lado da esposa, pois a paciente estava vivendo suas últimas horas. Entretanto, não acredita-va que ele tivesse condições emocionais para permanecer na UTI. O marido foi entrevistado pela psicóloga, demonstran-

do um estado de ansiedade exacerbada, por ter entrado em contato com a realidade, mas mantendo-se ambivalente – es-forçava-se para negá-la.

A discussão inicial do caso com a equipe de saúde centra-lizou-se na ambivalência apresentada pelo marido e nas for-mas com que a equipe poderia organizar-se para contribuir com o seu processo de adaptação à realidade da paciente. Notou-se que a equipe apresentava dificuldade em prover os cuidados de conforto e de higiene, por se ter identificado com o sofrimento da família, o que tornava esses cuidados uma tarefa difícil e angustiante.

A primeira ação da psicóloga foi oferecer suporte à equipe e sugestões de condutas que pudessem auxiliar na assistência, diminuindo o nível de angústia. Essas ações consistiram na mudança da postura referente à higiene da paciente, permitin-do a presença do marido para que ele pudesse perceber que a equipe estava presente e investindo no conforto, até propiciar uma conversa direta e sincera sobre as alterações clínicas da paciente. Uma outra ação foi direcionada ao fornecimento de informações e ao acolhimento dessa família por meio de uma reunião entre equipe médica e os familiares. A partir dessas ações, a inserção da psicóloga caracterizou-se pelo suporte diário ao trabalho da equipe com o marido – que permaneceu dentro da UTI até a morte da paciente – bem como por al-gumas orientações pontuais para os familiares. Após quatro dias a paciente evoluiu a óbito. Dessa maneira, o psicólogo atuou como um mediador entre as necessidades da família e da equipe, podendo gerar um ambiente propício aos cuida-dos necessários à paciente e à família.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O conhecimento da interface físico-psíquica envolvida no processo de adoecimento do paciente é de vital importância para que a intervenção psicológica seja efetiva. Nesse sen-tido, a tarefa do psicólogo faz-se pelo ato de compreender e de conciliar as diferentes opiniões, entre diversos sistemas conceituais de interpretação, seja ele psicodinâmico ou bio-lógico11. A compreensão de diferentes saberes e a discussão em equipe multiprofissional, no contexto hospitalar, torna-se de fundamental importância tanto para análise da situação, quanto para seleção da técnica, do tipo de assistência e do acompanhamento na evolução do caso.

EXEMPLO DE CASO

Paciente com 64 anos, internada na unidade semi-in-tensiva devido a um acidente automobilístico, com fraturas nos membros superiores, costelas e perfuração do pulmão. Segundo informações da equipe, a paciente encontrava-se há mais de uma semana com dores. A enfermagem solicitou uma avaliação psicológica, pois a paciente estava muito quei-xosa – solicitava administração de analgésicos o tempo todo – recusando-se a cooperar com os procedimentos e com os cuidados de enfermagem, mesmo em vigência de analgesia. Na entrevista com a paciente, esta referiu intensas dores que a impossibilitavam de suprir necessidades básicas, como co-mer e dormir, além de dificultar sua cooperação com os pro-cedimentos de fisioterapia e de enfermagem (tomar banho, por exemplo). A paciente referia, ainda, que se sentia pouco



compreendida em suas queixas em relação à intensidade da dor. Em entrevista com a família, esta referiu que a pacien-te tinha histórico de baixo limiar para dores, mas não viam que suas queixas atuais fossem desproporcionais àquilo que estava sentido. A família referia, também, que a paciente não tinha qualquer histórico de sintomas depressivos, nem de an-siedade. Em revisão de prontuário, pôde-se constatar que a sedação estava prescrita para ser administrada por demanda, ou seja, mediante a solicitação da paciente.

A demanda centralizava-se na dor e nos cuidados neces-sários, sendo a solicitação para avaliação psicológica nortea-da por duas questões: Será que a paciente estava sentindo as dores que referia ou as queixas eram de ordem emocional? Esses comportamentos eram derivados, ou não, de um qua-dro de estresse agudo?

À psicóloga coube a tarefa de desfocar a questão de etio-logia da dor – se física ou emocional – e direcioná-la à escuta da queixa da paciente, podendo contribuir para a compreen-são de que a vivência da dor tinha caráter não-adaptativo e havia sido desenvolvida, provavelmente, pela contínua expe-riência de “sentir dor”. Assim, a equipe médica e de enfer-magem pôde modifi car o plano de cuidado de maneira que permitisse uma analgesia contínua. Nos dias que se seguiram, observou-se que a paciente apresentou bem-estar, mostran-do-se colaborativa aos cuidados oferecidos pela enfermagem, restabelecendo o vínculo de confi ança com a equipe. Dessa forma, a sugestão para a avaliação psicológica da paciente não somente contribuiu para o fortalecimento e para a manu-tenção de vínculo de confi ança entre equipe e paciente, mas também favoreceu a elaboração de diagnóstico clínico dife-rencial, o qual otimizou o tratamento em questão.

ATENDIMENTO PSICOLÓGICO DE APOIO E MANEJO AMBIENTAL

As intervenções psicoterápicas de apoio devem ser dire-cionadas a pacientes que se encontram em situações de cri-se, mas que apresentam característica de personalidade que possibilite a construção de pensamentos abstratos e que per-mita vincular-se ao terapeuta. Esses critérios de indicação atendem, também, ao enquadre da técnica, pois sendo um atendimento focal na crise a efi cácia da técnica relaciona-se diretamente a condição psíquica e clínica do paciente. Desta-ca-se, no atendimento psicológico de apoio, a postura ativa do terapeuta no manejo da assistência, a fi m de permitir con-tinência às expressões, clarifi cação e reasseguramento das so-luções do paciente diante o confl ito. Portanto, o papel do te-rapeuta caracteriza-se por participar ativamente do cuidado, expressando concordância com idéias ou atitudes do paciente (quando pertinentes), reforçando funções adaptativas do ego, reassegurando a boa percepção da realidade e clarifi cando as características do paciente, ou episódios de sua vida, que podem estar envolvidos nos confl itos atuais. Essa abordagem visa diminuir a angústia e a ansiedade, aumentando o conhe-cimento do paciente sobre sua condição psíquica e auxilian-do-o a enfrentar a sua atual situação de vida12.

A atuação do psicólogo direcionada ao ambiente deve ser embasada nas necessidades do paciente e no conhecimento das características do ambiente. Dessa maneira, o psicólogo pode promover algumas mudanças favoráveis ao bem estar e

à reabilitação do paciente, como por exemplo, (a) solicitar a presença ou retirada de objetos (livros, som ou fotos) ou de pessoas no ambiente, (b) diminuir estressores (luz, barulho, privação de água ou de sono) e (c) sugerir mudanças de leitos, unidades ou rotinas13.

As necessidades dos pacientes, dos familiares e da equipe mudam a cada momento do tratamento em UTI, os quais trazem novos períodos de instabilidade e de adaptação, de-sencadeados por mudança de medicação, por novo exame, por desmame do ventilador, por troca de unidade, por troca de enfermeira, entre outros.

Portanto, as psicoterapias em contexto hospitalar consis-tem na ação direta ao paciente, bem como ações de manejo assistencial e ambiental, tornando o trabalho do psicólogo muito mais abrangente.

EXEMPLO DE CASO

Paciente com 68 anos apresentava metástase ganglionar e estava realizando o tratamento de radioterapia, internado na unidade semi-intensiva para tratamento de infecção respi-ratória. A enfermagem solicitou a avaliação psicológica, re-ferindo que o paciente chorava o tempo todo, durante todos os procedimentos, o que impunha certa difi culdade em ser cuidado. Além disso, o paciente não se alimentava e apresen-tava difi culdades para dormir. Na entrevista com o paciente, este referiu estar necessitando de ajuda, pois estava perdendo o controle das situações e estava sofrendo diante a ameaça da perda da condição física, da independência, de suas ativida-des, da autonomia para se locomover, da troca de papéis fa-miliares e da diminuição da condição econômica e social. As sessões de atendimento psicológico de apoio foram realizadas diariamente, durante a primeira semana, e, posteriormente, em dias alternados, até o paciente vir a falecer.

A avaliação psicológica focou-se no problema atual, na análise das condições emocionais do paciente em se restabe-lecer da crise e na investigação do suporte familiar e social. Detectou-se que a demanda inicial do paciente era de auxílio, para restabelecer o controle sobre os seus sentimentos, con-trole este difi cultado pela extrema angústia. Foi indicada psi-coterapia de apoio para o momento de crise, com o objetivo de promover o desenvolvimento de estados emocionais mais adaptativos.

Outras ações do psicólogo foram direcionadas à equipe e ao ambiente, para que o setting pudesse favorecer o víncu-lo e o trabalho terapêutico. Assim, a família foi orientada a restringir as visitas e a minimizar as situações de exposição do paciente a problemas econômicos e sociais. À equipe de enfermagem foi solicitado que auxiliasse o paciente a par-ticipar ativamente de sua rotina, promovendo maior inde-pendência e maior autocontrole, evitando infantilizá-lo, e a diminuir os fatores de estresse por ele mencionados, como por exemplo: constantes interrupções do sono no período noturno e organização da rotina de medicação, banho e exames.

TÉCNICAS COMPLEMENTARES

As técnicas de relaxamento favorecem o bem-estar e a me-lhoria do estado emocional do paciente que se encontra em



situação de estresse prolongado ou de crise14. Propiciam, ain-da, o desenvolvimento de estados emocionais que capacitem o paciente a tolerar níveis elevados de angústia e de ansieda-de, podendo ser indicado no momento de um procedimen-to diagnóstico, procedimento terapêutico invasivo, ou para pacientes que se encontram em ambientes desagregadores por tempo demasiado. A utilização de técnicas complemen-tares, na assistência psicológica a pacientes em crise, cumpre o objetivo de promover suporte e de propiciar condições para uma adaptação mais rápida, por meio de um vínculo de con-fiança e de conforto15.

Um dos exercícios de relaxamento utilizado em pacien-tes graves consiste na adaptação da técnica autógena de J. H. Schultz, onde, através da imaginação ativa, criam-se con-dições de relaxamento para todos os grupos musculares do corpo, pela indução da sensação de calor e do estado pesado e relaxado de músculos, tendões e órgãos, seguido de uma transposição a um lugar seguro e confortável15,16. Esse exer-cício é extremamente propício, pois é realizado através da imaginação do paciente, não envolvendo o toque, podendo ser aplicado em unidades de terapia onde existem outros pa-cientes. O exercício é direcionado pelo terapeuta e pode ser acompanhado, também, por uma música de escolha do pa-ciente, isto é claro, se o paciente utilizar fone de ouvido, ou se estiver em ambiente propício.

Dentre as técnicas complementares, as intervenções educativas também podem ser associadas ao acompanha-mento psicológico de apoio, visando atender as necessi-dades de orientação e de planejamento na rotina desses pacientes. Estabelecer um diálogo franco e claro com o paciente, acompanhá-lo em momentos de incertezas e de decisões em seu tratamento, são também intervenções que fazem parte do repertório de condutas do psicólogo hos-pitalar17.

EXEMPLO DE CASO

Paciente com 56 anos, casada, três filhos, encontrava-se há cinco dias na UTI, após uma cirurgia para transplante de fígado. A equipe médica solicitou a presença da psico-logia, pois a paciente apresentava-se ansiosa, queixosa em relação a dores e sem perspectiva de sair da UTI nas 24 horas seguintes. Em entrevista com a paciente, esta relatou suas dificuldades em permanecer em ambiente de UTI por muitas horas: estar em um leito sem poder mudar de posi-ção (dores da cirurgia e posição da própria cama); a rotina dos cuidados da UTI interrompendo o sono e impedindo o descanso; os outros pacientes agitados principalmente no período noturno; o barulho da equipe e dos aparelhos liga-dos ao próprio corpo. A paciente compreendia as necessida-des que justificavam sua permanência na UTI e mostrava-se tolerante. Contudo, referia muitas dores e estava assustada, sentindo-se sozinha, com medo e vulnerável a tudo. Con-tou que recebeu o fígado de uma sobrinha e temia por ela ou pela perda do fígado que havia recebido. Referiu que os filhos estavam também assustados e que, no horário da visi-ta, permaneciam por pouco tempo, por não saberem como lidar com essa situação. A paciente e seus familiares encon-travam-se paralisados frente ao seu adoecimento e ao seu sofrimento.

Associado às dificuldades descritas, a paciente apresenta-va problemas para controle da dor e a equipe via sua resposta à analgesia como inadequada. Essa situação aguda, a tensão, as dores no corpo e a privação do sono estavam gerando um estado de enorme desconforto que, por sua vez, dificultava a aproximação da família e da equipe das reais necessidades da paciente. O medo e a ansiedade são sentimentos habitual-mente presentes em um ambiente de UTI; a impossibilidade de comunicá-los pode gerar maior estresse e respostas pouco adaptativas. Diante tal quadro, a conduta da psicóloga foi realizar o exercício de relaxamento, técnica autógena de J.H. Schultz, com objetivo de promover a diminuição da ansieda-de e o alívio desse desconforto, para que a paciente pudesse sentir-se melhor e investir afetivamente nas relações com os cuidadores e com a família. Após a aplicação do exercício, a paciente dormiu por um período de duas horas, acordando muito agradecida e menos tensa.

Essa experiência pôde propiciar à paciente contato com sua real condição clínica e emocional, assim como o fortalecimento de sua defesa psíquica e melhoria para enfrentar a situação. A experiência emocional, propi-ciada pelo exercício, favoreceu a retomada de controle sobre as emoções e as sensações do corpo, auxiliando a paciente a detectar e a expressar suas reais necessidades. Em decorrência da melhoria do estado emocional, pôde permanecer com os familiares, pois estar diante deles significava ver-se como uma pessoa que necessitava de cuidados de outros, fato esse que, até aquele momento, não tinha concebido. Os familiares, por sua vez, também puderam contribuir para a adaptação da paciente ao seu tempo de permanência na UTI, após algumas orientações de manejo fornecidas pela psicóloga, como, por exemplo, ajudarem-na detectar o que traria a ela melhor conforto, realizando, junto à paciente, cuidados com o cabelo, com a pele, propiciando a aproximação.

Assim, a técnica de relaxamento serviu como um instru-mento valioso na aproximação da paciente com seu mundo interno. À psicóloga transferiram-se conteúdos bons que possibilitaram o sentimento de segurança, o que fortaleceu o vínculo com a equipe, potencializando a tolerância ao am-biente e às exigências de sua internação.

INTERVENÇÃO FAMILIAR

Em situações de adoecimento e de crise, o suporte fami-liar é de fundamental importância no auxílio ao paciente. A inclusão dos familiares no tratamento e o reconhecimento de suas necessidades viabilizam intervenções psicoterápicas efetivas, sejam elas informativas, de suporte ou psicodinâ-micas. As intervenções familiares que promovem o encora-jamento da expressão dos afetos demonstram benefício na diminuição da ansiedade e na qualidade de relação com a equipe18.

Em ambiente de UTI, a informação, a segurança e a an-siedade são apontadas como fatores que interferem na orga-nização familiar e na maneira de enfrentar a situação19,20. Es-ses fatores tendem a prejudicar a comunicação entre a família e a equipe de saúde e, conseqüentemente, o restabelecimento do paciente, devendo ser acompanhado cuidadosamente pelo psicólogo.



EXEMPLO DE CASO

A família da paciente de 79 anos solicitou uma consulta. Discutiu-se o motivo do pedido com a enfermagem, que atri-buiu o fato à piora do estado geral da paciente. A paciente era portadora de doença pulmonar obstrutiva crônica, estando agitada e em uso de ventilação mecânica não invasiva. A fa-mília era constituída por seis fi lhos, presentes e participativos no tratamento da mãe. Durante o atendimento, relataram o histórico da doença, a vida e a dinâmica de personalidade da mãe, bem como discutiram sobre a analgesia e sobre o fi nal da vida. Explicitaram um pedido de ajuda para que a psicóloga auxiliasse na comunicação com a equipe médica, da qual eles se sentiam distantes e manifestavam discordância na condução do tratamento da paciente. Realizaram-se duas intervenções com o grupo familiar e uma reunião para avalia-ção do resultado da intervenção.

A intervenção com a família teve por objetivo oferecer um ambiente de continência, para que todos os membros pudes-sem expressar-se, construir suas opiniões e planejar futuras ações, oferecendo reforço e segurança em relação aos cuida-dos oferecidos à paciente até o momento.

A discussão sobre o comprometimento do quadro geral da paciente e os benefícios do tratamento foi redirecionada à equipe médica. Esta realizou uma reunião com a família, que resultou no fortalecimento do vínculo, pela criação de novas metas para o tratamento da paciente. Como resultado, também houve uma clarifi cação de papéis entre os membros da equipe e da família, podendo, dessa forma, recriar-se um vínculo de confi ança que possibilitou a diminuição da ansie-dade. Nesse contexto, o psicólogo serviu de catalisador e de mediador da relação dos familiares com a equipe médica, pro-piciando um ambiente favorável à elaboração de um luto que se vinha fazendo de maneira desorganizada e disfuncional.

CONCLUSÃO

Ao longo dos últimos anos, a Psicologia tem-se desen-volvido por meio do alargamento de suas funções clínicas; contudo, sua atuação no ambiente hospitalar ainda carece de delimitação e de estudos sobre sua efetividade.

Um dos principais desafi os da Psicologia Hospitalar tem sido, então, a consagração de uma especialidade que possa associar, para além da tradição clínica, técnicas psicoterápi-cas que abranjam o uso da técnica de manuseio assistencial, ambiental e de técnicas complementares que permitam oti-mizar os benefícios das terapêuticas oferecidas aos pacientes durante o período de internação hospitalar. Essa adapta-ção da técnica psicoterápica inicia-se, como vimos, na pos-sibilidade de se estabelecer, precocemente, um diagnóstico da situação problema. Assim, o psicólogo não se deve ater somente à problemática psíquica do paciente, em que pese apenas a importância das características clínicas da doença e a patoplastia da reação emocional presente. Essas novas di-retrizes terminam por encontrar embasamento no modelo de interconsulta. De tradição médica (psiquiatria), esse modelo propicia que o profi ssional assimile ferramentas diversas na composição do cuidado, cumprindo, portanto, a necessidade de alargamento do campo de atuação em saúde mental no hospital geral21.

Nesse contexto e, mais especifi camente, em UTI, as bases de compreensão psicanalítica e o uso de técnicas complemen-tares e cognitivas fundamentam a intervenção no fenômeno e viabilizam ações psicoterápicas, psicoeducativas e de suporte. Sendo assim, o uso de técnicas complementares e de sensi-bilização do reconhecimento das necessidades no contexto do emocional das inter-relações, direcionadas ao paciente, à equipe de saúde e à família, confi guram duas outras grandes características do trabalho do psicólogo hospitalar.

Portanto, o alcance do trabalho do psicólogo será resul-tado de uma análise de suas possibilidades de atuação, que consiste na habilidade de utilizar um conhecimento amplo, em diferentes saberes, e de sua capacidade em ser ágil, fl exível e tolerante a situações de elevado grau de ansiedade e de an-gústia. Essas características integram-se à avaliação criterio-sa das condições clínicas do paciente, do contexto familiar e social em que ele se insere, bem como da relação estabelecida entre paciente, família e a equipe.

Contudo, o presente trabalho se propôs a apresentar um modelo de atuação através do relato da experiência do exer-cício psicoterápico e, sendo assim, esse modelo de atuação proposto é um campo de pesquisa amplo e requer estudos quanto à efetividade da aplicação dessas técnicas, visando – primordialmente – à melhoria da qualidade das relações humanas envolvidas em cada caso e a viabilidade de enfren-tar as situações de crise vividas pelos pacientes e por seus fa-miliares, em um contexto hospitalar.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: As intervenções psico-lógicas em situação de crise têm-se revelado de grande auxílio na tarefa do atendimento a pacientes gravemente enfermos e aos seus familiares, em Unidade de Terapia Intensiva. Essas intervenções se baseiam em técnicas supressoras de ansieda-de, que pressupõem um amplo conhecimento em diferentes saberes conceituais. Nestas técnicas considera-se o manejo assistencial centrado na equipe, diagnóstico diferencial, aten-dimento psicológico de apoio, manejo ambiental, técnicas de relaxamento e intervenção familiar. O objetivo deste estudo foi contribuir para o desenvolvimento da técnica psicológica no atendimento a pacientes em situação de crise.

RELATO DOS CASOS: Cinco casos clínicos foram sele-cionados. Discutem-se questões relativas à técnica no contex-to de terapia intensiva e seu benefício decorrente no manejo do paciente criticamente enfermo. As bases de compreensão psicanalítica e o uso de técnicas complementares e cognitivas fundamentam a intervenção e viabilizam ações psicoterápi-cas, psicoeducativas e de suporte.

CONCLUSÕES: O uso de técnicas complementares e de sensibilização do reconhecimento das necessidades no contexto do emocional das inter-relações, direcionadas ao paciente, à equipe de saúde e à família, confi guram duas ou-tras características do trabalho do psicólogo. As intervenções psicológicas em situações de crise cumprem com o objetivo de promover suporte e de propiciar condições favoráveis ao restabelecimento do paciente e da família que se encontram nas Unidades de Terapia Intensiva.

Unitermos: intervenção em crise; psicologia; psicoterapia de apoio; unidade de terapia intensiva.



REFERÊNCIAS

01. Aguiar RW - Intervenções em Crise, em: Cordioli AV - Psicoterapias: Aborda-gens Atuais. 2ª Ed, Porto Alegre, Artes Médicas, 1998;153-158.

02. Harbert KR - Elaboração do Estresse de Incidente Crítico, em: Dattilio FM, Freeman A - Estratégias Cognitivo-Comportamentais de Intervenção em Situ-ações de Crise. 2ª Ed, Porto Alegre, Artes Médicas, 2004;317-334.

03. Cordioli AV - As Psicoterapias mais Comuns e suas Indicações, em: Cordioli AV - Psicoterapias: Abordagens Atuais. 2ª Ed, Porto Alegre, Artes Médicas, 1998;19-34.

04. Botega NJ - Reações à Doença e à Hospitalização, em: Botega NJ - Prática Psiquiátrica no Hospital Geral: Interconsulta e Emergência. Porto Alegre, Artes Médicas, 2002;43-59.

05. Oliveira ECN - O Psicólogo na UTI. Reflexões sobre a saúde, vida e morte nossa de cada dia. Psicologia Ciência e Profissão, 2002;2:30-41.

06. Wallace-Barnhill GL - Understanding Reactions of Patient and Family, em: Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR - Textbook of Critical Care. Philadelphia, Lippincott - Raven Publishers, 1997;89-94.

07. Junior JLS, Stern TA - Intensive Care, em: Wise MG, Rundell JR - Textbook of Consultation - Liasion Psychiatric. 2ª Ed, Washington DC, The American Psychiatric Publishing, 2002;753-770.

08. Andreoli PBA - Interconsultor: um papel possível para o psicólogo no hospital geral? Temas, 1996;51:22-30.

09. Lagache D - A Transferência. São Paulo, Martins Fontes Editora, 1990.10. Souza MLR – O hospital: um espaço terapêutico? Percurso, 1992;9:22-28.11. Leder D - The hermeneutic role of the consultation-liaison psychiatrist. J. Med

Philos, 1998;13:367-378.

12. Cordioli AV, Wagner CJP, Cechin EM - Psicoterapia de Apoio, em: Cordioli AV - Psicoterapias: abordagens atuais. 2ª Ed, Porto Alegre, Artes Médicas, 1998;159-170.

13. Novaes MA, Aronovich A, Ferraz MB et al – Stressors in ICU: patients evalu-ation. Intensive Care Med, 1997;23:1282-1285.

14. Freeman A, Fusco G - Tratando Pacientes Altamente Reativos: Diferenciando o Paciente em Crise do Paciente Propenso a Crises, em: Dattilio FM, Freeman A - Estratégias Cognitivo-Comportamentais de Intervenção em Situações de Crise. 2ª Ed, Porto Alegre, Artes Médicas, 2004;38-62.

15. Figueiredo JH, Giglio JS, Botega NJ - Tratamentos Psicológicos: Psicotera-pia de Apoio, Relaxamento, Meditação, em: Botega NJ - Prática Psiquiátrica no Hospital Geral: Interconsulta e Emergência. Porto Alegre, Artes Médicas, 2002;405-418.

16. Sandor P - Técnicas de Relaxamento. 4ª Ed, São Paulo, Vetor, 1982.17. Bennun I - Intensive care unit syndrome: a consideration of psychological in-

terventions. Br J Med Psychol, 2001;74:369-377. 18. Zachi EC, Andreoli PBA, Caiuby AVS et al - Intervenção psicológica para

familiares de pacientes críticos. Rev da SBPH, 2002;5:15-18.19. Azoulay E, Pochard F, Chevret S et al - Impact of a family information leaflet

on effectiveness of information provided to family members of intensive care unit patients. Am J Respir Crit Care Med, 2002;165:438-442.

20. Pochard F, Azoulay E, Chevret S et al - Symptoms of anxiety and depression in family members of intensive care unit patients: ethical hypothesis regarding decision-making capacity. Crit Care Med, 2001;29:1893-1897.

21. Botega N.J - Interconsulta Psiquiátrica: Aspectos da Técnica, em: Botega NJ - Prática Psiquiátrica no Hospital Geral: Interconsulta e Emergência. Porto Alegre, Artes Médicas, 2002;94-108.

Documents

RBTI v17 n01rbti.org.br/content/imagebank/pdf/antigos/rbti_vol17_01.pdf · Araújo Cintra, Desanka Dragosavac, Renato Giuseppe Giovanni Terzi, Antonio Luiz Eiras Falcão, Reinaldo