Upload
dahlia-alvita
View
9
Download
4
Embed Size (px)
DESCRIPTION
status referat
Citation preview
TIM BANTUAN MEDIS 110
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
Makassar, 16 Mei 2013
LAPORAN KASUS MAGANG
MALARIA
OLEH :
1. Irhas Nawir
2. Uni Insyirah
3. Nurmila Sondeng
PEMBIMBING :
1. DWI YANTI
2. AYU FITRIANI DEWI
3. WIWI PRATIWI. HANDAYANI
DIBAWAKAN DALAM RANGKA PENDIDIKAN DAN PELATIHAN ANGGOTA II
TIM BANTUAN MEDIS 110 FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2013
LEMBAR PENGESAHAN
Yang tersebut namanya di bawah ini :
1. Irhas Nawir
2. Uni Isyirah
3. Nurmila Sondeng
Dari kelompok VI (Enam) adalah benar telah menyelesaikan laporan kasus
magang dengan judul “ MALARIA “ dan telah mendiskusikannya dengan
pembimbing kami.
Makassar, 16 Mei 2013
Mengetahui,
Pembimbing 1
DWI YANTI
TBM-110.341.X.24
Pembimbing 2
AYU FITRIANI DEWI
TBM-110.388.XI.14
Pembimbing 3
WIWI PRATIWI. H
TBM-110.418.XII.20
Departemen Pendidikan dan Pelatihan
Tim Bantuan Medis 110
Fakultas Kedokteran
Universitas Muslim Indonesia
Koordinator,
ABDURRAHMAN HASYIMI
NRA : TBM-110.399.XII.1
LEMBAR PERSETUJUAN
Yang tersebut namanya di bawah ini :
1. Irhas Nawir
2. Uni Isyirah
3. Nurmila Sondeng
Dari kelompok VI ( Enam ) adalah benar telah mempresentasikan laporan kasus
magang dengan judul “ MALARIA “ pada :
Hari / tanggal :
Pukul :
Tempat :
Jumlah Audience :………….
Mengetahui,
Dept. Diklat, Narasumber,
……………… ……………
NRA : NRA :
DAFTAR ISI
Halaman judul……………………………………………………………..
Lembar pengesahan………………………………………………………..
Lembar persetujuan………………………………………………………..
Daftar isi…………………………………………………………………...
Pendahuluan……………………………………………………………….
Laporan kasus……………………………………………………………..
A. Identitas pasien………………………………………………..
B. Anamnesis…………………………………………………….
C. Pemeriksaan fisis………………………………………………
D. Pemeriksaan penunjang………………………………………..
E. Diagnosis………………………………………………………
F. Diagnosis banding……………………………………………..
G. Penatalaksanaan/terapi…………………………………………
H. Prognosis……………………………………………………….
Diskusi……………………………………………………………………..
Tinjauan pustaka…………………………………………………………...
Daftar pustaka………………………………………………………………
PENDAHULUAN
Istilah malaria ini diperkenalkan oleh dr. Francisco Torti pada abad ke-17.
Dalam perkataan itali malaria bermaksud udara kotor. Malaria adalah penyakit
yang disebabkan oleh protozoa yang disebut Plasmodium, yang dalam salah satu
tahap perkembangbiakannya akan memasuki dan menghancurkan sel-sel darah
merah. Plasmodium yang menyebarkan penyakit malaria berasal dari spesies
Plasmodium Falciparum dan Plasmodium Vivax, Plasmodium Ovale,
Plasmodium Malariae, dan Plasmodium Knowlesi.Vektor yang berperan dalam
penularan penyakit ini adalah nyamuk anopheles, terutamanya Anopheles
Sundaicus di Asia dan Anopheles Gambiae di Afrika.
Malaria merupakan salah satu penyakit menular yang sangat dominan di
daerah tropis dan sub tropis serta dapat mematikan atau membunuh lebih dari satu
juta manusia di seluruh dunia disetiap tahunnya. Penyebaran malaria berbeda-
beda dari satu Negara dengan Negara lain dan dari satu kabupaten atau wilayah
dengan wilayah lain. Menurut WHO, pada tahun 1990, 80% kasus di Afrika, dan
kelompok potensial terjadinya penyebaran malaria indigenous di Sembilan Negara
yaitu: India, Brazil, Afganistan, Sri Langka, Thailand, Indonesia, Vietnam,
Cambodia dan China. Plasmodium Falciparum adalah spesies paling dominan
dengan 120 juta kasus baru pertahun, dan lebih dari satu juta kematian pertahun
secara global. Dalam tahun 1989 yang lalu WHO kembali mendeklarasikan
penanggulangan malaria menjadi prioritas global.
Di Indonesia malaria mempengaruhi angka kesakitan dan kematian bayi,
anak balita, ibu melahirkan dan produktivitas sumber daya manusia. Saat ini
ditemui 15 juta penderita malaria dengan angka kematian 30 ribu orang setiap
tahun, sehingga pemerintah memprioritaskan penangulangan penyakit menular
dan penyehatan lingkungan.
Upaya penanggulangan di Indonesia telah sejak lama dilaksanakan, namun
daerah endemis malaria bertambah luas, bahkan menimbulkan kejadian luar biasa
(KLB).Upaya untuk menekan angka kesakitan dan kematian dilakukan melalui
program pemberantasan malaria yang kegiatannya antara lain meliputi diagnosis
dini, pengobatan cepat dan tepat, surveilans dan pengendalian vektor yang
kesemuanya ditujukàn untuk memutus mata rantai penularan malaria.
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama :Tn. S
Jenis Kelamin :Laki-laki Nama RS : UGD R.S Ibnu Sina
Umur :25 Tahun
Agama : Islam
Pekerjaan :Sopir bus
Alamat :Karebosi
Tgl. MRS :22 Desember 2012
Dokter jaga :dr. E
B. ANAMNESIS
KU : Demam
AT : Dialami sejak 3 hari yang lalu sebelum MRS, demam didahului
dengan menggigil sekitar 20 menit, kemudian turun sampai suhu normal dan
berkeringat sampai terasa basah seluruh tubuhnya. Demam dirasakan tidak terus –
menerus, memberat di sore dan malam hari. Pasien juga mengeluh nyeri kepala
menyeluruh serta sakit seluruh badan sejak 3 hari yang lalu. Nafsu makan juga
menurun,batuk (-), sesak napas (-), Lesu (+), mual (+), muntah (+) isi sisa
makanan dan minuman. Buang air besar 2 kali sehari, kesan normal. Buang air
kecil warna kuning, lancar. Dan keluarga lainnya tidak ada yang menderita gejala
yang sama.
RPS : - Riwayat Hipertensi tidak diketahui
- Riwayat Diabetes Melitus tidak diketahui
- Riwayat Demam Berdarah tidak diketahui
- Riwayatbepergian 2 bulan yang lalu dari Toraja
- Riwayat pengobatan, pernah berobat di Puskesmas sebelumnya
- Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga tidak diketahui
- Riwayat penyakit yang sama sebelumnya tidak diketahui
C. PEMERIKSAAN FISIS
1. Status Generalis : Sakit sedang, Gizi cukup
Compos mentis.
2. Status Vitalis : T : 110 / 60 mmHg, a.radialis sinistra
N : 88X / menit, kuat angkat, reguler
P : 24X / menit, thoracoabdominal
S : 38,6o C, axilla sinistra
Tipe pernafasan Thorako abdominal
3. Kepala : kunjungtiva anemis +/+, sklera icterus +/+
4. Hidung : Rinorhea (-)
5. Mulut : lidah kotor (-),
Stomatitis (-),
Sianosis (+)
6. Leher : Deviasi trachea (-),
Pembesaran kelenjar (-),
7. Thorax : I = Simetris kiri dan kanan
P = Massa tumor (-),
Nyeri tekan (-),
vocal fremitus ki=ka
P = Sonor, batas paru hepar ICS VI
kanan depan
A = Bunyi pernapasan : vesikuler
Bunyi tambahan :Wheezing -/-, Rhonkhi -/-
8. Jantung : I = Ictus cordis tidak tampak
P = Ictus cordis tidak teraba
P = Pekak
Batas jantung kanan linea parasternalis dexter
Batas jantung kiri linea medioclavikularissinister
Batas jantung atas ICS II sinister
Batas jantung bawah ICS V sinister
A = BJ I/II murni, regular
Bunyi tambahan : bising(-)
9. Abdomen : I = Datar, ikut gerak napas
A = Peristaltik (+), kesan normal
P = Massa tumor (-),
Nyeri tekan (+),
hepar teraba 2cm bawah Arcus costa
lien teraba pada schufner 1
P = Tympani
10. Extremitas
Edema -/-, Deformitas -/-, fraktur -/-, 7 ptekie di volar
antebrachium sinistra
D. RESUME
Seorang laki-laki berumur 25 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan
utama demam dialami sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit.
Demam didahului dengan menggigil sekitar 20 menit, kemudian turun
sampai suhu normal dan berkeringat sampai terasa basah seluruh
tubuhnya. Demam dirasakan tidak terus – menerus, memberat di sore dan
malam hari. Pasien juga mengeluh chepalgia serta myalgia sejak 3 hari
yang lalu. Didapatkan anorexia, malaise , naussea , vomitting positif.
Vomitting isi sisa makanan dan minuman.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan status generalis, sakit sedang, gizi baik,
dan compos mentis. Status vitalis didapatkan TD: 110/60 mmHg, N: 88
x/menit, P : 24 x/menit tipe thorako abdominal, suhu axilla 38,6 oC (axilla
sinistra). Pada pemeriksaan fisis, Kepala : didapatkan konjungtiva anemis
dan sklera ikterus positif. Mulut : didapatkan sianosis positif. Leher :
dalam batas normal, Thorax : dalam batas normal, Jantung : dalam batas
normal, Abdomen : didapatkan nyeri tekan pada hipokondrium dextra,
hepar teraba 2 cm bawah Arcus costa, lien teraba pada schufner 1.
Dari anamnesa dan pemeriksaan fisis yang dilakukan, maka pasien diatas
dapat dicurigai suspek malaria.
E DIAGNOSIS
Suspek Malaria
F. DIAGNOSIS BANDING
- Demam Berdarah
- Demam Tifoid
G. PENATALAKSANAAN/TERAPI
Tirah baring
Infus R.L (28 tetes/ menit)
Medikamentosa : Ranitidin injeksi1 ampul IV (bolus)/12 jam
Paracetamol 3x500 mg
H. RENCANA PEMERIKSAAN
DDR (DrikeDrupple)/ hapusan darah tebal
Tes Widal
Tes Rapid : P-F Test
DISKUSI
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis didapatkan pasien dengan
gejala demam dialami sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Demam
didahului dengan menggigil sekitar 20 menit, kemudian turun sampai suhu normal
dan berkeringat sampai terasa basah seluruh tubuhnya. Hal ini disebabkan
aktivitas antigen atau parasit yang masuk kedalam tubuh memiliki siklus hidup
tertentu untuk menyerang pertahanan tubuh dan bermanifestasi terhadap demam.
Demam dirasakan tidak terus – menerus, memberat di sore dan malam hari
sehingga kita bisa menyingkirkan thypoid. Pasien juga mengeluh nyeri kepala
menyeluruh serta sakit seluruh badan sejak 3 hari yang lalu. Didapatkan anorexia,
malaise , naussea , vomitting positif. Vomitting isi sisa makanan dan minuman.
Hal ini merupakan manifestasi klinik yang nampak akibat infeksi mikroorganisme
yang masuk kedalam tubuh.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan status generalis, sakit sedang, gizi baik, dan
compos mentis. Status vitalis didapatkan TD: 110/60 mmHg, N: 88 x/menit, P :
24 x/menit tipe thorako abdominal, suhu axilla 38,6 oC. Pada pemeriksaan fisis,
Kepala : didapatkan konjungtiva anemis dan sklera ikterus positif. Mulut :
didapatkan sianosis positif. Didapatkan tanda-tanda anemia pada pasien yang
menandakan jumlah Hb pasien mengalami penurunan. Pada pemeriksaan fisis
abdomen didapatkan nyeri tekan pada hipokondrium dextra, hepar teraba 2 cm
bawah Arcus costa, lien teraba pada schufner 1. Hal ini menunjukkan adanya
organomegali yang merupakan bentuk kompensasi tubuh terhadap infeksi yang
masuk kedalam tubuh. Pembesaran limpa terjadi akibat hemolisis, sekuestrasi
eritroit limpa dan organ lain, dan depresi sum-sum tulang. Dari hasil anamnesa
dan pemeriksaan fisis yang dilakukan, pasien didiagnosis suspek malaria karena
menunjukkan gejala-gejala yang mengarah pada malaria yaitu menggigil,
demam,berkeringat dan ada fase tak demam. Riwayat pasien bepergian 2 bulan
yang lalu dari Toraja juga mendukung diagnose yang ditegakkan karena Toraja
juga merupakan salah satu daerah endemik malaria.
Penanganan awal dari penyakit ini diberikan sesuai gejala yang timbul. Di berikan
infus RL untuk menjaga kebutuhan cairan, diberikan ranitidine utuk mengurangi
mual yang dirasakan pasien tersebut dan paracetamol untuk menurunkan demam.
Rencana akan dilakukan pemeriksaan Rapid test yaitru tes P-F untuk mengetahui
jenis plasmodium yang menginfeksi pasien tersebut.
TINJAUAN PUSTAKA
a. Pendahuluan
Penyakit malaria sampai saat ini masih menjadi masalah kesehatan dengan
morbiditas dan mortalitas yang cukup tinggi. Malaria dapat ditemui hampir di
seluruh dunia, terutama negara-negara beriklim tropis dan subtropis. Setiap
tahunnya ditemukan 300-500 juta kasus malaria yang mengakibatkan 1,5-2,7 juta
kematian terutama di negara-negara benua Afrika.1
Di Indonesia, malaria sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan
masyarakat. Angka kesakitan malaria masih cukup tinggi, terutama di luar Jawa
dan Bali, karena di daerah itu terdapat campuran penduduk yang berasal dari
daerah endemis dan non-endemis malaria. Pada daerah–daerah tersebut masih
sering terjadi letusan wabah malaria yang menimbulkan banyak kematian.
Terutama Irian Jaya dan Flores malaria merupakan salah satu penyakit endemis
penting. Di tahun 2004, wabah malaria menimbulkan 2000 kasus dan 33 kematian
terutama di provinsi Jawa Barat, Kalimantan Selatan, dan Aceh Barat. Kemudian
di tahun 2005 wabah ini menyerang di Maluku, Kalimantan Barat dengan
menimbulkan 1100 kasus dan hampir 50 kematian(Data Depkes. R.I.) dengan
pengendalian faktor-faktor risiko infeksi malaria, antara lain pemberantasan terus
menerus terhadap nyamuk dan tempat perbenihannya (Vector), penyuluhan,
deteksi dini dan pengobatan.1,2
Lebih dari setengah penduduk Indonesia masih tinggal di daerah yang
merupakan tempat terjadinya penularan malaria, sehingga berisiko tertular
malaria.2
Melihat keseriusan masalah ini, siapa pun berisiko untuk terkena malaria,
terutama anak balita, wanita hamil, dan penduduk non-immun yang mengunjungi
daerah endemik malaria, seperti pekerja migran, pengungsi, transmigran, dan
wisatawan.2
b. Anatomi & Fisiologi
1. Limpa
Gambar Lien
Dikutip Dari Kepustakaan 4
Limpa terletak dikuadran kiri atas dan terlindungi oleh costae IX,X, dan
XI. Sumbu panjangnya sesuai dengan sumbu panjang costa X, dan pada orang
dewasa limpa normal tidak menonjol ke depan, melebihi linea midaxillaris. Pada
bayi, kutub bawah lien sedikit teraba.3
Limpa memiliki 2 daerah terpisah untuk menyimpan darah : Sinus
Venosus dan Pulpa. Pembuluh darah kecil langsung mengalirkan darah ke dalam
sinus venosus dan sinus dapat membengkak seperti bagian lain dari sistem vena
dan menyimpan darah lengkap.4
Pada pulpa limpa, kapiler begitu permeabel sehingga darah lengkap keluar
melalui dinding kapiler masuk ke dalam jaringan trabekula yang membentuk
pulpa merah. Sel darah merah terperangkap di trabekula, sedangkan plasma
kembali ke dalam sinus venosa dan kemudian masuk ke dalam sirkulasi sistemik.
Akibatnya, pulpa merah dari pulpa limpa adalah penampung khusus yang
mengandung sejumlah besar sel darah merah yang terdesak keluar ke dalam
sirkulasi sistemik ketika sistem saraf simpatis di rangsang dan membuat pembuluh
limpa dan limpa berkontraksi.4
Di area lain dari pulpa limpa adalah pulau sel-sel darah putih, yang secara
keseluruhandisebut pulpa putih. Di sini sel-sellimfoid dibentuk serupa denga yang
dibentuk di kelenjar limfe. Daerah ini adalah bagian dari sistem imun tubuh.4
Sebelum masuk ke dalam sinus, darah yang melewati pulpa limpa akan
diperas. Karena itu, diperkirakan bahwa sel-sel darah merah yang rapuh itu tidak
akan tahan terhadap trauma tersebut. Karena alasan inilah, di dalam tubuh
pengrusakan sebagian besar sel darah merah akan berlangsung dalam limpa.
Sesudah sel itu pecah, hemoglobin terlepas dan stroma sel akan dicerna oleh sel-
sel retikuloendotelial limpa.4
Pulpa limpa mengandung banyak sel retikuloendotelial fagositik yang
besar dan sinus venosusnya dilapisi oleh sel-sel yang serupa. Sel-sel ini bekerja
sebagai sistem pembersih untuk darah, seperti halnya sinus venosus yang terdapat
dalam hati. Bila darah diserbu oleh bahan infeksius, sel-sel retikuloendotelial
limpa dengan capat akan membuang debris, bakteri, parasit dan lain-lain. Juga
pada banyak proses infeksi, limpa membesar seperti yang terjadi pada kelenjar
limfe yang membesar dan selanjutnya melakukan fungsi pembersihannya secara
lebih adekuat.4
2. Hepar
Gambar Hepar
Dikutip Dari Kepustakaan 4
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber
energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada
beberapa fungsi hati yaitu4 :
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein
saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap
dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis.Glikogen
lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi
glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena
proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya
hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah
pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:Menghasilkan energi,
biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis
senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus
krebs).4
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon – keton bodies
2. Senyawa 2 karbon – active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme
lipid.4
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non
nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan
∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product
metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di
limpa dan sumsum tulang β– globulinhanya dibentuk di dalam hati.albumin
mengandung ± 584 asam amino dengan berat molekul 66.000.4
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V,
VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah
faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah
faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan
faktor XIII, sedangkan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan
beberapa faktor koagulasi.4
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K.4
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam
bahan seperti zat racun, obat over dosis.4
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ -
globulin sebagaiimun livers mechanism.4
8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ±
1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam arteri
hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.
Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan
hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, syok.
Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.4
a. Definisi
Malaria merupakan suatu penyakit akut maupun kronik, yang disebabkan
oleh protozoa genus Plasmodium dengan manifestasi klinis berupa demam,
anemia dan pembesaran limpa, sedangkan menurut ahli lain malaria merupakan
suatu penyakit infeksi akut maupun kronik yang disebabkan oleh infeksi
Plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk
aseksual dalam darah, dengan gejala demam, menggigil, anemia, dan pembesaran
limpa.5
b. Epidemiologi
Di Indonesia, malaria sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan
masyarakat. Angka kesakitan malaria masih cukup tinggi., terutama di luar Jawa
dan Bali, karena di daerah itu terdapat campuran penduduk yang berasal dari
daerah endemis dan non-endemis malaria. Pada daerah–daerah tersebut masih
sering terjadi letusan wabah malaria yang menimbulkan banyak kematian. Malaria
merupakan penyakit infeksi akut atau kronis yang disebabkan oleh Plasmodium,
di tandai dengan gejala demam rekuren, anemis dan hepatosplenomegali.6
Infeksi malaria tersebar pada lebih dari 100 negara di benua Afrika, Asia,
Amerika (bagian selatan) dan daerah Oceania dan kepulauan Caribia. Lebih dari
1,6 triliun manusia terpapar oleh malaria dengan dugaan morbiditas 200-300 juta
dan mortalitas lebih dari 1 juta pertahun. Beberapa daerah yang bebas malaria
yaitu Amerika Serikat, Canada, Israel, Singapura, Hongkong, Japan, Taiwan,
Korea, Brunei dan Australia. Negara tersebut terhindar dari malaria karena vector
kontrolnya yang baik, walaupun demikian di negara tersebut makin banyak
dijumpai kasus malaria yang di import karena pendatang dari negara malaria atau
penduduknya mengunjungi daerah-daerah malaria.5
Plasmodium Falciparum dan Plasmodium Malariae umumnya di jumpai pada
semua Negara dengan malaria. Di Afrika, Haiti, Papua Nugini umumnya
Plasmodium Falciparum. Plasmodium Vivax banyak di Amerika Latin. Di
Amerika Selatan, Asia Tenggara, Negara Oceania dan India umumnya
Plasmodium Falciparum dan Plasmodium Vivax. Di Indonesia kawasan Timur
mulai dari Kalimantan, Sulawesi Tengah sampai ke Utara, Maluku, Irian Jaya dan
dri Lombor sampai NTT serta Timor Timur merupakan daerah endemis malaria
dengan Plasmodium Falciparum dan Plasmodium Vivax.5
c. Etiologi
Malaria disebabkan oleh protozoa darah yang termasuk ke dalam genus
Plasmodium. Plasmodium ini merupakan protozoa obligat intraseluler. Pada
manusia terdapat 4 spesies yaitu Plasmodium Vivax, Plasmodium Falciparum,
Plasmodium Malariae dan Plasmodium Ovale. Penularan pada manusia
dilakukan oleh nyamuk betina Anopheles ataupun ditularkan langsung melalui
transfusi darah atau jarum suntik yang tercemar serta dari ibu hamil kepada
janinnya.7,8
Malaria vivax disebabkan oleh Plamodium Vivax yang juga disebut juga
sebagai malaria tertiana. PlasmodiumMalariae merupakan penyebab malaria
malariae atau malaria kuartana. Plasmodium Ovale merupakan penyebab malaria
ovale, sedangkan Plasmodium Falciparum menyebabkan malaria falsiparum atau
malaria tropika. Spesies terakhir ini paling berbahaya, karena malaria yang
ditimbulkannya dapat menjadi berat sebab dalam waktu singkat dapat menyerang
eritrosit dalam jumlah besar,sehingga menimbulkan berbagai komplikasi di dalam
organ-organ tubuh.7,8
Gambar Jenis-jenis Plasmodium
Dikutip dari kepustakaan 8
d. Siklus Hidup Plasmodium
Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu manusia
dan nyamuk anopheles betina.8
a) Siklus Pada Manusia
Pada waktu nyamuk anophelesinfektif mengisap darah manusia,
sporozoit yang berada dalam kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dalam
peredaran darah selama kurang lebih 30 menit. Setelah itu sporozoit akan
masuk ke dalam sel hati dan menjadi tropozoit hati. Kemudian
berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10.000 sampai 30.000
merozoit hati. Siklus ini disebut siklus eksoeritrositer yang berlangsung
selama kurang lebih 2 minggu. Pada Plasmodium vivaxdan
Plasmodiumovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang
menjadi skizon, tetapi ada yang memjadi bentuk dorman yang disebut
hipnozoit. Hipnozoit tersebut dapat tinggal di dalam sel hati selama
berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Pada suatu saat bila imunitas
tubuh menurun, akan menjadi aktif sehingga dapat menimbulkan relaps
(kambuh).8,9
Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke
dalam peredaran darah dan menginfeksi sela darah merah. Di dalam sel
darah merah, parasit tersebut berkembang dari stadium tropozoit sampai
skizon (8-30 merozoit). Proses perkembangan aseksual ini disebut
skizogoni. Selanjutnya eritrosit yang terinfeksi skizon pecah dan
merozoit yang keluar akan menginfeksi sel darah merah lainnya. Siklus
inilah yang disebut dengan siklus eritrositer. Setelah 2-3 siklus skizogoni
darah, sebagian merozoit yang meninfeksi sel darah merah dan
membentuk stadium seksual yaitu gametosit jantan dan betina.8,9
b) Siklus Pada Nyamuk Anopheles Betina
Apabila nyamuk Anopheles betina menghisap darah yang
mengandung gametosit, di dalam tubuh nyamuk, gamet jantan dan gamet
betina melakukan pembuahan menjadi zigot. Zigot ini akan berkembang
menjadi ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk. Di luas
dinding lambung nyamuk ookinet akan menjadi ookista dan selanjutnya
menjadi sporozoit yang nantinya akan bersifat infektif dan siap ditularkan
ke manusia.8,9
Masa inkubasi atau rentang waktu yang diperlukanmulai dari
sporozoit masuk ke tubuh manusia sampai timbulnya gejala klinis yang
ditandai dengan demam bervariasi, tergantung dari spesies
Plasmodium.Sedangkan masa prepaten atau rentang waktu mulai dari
sporozoit masuk sampai parasit dapat dideteksi dalam darah dengan
pemeriksaan mikroskopik.8,9
Tabel Masa inkubasi penyakit malaria
Plasmodium Masa inkubasi (hari)
P. falciparum 9 – 14 (12)
P.vivax 12 – 17 (15)
P.ovale 16 – 18 (17)
P. malariae 18 – 40 (28)
Gambar Siklius Hidup Malaria
Dikutip Dari Kepustakaan8
e. Patogenesis
Patogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit , inang dan
lingkungan. Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan
permeabilitas pembuluh darah. Oleh karena skizogoni menyebabkan kerusakan
eritrosit maka akan menyebabkan anemia. Beratnya anemia tidak sebanding
dengan parasitemia, hal ini menunjukkan adanya kelainan eritrosit selain yang
mengandung parasit. Diduga terdapat toksin malaria yang menyebabkan gangguan
fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah saat melalui limpa sehingga parasit
keluar. Faktor lain yang menyebabkan anemia mungkin karena terbentuknya
antibodi terhadap eritrosit.7
Limpa mengalami pembesaran dan pembendungan serta pigmentasi sehingga
mudah pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag dan sering
terjadi fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi. Pada
malaria kronis terjadi hiperplasi dari retikulum disertai peningkatan makrofag.7
Pada malaria berat mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi
merozoit ke dalam eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang mengandung
parasit mengalami perubahan struktur dan biomolekuler sel untuk
mempertahankan kehidupan parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme
transpor membran sel, penurunan deformabilitas, pembentukan knob, ekspresi
varian non antigen di permukaan sel, sitoadherensi, sekuestrasi dan rosetting,
peranan sitokin dan NO (Nitrik Oksida).5,10
Menurut pendapat ahli lain patogenesis malaria berat atau malaria falciparum
dipengaruhi oleh faktor parasit dan faktor penjamu (host). Yang termasuk ke
dalam faktor parasit adalah intensitas transmisi, densitas parasit dan virulensi
parasit. Sedangkan yang termasuk ke dalam faktor penjamu adalah tingkat
endemisitas daerah tempat tinggal, genetik, usia, status nutrisi, dan status
imunologi. Parasit dalam eritrosit (EP) secara garis besar mengalami 2 stadium,
yaitu stadium cincin pada 24 jam pertama dan stadium matur pada 24 jam kedua.
Permukaan EP stadium cincin akan menampilkan antigen RESA (Ring
ErytrociteSuirgace Antigen) yang menghilang setelah parasit masuk stadium
matur. Permukaan membran EP stadium matur akan mengalami penonjolan dan
membentuk knob dengan Histidin Rich Protein-1 (HRP-1) sebagai komponen
utamanya. Selanjutnya bila EP tersebut mengalami merogoni, akan dilepaskan
toksin malaria berupa GPI yaitu Glikosilfosfatidilinositol yang merangsang
pelepasan TNF α dan Interleukin 1 (IL-1) dari makrofag.5,10
Sitoadherensi adalah peristiwa perlekatan eritrosit yang telah terinfeksi
P.falsiparum pada reseptor di bagian endotelium venule dan kapiler. Selain itu
eritrosit juga dapat melekat pada eritrosit yang tidak terinfeksi sehingga terbentuk
roset.5
Sitoadherensi menyebabkan eritrosit matur tidak beredar kembali dalam
sirkulasi. Parasit dalam eritrosit matur yang tinggal dalam jaringan mikrovaskuler
disebut eritrosit matur yang mengalami sekuestrasi. Hanya P.falsiparum yang
mengalami sekuestrasi, karena pada plasmodium lainnya seluruh siklus terjadi
pada pembuluh darah perifer. Sekuestrasi terjadi pada organ-organ vital dan
hampir semua jaringan dalm tubuh. Sekustrasi tertinggi terdapat di otak, diikuti
dengan hepar dan ginjal, paru, jantung dan usus. Sekuestrasi ini memegang
peranan utama dalam patofisiologi malaria berat.5
Rosseting adalah suatu fenomena perlekatan antara satu buah eritrosit yang
mengandung merozoit matang yang di selubungi oleh sekitar 10 atau lebih
eritrosit non parasit sehingga berbentuk seperti bunga. Salah satu faktor yang
mempengaruhi terjadinya rosseting adalah golongan darah dimana terdapatnya
antigen golongan darah A dan B yang bertindak sebagai reseptor pada permukaan
eritrosit yang tidak terinfeksi parasit. Rosseting menyebabkan obstruksi aliran
darah lokal atau dalam jaringan sehingga mempermudah terjadinya
sitoadherensi.5
Sitokin terbentuk dari sel endotel, monosit dan makrofag setelah mendapat
stimulasi dari toksin malaria. Sitokin ini antara lain TNF alfa (TNF α), interleukin
1 (IL-1), IL-6, IL3, lymphotoxin (LT) dan interferon gamma (INF γ). Dari
beberapa penelitian dibuktikan bahwa penderita malaria serebral yang meninggal
atau dengan komplikasi berat seperti hipoglikemia mempunyai kadar TNFα yang
tinggi. Demikian juga malaria tanpa komplikasi kadar TNFα, IL-1, IL-6 lebih
rendah dari malaria serebral. Walaupun demikian hasil ini tidak konsisten karena
juga dijumpai penderita malaria yang mati dengan TNF normal atau rendah atau
pada malaria serebral yang hidup dengan sitokin yang tinggi. Oleh karenanya
diduga adanya peran dari neurotransmiter yang lain sebagai free radical dalam
kaskade ini seperti NO sebagai faktor yang penting dalam patogenesa malaria
berat.5,10
Menurut pendapat ahli lain, patogenesis malaria adalah mulitifaktorial dan
berhubungan dengan hal-hal berikut:5,10
1. Penghancuran eritrosit
Fagositosis tidak hanya pada eritrosit yang mengandung parasit
tapi juga terhadap eritrosit yang tidak mengandung parasit sehingga
menimbulkan anemia dan anoksia jaringan. Pada hemolisis intravaskuler
yang berat dapat terjadi hemoglobinuria (black water fever) dan dapat
menyebabkan gagal ginjal.
2. Mediator endotoksin-makrofag
Pada saat skizogoni, eritrosit yang mengandung parasit memicu
makrofag yang sensitif endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator.
Endotoksin mungkin berasal dari saluran pencernaan dan parasit malaria
sendiri dapat melepaskan faktor nekrosis tumor (TNF). TNF adalah suatu
monokin yang ditemukan dalam peredaran darah manusia dan hewan yang
terinfeksi parasit malaria. TNF dan sitokin lainnya menimbulkan demam,
hipoglikemia dan sindrom penyakit pernafasan pada orang dewasa
3. Sekuestrasi eritrosit yang terinfeksi
Eritrosit yang terinfeksi dengan stadium lanjut P.falciparum dapat
membentuk tonjolan-tonjolan (knobs) pada permukaannya. Tonjolan
tersebut mengandung antigen dan bereaksi dengan antibodi malaria dan
berhubungan dengan afinitas eritrosit yang mengandung P.falciparum
terhadap endotelium kapiler darah alat dalam, sehingga skizogoni
berlangsung di sirkulasi alat dalam. Eritrosit yang terinfeksi menempel
pada endotelium dan membentuk gumpalan yang membendung kapiler
yang bocor dan menimbulkan anoksia dan edema jaringan.
Sporozoit pada fase eksoeritrosit bermultiplikasi dalam sel hepar
tanpa menyebabkan reaksi inflamasi, kemudian merozoit yang dihasilkan
menginfeksi eritrosit yang merupakan proses patologi dari penyakit
malaria. Infeksi eritrosit ini mengakibatkan 250 juta kasus malaria dan 2
juta kematian setiap tahunnya di seluruh dunia .Proses terjadinya patologi
malaria serebral yang merupakan salah satu dari malaria berat adalah
terjadinya perdarahan dan nekrosis sekitar venula dan kapiler. Kapiler
dipenuhi leukosit dan monosit, terjadi sumbatan pembuluh darah oleh roset
eritrosit yang terinfeksi.5,10
Adapun daur hidup spesies malaria pada manusia yaitu:
a. Fase seksual
Fase ini terjadi di dalam tubuh manusia (Skizogoni), dan di dalam
tubuh nyamuk (Sporogoni). Setelah beberapa siklus, sebagian merozoit di
dalam eritrosit dapat berkembang menjadi bentuk- bentuk seksual jantan
dan betina. Gametosit ini tidak berkembang akan mati bila tidak di hisap
oleh Anopeles betina. Di dalam lambung nyamuk terjadi penggabungan
dari gametosit jantan dan betina menjadi zigote, yang kemudian
mempenetrasi dinding lambung dan berkembang menjadi Ookista. Dalam
waktu 3 minggu, sporozoit kecil yang memasuki kelenjar ludah
nyamuk.5,10
Fase eritrosit dimulai dan merozoid dalam darah menyerang
eritrosit membentuk tropozoid. Proses berlanjut menjadi trofozoit-
skizonmerozoit. Setelah 2- 3 generasi merozoit dibentuk, sebagian
merozoit berubah menjadi bentuk seksual. Masa antara permulaan infeksi
sampai ditemukannya parasit dalam darah tepi adalah masa prapaten,
sedangkan masa tunas/ incubasi intrinsik dimulai dari masuknya sporozoit
dalam badan hospes sampai timbulnya gejala klinis demam.5,10
b. Fase Aseksual
Terjadi di dalam hati, penularan terjadi bila nyamuk betina yang
terinfeksi parasit, menyengat manusia dan dengan ludahnya menyuntikkan
“ sporozoit “ ke dalam peredaran darah yang untuk selanjutnya bermukim
di sel-sel parenchym hati (Pre-eritrositer). Parasit tumbuh dan mengalami
pembelahan (proses skizogoni dengan menghasilakn skizon) 6-9 hari
kemudian skizon masak dan melepaskan beribu-ribu merozoit. Fase di
dalam hati ini di namakan “ Pra -eritrositer primer.” Terjadi di dalam
darah. Sel darah merah berada dalam sirkulasi lebih kurang 120 hari. Sel
darah mengandung hemoglobin yang dapat mengangkut 20 ml O2 dalam
100 ml darah. Eritrosit diproduksi oleh hormon eritropoitin di dalam ginjal
dan hati. Sel darah di hancurkan di limpa yang mana proses penghancuran
yang di keluarkan diproses kembali untuk mensintesa sel eritrosit yang
baru dan pigmen bilirubin yang dikelurkan bersamaan dari usus halus.
Dari sebagian merozoit memasuki sel-sel darah merah dan berkembang di
sini menjadi trofozoit. Sebagian lainnya memasuki jaringan lain, antara
lain limpa atau terdiam di hati dan di sebut “ekso-eritrositer sekunder“.
Dalam waktu 48 -72 jam, sel-sel darah merah pecah dan merozoit yang di
lepaskan dapat memasuki siklus di mulai kembali. Setiap saat sel darah
merah pecah, penderita merasa kedinginan dan demam, hal ini di sebabkan
oleh merozoit dan protein asing yang di pisahkan. Secara garis besar
semua jenis Plasmodium memiliki siklus hidup yang sama yaitu tetap
sebagian di tubuh manusia (aseksual) dan sebagian ditubuh nya. 5,10
f. Manifestasi klinik
Tanda dan gejala yang di temukan pada klien dngan malaria secara umum
menurut Mansjoer (1999) antara lain sebagai berikut :11
a. Demam
Demam periodik yang berkaitan dengan saat pecahnya skizon matang
(sporolasi). Pada Malaria Tertiana (Plasmodium Vivax dan Plasmodium Ovale),
pematangan skizon tiap 48 jam maka periodisitas demamnya setiap hari ke-3,
sedangkan Malaria Kuartana (Plasmodium Malariae) pematangannya tiap 72 jam
dan periodisitas demamnya tiap 4 hari. Tiap serangan di tandai dengan beberapa
serangan demam periodik.11
Gejala umum (gejala klasik) yaitu terjadinya “Trias Malaria” (malaria
proxysm) secara berurutan : 11
1. Periode dingin
Mulai menggigil, kulit kering dan dingin, penderita sering membungkus diri
dengan selimut atau sarung dan pada saat menggigil sering seluruh badan bergetar
dan gigi-gigi saling terantuk, pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan.
Periode ini berlangsung 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya
temperatur.11
2. Periode panas.
Muka merah, kulit panas dan kering, nadi cepat dan panas tetap tinggi sampai
40oC atau lebih, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah-
muntah, dapat terjadi syok (tekanan darah turun), kesadaran delirium sampai
terjadi kejang (anak). Periode ini lebih lama dari fase dingin, dapat sampai 2 jam
atau lebih, diikuti dengan keadaan berkeringat.11
3. Periode berkeringat.
Penderita berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, sampai
basah, temperatur turun, penderita merasa capai dan sering tertidur. Bila penderita
bangun akan merasa sehat dan dapat melakukan pekerjaan biasa.11
b. Splenomegali
Splenomegali adalah pembesaran limpa yang merupakan gejala khas Malaria
Kronik. Limpa mengalami kongesti, menghitam dan menjadi keras karena
timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat bertambah (Corwin , 2000, hal.
571). Pembesaran limpa terjadi pada beberapa infeksi ketika membesar sekitar 3
kali lipat. Lien dapat teraba di bawah arkus costa kiri, lekukan pada batas anterior.
Pada batasan anteriornya merupakan gambaran pada palpasi yang membedakan
jika lien membesar lebih lanjut. Lien akan terdorong ke bawah ke kanan,
mendekat umbilicus dan fossa iliaca dekstra.11
c. Anemia
Derajat anemia tergantung pada spesies penyebab, yang paling berat adalah
anemia karena Falcifarum. Anemia di sebabkan oleh penghancuran eritrosit yang
berlebihan Eritrosit normal tidak dapat hidup lama (reduced survival time).
Gangguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam sumsum
tulang.11
d. Ikterus
Ikterus adalah diskolorasi kuning pada kulit dan skIera mata akibat kelebihan
bilirubin dalam darah. Bilirubin adalah produk penguraian sel darah merah.
Terdapat tiga jenis ikterus antara lain :11
1) Ikterus hemolitik
Disebabkan oleh lisisnya (penguraian) sel darah merah yang berlebihan.
Ikterus ini dapat terjadi pada destruksi sel darah merah yang berlebihan dan hati
dapat mengkonjugasikan semua bilirubin yang di hasilkan.11
2) Ikterus hepatoseluler
Penurunan penyerapan dan konjugasi bilirubin oleh hati terjadi pada disfungsi
hepatosit dan di sebut dengan hepatoseluler.11
3) Ikterus Obstruktif
Sumbatan terhadap aliran darah ke empedu keluar hati atau melalui duktus
biliaris di sebut dengan ikterus obstuktif .11
Hampir semua kematian akibat penyakit malaria disebabkan oleh
Plasmodium Falciparum. Pada infeksi Plamodium Falciparum dapat
menimbulkan malaria berat yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi
Plasmodium Falciprum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi
sebagai berikut : 5,10
1. Malaria serebral, derajat kesadaran berdasarkan Glasgow Coma Scale (GCS)
kurang dari 11.
2. Anemia berat (Hb<5gr%>10.000/µL.
3. Gagal Ginjal Akut (urin <400>3mg%)
4. Edema paru atau ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome)
5. Hipoglikemia, kadar gula darah <40mg%
6. Gagal sirkulasi atau syok: tekanan sistolik <> 1°C
7. Perdarahan spontan dari hidung, gusi, traktus digestivus, dan atau disertai
kelainan laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskuler.
8. Kejang berulang lebih dari 2x dalam 24jam setelah pendinginan pada
hipertermia.
9. Asidemia
10. Makroskopik hemoglobinuria oleh karena infeksi malaria akut bukan karena
obat anti malaria pada kekurangan Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase
(G6PD).
11. Diagnosa postmortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada
pembuluh kapiler pada jaringan otak.
g. Pemeriksaan lanjutan
Diagnosis malaria ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium. Diagnosis pasti malaria harus
ditegakkan dengan pemeriksaan sediaan darah secara mikroskopik atau tes
diagnostik cepat.5,10
1. Anamnesis
Pada anamnesis sangat penting diperhatikan : 5,10
a. Keluhan utama: demam, menggigil, berkeringat dan dapat disertai sakit
kepala, mual, muntah, diare, nyeri otot dan pegal-pegal.
b. Riwayat berkunjung dan bermalam 1-4 minggu yang lalu ke daerah
endemik malaria.
c. Riwayat tinggal di daerah endemik malaria.
d. Riwayat sakit malaria.
e. Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir.
f. Riwayat mendapat transfusi darah.
Selain hal diatas pada penderita tersangka malaria berat, dapat ditemukan
keadaan berupa gangguan kesadaran dalam berbagai derajat, keadaan umum yang
lemah, kejang-kejang, panas sangat tinggi, mata atau tubuh kuning, perdarahan
hidung, gusi, atau saluran pencernaan. Pada penderita malaria berat sering
ditemukan nafas cepat dan atau sesak nafas, muntah terus-menerus dan tidak
dapat makan minum, warna air seni seperti teh tua dan dapat sampai kehitaman,
jumlah air seni kurang (oliguria) sampai tidak ada (anuria).5,10
2. Pemeriksaaan Fisik5,10
a. Demam (T ≥ 37,5°C).
b. Konjunctiva atau telapak tangan pucat.
c. Pembesaran limpa (splenomegali).
d. Pembesaran hati (hepatomegali).
Pada tersangka malaria berat ditemukan tanda-tanda klinis sebagai
berikut:1,2,6
a. Temperatur rektal ≥ 40°C.
b. Nadi cepat dan lemah/ kecil.
c. Tekanan darah sistolik <70mmhg>
d. Frekuensi nafas >35 kali per manit pada orang dewasa atau >40 kali per
menit pada balita, anak dibawah 1 tahun >50 kali per menit.
e. Penurunan derajat kesadaran dengan GCS <11.
f. Manifestasi perdarahan: ptekie, purpura, hematom.
g. Tanda dehidrasi : mata cekung, turgor dan elastisitas kulit berkurang, bibir
kerins, produksi air seni berkurang.
h. Tanda-tanda anemia berat: konjunktiva pucat, telapak tangan pucat, lidah
pucat.
i. Terlihat mata kuning atau ikterik.
j. Adanya ronkhi pada kedua paru.
k. Pembesaran limpa dan atau hepar.
l. Gagal ginjal ditandai dengan oliguria sampai dengan anuria.
m. Gejala neurologik: kaku kuduk, reflek patologis.
3. Pemeriksaan Laboratorium5,10
a. Pemeriksaan dengan mikroskopik
Sebagai standar emas pemeriksaan laboratoris demam malaria pada
penderita adalah mikroskopik untuk menemukan parasit di dalam darah
tepi. Pemeriksaan darah tebal dan tipis untuk menentukan:
1. Ada/tidaknya parasit malaria.
2. Spesies dan stadium Plasmodium
3. Kepadatan parasit
- Semi kuantitatif:
(-) : tidak ditemukan parasit dalam 100 LPB
(+) : ditemukan 1-10 parasit dalam 100 LPB
(++) : ditemukan 11-100 parasit dalam 100 LPB
(+++) : ditemukan 1-10 parasit dalam 1 LPB
(++++): ditemukan >10 parasit dalam 1 LPB
- Kuantitatif
Jumlah parasit dihitung permikroliter darah pada sediaan darah
tebal atau sediaan darah tipis.
b. Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test)
Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria,
dengan menggunakan metoda immunokromatografi dalam bentuk dipstik.
c. Tes serologi
Tes ini berguna untuk mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap
malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang
bermanfaat sebagai alat diagnostic sebab antibodi baru terbentuk setelah
beberapa hari parasitemia. Titer >1:200 dianggap sebagai infeksi baru, dan
tes >1:20 dinyatakan positif.
h. Pengobatan
Obat anti malaria yang tersedia di Indonesia antara lain klorokuin,
sulfadoksin-pirimetamin, kina, primakuin, serta derivat artemisin. Klorokuin
merupakan obat antimalaria standar untuk profilaksis, pengobatan malaria klinis
dan pengobatan radikal malaria tanpa komplikasi dalam program pemberantasan
malaria, sulfadoksin-pirimetamin digunakan untuk pengobatan radikal penderita
malaria falciparum tanpa komplikasi. Kina merupakan obat antimalaria pilihan
untuk pengobatan radikal malaria falciparum tanpa komplikasi. Selain itu kina
juga digunakan untuk pengobatan malaria berat atau malaria dengan komplikasi.
Primakuin digunakan sebagai obat antimalaria pelengkap pada malaria klinis,
pengobatan radikal dan pengobatan malaria berat. Artemisin digunakan untuk
pengobatan malaria tanpa atau dengan komplikasi yang resisten multidrug.5,10,12
a. Pengobatan malariafalciparum
Lini pertama : Artesunat + Amodiakuin + Primakuin. Dosis amodiakuin = 10
mg/kgBB (dosis tungal), artesunat = 4 mg/kgBB (dosis tunggal), primakuin = 0,75
mgbasa/kgBB (dosis tunggal).10,12
Apabila pemberian dosis tidak memungkinkan berdasarkan berat badan
penderita, pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur. Dosis
maksimal penderita dewasa yang dapat diberikan untuk artesunat dan amodiakuin
masing-masing 4 tablet, dan primakuin 3 tablet.10,12
Tabel Pengobatan Lini Pertama Malaria Falciparum Menurut Kelompok Umur
Hari Jenis obat Jumlah tablet per hari menurut kelompok umur
0-1 bln 2-11bln 1-4 th 5-9 th 10-14th ≥15th
1 Artesunat ¼ ½ 1 2 3 4
Amodiakuin ¼ ½ 1 2 3 4
Primakuin - - ¾ 1½ 2 2-3
2 Artesunat ¼ ½ 1 2 3 4
Amodiakuin ¼ ½ 1 2 3 4
3 Artesunat ¼ ½ 1 2 3 4
Amodiakuin ¼ ½ 1 2 3 4
Dikutip Dari Kepustakaan 10
Kombinasi ini digunakan sebagai pilihan utama untuk pengobatan malaria
falciparum. Pemakaian artesunat dan amodiakuin bertujuan untuk membunuh
parasit stadium aseksual, sedangkan primakuin bertujuan untuk membunuh
gametosit yang berada di dalam darah.10,12
Pengobatan lini kedua malaria falciparum diberikan, jika pengobatan lini
pertama tidak efektif.Lini kedua: Kina + Doksisiklin/Tetrasiklin + Primakuin.
Dosis kina = 10mg/kgBB/kali (3x/hr selama 7 hari), doksisiklin =
4mg/kgBB/hr (dewasa, 2x/hr selama 7 hari), 2mg/kgBB/hr (usia 8-14th,2x/hr
selama 7 hari), tetrasiklin = 4-5 mg/kgBB/kali (4x/hr selama 7 hari).Apabila
pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat badan penderita,
pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur.10,12
Tabel Pengobatan Lini kedua Untuk Malaria falciparum
Hari Jenis obat Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur
0-11 bln 1-4th 5-9th 10-14th ≥15th
1 Kina * 3x½ 3×1 3x½ 3×2-3
Doksisiklin - - - 2×1 ** 2×1***
Primakuin - ¾ 1½ 2 2-3
2-7 Kina * 3x½ 3×1 3x½ 3×2-3
Doksisiklin - - 2×1** 2×1***
* : dosis diberikan kg/bb**: 2×50 mg doksisiklin***: 2×100 mg doksisiklin
Dikutip Dari Kepustakaan 10
Tabel Pengobatan Lini Kedua Untuk Malaria falsiparum
Hari Jenis obat Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur
0-11 bln 1-4th 5-9th 10-14th ≥15th
1 Kina * 3x½ 3×1 3x½ 3×2-3
Tetrasiklin - - - * 4×1**
Primakuin - ¾ 1½ 2 2-3
2-7 Kina * 3x½ 3×1 3x½ 3×2-3
Tetrasiklin - - * 4×1**
*: dosis diberikan kg/BB**: 4×250 mg tetrasiklin
Dikutip Dari Kepustakaan 10
b. Pengobatan malaria vivax, malaria ovale
Lini pertama: Klorokuin + Primakuin. Kombinasi ini digunakan sebagai
pilihan utama untuk pengobatan malaria vivax dan malaria ovale. Pemakaian
klorokuin bertujuan untuk membunuh parasit stadium aseksual dan seksual.
Pemberian primakuin selain bertujuan untuk membunuh hipnozoit di sel hati,
juga dapat membunuh parasit aseksual di eritrosit 3.Dosis total klorokuin =
25mgbasa/kgBB (1x/hr selama 3 hari), primakuin =0,25 mg/kgBB/hr (selama 14
hari).Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat badan
penderita, pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur, sesuai
dengan tabel.10,12
Tabel Pengobatan Malaria Vivax dan Malaria Ovale
Hari Jenis obat Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal)
0-1bln 2-11bln 1-4th 5-9th 10-14th ≥15th
1 Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4
Primakui
n
- - ¼ ½ ¾ 1
2 Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4
Primakui
n
- - ¼ ½ ¾ 1
3 Klorokuin 1/8 ¼ ½ 1 1½ 2
Primakui
n
- - ¼ ½ ¾ 1
4-14 Primakui
n
- - ¼ ½ ¾ 1
Dikutip Dari Kepustakaan 10
c. Pengobatan malaria vivax resisten klorokuin
Lini kedua: Kina + Primakuin. Dosis kina = 10 mg/kgBB/kali (3x/hr
selama 7 hari), primakuin = 0,25mg/kgBB/hari (selama 14 hari).Dosis obat juga
dapat ditaksir dengan memakai tabel dosis berdasarkan golongan umur.10,12
Tabel Pengobatan Malaria Vivax Resisten Klorokuin
Hari Jenis obat Jumlah tablet per hari menurut kelompok umur
0-1bln 2-11bln 1-4th 5-9th 10-14th ≥15th
1-7 Kina * * 3x½ 3×1 3x½ 3×3
1-14 Primakuin - - ¼ ½ ¾ 1*: dosis diberikan kg/BB
Dikutip Dari Kepustakaan 10
d. Pengobatan malaria vivaks yang relaps
Sama dengan regimen sebelumnya hanya dosis primakuin ditingkatkan.
Dosis klorokuin diberikan 1 kali per hari selama 3 hari, dengan dosis total 25
mg/kgBB dan primakuin diberikan diberikan selama 14 hari dengan dosis 0,5
mg/kgBB/hari. Dosis obat juga dapat ditaksir dengan memakai tabel dosis
berdasarkan golongan umur penderita.10,12
Tabel Pengobatan Malaria Vivax Yang Relaps (Kambuh)
Hari Jenis obat Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal)
0-1bln 2-11bln 1-4th 5-9th 10-14th ≥15th
1 Klorokuin ¼ ½ 1 2 3 3-4
Primakui
n
- - ½ 1 1½ 2
2 Klorokuin ¼ ½ 2 3 3-4
Primakui
n
- - ½ 1 1½ 2
3 Klorokuin 1/8 ¼ ½ 1 1½ 2
Primakui
n
- - ½ 1 1½ 2
4-14 Primakui
n
- - ½ 1 1½ 2
Dikutip Dari Kepustakaan 10
e. Pengobatan malaria malariae
Kolorokuin 1 kali per hari selama 3 hari, dengan dosis total 25 mg/kgBB.
Klorokuin dapat membunuh parasit bentuk aseksual dan seksual
PlasmodiumMalariae. Pengobatan dapat juga diberikan berdasarkan golongan
umur penderita.10,12
Tabel Pengobatan Malaria Malariae
Hari Jenis obat Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal)
0-1bln 2-11bln 1-4th 5-9th 10-14th ≥15th
1 Klorokui
n
¼ ½ 1 2 3 3-4
2 Klorokui ¼ ½ 1 2 3 3-4
n
3 Klorokui
n
1/8 ¼ ½ 1 1½ 2
Dikutip Dari Kepustakaan 10
i. Prognosis
Prognosis malaria yang disebabkan oleh Plasmodium Vivax pada umumnya
baik, tidak menyebabkan kematian, walaupun tidak diobati infeksi rata- rata dapat
berlangsung sampai 3 bulan atau lebih lama oleh karena mempunyai sifat relaps,
sedangkan P.malariae dapat berlangsung sangat lama dengan keccenderungan
relaps, pernah dilaporkan sampai 30- 50 tahun. Infeksi Plasmodium Falciparum
tanpa penyulit berlangsung sampai satu tahun. Infeksi Plasmodium Falciparum
dengan penyulit prognosis menjadi buruk, apabila tidak ditanggulangi secara
cepat dan tepat bahkan dapat meninggal terutama pada gizi buruk. WHO
mengemukakan indikator prognosis buruk apabila:5,10,12
a. Indikator klinis:
1. Umur 3 tahun atau kurang
2. Koma yang berat
3. Kejang berulang
4. Refleks kornea negatif
5. Deserebrasi
6. Dijumpai disfungsi organ
7. Terdapat perdarahan retina
8. Indikator laboratorium
9. Hiperparasitemia (> 250.000/ ml atau > 5%)
10. Skizontemia dalam darah perifer
11. Leukositosis
12. PCV (packed cell volume) < 15%
13. Hemoglobin < 5 g/ dl
14. Glukosa darah < 40 mg/ dl
15. Ureum > 60 mg/ dl
16. Glukosa LCS rendah
17. Kreatinin > 3,0 mg/ dl
18. Laktat dalam LCS meningkat
19. SGOT meningkat > 3 kali normal
20. Antitrombin rendah
21. Peningkatan kadar plasma 5’- nukleotidase.2
b. Prognosis malaria berat tergantung pada kecepatan dan ketepatan diagnosis
serta pengobatan.5,10
c. Pada malaria berat yang tidak ditanggulangi, maka mortalitas yang dilaporkan
pada anak-anak 15%, dewasa 20% dan pada kehamilan meningkat sampai
50%.5,10
d. Prognosis malaria berat dengan kegagalan satu fungsi organ lebih baik
daripada kegagalan 2 atau lebih fungsi organ.5,10
e. Mortalitas dengan kegagalan 3 fungsi organ adalah 50%.5,10
f. Mortalitas dengan kegagalan 4 atau lebih fungsi organ adalah 75%.5,10
g. Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan mortalitas yaitu:5,10
- Kepadatan parasit <100.000/ul,>
- Kepadatan parasit >100.000/uL, maka mortalitas >1%
- Kepadatan parasit >500.000/uL, maka mortalitas >50%
j. Diagnosis Banding
Demam Bardarah Dengue
Demam Tifoid
DAFTAR PUSTAKA
1. Ramdja M. Mekanisme Resistensi Plasmodium Falsiparum Terhadap
Klorokuin. MEDIKA. No. XI, Tahun ke XXIII. Jakarta, 1997; Hal: 873.
2. Depkes RI. Pedoman Penanggulangan Malaria di Daerah Bencana. [online].
2002 [cited 2013 Mei 16]; Available from: URL:
http://www.who.or.id/ind/contents/aceh/Pedoman%20Malaria%20di
%20daerah%20bencana
3. Putz, R & Pabst, R.Atlas Anatomi Manusia Sobotta.Edisi 22. 2007, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; Hal 144.
4. Snel, S Richard. Anatomi Klinik .Edisi 1, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Indonesia; 2005. Hal. 178.
5. Chen Khie, Suhendro, Nainggolan Leonard. Malaria. Dalam: W.Sudoyo Aru,
Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Marcellus, Setiati Siti, editor. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4 Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. h.1754-
773
6. Rusmi. Malaria Pada Anak. Dalam: Rusmi, editor. Penyakit Infeksi Tropik
Pada Anak. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Indonesia; 2005. h.190-
222
7. Rampengan TH. Malaria Pada Anak. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria,
Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta:
EGC, 2000; Hal: 249-60.
8. Nugroho A & Tumewu WM. Siklus Hidup Plasmodium Malaria. Dalam
Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis
dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 38-52.
9. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Penatalaksanaan Kasus Malaria di
Indonesia. Jakarta, 2006; Hal:1-12, 15-23, 67-68.
10. Tjay Hoan Tan, Rahardja Kirana. Obat-obat Malaria. Dalam: Tjay Hoan Tan,
Rahardja Kirana, editor. Obat-obat Penting. Jakarta: Penerbit PT Alex Media
Komputindo; 2008. h. 170-85
11. Harijanto P.N, Nugroho Agung, Gunawan A. Carta. Malaria. Dalam:
Harijanto P.N, Nugroho Agung, Gunawan A. Carta, editor. Malaria Dari
molekular ke Klinis.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2008 h. 1-340
12. Arthur C. Guyton, John E. Hall. Distensibilitas Vaskular, Fungsi Sistem Vena
dan Arteri. Dalam: Setiwan Irawati, editor. Buku Ajar Fisiologi Kedikteran..
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; h. 227-28