BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan epidemi global yang terus meningkat, terutama

pada orang tua, yang mengakibatkan biaya perawatan kesehatan yang tinggi,

kecacatan, dan kematian. Penyakit jantung koroner, hipertensi, dan diabetes

mellitus merupakan faktor risiko mayor. Ironisnya, kemajuan dalam pengobatan

penyakit jantung koroner, yang telah menyelamatkan nyawa, telah menghasilkan

pertumbuhan populasi dengan disfungsi ventrikel kiri yang ditakdirkan untuk

mendapatkan sindrom gagal jantung. (Gray, 2003)

Langkah-langkah pencegahan yang telah dikembangkan selama 25 tahun

terakhir, termasuk manajemen hipertensi, belum mengurangi kejadian gagal

jantung. Gagal jantung adalah indikasi tersering di Amerika Serikat untuk pasien

yang lebih tua dari 65 tahun untuk mendapat perawatan rumah sakit.

Gagal jantung adalah penyakit kronis yang harus menerima perawatan

intensif multidisiplin. Pasien dengan gagal jantung stadium lanjut mewakili

sekitar 10% dari populasi keseluruhan gagal jantung, mereka memiliki angka

kematian tertinggi jangka pendek dan menghabiskan persentase terbesar dari

sumber daya (tenaga kerja dan biaya).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahanakan

curah jantung dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. (Kabo, 2010).

Gagal jantung dapat disebabkan karena gangguan struktur dan atau fungsional

sehingga mengakibatkan timbulnya gejala (sesak nafas dan lemah) dan tanda

klinis (edem tungkai dan paru) (Panggabean, 2010). Gangguan fungsi jantung

ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama dari fungsi

miokardium yaitu preload (beban awal) yaitu derajat peregangan serabut

miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolic, Afterload (beban akhir)

yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai selama sistol untuk

memompa darah dan kontraktilitas miokardium yaitu perubahan kekuatan

kontraksi.

B. Patofisiologi

Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh,

maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang

mengakibatkan terjadinya gagal jantung. Pada kebanyakan penderita gagal

jantung, disfungsi sistolik dan disfungsi diastolik ditemukan bersamaan. Pada

disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi

darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Pada disfungsi diastolik

relaksasi dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang

menyebabkan curah jantung berkurang. Gangguan kemampuan jantung sebagai

pompa tergantung pada bermacam-macam faktor yang saling terkait.

Menurunnya kontraktilitas miokard memegang peran utama pada gagal jantung.

(Joewono, 2003)

a. Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan

membangkitkan respon simpatis katekolamin dari saraf-saraf adrenergik

jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan

meningkat secara maksimal untuk mempertahankan curah jantung. Selain

itu terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri

dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-

organ yang rendah metabolismenya (seperti kulit dan ginjal) agar perfusi

ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Jantung akan semakin

bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi untuk

mempertahankan kerja ventrikel.

b. Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) bertujuan untuk

mempertahankan tekanan darah, keseimbangan cairan dan elektrolit. Renin

merupakan suatu enzim yang sebagian besar berasal dari jaringan ginjal.

Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard atau beban hemodinamik

berlebih diberikan pada ventrikel normal, maka jantung akan mengadakan

sejumlah mekanisme untuk meningkatkan kemampuan kerjannya sehingga

curah jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan. Adapun mekanisme

kompensasi jantung yaitu: Sekresi rennin akan menghasilkan angiotensin

II (Ang II), yang mamiliki 2 efek utama yaitu sebagai vasokonstriktor kuat

dan sebagai perangsang produksi aldosteron di korteks adrenal. Efek

vasokonstriksi oleh aktivitas simpatis dan Ang II akan meningkatkan

beban awal (preload) dan beban akhir (afterload) jantung, sedangkan

aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah

peningkatan preload jantung. Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang

meningkat akan meningkatkan curah jantung.

c. Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel

Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka

darah yang tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir

diastole. Oleh karena itu kekuatan untuk memompa darah pada denyut

berikutnya akan lebih besar. Jantung akan melakukan kompensasi untuk

meningkatkan curah jantung yang berkurang berupa hipertropi

miokardium yaitu pembesaran otot-otot jantung sehingga dapat membuat

kontraksi lebih kuat dan dilatasi atau peningkatan volume ventrikel untuk

meningkatkan tekanan dinding ventrikel. Jika penyakit jantung berlanjut,

maka diperlukan peningkatan kompensasi untuk menghasilkan energi

dalam memompa darah, hingga pada suatu saat kompensasi tidak lagi

efektif untuk menghasilkan kontraksi yang lebih baik, jantung gagal

melakukan fungsinya.

C. Klasifikasi Gagal Jantung

Gagal jantung berdasarkan klasifikasi dari New York Heart Association

Classification (NYHA) tahun 1964. (Kabo, 2010)

a. Kelas I : Penderita tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik

sehari-hari tidak menimbulkan dyspnea atau kelelahan.

b. Kelas II : Saat istirahat tidak ada keluhan tetapi terdapat sedikit

limitasi aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari menimbulkan dyspnea

atau kelelahan.

c. Kelas III : Saat istirahat tidak ada keluhan tetapi aktivitas fisik yang

lebih ringan dari aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan dyspnea

atau kelelahan.

d. Kelas IV : Saat istirahat sesak. Setiap aktivitas fisik akan menambah

beratnya keluhan sesak.

D. Gejala Gagal Jantung

Beberapa gejala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal

jantung adalah; (Mann dan Chakinala, 2012)

a. Dispnea

Dispnea atau perasaan sulit bernapas pada saat beraktivitas merupakan

manisfetasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea diakibatkan karena

terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida dalam alveoli serta

meningkatnya tahanan aliran udara.

b. Ortopnea

Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang. Ortopnea

disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari sirkulasi splanknik dan

ekstremitas ke jantung selama berbaring sehingga mengakibatkan

peningkatan tekanan pembuluh darah pulmoner. Orthopnea dapat mereda

dengan posisi duduk yang tegak atau berbaring dengan bantuan bantal

tinggi.

c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur berupa

sesak nafas (wheezing) dan batuk, biasanya 1-3 jam setelah pasien mulai

tidur. PND terjadi karena peningkatan tekanan arteri bronkial disekitar

edema interstitial paru sehingga mengakibatkan peningkatan resistensi

aliran udara.

d. Batuk

Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada malam

hari, yang diakibatkan bendungan pada paru-paru, terutama pada posisi

berbaring. Batuk yang terjadi dapat produktif, tetapi biasanya kering dan

pendek. Batuk produktif bisa terjadi karena bendungan mukosa bronkial

dan berhubungan dengan adanya peningkatan produksi mukus.

e. Rasa mudah lelah

Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan yang

biasanya tidak membuatnya lelah. Gejala mudah lelah disebabkan

kurangnya perfusi pada otot rangka karena menurunya curah jantung.

Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin tripospat (ATP) sebagai

sumber energy untuk kontaksi otot berkurang.Gejala dapat diperberat oleh

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat disertai

kegelisahan dan kebingungan.

f. Gangguan pencernaan

Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan

pada pencernaan seperti kehilangan napsu makan (anoreksia), perut

kembung, mual dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada

hati dan usus.Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ intestinal,

yang bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik.

g. Edema

Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema, misalnya pada

pergelangan kaki. Edema kaki dapat terjadi pada penderita yang

mengalami kegagalan ventrikel kanan.

E. Diagnosis

a. Pemeriksaan Fisik

Gejala dan tanda sesak nafas

Edema paru dan atau efusi pleura

Peningkatan JVP

Hepatomegali

Edema tungkai

b. Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali

(rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah

kronis. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau

kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikardium. Derajat

kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri. Selain

itu juga bisa dinilai keadaan paru meliputi efusi pleura. (Manurung,

2010)

Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada

sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan

ST-T, STEMI, NSTEMI, hipertropi LV, gangguan konduksi, dan

aritmia. (Manurung, 2010)

Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan

klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik

dan diastolik), fungsi katup, dan abnormalitas gerakan dinding dapat

dinilai. Pada gagal jantung, dapat dilihat dari penurunan curah jantung

yaitu dari Ejection Fraction (EF) yang kurang dari 40%. (Mann dan

Chakala, 2012)

Pemeriksaan Laboratorium darah berupa darah rutin dan darah

lengkap diperlukan untuk menilai keadaan klinis pasien. Peningkatan

kadar ureum dan kreatinin dapat menjadi indikator kerusakan fungsi

ginjal yang dapat berkembang menjadi gagal jantung. Selain itu juga

dapat dinilai Troponin pada sindrom koroner akut. (Manurung, 2010)

Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung sehingga

pemeriksaan fungsi tiroid yaitu kadar FSH dan FT4 dapat dilakukan.

Kriteria Framingham digunakan pula dalam diagnosis gagal jantung,

dengan ketentuan terdapat minimal 1 tanda mayor dan 2 tanda minor atau terdapat

2 tanda mayor. (Panggabean, 2010)

F. Penatalaksanaan Gagal Jantung

a. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup

Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkatan gejala. Pada pasien

dengan sesak, aktivitas fisik harus dibatasi. Pasien harus istirahat tirah

baring dengan posisi setengah duduk.

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal noctunal dyspnea /

orthopnea

Distensi vena leher

Ronki paru

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Peninggian tekanan vena jugularis

> 16 cmH2O

Waktu sirkulasi > 25 detik

Refluks hepatojugular

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dyspnea d’effort

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari

normal

Takikardia (>120/menit)

Oksigen yang adekuat harus diberikan untuk menjamin oksigenasi

jaringan tubuh tetap terjaga.

Control terhadap asupan garam pada makanan (kurang 2 gram per hari

NaCl) dan minum (kurang 1000ml per hari)

Hindari merokok dan minuman beralkohol.

b. Terapi obat-obatan

Berdasarkan patofisiologi gagal jantung, konsep terapi farmakologi

saat ini ditujukan pada: (Kabo, 2010)

1. Menurunkan preload melalui pemberian diuretik termasuk

aldosteron reseptor antagonis dan nitrat. Diuretik juga dipakai

sebagai obat untuk mengatasi retensi cairan badan.

2. Meningkatkan kontraktilitas jantung (bagi yang terjadi gangguan

kontraktilitas miokard) melalui pemberian digitalis, ibopamin, B-

Blocker generasi ketiga atau fosfodiesterase inhibitor.

3. Menurunkan afterload bagi yang terjadi peningkatan afterload)

dengan ACE-inhibitors, Angiotensin Reseptor Blocker (ARB),

Direct renin inhibitor, atau Calcium Channel Blocker (CCB)

golongan dehidroperidin.

4. Mencegah myocardial remodelling dan menghambat progresivitas

gagal jantung dengan ACE-inhibitors dan ARB.

5. Memperbaiki metabolisme energi miokard dengan Carnitine, Co-

enzyme Q10, D-ribose, Magnesium dan vitamin.

Penggunaan jenis obat-obatan pada pengobatan gagal jantung dapat

diuraikan seperti berikut: (Nafrialdi dan Setawati, 2007) (Kabo, 2010)

Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki

peningkatan pengeluaran cairan tubuh sehingga meringankan kerja

jantung, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. Diuretik

yang sering digunakan golongan diuterik loop, diuretik hemat

kalium dan thiazide. Diuretik Loop (bumetamid, furosemid)

meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat

kerja pada ansa henle asenden. Bagi penderita gagal jantung ringan

sampai sedang, furosemid dengan dosis 20-40 mg per hari akan

memberikan hasil yang baik. Sedangkan pada kasus yang berat

mungkin membutuhkan 40-80 mg per hari. Diuretik Thiazide dapat

menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu

reabsorbsi kalsium. Diuretik Thiazid kurang efektif dibandingkan

dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi

glomerulus turun dibawah 30%. Spironolakton yang merupakan

diuretik hemat kalium, memiliki efek yang diharapkan yaitu

antagonis reseptor aldosteron. Saat ini diketahui bahwa

perangsangan reseptor aldosteron di jantung dan pembuluh darah

akan mengakibatkan fibrosis miokard dan kekakuan pembuluh

darah. Dosis spironolakton dianjurkan tidak melebihi 25 mg karena

dapat menyebabkan hiperkalemia, apalagi bila dikombinasi dengan

ACE inhibitor.

Digoksin, dapat meningkatkan kontraksi miokard yang

menghasilkan inotropisme positif yaitu memperkuat kontraksi

jantung dan kronotropik negatif yaitu menurunkan laju jantung.

Sifat ini sangat ideal digunakan sebagai obat gagal jantung karena

hampir semua pasien gagal jantung mengalami takikardi. Dengan

menurunkan laju jantung, obat ini memberi kesempatan ventrikel

kiri mengadakan relaksasi dan pengisian darah yang efektif untuk

kemudian dipompakan keluar. Digoksin tidak menyebabkan

perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung

ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban

dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat

memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme

kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala. Dosis

(loading dose) yang dapat diberikan peroral yaitu 3 kali 0,25 mg

selama tiga hari, kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan

(maintenance dose) 0,25 mg per hari.

Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan

dinding ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan

oksigen moikard, menurunkan konsumsi oksigen miokard dan

meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada

system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek

campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE,

antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida).

Penggunaan ACE inhibitor (Captopril) dapat dimulai dengan dosis

rendah, yaitu 3 kali 6,25 mg per hari atau 3 kali 12,5 mg per hari.

Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang mengkonsumsi

diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan

menyebabkan hipotensi postural. Namun pada gagal jantung

kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan

biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan

darah.

Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta

adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja

inotropik negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka panjang

yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada

reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa

aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas

reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih

tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi.

Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard. Penggunaan terbaru

dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari

diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Pemberian

Beta Blocker harus secara hati-hati, yaitu harus dimulai dengan

dosis yang rendah dan kondisi pasien relatif stabil dan tidak sesak.

Misalnya dosis bisoprolol 5 mg per hari, maka dimulai dengan 1/8

tablet per hari dan apabila kondisi pasien tetap stabil (1-2 minggu)

dosis dapat ditingkatkan 1/8 tablet sampai mencapai dosis target.

Antikoagulan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan

darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis

vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat

kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya

pada trombosis.Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat

jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini

terhalang oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini

sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita

Antiaritmia, dapat diberikan pada pasien gagal jantung yang

disertai dengan aritmia misalnya Atrial Fibrilasi (AF). Obat

antiaritmia mempertahankan irama sinus pada gagal jantung,

memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan

obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki

kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada. Dosis

amiodarone untuk AF adalah 600 mg per hari selama 1 -2 minggu

pertama dan 400 mg per hari selama 1-2 minggu kedua, kemudian

diikuti dosis pemeliharaan yaitu 200 mg per hari.

DAFTAR PUSTAKA

Ghani, Ali, 2010, Gagal Jantung Kronik dalam Ilmu Penyakit Dalam Edisi

V Jilid 2, Jakarta: InternaPublishing.

Gray, H, dkk., 2007. Lecture Notes KARDIOLOGI. Penerbit Erlangga,

Jakarta

Joewono, B., 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga University Press,

Surabaya.

Kabo, Peter, 2012, Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskular

Secara Rasional, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Manurung, Daulat, 2010, Gagal Jantung Akut dalam Ilmu Penyakit Dalam

Edisi V Jilid 2, Jakarta: InternaPublishing.

Mann, Douglas L dan Murali Chakinala, 2012, Heart Failure and Cor

Pulmonal dalam Harrison’s Principles of Internal Medicine edisi 18,

New York: Mc Graw Hill Medical.

Panggabean, Marulam, 2010, Gagal Jantung dalam Ilmu Penyakit Dalam

Edisi V Jilid 2, Jakarta: InternaPublishing.

Nafrialdi dan Setawati, A., 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5.

Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran UI,

Jakarta.