Recuerdo Anatomico e Histologico

8/17/2019 Recuerdo Anatomico e Histologico

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RECUERDO ANATOMICO E HISTOLOGICO

ANATOMICO:

El estómago se sitúa en la parte alta del abdomen. Por su localizacióntiene unas relaciones anatómicas muy complejas e importantes en elhígado, con la vía biliar, con el colon transverso y con el páncreas,órgano que se sitúa por detrás del estómago.

as partes que se consideran en el estómagoson!

"#$%#&! inmediatamente despu's del

cardias o zona de unión con el esó(ago. )#E*P+ $-*+! antes del nal del estómago /el

píloro0.

El estómago posee dos es(ínteres!

El cardias! que separa el estómago del esó(ago. 1mpide que el contenidodel estómago vuelva al esó(ago /re2ujo gastroeso(ágico0.

El píloro! separa el estómago de la primera porción del intestinodelgado, el duodeno.

El estómago presenta dos curvaturas, una mayor dirigida hacia laizquierda y otra menor dirigida hacia la derecha.

El interior del estómago está cubierto por una mucosa con muchospliegues. Esta mucosa contiene multitud de glándulas que se encargande producir una serie de sustancias /enzimas0 que continúan el procesode la digestión que se inició con la masticación.

*odeando a esta capa se encuentra la submucosa, que a su vez estárecubierta por una capa muscular, constituida por múltiples bras que leconeren resistencia y permiten la mezcla de los alimentos. &u e3teriorestá recubierto por una membrana denominada serosa o peritoneo.

HISTOLOGICO

MALFORMACIONES CONGENITAS,GASTRITIS


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%esde el punto de vista histológico se distinguen tres regionesdi(erentes en el estómago! la región cardial /el cardias anatómico0!caracterizada por las glándulas la región (úndica /el (undus y el cuerpoanatómicos0! caracterizada por las glándulas (úndicas. la región pilórica/el antro pilórico y el píloro anatómicos0! caracterizada por las glándulas

pilóricas

4. )P 5#)+& 67&-*1)

a mucosa gástrica presenta variospliegues longitudinales /arrugasgástricas0 que desaparecen casi porcompleto cuando se distiende lapared del estómago al llenarse.

)on el estómago lleno, la mucosagástrica presenta en su supercie!unos surcos poco pro(undos /devarios mm de longitud0 quedelimitan peque8as zonas que hacenun ligero relieve /áreas gástricas0, encada una de las áreas gástricas seven varias depresiones que recibenel nombre de (ov'olas o (ositasgástricas /hay alrededor de 9,:

millones en toda la supercie y su pro(undidad alcanza al ; delgrosor de la mucosa, aunque son más pro(undas en la región del antropilórico0

a. Epitelio de revestimiento! El epitelio que reviste la mucosa gástrica/incluidas las (ov'olas0 es un epitelio cilíndrico simple en el que todas lasc'lulas son c'lulas secretoras de moco /c'lulas mucosas superciales0 y(orman una lámina secretoria. Puede haber lin(ocitos migrando desde lalámina propia.

b. 6lándulas de la mucosa gástrica! as glándulas son di(erentes en lasdi(erentes regiones del estómago ! glándulas cardiales, glándulas (úndicas selocalizan en la región del (undus y el cuerpo del estómago. son gl. simplestubulares ramicadas que desembocan en el (ondo de las (ov'olas gástricas /9=: glándulas en cada (osita0 y que, en pro(undidad, llegan hasta la muscular dela mucosa, entre la (ov'ola y la glándula hay una zona de transición /istmo0 enla que se encuentran las c'lulas madre que renuevan tanto las c'lulasmucosas superciales como los diversos tipo celulares de la glándula


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c. ámina propia

Es un tejido conectivo la3o que rellena los escasos espacios que quedanentre las (ositas gástricas y las glándulas. En la lámina propia se encuentran

? broblastos

? alguna bra muscular lisa /que se desprende de la muscular de lamucosa0

? c'lulas dispersas del sistema inmunitario que, en algunas pueden(ormar algún nódulo lin(oide

? bras de colágena y de reticulina

? abundantes vasos sanguíneos

d. 5uscular de la mucosa! Está (ormada por dos capas delgadas, una circular

interna y otra longitudinal e3terna, de (. musculares lisas. En algunas zonas hayuna tercera capa circular más e3terna.

;. )P @5#)+& 67&-*1)

Está (ormada por un tejido conectivo más denso que el de la mucosa y en elque se encuentran!

? vasos sanguíneos y lin(áticos

? ple3o submucoso de 5eissner

? una cantidad variable de adipocitosblancos

9. )P 5#&)#* EA-E*$ 67&-*1)

as c'lulas musculares lisas que (orman lacapa muscular e3terna del estómago no se organizan tan bien como en el restodel tubo digestivo. )omo sucede en otros órganos huecos es(eroidales /vejigaurinaria, útero0 las c'lulas musculares se disponen en capas mal denidas eirregularmente orientadas.

pesar de lo anterior, se describen 9 capas de c'lulas musculares lisas!

? capa oblicua interna

? una capa circular media

? una capa longitudinal e3terna


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Entre las capas de c'lulas musculares hay grupos de neuronas ganglionaresy haces de bras nerviosas que (orman el ple3o mient'rico de uerbach

5"+*5)1+$E& )+$6E$1-&

%1"*65 $-* + &EP-+ P*EP1 B*1)+

*ara anomalía consistente en una tela ó membrana submucosa cubierta pormucosa gástrica. a obstrucción puede ser completa o parcial, si 'stamembrana está per(orada.

)C$1)

#na obstrucción completa produce una clínica similar a la atresia pilórica!vómitos persistentes no biliosos, que aparecen poco tiempo despu's delnacimiento. a clínica de la obstrucción incompleta depende del tama8o de laper(oración de la membrana, pero generalmente se presenta como vómitos

recurrentes y (allo de medro en los primeros meses de vida. %urante la primerain(ancia puede asociarse dolor epigástrico y vómitos y 2atulencias tras lastomas.

%16$B&-1)+ %1"E*E$)1.

=6E viral recurrente.

= #lcus p'ptico.

%16$B&-1)+

&i el dia(ragma antral ocasionaobstrucción completa D aire gástrico yausencia de gas a nivel distal.=*adiogra(ía baritada! ínea radiolúcidaen antro gástrico asociado a un pobrerelleno antral.=Endoscopia!Peque8a apertura ja antral rodeada demucosa gástrica lisa.Peristalsis gástrica normal pre ypostmembrana.5embrana de tama8o constante.

-*-51E$-+

=+bstrucción completa! E3cisión en el neonato, inspeccionando posiblesatresias asociadas.=+bstrucción parcial! E3cisión o transección endoscópica.


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-*E&1 P1B*1)

*epresenta 4> de las atresias digestivas. 6eneralmente es una atresiasolitaria. 1ncidencia (amiliar para los casos solitarios y de atresias múltiples/F(actor gen'ticoG0. sociación con epidermolisis bullosa letal como (orma depresentación de un síndrome autosómico recesivo.

)C$1)

=%urante la gestación! polihidramnios y )1*.

=*eci'n nacido de bajo peso.

=Hómitos $+ biliosos persistentes desde los primeros días de vida, junto condistensión abdominal - y vientre e3cavadoI y peristalsis visible.

=*otura gástrica.

%16$B&-1)+

=Ecográco durante la gestación.

=*adiología! aire connado al estómago.

=&i calcicaciones abdominales entoncespensar en atresias múltiples.

-*-51E$-+

=&i diagnóstico prenatal D &onda nasogástrica desde el nacimiento para

descomprimir estómago.

=&i diagnóstico postnatal D 2uidoterapia correctora de la alcalosis metabólicacon hipocloremia e hipopotasemia.

=&i membrana pilórica D piloroplastia de JeiniKe=5iKulicz.

=&i hay p'rdida completa de la continuidad del tubo digestivo o hay tractobroso entre los dos e3tremos D gastroduodenostomía de elección/gastroyeyunostomía como segunda elección0.

51)*+6&-*1

sociado a otras mal(ormaciones! atresia pilórica, malrotación, situs inversus,asplenia, ausencia de vesícula biliar, ano(talmia, micrognatia, etc.

)C$1)


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)omienzo insidioso. "allo demedro más vómitos yLo *6E/neumonía aspirativa0.

%16$B&-1)+

*adiogra(ía con contraste!muestra un peque8o estómagotubular asociado en la mayoríade los casos a megaesó(ago y*6E. En ocasiones presentanmalrotaciones.

-*-51E$-+

=)onservador )omidas(recuentes de peque8o volumen,

hipercalóricas. Posiciónsemisentado.

=Muirúrgico! nastomosis de unadoble luz yeyunal con yeyunoyeyunostomía en N de *ou3. *esultados pocobrillantes.

JE-E*+-+P1 67&-*1)

#na de las mal(ormaciones gástricas más (recuentes. &uele ser tejidopancreático /;> de hallazgos en necropsias0. 6eneralmente es un cuadro

asintomático aunque puede cursar con vómitos, dolor epigástrico, etc. Eldiagnóstico es endoscópico /nódulo de 4 a 9 cms de diámetro pró3imo apíloro0I y el tratamiento denitivo es su e3tirpación si ocasiona molestias.

%#P1))1B$ 67&-*1)

*ara anomalía. 5ás (recuente en mujeres. as verdaderas duplicaciones sonmuy in(recuentes. as duplicaciones quísticas pró3imas a la región pilórica son


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más (recuentes /en curvadura mayor, pared posterior0. a mayoría de las vecesno comunican con la luz del tracto gastrointestinal a menos que se per(oren.

)C$1)

=5asa abdominal.

=&i impide o retrasa el vaciamientoD vómitos. &imilar a una estenosispilórica. %is(agia.

=#lceración de la pared del quiste Dhematemesis o melenas.

=#lceración al peritoneo Dperitonitis.

="ístula a colon.

=-orsión Lvolvulación si el quiste espediculado.

%16$B&-1)+

=Palpación.=*adiogra(ía baritada.=Ecogra(ía.=*$5=-c.

-*-51E$-+

)irugía! E3'resis, marsupialización de la luz de la duplicación del estómago ogastrectomía parcial.

HBH#+ 67&-*1)+

a volvulación puede ser!

=+rganoa3ialI a lo largo del eje mayor gástrico, de cardias a píloro.

=5esenterioa3ialI el eje pasaría por curvadura mayor hasta la menor. Es el tipomás (recuente.

)C$1)

guda, con distensión gástrica, ocasionalmente vómitos, dolor abdominal, eincluso distress respiratorio agudo. Puede asociarse a eventración deldia(ragma, hernia dia(ragmática, etc.


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"1&1+P-++6C

= "racaso en la jación peritonealcon la3itud ligamentosa.

=dhesiones.

= @andas enteromesent'ricasanormales.

%16$B&-1)+.=

=)línico O dicultad para laintubación nasogástrica.

=*adiológico! distensión delcuadrante superior izquierdo delestómago con ocasional estrechezpilórica.

-*-51E$-+

&e realizará intervención quirúrgica lo más temprano posible, reduciendo elvólvulo /con e3tirpación de los segmentos no viables si los hubiese0, seguidode jación gástrica! gastrope3ia anterior OL= gastrostomía de &tamm dedescompresión. a recurrencia del vólvulo es un hecho in(recuente.

E&-E$+&1& J1PE*-*B"1) %E PC+*+

parece más (recuentemente en el se3o masculino y en el primer hijo.

E3iste incidencia (amiliar en el 4:> de los casos sin un patrón jo de herencia.

E-1++61

&e desconoce. poya su origen cong'nito la alta coincidencia de este procesoen gemelos univitelinos (rente a los bivitelinos. FPapel de la hipergastrinemiaen respuesta al estr'sG

$-+51 P-+B61) N "1&1+P-++6C

= E3iste hiperplasia e hipertroa de la musculatura lisa de todo el antrogástrico, no sólo del es(ínter pilórico, hasta el inicio del duodeno. (ecta(undamentalmente a las bras circulares, pero tambi'n a las longitudinalesIsobrea8adi'ndose a la estrechez del paso el edema de la mucosa y losespasmos ocasionales que se producen. El antro queda reducido a un estrechocanal que se obstruye (ácilmente. E3iste hipertroa compensadora de lamusculatura lisa del resto del estómago para intentar mantener el vaciadogástrico.


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5$1"E&-)1+$E& )C$1)&

os vómitos suelen comenzar en la segunda o tercera semana de vida. Es raroque se retrasen hasta el segundo o tercer mes. &uelen ser en chorro yabundantes, con contenido solamente gástrico coincidiendo o no con lastomas, aunque suelen vomitar tras cada una de 'stas, siendo de caráctermucoso si son muy intensos o incluso hemorrágicos si se ha producido da8o enla pared gástrica o eso(agitis. $o e3iste perdida de apetito. Es (recuente laoliguria y el estre8imiento. $o siempre e3iste intervalo libre desde elnacimiento hasta la presentación de los primeros vómitos, como sucede en elsíndrome (renopilórico de *oviralta, en el que hay asociada una hernia hiatal.En ocasiones e3iste ictericia a e3pensas de hiperbilirrubinemia indirectaresultado de la alteración de la circulación enterohepática, la compresión de lasvías biliares o la coe3istencia de una en(ermedad de 6ilbert.

En la e3ploración, pueden observarse diversos grados de deshidratación y

desnutrición dependiendo de lo avanzado del proceso. &e pueden vermovimientos peristálticos de izquierda a derecha y, ocasionalmente, seconsigue palpar una masa del tama8o de una aceituna, dura, móvil y nodolorosa a la derecha del epigastrio y por debajo del borde hepático. aalteración metabólica más (recuente en estos pacientes es la alcalosishipoclor'mica=hipopotas'mica debida a los intensos vómitos. a ci(ra s'rica decloruros puede variar desde casi lo normal hasta incluso < mEqLl y puedeutilizarse como índice grosero del d'cit de potasioI así, si el cloro es normal, eld'cit de potasio puede ser mínimo.

%16$B&-1)+

a ecogra(ía permite ver la típica imagen de donut, y medir el diámetro, grosory longitud del músculo pilórico /regla de Q! R 9 mm de espesor parietal depíloro, R 4S mm dediámetro de oliva pilórica superior, yI R 4T mm de longitudde oliva pilórica0. &i e3isten dudas con la ecogra(ía es necesario realizar unestudio radiológico con bario. &e observa entonces un conducto pilóricodelgado y alargado que se ve como una línea de bario única /Usigno de lacuerdaV0 o a veces doble y un bulbo duodenal en (orma de paraguas abiertosobre el píloro hipertróco. a presencia de una única burbuja a'rea gástrica enla radiogra(ía simple de abdomen, nos permite di(erenciarle de la atresiaduodenal.

%16$B&-1)+ %1"E*E$)1

Jay que realizar diagnóstico di(erencial con todas aquellas causas de vómitosen las primeras semanas de vida! mala t'cnica de alimentación, re2ujogastroeso(ágico, insuciencia suprarrenal cong'nita /acidosis metabólica conpotasio s'rico y sodio urinario altos0, errores cong'nitos del metabolismo/letargia, coma o convulsiones0 y gastroenteritis. 5enos (recuente podría


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simular una estenosis hipertróca de píloro la e3istencia de una membranapilórica o la duplicación o estenosis del duodeno.

-*-51E$-+

El tratamiento es quirúrgico, despu's de corregir las alteraciones metabólicas,

realizar lavado gástrico, administrar vitamina W y mantener un ayuno de almenos 4; horas. a t'cnica es la piloromiotomía e3tramucosa de "redet=*amstedt=Xeber que consiste en la incisión de las capas serosa y muscular delantro y del píloro dejando que la mucosa se prolapse entre las brasmusculares. Posteriormente se reinicia la alimentación oral de (orma gradual.os vómitos cesan, en la mayoría de los casos, despu's de la cirugía aunqueradiologicamente puede persistir la estrechez del conducto durante meses.+casionalmente persisten vómitos en los cinco días siguientes alpostoperatorio que suelen deberse a la e3istencia de una gastritis. &i losvómitos persisten despu's de cinco días hay que pensar en una piloromiotomía

incompleta o en la e3istencia simultánea de una hernia hiatal, estenosisduodenal o un re2ujo gastroeso(ágico.

GASTRITIS

GASTRITIS AGUDA

a gastritis erosiva hemorrágica aguda secaracteriza por necrosis dela mucosa, que puedee3tenderse hacia el interior de tejidos máspro(undos para (ormar una úlcera. a necrosis se

acompa8a de una respuesta in2amatoria aguda yhemorragia, la cual puede ser lo bastante gravepara provocar e3sanguinación.

")-+*E& E-1++61)+&!

-odas las (ormas de gastritis hemorrágica aguda rompen la barrera mucosa ypermiten lesiones inducidas por ácido. )on gran (recuencia la gastritishemorrágica aguda se relaciona con la ingestión de ácido acetilsalicílico, otros(ármacos antiin2amatorios no esteroídeos /1$E0 o el e3ceso de alcohol, o conuna lesión isqu'mica. El uso de corticoesteroides orales tambi'n puede

conducir a una gastritis hemorrágica aguda. )on poca (recuencia, la ingestiónaccidental o con intención suicida de sustancias corrosivas, como las queproducen eso(agitis Erosiva, causa lesión gástrico aguda. -oda en(ermedadgrave /p. ej., choque, uremia0 acompa8ada por alteraciones siológicaspro(undas deja la mucosa gástrica más vulnerable a una gastritis hemorrágicaaguda debido a la isquemia de la mucosa.Ylceras y erosiones de estr's aparecen en personas con quemaduras graves


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/úlcera de )urling0 y por lo general producen sangrado. as úlceras pueden serlo bastante pro(undas para causar la per(oración del estómago. En ocasioneslos pacientes presenta úlcerasgástrica y duodenal.El traumatismo del sistema

nervioso central, accidental oquirúrgico /úlcera de )ushing0,tambi'n pueden causar úlcerasde estr's. Estas úlceras,tambi'n pueden producirse enel esó(ago o el duodeno,típicamente son pro(undas yentra8an un riesgo sustancialde per(oración. #na lesión alcerebro, en particular si resultaen un estado dedescerebración, a menudo incrementa la secreción de ácido gástrico, conmayor probabilidad a causa del incremento del tono vagal. #n traumatismograve en especial cuando se acompa8a con choque, sepsis prolongada eincapacitación de muchas en(ermedades crónicas debilitantes, tambi'npredispone al desarrollo de una gastritis hemorrágica aguda.a hipersecreción de ácido gástrico está con (recuencia, pero no siempre, en laraíz de la gastritis hemorrágica aguda. veces la secreción ácida seincrementa, como en el trauma neurológico, pero no con las úlceras de estr's.1ncluso se piensa que la secreción de ácido gástrico desempe8a un papel,aunque no obligatorio, en las úlceras de estr's

como bloqueador /p. ej., con antagonistas del receptor de la histamina0que resulta protector.

a presencia de cambios microcirculatorios en el estómago inducidos porchoque o sepsis sugieren que una lesión isqu'mica puede contribuir aldesarrollo de una gastritis hemorrágica aguda.)ada uno de estos (actores de de(ensa de la mucosa gástrica se investigó demodo individual!

■ os corticoesteroides y el ácido acetilsalicílico disminuyen la producción democo y causan úlceras gástricas despu's de la administración e3perimental.


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a deciencia de prostaglandina, causadapor agentes antiin2amatorios noesteroideos que inhiben la síntesis deprostaglandina, puede disminuir laresistencia de la mucosa al contenido

gástrico. Por el contrario, ciertasprostaglandinas que estimulan la secreciónde moco tambi'n protegen contra laserosiones gástricas.

a renovación del epitelio gástrico esclaramente necesaria para la cicatrizaciónde erosiones de cualquier etiología. gentesquimioterápicos que reducen la renovacióncelular pueden da8ar el revestimiento gástrico.

■ El incremento del pJ intram ural de la mucosa gástrica protege de erosionesgástricas en el choque hemorrágico. Por tanto, el da8o a la mucosa gástricainducido por ácido es importante en la patogenia de ciertas erosiones.

P-++61!

&e observan hemorragias petequiales ampliamente propagadas en todaspartes en el estómago, o regiones de sangrado con2uente mucoso osubmucoso.

as lesiones varían de 4 a ;: mm de diámetro transversal, y en ocasionesaparecen como úlceras hechas con sacabocados. Pueden observarse parchesnecróticos en la mucosa, pró3imos a la mucosa normal, a veces e3tendidos a lasubmucosa. En lesiones tempranas se presentan e3udado brinoso,hemorragia y edema en la lámina propia. )on el tiempo el epitelio necrosadose es(acela, pero pueden aparecer erosiones más pro(undas y hemorragia. Encasos e3tremos, úlceras penetrantes pueden alcanzar la serosa.


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)*)-E*1&-1)& )1$1)&!

os síntomas de gastritis hemorrágica aguda varían de un vago malestarabdominal a una hemorragia masiva, poniendo la vida en peligro, omani(estaciones clínicas de per(oración gástrica. veces se presentanpacientes con gastritis debida a ácido acetilsalicílico y otros agentes

antiin2amatorios no esteroideos con anemia hipocrómica, microcítica causadapor sangrado crónico no detectado. &in embargo, en pacientes con en(ermedadsubyacente grave, el primer signo de úlcera de estr's puede ser unahemorragia masiva. ntiácidos y antagonistas del receptor de histaminapueden ser e(ectivos.


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5+*"++61!

Jistologicamente la gastritis aguda leve es dicil de reconocer porque lalamina muestra solo un edema moderado y una ligera congestion vascular. Elepitelio supercial esta intacto, aunque puede haber neutrólos dispersosentre las c'lulas epiteliales o dentro de las glándulas mucosas. Por el contrario,la abundancia de lin(ocitos o c'lulas plasmáticas sugiere una en(ermedadcrónica. a presencia de neutrólos por encima de la membrana basal encontacto directo con las celular epiteliales es anormal en todas las partes deltubo digestivo y signica una in2amación activa. )uando el da8o de la mucosaes mas grave, aparecen erosiones y hemorragias. a erosión indica la p'rdidadel epitelio supercial, creando un de(ecto en la mucosa que se limita a lalamina propia. &e acompa8a de un inltrado neutrólo pronunciado dentro dela mucosa y un e3udado purulento que contiene brina en la luz. Puede causarhemorragia que causa un punteado oscuro en la mucosa de aspecto

hiperemico. a erosion y hemorragia concurrentes reciben el nombre degastritis hemorrágica erosiva aguda.

GASTRITIS CRONICA


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a gastritis crónica se reere a unaen(ermedad crónica in2amatoria delestómago que varía de una a(ecciónsupercial leve de la mucosa gástrica auna atroa grave. Este es un grupo

heterog'neo de trastornos con distintaslocalizaciones anatómicas dentro delestómago, etiologías variables ycomplicaciones características. El síntomapredominante es la dispepsia.

-ambi'n es común descubrir la en(ermedaden personas asintomáticas en un estudioendoscópico de rutina.

Jelicobacter pylori! es la causa más común de gastritis crónica. a gastritis por

Jelicobacter pylori es una en(ermedad crónica in2amatoria del cuerpo y elantro del estómago. J. pylori o en ocasiones tambi'n Jelicobacter heilmanniison los microorganismos implicados El organismo a(ecta a casi el de lapoblación mundial, en algunas regiones se acerca al Z, incluyendo ni8os yadultos. J. pylori tambi'n está (uertemente relacionado con la gastritisatróca, la úlcera p'ptica del estómago y el duodeno, el lin(oma de tejidolin(oide vinculado a las mucosas /-H50 y carcinoma gástrico.

")-+*E&!

Jelicobacter se distribuye ampliamente, son peque8os bastoncillos, curvos,

gramnegativos, con 2agelos polares y un movimiento como de sacacorchos/proteobacteria0. a prevalencia e in(ección J. pylori se incrementa con laedad! alrededor de los T< a8os de edad, la mitad dela población tiene evidencia serológica de in(ección. Estudios de gemelosdemostraron in2uencias gen'ticas en la susceptibilidad a la in(ección J. pylori.El agrupamiento intra(amiliar sugiere la propagación de persona a persona.%os tercios de los in(ectados con J. pylori muestran evidencia histológica degastritis crónica.&e piensa que J. pylori causa gastritis antral crónica, y que no es sólo uncomensal que coloniza la mucosa gástrica lesionada, debido a que 40 enpersonas saludables se desarrolla gastritis despu's de que ingieren elorganismo, ;0 J. pylori se une al epitelio en áreas de gastritis crónica y estáausente de áreas no a(ectadas de la mucosa gástrica, 90erradicando la in(ección con bismuto o antibióticos se cura la gastritis, S0rutinariamente se encuentran anticuerpos contra J. pylori en personas congastritis crónica y :0 la creciente prevalencia de in(ección J. pylori con la edades paralela a la de gastritis crónica.J. pylori sólo se encuentra en la supercie epitelial y no la invade. &u


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patogenicidad se relaciona con un islote de patogenicidad cag localizado en sugenoma /un locus de adquisición horizontal de S< Kb que contiene 94 genes0.Este marcador de virulencia supuestamente se relaciona con la úlceraduodenal y el cáncer gástrico. #na región separadadel genoma contiene el gen para la citoto3ina vacuoiizante /vac 0, tambi'n

relacionado con la en(ermedad de úlcera duodenal.

GASTRITIS EROSIVA: Esta vista endoscópica del estómago en unpaciente que ingiere ácido acetilsalicílico revela lesiones hemorrágicas agudas.

P-++61! En la gastritis crónica activa, se observan leucocitospolimor(onucleares en glándulas y sus luces, y en la lámina propia se observaun mayor número de c'lulas plasmáticas lin(ocíticas. Es (recuente lahiperplasia lin(oide con centros germinales. os bastoncillos curvos de J. pylorí se encuentran en la supercie mucosa de c'lulas epiteliales y en (osillas

gástricas. El menos común J. heilmantiii es largo y tiene espirales apretadas,recordando una espiroqueta.

&e han reconocido patrones no atro(íeos y atro(íeos de gastritis crónicarelacionada con J. pylori, siendo el más común la gastritis no atró(ícapredominante en el antro, que a(ecta el antro y respeta el cuerpo. a gastritisno atró(íca predominante en el cuerpo a veces esel resultado del uso prolongado de inhibidores de la bomba de protones.


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a pangastritis no atró(íca es (recuente en áreas geográcas de escasa higiene."ormas atrócas de gastritis crónica se caracterizan por la reducción en elnúmero de glándulas y la metaplasia intestinal, e incluyen la gastritis atró(ícarestringida al antro y la gastritis atró(íca multi(ocal, aunque las (ormas antral ymulti(ocal de la en(ermedad pueden ser di(erentes etapas de la misma

en(ermedad. os (actores que determinan si lagastritis J. pylori es atróca o no atróca no están claros, pero la duración dela en(ermedad puede estar relacionada.

GASTRITIS ATRÓFICA MULTIFOCAL (GASTRITIS ATRÓFICA

METAPLÁSÍCA AMBIENTAL):

-ípicamente la gastritis atróca multi(ocal a(ecta el antro y las zonasadyacentes al cuerpo del estómago.■ Es mucho más común que la gastritis atróca autoinmunitaria y cuatro vecesmás (recuente en la raza blanca que en otras razas.■ $o tiene relación con (enómenos autoinmunitarios.■ 1gual que la gastritis autoinmunitaria, se relaciona con la secreción reducidade ácido /hipoclorhidria0.■ a ausencia completa de secreción gástrica /aclorhidria0 y la anemiaperniciosa son poco comunes.

P-++61! a patología de la gastiitis atróca autoinmunitaria0 y multi(ocal es

similar, e3cepto por [a localización restringida del tipo autoinmimitario al (ondoy de la variedad multi(ocal principalmente al antro y el cuerpo.


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GASTRITIS ATRÓFICA

Este trastorno se caracteriza por la in2amación crónica en la lámina propia. Enocasiones, se diagnostican erróneamente (olículos de c'lulas lin(oides como

lin(oma, especialmente enpacientes con in(ección por J. pylori. a a(ección de las glándulas gástricasconduce a cambios degenerativos en sus c'lulas epiteliales y en último t'rminoa una reducción importante en el número de glándulas. )on el tiempo, lain2amación puede abatirse, dejando sólo una delgada mucosa atroada, a locual se aplica el t'rmino de atroa gástrica.

5E-P&1 1$-E&-1$! Esta lesión es una característica común e importante

de ambos tipos de gastritis atróca, autoinmunitaria y multi(ocal. En respuestaa lesiones en la mucosa gástrica, el epitelio normal se reemplaza por c'lulas detipo intestinal. 5uchas c'lulas calici(ormes que contienen mucina y enterocitosrevisten glándulas parecidas a criptas. )'lulas de Paneth, anormales en elestómago, están presentes. Pueden (ormarse vellosidades semejantes a lasintestinales. as c'lulas metaplásicas tambi'n contienen enzimascaracterísticas del intestino pero no del estómago /p. ej., (os(atasa alcalina,aminopeptidasa0.


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6astritis atróca y cáncer de estómago Pacientes con gastritis atrócaautoinmunitaria omulti(ocal presentan mayor riesgo de carcinoma del estómago. a gastritisatróca suele ser asintomática y por esta razón no es común encontrarla bajoel escrutinio m'dico, por tanto es di(ícil establecer esta relación. &in embargo,

pacientes con anemia perniciosa, quienes demanera invariable su(ren gastritis atróca, muestran un riesgo tres vecesmayor de adenocarcinoma gástrico y un riesgo trece veces más alto detumores carcinoides /neuroendocrinos0.

El cáncer se origina en el antro con una (recuencia varias veces mayor que enel cuerpo gástrico, sugiriendo que la gastritis antral se relaciona con lacarcinogenia gástrica. a metaplasia intestinal del estómago es una lesiónpreneoplásica porque 40 el cáncer gástrico se origina en áreas de estametaplasia, ;0 la mitad de todos los cánceres del estómago son de c'lulas tipointestinal y 90 muchos cánceres gástricos muestran actividad aminopeptidasa

como la observada en áreas de metaplasia intestinal. &e puede observardisplasia de bajo grado a carcinoma in situ en el epitelio metaplásico intestinal,y se piensa que es un precursor del cáncer gástrico 1nvasivo.

El estómago es el sitio de presentación más común del lin(omae3traganglionar!

1.a mayoría de los lin(omas gástricos son tumores tipo lin(oma c'lulas @ de bajogrado de tejido [in(oide vinculado a ias mucosas /-H50, que se origina en elcuadro de gastritis crónica por J. pylorí con hiperplasia lin(oide. En realidadalgunos lin(omas -H5 regresan despu's

de erradicar la in(ección por J. pylorí. El lin(oma primario del estó magorepresenta cerca del :> de todas las malignidades gástricas y el ; de todoslos lin(omas e3traganglionares. )línica y radiológicamente, imita eladenocarcinoma gástrico. Presenta síntomas, iguales a los de este último, quesuelen ser p'rdida de peso, dispepsia y dolor abdominal. a edad al tiempo deldiagnóstico generalmente es de S< a T: a8os y no hay predominancia de se3o.os tumores, como los carcinomas, pueden ser polipoides, ulcerativos odi(usos. +trostipos histopatológicos recuerdan lin(omas ganglionares primarios comparables.

LA GASTRITIS ATRÓFICA AUTOINMUNITARIA

a gastritis atróca autoinmunitaria es una en(ermedad crónica, in2amatoriadi(usa del cuerpo y el (ondo del estómago relacionada con autoinmunidad. Estetrastorno típicamente muestra!

6astritis atróca di(usa en el cuerpo y el (ondo del estómago, con ausencia, omínima participación, del antro & nticuerpos a c'lulas parietales y (actorintrínseco


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■ *educción signicativa en o ausencia de secreción gástrica, incluyendo ácido/aclorhidria0■ 1ncremento de gastrina s'rica, debido a la hiperplasia de c'lulas=6 de lamucosa antral■ Jiperplasia de c'lulas parecidas a las cntcrocromanes en la mucosa atróca

o3íntica, debido a la estimulación de gastrina.

a anemia perniciosa es una anemia megaloblástica causada por lamalabsorción de vitamina @ 4; debido a una deciencia de (actor intrínseco.)asi siempre es una complicación de la gastritis autoinmunitaria.

Este último trastorno tambi'n se relaciona con otras en(ermedadesautoinmunitarias como la tiroiditis crónica, en(ermedad de 6raves, en(ermedadde ddison, vitCligo, diabetes mellitus tipo 4 y miastenia gravis.1gual que la gastritis atróca multi(ocal, la gastritis autoinmunitaria es un (actorde riesgo para el desarrollo de displasia y adenocarcinoma. Jasta un S de

los pacientes con anemia perniciosa muestra pólipos s'siles múltiples, unaminoría de los cuales presenta displasia. a aclorhidria conduce ahipergastrinemia, que estimula la proli(eración de c'lulas enterocromanes,incrementando por tanto el riesgo para tumores malignos carcinoides.

P-+6E$1 5+E)#*! a gastritis autoinmunitaria re2eja la presencia de


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auto anticuerpos y se relaciona con otras en(ermedades mediadas porautoanticuerpos.

$-1)#E*P+& )1-+-BA1)+&! nticuerpos circulantes a c'lulas parietales,algunos de los cuales son citotó3icos en presencia de complemento, seencuentran en el Z de los pacientes con anemia perniciosa. osautoanticuerpos reaccionan con las subunidades a y & de la @omba deprotones /J\lWO-Pasa0. Esta enzima es la principal proteína de loscanalículos secretores de las c'lulas parietales y medía la secreción de J O enel intercambio porWO. Es im portante resaltar que casi el ; de las personas mayores de T<a8os de edad tiene anticuerpos a c'lulas parietales, pero pocos tienen anemiaperniciosa.

$-1)#E*P+& ")-+* 1$-*C$&E)+! %os tipos adicionales de autoanticuerposa (actor intrínseco son comunes en la anemia perniciosa. %os tercios de los

pacientes tienen un anticuerpo contra el (actor intrínseco que impide su unióna la vitamina @i;, evitando la (ormación del complejo que se absorbe en elíleon. lrededor de la mitad de los pacientes con este anticuerpo tambi'n tieneun anticuerpo contra el complejo (actor intrínseco=vitamina @4; que intererecon su absorción.

+-*+& $-1)#E*P+&! a mitad de los pacientes con anemia perniciosapresenta anticuerpos circulantes a tejido tiroideo. Por el contrario, casi untercio de los pacientes con tiroiditiscrónica tiene autoanticuerpos gástricos. a gastropatía reactiva /química0 engeneral

se debe a la ingestión de (ármacos antiin2amatorios no esteroideos.Este trastorno se identicó por primera vez en pacientes con re2ujo biliar perocada vez se reconoce con mayor (recuencia en relación con el uso crónico deantiin2amatorios no esteroideos /1$E0. El re2ujo de bilis comúnmente seproduce despu's de una gastroduodenostomía o gastroyeyunostomía, pero sepuede observar en estómagosintactos. a gastropatía reactiva puede ser una mani(estación de prolapso contraumatismo a la mucosa.

GASTRITIS REACTIVA

a mucosa antral muestra glándulas del (ondo del estómago con bordesdentados, in2amación leve aguda y crónica e incremento del músculo liso en lalámina propia.

P-++61! a supercie plana normal de la mucosa es reemplazada porprolongaciones villi(ormes con proli(eración bromuscular en la lámina propia.)'lulas (oveolares de la supercie muestran una prominente atipia nuclear


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reactiva (uera de proporción al inltrado in2amatorio disperso. di(erencia dela gastritis J. pylori, la in2amación es mínima.

LA GASTRITIS GRANULOMATOSA: puede ser causa de una in(ección /p.ej., 5ycobacterium tuberculosis, hongos0 o puede ser una mani(estación deen(ermedad sist'mica /p. ej] sarcoidosis, en(ermedad de )rohn0. &in embargo,la mayor parte de los casos de gastritis granulomatosa es idíopática.

LA GASTRITIS EOSINÓFILA! a menudo observada junto con la enteritiseosinóla, los eosinólos a(ectan todas las capas de la pared del estómago o selocalizan selectivamente en una sola capa. -ípicamente, el antro y el píloro sona(ectados principalmente! engrosamiento di(uso de la pared, presuntamente

por hipertroa muscular, puede estenosar el píloro y causar síntomas deobstrucción. veces estos son lo bastante graves como para requerir alivioquirúrgico. En algunos casos, la ulceración en un área a(ectada conduce a lap'rdida de sangre y anemia crónica. &on comunes la eosinolia peri('rica y unahistoria de alergiaa alimentos, pero muchos pacientes no tienen ninguna. )on (recuencia laterapia con corticoesteroides es e(ectiva.

LA GASTRITIS LINFOCÍTICA: se caracteriza por lin(ocitos intraepitelialesprominentes /R;< por 4


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llamada Uestómago de sandía.V a ectasia vascular gástrica antral se produceprincipalmente en pacientes ancianos y puede relacionarse con la p'rdidasignicativa de sangre

a en(ermedad de 5'n'trier causa p'rdida de proteína! Esta en(ermedad/gastropatía hípersecretoria hiperplásica0 es un trastorno poco comúncaracterizado por rugosidad gástrica aumentada. menudo se acompa8a porp'rdida grave de proteínas del plasma /incluyendo albúmina0 de la mucosagástrica alterada. #na (orma de la in(ancia se debe a la in(ección porcitomegalovirusI una (orma adulta se atribuye a la sobree3presión del (actor decrecimiento a /-6"=a0 trans(ormante.P-++6C! En la en(ermedad de5'n'trier el estómago está crecido.os pliegues de la curvatura mayor enel (ondo y el cuerpo gástricos, yocasionalmente en el antro, son más

altos y más gruesos, (ormando unasupercie con circunvolucionessemejantes al cerebro. a en(ermedadde 5'n'trier se restringe a la mucosao3íntica.

a hiperplasia de las (osillas gástricasresulta en un incremento notable ensu pro(undidad y una estructuratortuosa /tirabuzón0. )'lulassecretoras de moco de tipo supercialo del cuello revisten las (osillas. as glándulas son alargadas. 5uchas parecenquísticas y están revestidas por c'lulas epiteliales secretoras de moco tiposupercial en vez de c'lulas parietales y principales. as glándulas puedenpenetrar la muscularis mucosa, como los senos de *oKitansKyscho^ en lavesícula biliar. &e puede observar metaplasia seudopilórica,pero no se produce metaplasia intestinal. &e observan lin(ocitos, c'lulasplasmáticas y en ocasiones neutrólos en la lámina propia. )on (recuencia estápresente una gastritis lin(ocítica concurrente.

)*)-E*1&-1)& )1$1)&! a en(ermedad de 5'n'trier es cuatro veces más

común en varones que en mujeres y a(ecta a todas las edades. El síntoma en lapresentaciónsuele ser el dolor posprandial, aliviado por antiácidos. +casionalmente hayp'rdida de peso, a veces de inicio rápido. Es común la presencia de edemaperi('rico. En algunos casos, ascitis y caque3ia, relacionadas a una p'rdida deproteínas del plasma de la mucosa gástrica, puedensugerir una malignidad. $o está clara la causa de la enorme p'rdida deproteína en la luz del estómago, pero el tratamiento con agentes


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anticolin'rgicos o un inhibidor de la secreción ácida puede tener '3ito. aacidez gástrica suele ser baja, pero a veces se observa úlcera p'ptica graveacompa8ada con hiperacidez.

Jabitualmente la en(ermedad no se resuelve de modo espontáneo en adultos,y en casos intratables es necesaria una gastrectomía parcial. &e considera untrastorno precanceroso, y regularmente se recomienda endoscopio.

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA O ÚLCERA PÉPTICA

El t'rmino Uen(ermedad ulcerosa p'pticaV se reere a la destrucción (ocal de lamucosa gástrica y del intestino delgado, principalmente del duodeno pró3ima,causada por la secreción gástrica. lrededor del 4 de las personas en paísesoccidentales industrializados puede desarrollar estas úlceras en algúnmomento durante su vida. &in embargo,la incidencia y prevalencia de úlceras duodenales ha disminuido mucho

en los últimos 9< a8os.unque la úlcera p'ptica puede producirse tan alta como en el esó(ago de@arrett y tan baja como en el divertículo de 5ecKel con heterotopia gástrica,para propósitos prácticos, la en(ermedad a(ecta el estómago distal y elduodeno pro3imal. 5uchas características clí nicas y epidemiológicas distinguen las úlceras gástricas de las duodenalesI los(actores comunes que tas unican son la secreción gástrica de ácido clorhídricoy [a in(ección por J. pylori.

EP1%E51++61! a edad má3ima para la en(ermedad por úlcera p'ptica se ha

incrementado en los pasados :< a8os, y para en(ermedad por úlcera duodenalen la actualidad esentre 9< y T< a8os de edad, aunque puede producirse a cualquier edad, inclusoen la in(ancia. as úlceras gástricas a2igen principalmente a los de edad mediay ancianos. as úlceras duodenales son más comunes en varones, pero lasúlceras gástricas a(ectan por igual a ambos se3os.&e han notado di(erencias raciales en la incidencia de úlceras p'pticas, peroestudios de %i(erentes poblaciones 'tnicas son con(usos por variaciones enmuchos otros (actores ambientales. Por ejemplo, en 7(rica, las úlcerasduodenales son raras entre negros, pero en Estados #nidos la incidencia essimilar en negros y blancos. a mayoría de losdatos sugieren que todos los grupos 'tnicos son susceptibles en un mediourbano occidental. Encuestas en Estados #nidos y 6ran @reta8a sugieren unatendencia hacia una relación inversa entre úlceras duodenales y estadosocioeconómico y educación.

")-+*E& E-1++61)+&! &e han sugerido muchas etiologías en la patogenia


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de úlceras p'pticas en el duodeno y el estómago, pero ningún agente simpleparece ser el causante.

1$"E))1B$ P+* JE1)+@)-E* PN+*1!J. pylori puede ser aislado en la regióndel antro gástrico de prácticamente todoslos pacientes con úlcera duodenal. . Encontraste, sólo una peque8a minoría detodos los portadores de la bacteriadesarrolla úlcera duodenal. Portanto, la in(ección por J. pylori puede sernecesaria, pero no suciente para eldesarrollo de úlceras p'pticasduodenales. Estas úlceras sanan másrápidamente despti's de un tratamientopara la in(ección por J. pylori y recuren

menos.

$o se sabe e3actamente cómo la in(ección por J. pylori predispone a úlcerasduodenales, pero se han propuesto varios mecanismos. as citocinasproducidas por c'lulas in2amatorias responden a la in(ección estimulan laliberación de gastrina y suprimen la secreción de somatostatina. ainterleucina /10=4, un inhibidor de ácido, tambi'n ha surgido como unimportante mediador de in2amación en la mucosa gástrica in(ectada por J.pylori. Estos e(ectos, junto con la liberación de metabolitos de histamina delpropio organismo, pueden estimular la secreción basal de ácido gástrico.demás, citocinas luminales del estómago pueden entrar y lesionar el epitelioduodenal.

E3iste evidencia de que la in(ección J. pylori bloquea se8ales inhibidoras delantro a lasc'lulas 6 y c'lulas de la región parietal, incrementando la liberación degastrina y deteriorando la inhibición de la secreción de ácido gástrico.Este e(ecto puede incrementar la carga ácida en el duodeno, contribuyendo portanto a la #lceración duodenal. a acidicación del bulbo duodenal conduce aislotes de la mucosa gástrica metaplásica en el duodeno en muchos pacientescon úlceras p'pticas. veces este epitelio gástrico en el duodeno es

colonizado por J. pylori, como la mucosa gástrica, y la in(ección del epiteliometaplásico por J. pylori puede dejar la mucosa más susceptible a una lesiónp'ptica.

a in(ección por J. pylori quizá tambi'n es importante en la patogenia de lasúlceras gástricas, puesto que este microorganismo de la mayor parte de loscasos de gastritis crónica subyacente a esta en(ermedad. lrededor del :> de


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los pacientes con úlcera gástrica albergan J. pylori. El ;:> de los casosrestantes tal vez representa una relación con otros tipos de gastritis crónica.

&E)*E)1B$ %E 7)1%+ )+*JC%*1)+!Es necesaria una hiperacidez causadapor el 1ncremento de la secreción deácido clorhídrico para la (ormación ypersistencia de #lceras p'pticas en elestómago y duodeno. Esto se pone demaniesto principalmente porque!

40 todos los pacientes con úlcerasduodenales y casi todos aquellos conúlceras gástricas secretan ácidogástrico.

;0 la producción de úlcerae3perimental en animales requiereácido.

90 la hipersecreción de ácido está presente en muchos, pero no en todos, iospacientes con úlceras duodenales /no hay evidencia de que la producción deácido e3plique por sí sola la ulceración duodenal0

S0 el tratamiento quirúrgico o m'dico que reduce la producción de ácidoresulta en la cicatrización de úlceras p'pticas. a secreción gástrica depepsina, la cual tambi'n puede desempe8ar un papel en la ulceración p'ptica,es paralela a la de ácido clorhídrico.umento de la gastrina posprandial %isminución de somatostatina )itocinas.

%1E-! unque la sabiduría popular arma que alimentos muy condimentados yca(eína son ulcerógenos, es poca la evidencia de que alimentos o bebidas,incluyendo el ca(' y alcohol, contribuyan al desarrollo o la persistencia deúlceras p'pticas.

"*5)+&! El ácido acetilsalicílico es un (actor importante que contribuye a lasúlceras duodenales, y especialmente gástricas. &e ha incriminado a otrosagentes antiin2amatorios no esteroideos y analg'sicos en la producción deúlceras p'pticas. El tratamiento prolongadocon dosis altas de corticoesteroides tambi'n puede incrementar levemente elriesgo de ulceración p'ptica.

-@M#1&5+! "umar es un (actor de riesgo denido para úlceras duodenales ygástricas, en particular úlceras gástricas.


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")-+*E& 6E$_-1)+&! Parientes consanguíneos en primer grado de personascon úlcera duodenal o gástrica tienen un riesgo tres veces mayor de desarrollaruna úlcera, pero sólo en el mismo sitio.

6emelos monocigotos muestran mucha mayor concordancia para estas úlcerasque gemelos dicigotos, pero aun este : de concordancia indica que los(actores ambientales tambi'n deben de participar.

El papel de los (actores gen'ticos es apoyado adicionalmente por el hecho quelos antígenos del grupo sanguíneo se correlacionan con la presencia de úlcerap'ptica. as úlceras duodenales son un 9 más probables en personas consangre tipo + que en aquellos con otros serotipos. Esto no sucede con lasúlceras gástricas. Personas que no secretan antigenos del grupo sanguíneo enla saliva o el jugo gástrico tienen un riesgo un : mayor de úlcerasduodenales. quellos del grupo + y no secretores /el 4 de personas de razablanca0 tienen un incremento de ;.: veces en úlceras duodenales.

El pepsinógeno 1 es secretado por las c'lulas gástricas principales y las c'lulasmucosas del cuello y puede identicarse en el jugo gástrico, la sangre y laorina. a concentración s'rica de esta proenzima se correlaciona con lacapacidad para secretar ácido gástrico y es una medidaindirecta de la cantidad de c'lulas parietales. os pacientes con altaconcentración de pepsinógeno 1 en sangre tienen hasta cinco veces más riesgode desarrollar úlcera duodenal.

En cerca de la mitad de los hijos de los pacientes con úlcera ehiperpepsinogenemia, hay tambi'n aumento de la concentración de

pepsinógeno 1, por lo que se le atribuyeun patrón de herencia autosómico dominante. Por tanto, lahiperpepsinogenemia puede re2ejar una mayor tendencia hereditaria a tenerun incremento en la masa de c'lulas parietales.

En pacientes de úlcera se han reportado tendencias (amiliares para otrascaracterísticas. 5uchos de estos pacientes presentan secreción normal depepsinógeno 1 y aún muestran agrupamien(o (amiliar. &e ha notadoagrupamiento (amiliar de úlceras duodenales y vaciamiento gástrico rápido, lomismo que hipcr(unción (amiliar de c'lulas 6 antrales.

Pacientes con una úlcera duodenal desde la in(ancia tienen mucha mayorprobabilidad de tener historia (amiliar de úlceras que personas en quienes laen(ermedad se inicia cuando ya son adultos."actores siológicos en úlceras duodenales a capacidad má3ima para laproducción de ácido gástrico es (unción de la masa total de c'lulas parietales.Pacientes con úlceras duodenales pueden tener hasta el doble de la masanormal de c'lulas parietales ysecreción má3ima de ácido. &in embargo, e3iste una gran superposición con


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valores normales, y sólo una tercera parte de los pacientes con úlcerasecretan e3ceso de ácido. El incremento de la masa de c'lulas principalesacompa8a a menudo al incremento de c'lulas parietales,re2ejando la prevalencia de hiperpepsinogenemia en pacientes con úlceras.

a secreción de ácido gástrico estimulada por alimento se incrementa en

magnitud y duración en personas con úlceras duodenales, pero aquí, tambi'n,hay una superposición signicativa con valores normales. Esto puede implicar,al menos en parte, respuestas alteradasde c'lulas 6 a las comidas. Estos pacientes muestran hipergastrinemiaposprandial y un incremento del número de c'lulas 6 antrales. a mayoría delas personas con úlceras duodenales, sin embargo, no muestran evidencia dehiper(unción de c'lula 6. a secreción de ácido en personas con úlcerasduodenales tambi'n pueden ser más sensibles que la normal a secretagogosgástricos como gastrina, posiblemente debido al incremento del tono vagal o elincremento de la anidad de c'lulas parietales para gastrina. demás esposible que la secreción brusca de ácido despu's de una comida seaestimulada por el incremento del tono vagal.

&e ha observado un vaciamiento gástrico acelerado en pacientes con úlcerasduodenales. Esto puede conducir a la acidicación e3cesiva del duodeno. &inembargo, igual que con otros (actores, e3iste superposición con tasasnormales. $ormalmente, la acidicación del bulboduodenal inhibe el vaciamiento gástrico adicional, pero no en la mayoría de lospacientes con úlcera duodenal. En ellos, la acidicación duodenal lleva a unvaciamiento gástrico continuo, en vez de un vaciamiento gástrico retardado. Enalgunos casos el vaciamiento gástrico rápido

puede ser un rasgo hereditario.El pJ del bulbo duodenal re2eja el equilibrio entre el suministro de jugogástrico y su neutralización por secreciones biliares, pancreá ticas yduodenales. a ulceración duodenal requiere pJ ácido en el bulbo. Enpacientes de úlcera, el pJ duodenal despu's de una comidadisminuye a un nivel más bajo y permanece deprimido por un tiempomás largo que en personas normales. -al hiperacidez duodenal ciertam ente


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re2eja los (actores gástricos discutidos anteriormente. El papel de los (actoresneutralizantes, en particular la secreción de bicarbonato estimulada porsecretina por el páncreas y la producción de bicarbonato por la mucosaduodenal, es incierto. El da8o a las de(ensas mucosas contribuye a laulceración p'ptica. "actores mucosos, como las prostaglandinas, pueden o no

ser similares a los protectores de la mucosa gástrica.

"actores siológicos en las úlceras gástricas!

as úlceras gástricas casi de modo invariable se originan en el cuadro de lesiónepitelial por J. pylori o gastritis química. a manera en que la gastritis crónicapredispone a ulceración gástrica no está clara. a mayoría de los pacientes conúlceras gástricas secretan menos ácido que aquellos con úlceras duodenales eincluso menos que las personas normales. os (actores implicados incluyen!

40 di(usión retrógrada de ácido en la mucosa.

;0 disminución de la masa de c'lulas parietales.

90anormalidades de c'lulas parietales en sí mismas.

#nos pocos pacientes de úlcera gástrica producen e3ceso de ácido. &us úlcerassuelen estarpró3imas al píloro y se consideran variantes de úlceras duodenales, Esinteresante que la hipersecreción gástrica intensa, como se produce en elsíndrome `ollinger=Ellison se relaciona con úlcera grave del duodeno e inclusoel yeyuno, pero raras veces del estómago.

a concurrencia de úlceras gástricas e hiposecreción gástrica implica que 40 lamucosa gástrica puede en cierta (orma ser particularmente sensible aconcentraciones bajas de ácido, ;0 algo distinto de ácido puede da8ar lamucosa /p. ej., 1$E0 o 90 la mucosa gástricapuede e3ponerse a agentes potencialmente da8inos por períodos inusualmenteprolongados. )omo se discutió arriba, la mucosa es una barrera a la acción delácido y tal vez a otros contenidos del estómago, y puede estar da8ada enalgunos pacientes con úlceras gástricas, aunque la evidencia no esconcluyente. &e han sugerido re2ujo de bilis /particularmente ácido deo3icólicoy lisolecitina0 y secreciones pancreáticas como causas de úlceras gástricas.


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E$"E*5E%%E& *E)1+$%& )+$ Y)E*& P_P-1)&

)1**+&1&! as úlceras duodenales se producen con una (recuencia 4< vecesmayor en pacientes con cirrosis que en individuos normales.

1$"1)1E$)1 *E$ )*B$1)! a en(ermedad renal en etapa nal conhemodiálisis incrementa el riesgo de ulceración p'ptica. Pacientes contrasplante de ri8ón tambi'n tienen una incidencia mucho más alta deulceración p'ptica y sus complicaciones, como sangrado y per(oración.

&1$%*+5E& E$%+)*1$+& JE*E%1-*1+&! E3iste una mayor (recuencia deúlceras p'pticas en personas con neoplasia endocrina múltiple tipo 1. Elsíndrom e `ollinger=Ellison, una causa de ulceración p'ptica grave, secaracteriza por una hipersecreción gástricacausada por un adenoma de c'lulas de un islote del páncreas, produciendogastrina.

%E"1)1E$)1 %E 4 "=$-1-*1P&1$! )asi una tercera parte de los pacientescon esta en(ermedad tiene úlceras p'pticas, y la incidencia es aún más alta siademás tiene en(ermedad pulmonar. ún más, la úlcera p'ptica se incrementaen personas heterocigotas para el mutante 4 "=antitripsina.

E$"E*5E%% P#5+$* )*B$1)! #na dis(unción pulmonar de largapermanencia eleva de manera signicativa el riesgo de úlceras. #na cuarta


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parte de aquellos con estos trastornos tienen úlcera p'ptica. 1nversamente, laen(ermedad pulmonar crónica se incrementade dos a tres veces en personas con úlceras p'pticas.

P-++61! a mayor parte de las úlceras p'pticas se J origina en la curvaturamenor del estómago, en las regiones antral y prepilórica y en la primeraporción del duodeno. asúlceras gástricas en general son únicas y de diámetro menor a ; cm. asúlceras en la curvatura menor a menudo están relacionadas con la gastritiscrónicaI aquellas sobre la curvatura mayor comúnmente se relacionan con1$E. os bordes tienden a ser comohechos con sacabocados, con márgenes sobresalientes. as úlceraspro(undamente penetrates producen un e3udado seroso que puede causar queel estómago se adhiera a estructuras cercanas.

)icatrices de úlceras en la región prepilórica pueden ser lo bastante graves

para producirestenosis pilórica. as úlceras p'pticas crónicas pueden recordar burdamente acarcinomas gástricos ulcerados. Por tanto, el endoscopista debe tomar variasbiopsias de los bordes y el lecho de toda úlcera gástrica, puesto que el centrode las lesiones suele m ostrar sólo tejidonecrosado.

as úlceras duodenales ordinariamente están en la pared anterior o posteriorde la primera porción del duodeno, pró3imas al píloro. En general las lesionesson solitarias, pero no es raro encontrar dos úlceras, una en cada pared, lasllamadas úlceras besándose. as úlceras gástrica y duodenal son

histológicamente similares. Jacia (uera de la luz, e3iste 40 una zona supercialde e3udado brinopurulento, ;0 tejido necrosado, 90 tejido de granulación y S0tejido brótico con grados variables de in2amación crónica en la base de laúlcera.a ulceración puede penetrar capas musculares, interrumpi'ndolas con tejidocicatricial despu's de la cicatrización. os vasos sanguíneos en los márgenesde la úlcera están con (recuencia trombosados. a mucosa en los márgenestiende a ser hiperplásica. a cicatriz crece sobre el área ulcerada como unasola capa epitelial. as úlceras duodenales usualmente se acompa8an conduodenitis p'ptica, con hiperplasia de la glándula @runner y metaplasia de

)'lulas gástricas de mucina.)*)-E*1&-1)& )1$1)&!

os síntomas de las úlceras gástrica y duodenal son tan similares que las dosen(ermedades generalmente no son distinguibles por historia o e3amen (ísico.a úlcera duodenal clásica se caracteriza por dolor epigástrico 4 a 9 h despu'sde una comida, o que despierta al paciente por la noche. lcalinos y alimento


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alivian estos síntomas. En la mitad de los pacientes con úlceras p'pticas seproducen síntomas disp'pticos comúnmente relacionados con una en(ermedaden vesícula biliar, incluyendo intolerancia a alimentos grasos, distensión yeructos. as mayores complicaciones de la úlcera p'ptica son hemorragia,per(oración

con peritonitis y obstrucción.

JE5+**61! a complicación más común de úlceras p'pticas, que se producehasta en el ; de los pacientes, es sangrado. )on (recuencia es oculta y, sino e3isten otros síntomas, puede mani(estarse como anemia (errop'nica osangre oculta en las heces. El sangradomasivo que pone en riesgo la vida es una complicación de la úlcera p'pticaactiva bien conocida.

PE*"+*)1B$! a per(oración es una complicación grave que se produce en el:> de los pacientesI en una tercera parte de los casos, no hay antecedentes

de los síntomas de una úlcera p'ptica. as úlceras duodenales se per(oran conmás (recuencia que las úlceras gástricas, mayormente en la pared anterior delduodeno. Puesto que las paredes anteriores gástrica y duodenal no sonde(endidas por tejido contiguo, es más probable que las per(oracionesconduzcan a peritonitis generalizada y acumulación de aire en la cavidadabdominal llamada neumoperitoneo. as úlceras gástricas posteriores seper(oran al interior del saco peritoneal menor, que puede contener lain2amación. #na úlcera que penetra el páncreas, el hígado o el epiplón mayorpuede causar síntomas intratables. as úlceras tambi'n pueden penetrar lasvías biliares y llenarlas de aire.

a per(oración entra8a una elevada tasa de mortalidad, que es del 4< a Spara úlceras gástricas, dos a cuatro veces más que las úlceras duodenales/40. as per(oraciones pueden complicarse por hemorragia. )hoque,distensión abdominal y dolor son síntomas comunes, pero en ocasiones asper(oraciones se diagnostican por primera vez en la autopsia, particularmenteen pacientes ancianos residentes en instituciones.

+@&-*#))1B$ P1B*1) /+@&-*#))1B$ %E )+$%#)-+ %E &1%0! aobstrucción pilórica se produce hasta en un 4 de los pacientes con úlcera, yla úlcera p'ptica es su causa más común en adultos. El estrechamiento de laluz pilórica por una úlcera p'ptica adyacente puede ser causa de un espasmomuscular, un edema, hipertroa muscular o lacontracción de tejido cicatricial, o, más comúnmente, una combinación deestos. )on el tiempo puede sobrevenir la obstrución.

%E&**++ %E Y)E*& )+5@1$%&! as úlceras gástrica y duodenalpueden presentarse juntas en el mismo paciente con mucha mayor (recuenciade la que pueda e3plicarse sólo por una probabilidad. os pacientes con una


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cualquiera de estas úlceras tienenmucho mayor riesgo de desarrollar la otra más tarde.

-*$&"+*5)1B$ 516$ %E Y)E*& 67&-*1)& @E$16$&! ! Es muydi(ícil distinguir un cáncer originado en una úlcera gástrica pree3istente de uncarcinoma primario ulcerado. Por el contrario, la trans(ormación maligna deuna úlcera duodenal es muy rara. un más, cánceres gástricos originados enúlcei\as p'pticas benignas son bien conocidos, pero son poco (recuentes,representando tal vez menos del 4> de todos los tumores malignos en elestómago.

-*-51E$-+! En la actualidad las úlceras p'pticas se curan usandoantibióticos para eliminar J. pylori y bloqueando ia secreción de ácido gástricocon bloqueadores del receptor histamina e inhibidores de la bomba deprotones.


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*+&&, 5. J. N X. PX1$ J1&-++6C! -e3to y tlas )olor con @iología )elulary 5olecular Ed. Panamericana, T ed., ;

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Recuerdo Anatomico e Histologico