BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Kematian Ibu dan Angka Kematian Perinatal di Indonesia masih sangat

tinggi. Menurut Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia (2002-2003) Angka

kematian ibu adalah 307 per 100.000 kelahiran hidup. Jika dibandingkan dengan

target yang ingin dicapai oleh pemerintah pada tahun 2010 sebesar 125/100.000

kelahiran hidup angka tersebut masih tergolong tinggi. 1

Penyebab kematian ibu diIndonesia terbanyak disebabkan oleh komplikasi

obstetrik (90%) yaitu perdarahan (30,77%),Infeksi (22,5%), preeklamsi dan

eklamsi (25,18%), lain-lain (11,55%).1 Preeklamsia adalah penyakit pada ibu

hamil yang langsung disebabkan oleh kehamilan dandapat menimbulkan dampak

yang sangat buruk, yaitu dapat menyebabkan kematian. DiIndonesia, preeklamsia

masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal yangtinggi.

Zuspan (1978) dan Arulkumeran (1995) melaporkan angka kejadian preeklamsia

di duniasebesar (0 ± 13%), di Singapura (0,13 ± 6,6%), dan di Indonesia (3,4 ±

8,5%).

Demikian tingginya resiko kehamilan pada ibu dengan preeklamsia dapat

mengancam keselamatan bahkan dapat terjadi hal yang paling buruk yaitu

kematian ibu dan bayi, maka perludilakukan upaya optimal guna mencegah atau

menurunkan frekuensi ibu hamil yang beresikotinggi terhadap preeklamsia serta

penanganannya perlu segera dilakukan untuk menurunkanangka kematian ibu dan

anak. Dengan demikian pemeriksaan antenatal yang teratur dan secararutin untuk

mendeteksi adanya tanda-tanda preeklamsia menjadi sangat penting dalam

usahamewujudkan kehamilan dengan ibu dan bayi yang sehat.2

Berdasarkan karakteristik ibu hamil diketahui bahwa faktor penting

penyebab resiko tinggi pada kehamilanterjadi pada kelompok usia < 20 tahun dan

usia >35 tahun.2 Selain itu, Paritas merupakan faktor resiko lain yang penting

terhadap hipertensi padakehamilan preeklampsi. Ketut Sudhaberata, (2006)

menyatakan bahwa preeklamsia secaraekslusif merupakan penyakit pada

1

nullipara. Josoprawiro, dkk, (2006) menyatakan bahwanulliparitas sebagai faktor

predisposisi utama terjadi preeklamsia dan dinyatakan juga angkakejadian

preeklamsia tinggi pada primigravida muda maupun tua.

Berdasarkan latar belakang diatas penulis berusaha melakukan suatu

penelitian tentang hubungan usia, paritas dan jarak kehamilan dengan riwayat pre

eklamsi.

B. RUMUSAN MASALAH

Sebagaimana telah dinyatakan dalam latar belakang bahwa penderita

kehamilan/ persalinan dengan pre-eklampsia atau eklampsia merupakan masalah

yang cukup serius karena dapat mengancam kematian pada ibu melahirkan

maupun fetus. Juga penyakit ini diketahui belum ada yang menemukan tentang

etiologi yang sebenarnya.

Oleh karenanya lewat penelitian ini ingin mengetahui seberapa besar

karakteristik ibu hamil (Umur, paritas, jarak hamil, riwayat preeclampsia) sebagai

faktor risiko terjadinya preeklampsia.

C. TUJUAN PENELITIAN

1. Tujuan Umum

Menganalisa hubungan antara beberapa faktor risiko terhadap terjadinya pre-eklampsia /eklampsia di RSUD Karanganyar

2. Tujuan Khusus

a. Mengukur besar risiko faktor umur ibu hamil terhadap terjadinya preeklampsia berat

b. Mengukur besar risiko paritas terhadap terjadinya preeklampsia berat.

c. Mengukur besar risiko jarak kehamilan terhadap terjadinya preeclampsia

d. Mengukur besar resiko riwayat preeclampsia terhadap terjadinya

preeklampsia

2

D. MANFAAT PENELITIAN

1. Hasil penelitian ini dapat memberikan gambaran karakteristik pasien

preeklampsia di RSUD Karanganyar

2. Hasil penelitian ini dapat mengetahui hubungan umur dengan preeklamsia

berat di RSUD Karanganyar

3. Hasil penelitian ini dapat mengetahui hubungan paritas dengan

preeklampsia di RSUD Karanganyar

4. Hasil penelitian ini dapat mengetahui hubungan jarak kehamilan dengan

preeklamsia berat di RSUD Karanganyar

5. Hasil penelitian ini dapat mengetahui hubungan riwayat preeklamsia

dengan preeklampsia di RSUD Karanganyar

6. Bagi peneliti akan menambah wawasan dan pengalaman penelitian klinis di

rumah sakit.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

PREEKLAMPSIA

A. DEFINISI

Preeklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda khas tekanan darah tinggi (hipertensi), pembengkakan jaringan (edema), dan ditemukannya protein dalam urin (proteinuria) yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat juga terjadi pada trimester kedua kehamilan.3),10) Sering tidak diketahui atau diperhatikan oleh wanita hamil yang bersangkutan, sehingga tanpa disadari dalam waktu singkat pre-eklampsia berat bahkan dapat menjadi eklampsia yaitu dengan tambahan gejala kejang-kejang dan atau koma.3),10)

Kejadian eklampsia di negara berkembang berkisar antara 0,3% sampai 0,7%. Kedatangan penderita sebagian besar dalam keadaan pre-eklampsia berat dan eklampsia. 10)

Perkataan “eklampsia” berasal dari Yunani yang berarti “halilintar” karena gejala eklampsia datang dengan mendadak dan menyebabkan suasana gawat dalam kebidanan. Dikemukakan beberapa teori yang dapat menerangkan kejadian preeklampsia dan eklamsia sehingga dapat menetapkan uapaya promotif dan preventif.10)

B. EPIDEMIOLOGI

Di negara-negara sedang berkembang, angka kematian ibu jauh lebih tinggi. Di Afrika sub-Sahara, angka kematian ibu rata-rata 600 per 100.000 kelahiran hidup; di Asia selatan, 500 per 100.000 per kelahiran; di Asia Tenggara dan Amerika Latin 300 per 100.000 kelahiran hidup. Beberapa neraga maju telah menerbitkan hasil

4

penyelidikan konfidensial atas kematian ibu setiap 3 tahun, dengan menganalisa sebab-sebab kematian ibu dan dibuat saran-saran untuk mencegah kematian yang terjadi, ini telah diterbitkan di Inggris sejak 1952 dan di Australia sejak 1965. Pada tahun 1990, diterbitkan sebuah laporan yang menganalisis semua kematian ibu yang terjadi di Amerika Serikat yang terjadi antara tahun 1979 dan 1986. Studi dari ketiga laporan tersebut menunjukkan bahwa penyebab kematian ibu sama pada ketiga negara tersebut.11)

Mortalitas dan morbiditas pada wanita hamil dan bersalin adalah masalah besar di negara berkembang. Di negara miskin, sekitar 25-50% kematian wanita subur usia disebabkan berkaitan dengan hal kehamilan. Kematian saat melahirkan biasanya menjadi faktor utama mortalitas wanita muda pada masa puncak produktifitasnya. Tahun 1996, WHO memperkirakan lebih dari 585.000 ibu per tahunnya meninggal saat hamil atau persalinan.6)

Di Afrika yang beriklim tropis ini dapat timbul dengan cepat, mlai dari tanda fisik yang dini eklampsia berat dapat terjadi dalam 24 jam. Sekolompok peneliti memperkirakan bahwa mulai dari timbulnya gejala eklampsia sampai dengan kematian rata-rata memerlukan waktu hanya 2 hari.7)

Dari 271 ibu hamil dengan eklampsia di “ Tertiary Level Teaching

Institution South India “ tercatat 70% pasien primigravida dan lebih dari 95% dari mereka tidak melaksanakan antenatal care dan tidak menyadari bahaya eklampsia 12)

Dari beberapa kepustakaan lain frekuensi penderita preeclampsia berkisar 3% - 10 % 13,14,15), hasil penelitian Erwati dkk (1994) di Padang didapatkan kejadian preeklampsia berat 4,32 % dan eklampsia 0,89 % dengan jumlah kematian perinatal 1,08%.

C. TANDA DAN GEJALA

Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu dari pada tanda-tanda lain.3) Bila peningkatan tekanan darah tercatat pada waktu

5

kunjungan pertama kali dalam trimester pertama atau kedua awal, ini mungkin menunjukkan bahwa penderita menderita hipertensi kronik. Tetapi bila tekanan darah ini meninggi dan tercatat pada akhir trimester kedua dan ketiga, mungkin penderita menderita preeklampsia.16) Peningkatan tekanan sistolik sekurang-kurangnya 30 mm Hg, atau peningkatan tekanan diastolik sekurang-kurangnya 15 mm Hg, atau adanya tekanan sistolik sekurang-kurangnya 140 mmHg, atau tekanan diastolic sekurang-kurangnya 90 mm Hg atau lebih atau dengan kenaikan 20 mm Hg atau lebih, ini sudah dapat dibuat sebagai diagnose. 17) Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat. Tetapi bila diastolik sudah mencapai 100 mmHg atau lebih, ini sebuah indikasi terjadi preeklampsia berat.18)

Edema ialah penimbunan cairan secara umum dan kelebihan dalam jaringan tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta penbengkakan pada kaki, jari-jari tangan, dan muka, atau pembengkan pada ektrimitas dan muka.3),17) Edema pretibial yang ringan sering ditemukan pada kehamilan biasa, sehingga tidak seberapa berarti untuk penentuan diagnose pre-eklampsia. Kenaikan berat badan ½ kg setiap minggu dalam kehamilan masih diangap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali atau 3 kg dalam sebulan pre-eklampsia harus dicurigai.3),19) Atau bila terjadi pertambahan berat badan lebih dari 2,5 kg tiap minggu pada akhir kehamilan mungkin merupakan tanda preeklampsia 16). Tambah berat yang sekonyongkonyong ini desebabkan retensi air dalam jaringan dan kemudian oedema nampak dan edema tidak hilang dengan istirahat.15) Hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya pre-eklampsia. Edema dapat terjadi pada semua derajat PIH ( Hipertensi dalam kehamilan) tetapi hanya mempunyai nilai sedikit diagnostik kecuali jika edemanya general.11)

6

Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi 0,3 g/liter dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2 + ( menggunakan metode turbidimetrik standard ) atau 1g/liter atau lebih dalam air kencing yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream untuk memperoleh urin yang bersih yang diambil minimal 2 kali dengan jarak 6 jam.3)

17). Proteinuri biasanya timbul lebih lambat dari hipertensi dan tambah berat badan. Proteinuri sering ditemukan pada preeklampsia, rupa-rupanya karena vasospasmus pembuluh-pembuluh darah ginjal. Karena itu harus dianggap sebagai tanda yang cukup serius. 17, 19) Disamping adanya gejala yang nampak diatas pada keadaan yang lebih lanjut timbul gejala-gejala subyektif yang membawa pasien ke dokter.

Gejala subyektif tersebut ialah: 19)

1. Sakit kepala yang keras karena vasospasmus atau oedema otak.2. Sakit di ulu hati karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia

atau edema, atau sakit kerena perubahan pada lambung.3. Gangguan penglihatan: Penglihatan menjadi kabur malahan

kadang-kadang pasien buta. Gangguan ini disebabkan vasospasmus, edema atau ablatio retinae. Perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoscop.

4. Gangguan pernafasan sampai sianosis5. Pada keadaan berat akan diikuti gangguan kesadaran

7

Alur Penilaian Klinik

D. FAKTOR RESIKO

Penelitian-penelitian sebelumnya telah menyebutkan bahwa faktor resio

terjadinya PE-E yaitu penyakit ginjal kronis, hipertensi kronis, antiphospolipid

sindrom, riwayat PE-E pada keluarga, kehamilan kembar, nullipaa-multipara,

umur lebih dari 40 tahun, diabetes mellitus, dan ras amerika-afrika.

PE-E dikenal sebagai the disease of the theories karena marupakan

kumpulan beberapa gejala dengan etiologi dan patogenesa yang masih belum jelas

diketahui. Penelitian yang sedang dikembangkan saat ini untuk mencari etiologi

PE-E adalah gangguan transformasi trofoblas saat trofoblas melakukan invasi

8

kedalam intervilous sisi maternal. Sehingga menjadikan suatu reaksi penolakan

plasenta oleh pihak maternal yang mengakibatkan perubahan sistem

keseimbangan imunologis dan perubahan aktivitas sel baik pihak maternal

maupun paternal.

Penelitian tahun 2003 menyimpulkan terjadinya PE-E dipicu oleh adanya

invasi plasenta yang mempunyai efek samping yang terjadi perlahan-lahan pada

sisi maternal berupa reaksi sistemik yang menghasilkan tanda dan simptom

tertentu. Perubahan-perubahan yang ditimbukan akan berubah setelah persalinan

dan dalam waktu 6 bulan pasca persalinan. Patofisiologi dan keadaan patologis

lain akan kembali normal. Pada masa ini tidak dijumpai lagi akibat-akibat pada

sistem kardiovaskuler termasuk hipertensi.

Ada beberapa penyakit/kelainan dengan resiko tingi seperti kencing manis,

kelainan vaskuleer, dan kerusakan ginjal yang luas dan besar menunjukan bahwa

kemungkinan menurunnya perfusi plasenta merupakan faktor penting terjadinya

PE-E. Pada penelitian-penelitian sebelumnya, tahun 2002 dan 2003 meyimpulkan

penderita dengan PE-E terjadi infark pada plasenta yang dibuktikan dengan

keadaan tropoblas yang mengalami apotosis pada plasenta. Hl ini diduga terjadi

karena penurunan perfusi ke plasenta pda PE-E akan mengakibatkan tropoblas

apoptosis lebih cepat.

Perubahan penderita PE-E saat otopsi sama dengan pnderita yang

mengalami syok hipovolemik, dimana terjadi perubahan sel-sel endotel

glomerulus sehingga terjadi mutasi gen EnaC menjadi Na disekresi berlebihan

sehingga gen ko-transporter NaCl menjadi peka dan terjadilah pembengkakan sel

disertai inklusi pada sitoplasma sehingga terjadi penutupan lumen kapiler pada

gnjal dan penurunan perfusi ke seluruh tubuh.

Dengan pemeriksaan histopatologi, pada lapisan endotel pembuluh darah

dari wanita dengan preeklampsia menunjukkan perubahan. Ha ini terlihat pada

arteri pembuluh darah tali pusat. Penyebab kerusakan ini tidak jelas. Dengan

teknik kultur sel endotel umbilikalis/tal pusat dalam studi PE-E menyebabkan

dapat dikembangkan konsep baru tentang perubahan patogenesis dari

preeklampsia secara invitro.

9

PE-E terjadi defisiensi plasentasi akibat kgagalan invasi tropoblas,

sehingga tidak terjadi perubahan fisiologi pada arteri spiralis. Perubahan hanya

terjadi pada arteri spiralis segmen desidua. Banyak teori yang menunjukkan

perubahan kadal IL-6 akan mengakibatkan peningkatan aktivitas makrofag dan

neutrofil pada pembuluh darah rteria spiralis sehingga akan mengakibatkan

disfungsi endotel. Disfungsi endotel merupakan kegagalan endotel dalam

melakukan kompensasi atau adaptasi adekuat terhadap stimuli spesifik yang

ditandai sengan hilangnya atau disregulasi mekanisme hemostatis yang biaanya

ada pada endotel yang sehat. Fungsi endotel dapat terganggu oleh adanya berbagai

hal sperti stress hemdinamik, stress oksidatif, paparan sitokin inflamasi. Adanya

shear stress menyebabkan interaksi dinamik antara sel dan substratum dan

mengubah bagian adhesiva dari sel endotel yang dtandai dengan peningkatan

berbagai molekul adhesi dan peningkatannya tergantung pada lama dan besarnya

stress yang reversible. Sel endotel selain berfungsi sebagai target sitokin juga

merupakan sumber sitokin. Sitokin merupakan mediator polipeptida terlarut yang

menjaga komunikasi dengan leukosit dan jaringan serta organ lain. Sitokin

mengaktivasi endotel melalui pembentukan trombus dan inflamasi. Pada

pembentukan trombus, sitokin mnginduksi aktivasi prokoagulan protein C dan

meghambat penghancuran fibrin. Adanya isfungsi endotel pada PE-E yang

dibuktikan dengan berkurangnya substansi tertentu yang disekresikan oleh

plasenta yaitu faktor-faktor vasodilatasi seperti NK, PGI2, dan endotel derived

relaxing factor (EDRF).

Berkurangnya zat-zat yang bersifat vasodilator akan meningkatkan zat-zat

yang mempunyai sifat vasokonstriktor seperti kenaikan renin angiotensin melalui

ATR vaskulernya, kenaikan kadar katekolamin (norepineprin dan epineprin),

kenaikan kadar endotelin plasma sehingga akan menurunkan filtrasi ginjal yang

akan mengakibatkan terjadinya hipertensi dan merupakan manisfestasi utama

preeklampsia.

Teori ini berkaitan erat dengan faktor imunologi dimana hipotesis yang

ada yaitu bahwa gangguan imunologis invasi plasenta yang abnormal akan

10

menyebabkan turunnya perfusi plasenta. Perfusi yang abnrmal tersebut dipicu

oleh produksi sitokin inflamasi yang mengaktivasi atau merusak sel-sel endotel

Sistem imuno-adaptif pada kehamilan

Implantasi fetoplasneta ke permukaan miometrium membutuhkan beberapa

elemen, yaitu tolerans imunologi antara fetoplasenta dan maternal, pertumbuhan

trofoblas yang akan melakukan invasi kedalam lumen arteria spiralis dan

pembentukan sistem pertahanan.

Komponen fetoplasenta yang melakukan invasi ke miometrium melalui

arteria spiralis secara imunologi akan menimbulkan dampak adaptasi atau

maladaptasi yang sangat penting dalam proses kehmilan. Maladaptasi yang

disebabkan karena fetoplasenta mengandung lebih dari 50% antigen paternal dri

suami. Antigen paternal akan mengaktifkan HLA-G sehingga pada saat trofoblas

invasi kedalam sistem imun maternal akan menimbulkan suatu respon imunologis

dari sisi maternal untuk membuat suatu antibodi sebagai suatu anti paternal

cytototic antigen (APC antigen) yang seharusnya berfungsi untuk tidak

menghancurkan kehamilan tersebut yang secara imunologis fetus dan trofoblas

menjadi suatu semi alografi yang akan memberikan reaksi autoimune disease,

sehingga terbentuk maladaptasi imun antara fetoplasental dnegan sisi maternal.

Selama proses kehamilan akan berkembang suatu sistem imun yang akan

melakukan adaptasi terhadap antigen fetus dengan maternal melalui 2 sistem yaitu

istem imunitas humoral dan sistem sell mediated immunity. Cell mediated

immunity akan menghasilkan sel Thelper yaitu Th1 dan Th2 yang akan sangat

berperan dalam aktifitas sel-sel makrofag untuk menghasilkan sel-sel NK dngan

sitokin-sitokin dalam proses kehamilan. Penyimpangan adaptasi pada sistem

imunitas akan menyebabkan suatu maladaptasi dari sisitem imun maternal secara

klinis dan menyebabkan PE-E.

E. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Sebab preeklampsia dan eklampsia sampai sekarang belum diketahui.

Telah banyak teori yang mencoba menerangkan sebab penyakit tersebut, akan

11

tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang diterima

harus dapat menerangkan hal-hal berikut:

1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigrafiditas, kehamilan ganda,

hidramnion dan mola hidatidosa

2. Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan

3. Sebab terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin

dalam uterus

4. Sebab jarangnya terjadi eklampsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya

5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.

Salah satu teori yang dikemukakan ialah bahwa eklampsia disebabkan

ischaemia rahim dan plascenta (ischemaemia uteroplacentae). Selama kehamilan

uterus memerlukan darah lebih banyak. Pada molahidatidosa, hydramnion,

kehamilan ganda, multipara, pada akhir kehamilan, pada persalinan, juga pada

penyakit pembuluh darah ibu, diabetes , peredaran darah dalam dinding rahim

kurang, maka keluarlah zat-zat dari placenta atau decidua yang menyebabkan

vasospasmus dan hipertensi. Tetapi dengan teori ini tidak dapat diterangakan

semua hal yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Rupanya tidak hanya satu

faktor yang menyebabkan pre-eklampsia dan eklampsia.

Pada pemeriksaan darah kehamilan normal terdapat peningkatan

angiotensin, renin, dan aldosteron, sebagai kompensasi sehingga peredaran darah

dan metabolisme dapat berlangsung. Pada preeklampsia dan eklampsia, terjadi

penurunan angiotensin, renin, dan aldosteron, tetapi dijumpai edema, hipertensi,

dan proteinuria. Berdasarkan teori iskemia implantasi plasenta, bahan trofoblas

akan diserap ke dalam sirkulasi, yang dapat meningkatkan sensitivitas terhadap

angiotensin II, renin, dan aldosteron, spasme pembuluh darah arteriol dan

tertahannya garam dan air. Teori iskemia daerah implantasi plasenta, didukung

kenyataan sebagai berikut:

1. Preeklampsia dan eklampsia lebih banyak terjadi pada primigravida, hamil

ganda, dan mola hidatidosa.

2. Kejadiannya makin meningkat dengan makin tuanya umur kehamilan

3. Gejala penyakitnya berkurang bila terjadi kamatian janin.

12

Dampak terhadap janin, pada preeklampsia / eklampsia terjadi

vasospasmus yang menyeluruh termasuk spasmus dari arteriol spiralis deciduae

dengan akibat menurunya aliran darah ke placenta. Dengan demikian terjadi

gangguan sirkulasi fetoplacentair yang berfungsi baik sebagai nutritive maupun

oksigenasi. Pada gangguan yang kronis akan menyebabakan gangguan

pertumbuhan janin didalam kandungan disebabkan oleh mengurangnya pemberian

karbohidrat, protein, dan faktor-faktor pertumbuhan lainnya yang seharusnya

diterima oleh janin.

Patogenesis PIH ( Pregnancy-Induced Hypertension )

Etiologi PIH tidak diketahui tetapi semakin banyak bukti bahwa gangguan

ini disebabkan oleh gangguan imunologik dimana produksi antibodi penghambat

berkurang. Hal ini dapat menghambat invasi arteri spiralis ibu oleh trofoblas

sampai batas tertentu hingga mengganggu fungsi placenta. Ketika kehamilan

berlanjut, hipoksia placenta menginduksi proliferasi sitotrofoblas dan penebalan

membran basalis trofoblas yang mungkin menggangu fungsi metabolik placenta.

Sekresi vasodilator prostasiklin oleh sel-sel endotial placenta berkurang dan

sekresi trombosan oleh trombosit bertambah, sehingga timbul vasokonstriksi

generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini terjadilah

pengurangan perfusi placenta sebanyak 50 persen, hipertensi ibu, penurunan

volume plasma ibu, Jika vasospasmenya menetap, mungkin akan terjadi cedera sel

epitel trofoblas, dan fragmen-fragmen trofoblas dibawa ke paru-paru dan

mengalami destruksi sehingga melepaskan tromboplastin. Selanjutnya

tromboplastin menyebabkan koagulasi intravaskular dan deposisi fibrin di dalam

glomeruli ginjal (endoteliosis glomerular) yang menurunkan laju filtrasi

glomerulus dansecara tidak langsung meningkatkan vasokonstriksi. Pada kasus

berat dan lanjut, deposit fibrin ini terdapat di dalam pembuluh darah sistem saraf

pusat, sehingga menyebabkan konvulsi.

Vasospasme merupakan dasar patofisiologi untuk preeklampsia/eklampsia.

Konsep ini, yang pertama kali diajukan oleh Volhard (1918) , dibuat berdasarkan

hasil pengamatan langsung terhadap pembuluh darah kecil pada pangkal kuku,

13

fundus okuli serta konjungtiva bulbi, dan juga sudah diperkirakan dari perubahan

histologi pada berbagai organ yang terkena. Pada preeklampsia, Hinselmann

(1924), dan lalu beberapa ahli lainnya menemukan beberapa perubahan ukuran

arteriol pada dasar kuku, dengan bukti adanya spasmesegmental yang

menghasilkan daerah-daerah kontriksi dan dilatasi yang silih berganti. Landesman

dkk (1954) menjelaskan adanya penyempitan arteriol yang nyata pada konjungtiva

bulbi, yang bahkan terjadi hingga sirkulasi kapiler secara intermiten menghilang.

Bukti selanjutnya menunujukkan bahwa perubahan vaskuler memegang peranan

penting pada preeklampsia-eklampsia ditunjukkan oleh frekuensi ditemukannya

spasme arteriol retina, yang biasanya segmental.

Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah dan

menerangkan proses terjadinya hipertensi arteriol. Kemungkinan vasospasme

membahayakan pembuluh darah sendiri, karena peredaran darah dalam vasa

vasorum terganggu, sehingga terjadi kerusakan vaskuler. Pelebaran segmental,

yang biasanya disertai penyempitan arteriol segmental, mungkin mendorong lebih

jauh timbulnya kerusakan vaskuler mengingat keutuhan endotel dapat terganggu

oleh segmen pembuluh darah yang melebar dan teregang. Lebih lanjut,

angiotensin II tampaknya mempengaruhi langsung sel endotel dengan

membuatnya berkontraksi. Semua faktor ini dapat menimbulkan kebocoran sel

antar endotel, sehingga melalui kebocoran tersebut, unsur-unsur pembentuk darah,

seperti trombosit dan fobrinogen, tertimbun pada lapisan subendotel (Bruner dan

Gavras, 1975). Perubahan vaskuler yang disertai dengan hipoksia pada jaringan

setempat dan sekitarnya, diperkirakan menimbulkan perdarahan, necrose dan

kelainan organ akhir lainnya yang sering dijumpai pada pre-eklampsia berat.

Respon Presor yang Meningkat

Pada keadaan normal, wanita hamil memiliki resistensi terhadap efek

presor dari pemberian angiotensin II (Abdul karim dan Assali, 1961). Kepekaan

pembuluh darah yang meningkat terhadap hormon presor ini dan hormon lainnya

pada wanita yang menderita preeklampsia dini telah diamati oleh Raab dkk.

(1956) dan Talledo dkk. (1968), dengan menggunakan angiotensin II atau

14

norepinefrin, dan oleh Diekmann serta Michel (1937) dan Browne (1946) dengan

menggunakan vasopresin. Selanjutnya, Gant dkk. (1973) menunjukkna bahwa

kepekaan pembuluh darah yang meningkat terhadap angiotesin II jelas

mendahului awal terjadinya hipertensi karena kehamilan. Nulipara normal yang

tensinya tetap normal (normotensif) tidak rentan terhadap efek presor angiotensin

II. Namun, wanita yang kemudian menjadi hipertensi akan kehilangan resistensi,

yang seharusnya ada terhadap angiotensin II selama kehamilan, dalam waktu

beberapa minggu sebelum timbulnya hipertensi. Dari wanita yang diteliti pada

usia kehamilan minggu ke-28 sampai ke-32 dan memerlukan pemberian

angiotensin II dengan takaran >8ng pekilogram permenit untuk merangsang

respon presor yang baku, 91% tetap normotensif sepajang kehamilan. Sebaliknya,

diantara primigravida normotensif yang yang pada minggu ke-28 sampai ke-32

memerlukan takaran <8ng per kg per menit untuk suatu respon presor, 90%

kemudian akan mengalami hipertensi yang nyata.

DISFUNGSI ENDOTEL

Fungsi endotel sangat krusial dalam memelihara aliran darah dan kapasitas

antitrombotik, sebab endotel melepaskan faktor humoral yang mengontrol

relaksasi dan kontraksi otot polos vaskuler, trombosis dan fibrinolisis, serta

aktivasi dan inhibisi platelet. Dengan kemampuan mengatur hemostasis, maka

endotel berkontribusi terhadap kontrol tekanan darah, aliran darah dan patensi

pembuluh darah. ( Granger,et al., 2005 )

Beberapa peneliti berpendapat bahwa kerusakan endotel atau disfungsi

endotel pada preeklampsia disebabkan : (Dekker and Suckcaroen, 2004)

Imunologi : Keseimbangan antara respon imun maternal dan genotip fetus

dapat mengatur proses invasi trofoblas yang diperlukan pada plasenta yang

normal.

Sitotoksik : Diduga pada penderita preeklampsia beredar zat toksik yang

menyebabkan kerusakan dan disfungsi endotel.

Peroksidase lemak : Peran peroksidasi lemak dalam preeklampsia terlihat

pada keadaan terganggunya keseimbangan oksidan dan antioksidan

15

terutama di jaringan plasenta. Secara spesifik peroksidasi lemak plasenta

beserta produk primer terlepas ke dalam sirkulasi. Radikal bebas dan

peroksidasi lemak sangat reaktif dalam merusak sel endotel. Bila endotel

mengalami kerusakan, maka jaringan subendotel akan terpapar. Hal ini

akan merangsang adhesi dan agregasi trombosit serta pengaktifan faktor-

faktor pembekuan darah yang menyebabkan pembentukan fibrin. Pada

kerusakan endotel juga akan menghasilkan zat vasokonstriktor yang pada

akhirnya menyebabkan terjadinya hipertensi. ( Granger,et al., 2005 )

Hipertensi pada kehamilan menyebabkan hipoperfusi pada organ – organ

penting termasuk ginjal dan plasenta. Bukti terjadinya kerusakan endotel

ditunjukkan oleh lesi morfologik yang merupakan karakter preeklampsia yaitu

endoteliosis glomerulus dan perubahan ultrastruktur di alas plasenta dan

pembuluh darah. ( Rainheim T, et al., 2005 )

Faktor Angiogenik

Vascular endothelial growth factor (VEGF) adalah suatu glikoprotein

dimeric yang sangat penting untuk pertumbuhan endotel vaskuler dengan

menginduksi angiogenesis dan proliferasi sel-sel endotel serta memainkan peran

penting dalam proses vaskulogenesis. VEGF merangsang mitogenesis sel-sel

endotel dan juga meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. ( Ahmad and

Ahmed, 2004 ).

VEGF terdiri dari beberapa macam yaitu VEGF-A, B, C, D, E dan PlGF

juga tergolong pada famili VEGF. Saat ini ada 3 macam reseptor VEGF yang

dikenal yaitu: VEGFR-1 atau fms-like tyrosine kinase (Flt-1), VEGFR-2 yang

dikenal juga sebagai KDR atau Flk-1 dan VEGFR-3 (Flt-4). VEGFR-1

mempunyai afinitas yang kuat terhadap VEGF dan aktivitas kinase yang lemah,

mempunyai dua isoform yaitu : transmembranous dan soluble. ( Ahmad and

Ahmed, 2004 )

Reseptor yang transmembranous mentransmisikan sinyal-sinyal

angiogenik sedang yang soluble VEGFR-1 (sVEGFR-1) menghasilkan

ectodomain yang hanya akan berikatan dengan VEGF dan PlGF. VEGFR-2

16

berperan sebagai mediator untuk proses mitogenik, angiogenik dan meningkatkan

permiabilitas bagi VEGF. Ikatan antara VEGFR-1 dan VEGF akan mencegah

VEGF untuk berikatan dengan VEGFR-2 dan menetralisir efek VEGF dan PlGF. (

Ahmad and Ahmed, 2004 ).

Vascular endothelial growth factor (VEGF) adalah suatu peptida

multifungsi yang dapat merangsang proliferasi sel-sel endotel dan angiogenesis

baik secara in vivo maupun in vitro. Pada manusia ada dua reseptor VEGF yaitu

VEGFR-1 dan VEGFR-2, keduanya mempunyai afinitas yang kuat terhadap

VEGF. Kedua reseptor tersebut diekspresikan terutama pada sel-sel endotel

namun dapat pula ditemukan pada uterus, sel-sel kolon, otot polos aorta, trofoblas

dan pada ginjal janin. Pada masa kehamilan soluble vascular endothelial growth

factor receptor-1 (sVEGFR-1) menghambat kerja VEGF, mencegah stimulasi sel-

sel endotel yang berlebihan. ( Ahmed and Ahmed, 2004 )

VEGF berperan dalam merangsang sel-sel endotel untuk meningkatkan

pelepasan nitrit oxide (NO) yang merupakan suatu vasodilator yang poten yang

produksinya meningkat sejak awal kehamilan. Vasodilatasi merupakan kejadian

penting pada awal kehamilan bukan hanya pada pembuluh darah maternal di

tempat implantasi namun juga untuk menurunkan resistensi perifer pada sirkulasi

sistemik ibu secara keseluruhan. Peningkatan NO lokal akan meningkatkan aliran

darah dalam ruang intervili, menurunkan jumlah platelet dan adhesi leukosit

terhadap sel-sel trofoblas. Hambatan terhadap VEGF menyebabkan penurunan

kadar NO yang menyebabkan terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah dan

peningkatan tekanan darah ibu. Efek penghambatan ini akan menghilang sesudah

persalinan, hal ini menandakan bahwa faktor-faktor tersebut dihasilkan oleh

plasenta. Hal ini mendukung pendapat bahwa efek antiangiogenik dari serum

penderita PE dihasilkan oleh blokade VEGF dan PlGF oleh sVEGFR-1

( Bdolah,et al.,2005) ( Noris M, et al. 2005 )

F. KOMPLIKASI

Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada

neonatus berupa prematuritas. Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta

17

baik akut maupun kronis. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik pada

saat kelahiran maupun sesudah kelahiran (Pernoll, 1987). Komplikasi yang sering

terjadi pada preklampsia berat adalah (Wiknjosastro, 2006) :

1. Solusio plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang

menderita hipertensi akut. Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5

% solusio plasenta terjadi pada pasien preeklampsia.

2. Hipofibrinogenemia. Pada preeklampsia berat, Zuspan (1978) menemukan

23% hipofibrinogenemia.

3. Hemolisis. Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang

menunjukan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum

diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau

destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan

pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan mekanisme ikterus

tersebut.

4. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian

maternal.

5. Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung

selama seminggu dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada

retina, hal ini merupakan tanda gawat dan akan terjadi apopleksia serebri.

6. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pasien preeklampsia-

eklampsia diakibatkan vasospasmus arteriol umum. Kerusakan sel-sel hati

dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati.

7. Sindroma HELLP, yaitu hemolysis, elevated liver enzymes dan low

platelet.

8. Kelainan ginjal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa

pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan

struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai

gagal ginjal.

9. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin.

10. Komplikasi lain berupa lidah tergigit, trauma dan fraktur karena terjatuh

akibat kejang, pneumonia aspirasi dan DIC.

18

EKLAMPSIA

Eklampsia ditandai dengan terjadinya kejang umum dan atau koma pada

preeklampsia tanpa adanya kondisi neurologik lainnya. Dahulu, eklampsia

dikatakan sebagai hasil akhir dari preeklampsia, sesuai dengan asal katanya.

Penyebab pasti dari kejang pada wanita dengan eklampsia tidak diketahui.

Penyebab yang dikemukakan meliputi vasospasme serebral dengan iskemia lokal,

hipertensi ensefalopati dengan hiperperfusi, edema vasogenik dan kerusakan

endotelial. Meskipun terdapat kemajuan pesat dalam deteksi dan penatalaksanaan,

preeklampsia/eklampsia tetap menjadi penyebab umum kematian ibu yang kedua

di Amerika Serikat ( sesudah penyakit tromboemboli), sekitar 15 % dari seluruh

kematian. Bahkan, diperkirakan 50.000 kematian maternal di seluruh dunia

disebabkan oleh eklampsia.

Sejumlah strategi penatalaksanaan telah dikembangkan untuk mencegah

komplikasi eklampsia terhadap ibu dan janin selama periode peripartum. Cara

terbaru pada penatalaksanaan wanita dengan eklampsia meliputi beberapa aspek,

yaitu mempertahankan fungsi vital ibu, mencegah kejang dan mengontrol tekanan

darah, 5 mencegah kejang berulang dan evaluasi untuk persalinan. Bila terjadi

kejang, langkah pertama yang harus dilakukan adalah menjaga jalan nafas tetap

terbuka dan mencegah terjadinya aspirasi. Ibu berbaring miring ke kiri dan

penahan lidah diletakkan di dalam mulutnya.

GAGAL GINJAL

Gagal ginjal akut ditandai dengan pelepasan reduksi pada filtrasi

glomerular, yang mengarah kepada eksesif retensi urea dan air sama halnya

dengan sejumlah elektrolit dan gangguan keseimbangan asam basa. Gagal ginjal

akut adalah salah satu komplikasi yang jarang terjadi pada preeklampsia, tetapi

keadaan yang sebenarnya tetap tidak bisa ditentukan. Berdasarkan pengalaman

pada satu senter, 18% dari semua kasus gagal ginjal akut berasal dari kasus

obstetri. Diantara pasien tersebut, 20,9% dari semua kasus terjadi dengan

19

didahului oleh preeklampsia. Kondisi lain yang harus dipertimbangkan meliputi

sindroma hemolisis uremia, penyakit renovaskuler primer dan solusio plasenta.

Karakteristik histologis pada lesi renal pada preeklampsia adalah adanya

endoteliasis glomerulus, dimana glomerulus besar dan membengkak dengan sel-

sel endotel bervakuola. Gambaran histologis ini, berpasangan dengan

vasokonstriksi umum yang menandai preeklampsia, menyebabkan penurunan

sebesar 25-30% dari aliran plasma ginjal dan glomerular filtrasi dibandingkan

dengan kehamilan normal. Bagaimanapun, kerusakan fungsional pada ginjal

dibandingkan dengan preeklampsia secara umum bersifat ringan dan mengalami

perbaikan sempurna setelah persalinan. Sebagai contoh, gagal ginjal akut pada

wanita preeklampsia yang secara klinis bermakna jarang terjadi.

KEDARURATAN HIPERTENSI

Kedaruratan hipertensi dapat menjadi komplikasi dari preeklampsia

sebagaimana yang terjadi pada hipertensi kronik. Walaupun patofisiologinya

mungkin berbeda pendekatan evaluasi akut dan penatalaksanaanya adalah sama,

dengan tujuan utama untuk mencegah terjadinya hipertensi ensefalopati dan

serangan serebrovaskular (CVA). Sampai sekarang yang belum jelas apakah

tekanan darah yang terkontrol secara agresif dapat menurunkan terjadinya

eklampsia. Walaupun jarang, CVA sebagai akibat dari hipertensi akut merupakan

salah satu penyebab terjadinya kematian maternal dari preeklampsia.

Kedaruratan hipertensi dalam kehamilan merupakan suatu tantangan klinis

yang sangat bermakna. Langkah pertama yang terpenting dalam penatalaksanan

hipertensi krisis adalah untuk menurunkan tekanan darah, namun menurunkan

tekanan darah secara tiba-tiba harus dihindari. Idealnya penurunan tekanan darah

yang pertama kali adalah 20 %, dengan target untuk sistolik 140-150 mmHg dan

diastolic 90-100 mmHg, sehingga hasilnya akan sangat membantu dalam

memperbaiki keadaan pasien. Hipertensi yang refrakter dalam terapi klinis

merupakan indikasi penting untuk melakukan terminasi kehamilan, dan untuk

kasus-kasus yang ekstrim, seksio sesarea perimortem perlu dilakukan.

20

HIPERTENSI ENSEFALOPATI DAN BUTA KORTIKAL

Buta kortikal diketahui sebagai komplikasi dari preeklampsia berat.

Manifestasi optalmologi dari preeklampsia antara lain : ablasio retina, vasospasme

arteriola retina dan trombosis arteri-arteri sentralis retina. Insiden dari buta

kortikal yang merupakan manifestasi dari ensefalopati hipertensi pada

preeklampsia berat adalah 1-15 %. Studi –studi otopsi klasik dari Sheehan dan

Lynch tahun 1960 menghasilkan suatu pendapat bahwa preeklampsia dan

eklampsia lebih sering dihubungkan dengan meluasnya edema serebral. Lesi yang

paling sering dijumpai adalah perdarahan petekie multipel pada daerah kortek,

subkortek, substansia alba dan otak bagian tengah. Karena perdarahan petekie

berkaitan dengan adanya trombus kapiler, maka para ahli menyimpulkan bahwa

lesi-lesi tersebut disebabkan oleh suatu gangguan vaskuler yang menyebabkan

lokal iskemik. Kadang-kadang edema difus yang berat tampak pada eklampsia,

namun semakin spesifik lesi, maka edem otak semakin terlokalisir pada jaringan

penghubung substansia alba dan grisea pada lobus oksipital. Kerentanan dari

sirkulasi posterior pada lesi hipertensi ensefalopati sudah dikenal, tapi fenomena

terjadinya masih belum banyak dimengerti. Satu penjelasan yang mungkin adalah

terdapatnya hubungan dengan heterogenitas regional dari penemuan simpatis

vaskuler.

PREMATURITAS

Berat badan bayi kurang dari 2500 gram, panjang badan kurang atau sama

dengan 45 cm, lingkaran dada kurang dari 30 cm, lingkar kepala kurang 33 cm.

Masa gestasi kurang dari 37 minggu. Tampak luar sangat bergantung pada

maturitas atau lamanya gestasi. Kepala relatif lebih besar daripada badannya,

kulitnya tipis, transparan, lanugo banyak, lemak subkutan imatur. Desensus

testikulorum biasanya belum sempurna dan labia minora belum tertutup oleh

labia mayora. Pembuluh darah kulit banyak terlihat dan peristaltis usus dapat

terlihat. Rambut biasanya tipis, halus dan teranyam sehingga sulit terlihat satu

persatu. Tulang rawan dalam daun telinga belum cukup, sehingga elastisitas daun

telinga masih kurang. Jaringan mamae belum sempurna dan puting susu belum

21

terbentuk dengan baik. Bayi kecil, posisinya masih posisi fetal yaitu posisi

dekubitus lateral, pergerakannya kurang dan masih lemah. Bayi lebih banyak tidur

daripada bangun. Tangisnya lemah, pernafasan belum teratur dan sering terdapat

apnu. Otot masih hipotonik sehingga sikap selalu dalam keadaan kedua tungkai

abduksi, sendi lutut dan sendi kaki dalam fleksi dan kepala menghadap ke satu

jurusan. Tonic neck reflex biasanya lemah, refleks moro dapat positif. Refleks

mengisap dan menelan belum sempurna, demikian juga refleks batuk. Bayi yang

kelaparan biasanya menangis, gelisah dan aktifitas bertambah. Bila dalam waktu 3

hari tanda kelaparan ini tidak terdapat, kemungkinan besar bayi menderita infeksi

atau perdarahan intrakranial. Seringkali terdapat edema pada anggota gerak yang

menjadi lebih nyata dalam 24 – 48 jam. Kulitnya tampak mengkilat dan licin serta

terdapat pitting edema. Edema ini dapat berubah sesuai dengan perubahan posisi.

Edema ini seringkali berhubungan dengan perdarahan antepartum, diabetes

mellitus dan toksemia gravidarum. Frekuensi pernafasan bervariasi sangat luas

terutama pada hari-hari pertama. Walaupun demikian bila frekuensi pernafasan

terus meningkat atau selalu diatas 60 kali/menit, harus waspada akan

kemungkinan terjadinya membran hialin (sindrom gangguan pernafasan idiopatik)

atau gangguan pernafasan karena sebab lain. Dalam hal ini penting sekali

melakukan pemeriksaan radiologi toraks.

DISMATURITAS

Dismaturitas dapat terjadi preterm, term atau post term. Pada preterm akan

tampak gejala fisis bayi prematur dan mungkin ditambah dengan gejala

dismaturitas. Karakteristik fisik bayi dismaturitas sama dengan bayi prematur dan

ditambah dengan retardasi-pertumbuhan dan wasting. Pada bayi dismaturitas yang

term dan post term dengan gejala yang menonjol ialah wasting.

Menurut Greunwald (1997) dalam Hassan (2007) mengatakan bahwa tidak

semua kekurangan makanan pada janin diakibatkan oleh insufisiensi plasenta.

Gejala insufisiensi plasenta timbulnya bergantung pada berat dan lamanya bayi

menderita defisit. Defisit yang menyebabkan retardasi pertumbuhan biasanya

22

berlangsung kronis. Retardasi pertumbuhan yang kronis dapat menyebabkan fetal

distress (Hassan, 2007).

FETAL DISTRESS

dibagi menjadi tiga golongan, yaitu (Hassan, 2007) :

1. Fetal distress akut yaitu defisit atau fetal deprivation yang hanya

mengakibatkan perinatal distress tetapi tidak mengakibatkan retardasi

pertumbuhan dan wasting.

2. Fetal distress subakut yaitu bila fetal deprivation tersebut menunjukan

tanda wasting tetapi tidak terdapat retardasi pertumbuhan.

3. Fetal distress kronis yaitu bila bayi jelas menunjukan retardasi

pertumbuhan (Hassan, Rusepno dan Alatas, H., 2007).

G. PENANGANAN

Tujuan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah terjadinya

preeklampsia berat atau eklampsia, melahirkan janin hidup dan melahirkan janin

dengan trauma sekecil-kecilnya (Wiknjosastro, 2006).

Preeklampsia ringan

Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama dalam penanganan

preeklampsia ringan. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan

aliran darah ke plasenta dan aliran darah ke ginjal meningkat, tekanan vena pada

ekstrimitas bawah juga menurun dan reabsorpsi cairan di daerah tersebut juga

bertambah. Selain itu dengan istirahat di tempat tidur mengurangi kebutuhan

volume darah yang beredar dan juga dapat menurunkan tekanan darah dan

kejadian edema. Apabila preeklampsia tersebut tidak membaik dengan

penanganan konservatif, maka dalam hal ini pengakhiran kehamilan dilakukan

walaupun janin masih prematur (Wiknjosastro, 2006).

Preeklampsia berat

23

Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat

untuk mencegah timbulnya kejang. Apabila sesudah 12 – 24 jam bahaya akut

sudah diatasi, tindakan selanjutnya adalah cara terbaik untuk menghentikan

kehamilan. Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang dapat

diberikan larutan sulfas magnesikus 40 % sebanyak 10 ml disuntikan

intramuskular pada bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan. Pemberian

dapat diulang dengan dosis yang sama dalam rentang waktu 6 jam menurut

keadaan pasien. Tambahan sulfas magnesikus hanya dapat diberikan jika diuresis

pasien baik, refleks patella positif dan frekuensi pernafasan lebih dari 16

kali/menit. Obat ini memiliki efek menenangkan, menurunkan tekanan darah dan

meningkatkan diuresis. Selain sulfas magnesikus, pasien dengan preeklampsia

dapat juga diberikan klorpromazin dengan dosis 50 mg secara intramuskular

ataupun diazepam 20 mg secara intramuskular (Wiknjosastro, 2006).

H. PROGNOSIS

Tingkat kematian ibu dilaporkan berkisar antara 0-13,9%. Satu penelitian

retrospektif terhadap 990 kasus eklampsia menemukan angka kematian ibu secara

keseluruhan adalah 13,9% (138/990). Risiko paling tinggi (12/54 [22%]) dijumpai

pada subkelompok wanita dengan eklampsia pada kehamilan kurang dari 28

minggu. Tingkat kematian ibu dan komplikasi yang berat paling rendah dijumpai

pada wanita yang melakukan asuhan prenatal yang teratur pada dokter yang

berpengalaman pada fasilitas kesehatan tersier. Satu penelitian otopsi yang

dilakukan segera setelah kematian pada wanita eklampsia menunjukkan bahwa

lebih dari 50% dari wanita yang meninggal dalam waktu 2 hari akibat kejang pada

otaknya menunjukkan perdarahan dan perlunakan serebral. Perdarahan kortikal

petekie merupakan yang paling sering dijumpai, khususnya meliputi lobus

occipitalis. Edema serebral yang difus dan perdarahan masif lebih jarang

dijumpai. Trombosis vena serebral sering dijumpai pada wanita dengan eklampsia

paska persalinan.

Angka kematian perinatal pada kehamilan eklampsia adalah 9-23% dan

berhubungan erat dengan usia kehamilan. Angka kematian perinatal pada satu

24

penelitian terhadap 54 parturien dengan eklampsia sebelum usia kehamilan 28

minggu adalah 93%; angka ini hanya sebesar 9% pada penelitian lain dengan rata-

rata usia kehamilan pada saat melahirkan 32 minggu. Kematian perinatal terutama

diakibatkan oleh persalinan prematur, solusio plasenta dan asfiksia intrauterin.

25

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

A. Jenis Penelitian

Penelitian yang digunakan adalah jenis penelitian deskriptif analitik

dengan menggunakan rancangan penelitian cross sectional. Penelitian analitik

bertujuan untuk mengidentifikasi perbandingan morbiditas ibu dan janin yang

terdiagnosa preeklampsia berat yang ada di RSUD Kabupaten Karanganyar

dalam satu waktu tertentu, dipilih dengan menggunakan teknik pemilihan

subjek purposive sampling.

Secara singkat, rancangan penelitian ini dapat digambarkan sebagai

berikut :

B. Lokasi Penelitian

Penelitian dilaksanakan di bagian Obstetri Rumah Sakit Umum Daerah

(RSUD) Karanganyar.

C. Subjek Penelitian

Sebagai populasi penelitian adalah semua pasien obstetri di Rumah

Sakit Umum Daerah (RSUD) Karanganyar pada bulan Januari – Desember

2010 dan 2011 .

Sedangkan sampel penelitian adalah semua pasien obstetri di Rumah

Sakit Umum Daerah (RSUD) Karanganyar pada bulan Januari – Desember

2010 dan 2011 dengan preeklampsia berat (PEB)

26

semua PasienPEB tanpa PEB

kriteria inklusi sebagai berikut:

Pasien obstetri dengan preeklampsia berat

Tekanan darah > 160/110 mmHg

Proteinuria > +2

Edema anasarka

Ekslusi sebagai berikut:

Pasien obstetri tidak dengan preeklampsia berat.

Tekanan darah < 160/110 mmHg

Proteinuria < +2

D. Teknik Sampling

Sampel (sample, study population) merupakan sebuah subset yang

dicuplik dari populasi, yang akan diamati atau diukur peneliti (Murti, 2006).

Sedangkan teknik sampling adalah cara atau teknik-teknik tertentu, sehingga

sampel tersebut sedapat mungkin mewakili populasinya (Notoadmojo, 2005).

Teknik sampling yang digunakan dalam penelitian ini adalah teknik

purposive sampling yaitu cara pengambilan sampel berdasarkan pada suatu

pertimbangan tertentu yang dibuat oleh peneliti sendiri, berdasarkan sifat-sifat

populasi yang sudah diketahui sebelumnya (Notoadmojo, 2005). Besar sampel

dalam penelitian ini adalah total pasien yang didiagnosis preeklampsia berat

selama dua tahun (1 Januari 2010 s.d. 31 Desember 2011) di RSUD Karanganyar.

Besar sampel dalam penelitian ini adalah total pasien preeklampsia berat

yang memenuhi kriteria inklusi selama dua tahun (1 Januari 2010 s.d. 31

Desember 2011) di RSUD Karanganyar.

E. Identifikasi Variabel Penelitian

1. Variabel bebas : pasien obstetri dengan PEB

2. Variabel terikat : pasien preeklampsia berat dengan komplikasi

eklampsia, solusio plasenta, perdarahan, sindroma HELLP, prematur dan

IUFD

F. Definisi Operasional Variabel

1. Variabel bebas

27

a) Definisi preeklampsia berat adalah suatu sindroma spesifik pada

kehamilan yang biasanya terjadi sesudah umur kehamilan 20 minggu,

pada wanita yang sebelumnya normotensi. Keadaan ini ditandai oleh

peningkatan tekanan darah yang disertai oleh proteinuria. Peningkatan

tekanan darah gestasional didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik

> 140 mmHg atau diastolik > 90 mmHg pada wanita yang normotensi

sebelum kehamilan 20 minggu. Pada keadaan tanpa proteinuria, tetap

dicurigai sebagai preeklamsia jika peningkatan tekanan darah disertai

oleh gejala : sakit kepala, gangguan penglihatan, nyeri abdomen, atau

hasil laboratorium yang tidak normal terutama bila ada

trombositopenia dan peningkatan tes fungsi hati. (Cunningham, et al.,

2002, Noris M, et al., 2005)

2. Variabel terikat

Eklampsia adalah kriteria diagnosis preeklampsia berat yang

ditandai dengan terjadinya kejang umum dan atau koma pada

preeklampsia tanpa adanya kondisi neurologik lainnya

Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau seluruh

permukaan maternal plasenta dari tempat implantasinya yang

normal pada lapisan desidua endometrium sebelum waktunya

yakni sebelum anak lahir.

Perdarahan post partum adalah perdarahan yang melebuhi 500 cc

setelah bayi lahir

Sindroma HELLP adalah preeklamsia-eklampsia disertai

timbulnya hemolisis, peningkatan sindrom hepar dan

trombositopenia

Prematuritas adalah persalinan yang berlangsung pada umur

kehamilan 20-37 minggu dihitung dari hari pertama menstruasi

terakhir

IUFD adalah kematian janin dalam rahim setelah 20 minggu tetapi

sebelum permulaan pesalinan

28

G. Sumber Data

Sumber data primer diperoleh dari rekam medik pasien obstetri dengan

PEB selama dua tahun (1 Januari 2010 s/d 31 Desember 2011) di Rumah Sakit

Umum Daerah (RSUD) Karanganyar.

H. Teknik Analisis Data

Statistik parametris yang digunakan untuk menguji hipotesis komparatif

rata-rata dua sampel adalah dengan chi square.

Rumus :

Keterangan:

Harga chi square adalah 3,841 (dicari dari tabel harga distribusi chi

square). Ditentukan α = 0.05. Ketentuan keputusan diambil berdasarkan

perbandingan x2 hitung dengan x2 tabel dengan ketentuan :

Ho: Tidak ada hubungan kejadian morbiditas ibu dan janin dengan

preeklampsia berat

H1: Ada hubungan kejadian morbiditas ibu dan janin dengan preeklampsia

berat

Data yang diperoleh dianalisis dan perbedaan antara variable penelitian

akan ditentukan dengan uji analisis statistik chi square dengan program SPSS

versi 16.0.

29

30

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil

Data penelitian ini merupakan data sekunder, diambil mencakup seluruh

jumlah ibu yang didiagnosis preeklampsia berat, selama tahun 2010 dan 2011 di

RSUD Karanganyar. Subjek dalam penelitian ini diambil dengan purposive

sampling. Penelitian ini menjelaskan hubungan umur, paritas, jarak kehamilan dan

riwayat preeklamsi berat dengan kejadian preeklampsia berat. Selain itu,

penelitian ini juga menggali jenis morbiditas yang dialami pasien preeklampsia.

Hasil tersebut dirangkum dalam tabel berikut ini

Tabel 1. Distribusi Frekuensi Pasien di RSUD karanganyar

PEB Non PEB Jumlah

Januari 5 68 73

Februari 10 83 93

Maret 10 73 83

April 8 97 105

Mei 6 90 96

Juni 3 125 128

Juli 3 109 112

Agustus 3 78 81

September 5 98 103

Oktober 3 102 105

November 6 93 99

Desember 5 78 83

Total 67 1094 1161

Dari tabel diatas didapatkan bahwa frekuensi terjadinya preeklampsia di RSUD

karanganyar selama periode 1 Januari – 31 Desember tahun 2010 sebanyak 67

pasien dari total 1161 pasien obstetrik.

31

Tabel 2 distribusi frekuensi mortalitas janin pada pasien PEB dan bukan

PEB

PEB Tanpa PEB Total

Janin Hidup 66 1070 1136

Mati 1 24 25

Total 67 1094 1161

Dari tabel 2 dapat dilihat bahwa jumlah janin mati sebesar 25 orang. Yang

disebabkan oleh preeklampsia sebanyak 1 janin dan 24 lainnya disebabkan oleh

kondisi penyakit ibu lainnya.

Tabel 3. Distribusi frekuensi penyebab janin mati

IUFD APH KalaI

I

PPI PEB VE Gemelli Presbo KPD

Januari

Februari 1

Maret

April 1 1

Mei 2 1 1

Juni

Juli

Agustus 2 1 1 1

September 4

Oktober 2

November 2 1 1

Desember 2 1

Total 15 1 1 1 1 2 1 1 2

Dari tabel diatas didapatkan mortalitas janin di RSUD Karanganyar tahun 2010

paling banyak disebabkan oleh IUFD yaitu sebesar 15 janin dari total 25 kematian

janin.

32

Tabel 4. Distribusi frekuensi jenis persalinan pasien PEB dan non PEB

PEB Non PEB Total

SC 4 230 234

Pacuan 38 342 380

Normal 25 522 547

Total 67 1094 1161

Dari tabel diatas didapatkan pasien PEB yang melakukan jenis persalinan sectio

secaria sebanyak 4 pasien dari total 234 pasien. Persalinan pacuan sebanyak 38

pasien dari total 380 pasien dan dengan persalinan normal sebanyak 25 pasien dari

total 547 pasien.

Dari analisis bivariat dengan batas kemaknaan α = 0,05 dan derajat

kebebasan (db) = 1, diperoleh x2 hitung = 0,701 dan x2 tabel 3,841 dengan ρ <

0,001. Dari hasil tersebut, dapat disimpulkan bahwa hipotesis kerja (H1) ditolak

yang berarti tidak ada hubungan yang bermakna antara kematian bayi dengan

kejadian preeklampsia di RSUD Karanganyar pada periode 1 Januari-31

Desember 2011.

Tabel 5. Angka mortalitas ibu pada pasien preeklampsia dan non

preeklampsia

PEB % Non PEB %

Ibu Hidup 66 5,68 1094 94,2

Mati 1 0,08 0 0

Total 67 1094 1161

Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa angka mortalitas pada ibu hamil di RSUD

karanganyar pada tahun 2010 sebanyak 1 pasien dan dikarenakan preeklampsia.

Dari analisis bivariat dengan batas kemaknaan α = 0,05 dan derajat

kebebasan (db) = 1, diperoleh x2 hitung = 0,000 dan x2 tabel 3,841 dengan ρ <

0,001. Dari hasil tersebut, dapat disimpulkan bahwa hipotesis kerja (H1) ditolak

yang berarti tidak ada hubungan yang bermakna antara kematian ibu dengan

kejadian preeklampsia di RSUD Karanganyar pada periode 1 Januari-31

Desember 2011.

33

Tabel 6. Distribusi frekuensi morbiditas dan mortalitas ibu dan janin pada

preeklampsia

Pasien Jumlah Persentasi (%)

Tanpa morbiditas 45 67,16 %

Dengan morbiditas 22 32,85 %

Total 67 100 %

Dari tabel diatas didapatkan angka morbiditas pasien preeklampsia sebanyak 22

pasien (45,1%) dari total 57 pasien

Tabel 7. Distribusi frekuensi morbiditas ibu pada pasien preeklampsia

Pasien Jumlah Persentasi (%)

Tanpa morbiditas 61 91,04 %

Dengan morbiditas

Eklampsia

Solusio plasenta

Sindrom HELLP

Perdarahan

5

-

-

1

7,46 %

1,49%

Jumlah 67 100 %

Dari tabel diatas didapatkan morbiditas ibu pada pasien preeklampsia terdiri atas

eklampsia sebesar 7,46% dan perdarahan sebesar 1,49 % dari total pasien

preeklampsia sebanyak 67 pasien.

Tabel 8. Distribusi frekuensi morbiditas janin pada pasien preeklampsia

Pasien Jumlah Persentasi (%)

Tanpa morbiditas 51 76,1 %

Dengan morbiditas

Prematuritas

IUFD

15

1

22,38 %

1,49 %

Jumlah 67 100 %

Dari tabel diatas didapatkan angka morbiditas janin pada pasien preeklampsia

terdiri atas prematuritas yaitu sebanyak 15 pasien (22,38 %) dan IUFD sebanyak 1

pasien (1,49%) dari total 67 pasien.

BAB IV

34

PEMBAHASAN

Tujuan peneitian ini adalah untuk mengetahui angka kejadian

preeklampsia yang menyebabkan morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin di

RSUD Karanganyar selama tahun 2010.

Dari hasil penelitian ini, didapatkan kejadian preeklampsia pada RSUD

karanganyar periode 1 Januari – 31 Desember 2011 mencapai 67 kasus atau 5,8%

dari dari total 1160 kasus persalinan. Dimana dari sekitar 67 kasus preeklampsia

yang terdiri dari 62 preeklampsia berat dan 5 kasus eklampsia dari 1161

persalinan. Berdasarkan data penelitian tahun 2009, preeklampsia terjadi pada 5-

7% kehamilan dan menjadi penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada

maternal. Frekuensi preeklampsia/eklampsia tiap negara berbeda. Di Indonesia

dilaporkan berkisar 3-10%. Di RSU Dr. Saiful Anwar tahun 2006 terdapat sekitar

321 kasus preeklampsia dan 72 kasus eklampsia dari 2588 persalinan.

Pada penelitian ini didapatkan angka mortalitas ibu hanya 1 pasien dari

total 1160 pasien persalinan. Hal ini mungkin dikarenakan pencatatan hanya

dilakukan saat setelah melahirkan, tanpa dipantau lagi keadaan ibu pada saat masa

nifasnya. Menurut AKI di Provinsi Jawa Tengah untuk tahun 2008 berdasarkan

laporan dari kabupaten/kota sebesar 114,42/100.000 kelahiran hidup. Angka

tersebut telah memenuhi target dalam Indikator Indonesia Sehat 2010 sebesar

150/100.000 dan mengalami penurunan bila dibandingkan dengan AKI pada

tahun 2007 sebesar 116,3/100.000 kelahiran hidup. AKI tertinggi adalah di

Kabupaten Batang sebesar 206,95/1.000 kelahiran hidup. Sedang yang terendah

adalah di Kota Surakarta yaitu sebesar 48,87/1.000 kelahiran hidup. Kejadian

kematian maternal paling banyak adalah pada waktu nifas sebesar 45,16%, disusul

kemudian pada waktu bersalin sebesar 31,24%, dan pada waktu hamil sebesar

23,50%. Penyebab kematian adalah perdarahan sebesar 27,87%, eklampsia

sebesar 23,27%, infeksi sebesar 5,2%, dan lain-lain sebesar 43,18% (Profil

kesehatan provinsi jawa tengah, 2008).

35

Pada penelitian didapatkan hasil yaitu angka morbiditas dan mortalitas

pada ibu dan janin pasien preeklampsia (32,85), ini mungkin dikarenakan pasien

kurang melakukan pemeriksaan kehamilan (antenatal care/ANC) yang memadai.

Pre-eklampsia berat dan eklampsia merupakan risiko yang membahayakan

ibu di samping membahayakan janin melalui placenta. Setiap tahun sekitar 50.000

ibu meninggal di dunia karena eklampsia. Incidens eklampsia di negara

berkembang berkisar dari 1:100 sampai 1:1700. Beberapa kasus memperlihatkan

keadaan yang tetap ringan sepanjang kehamilan. Pada stadium akhir yang disebut

eklampsia, pasien akan mengalami kejang. Jika eklampsia tidak ditangani secara

cepat akan terjadi kehilangan kesadaran dan kematian karena kegagalan

jantung, kegagalan ginjal, kegagalan hati atau perdarahan otak. Oleh karena itu

kejadian kejang pada penderita eklampsia harus dihindari. Karena eklampsia

menyebabkan angka kematian sebesar 5% atau lebih tinggi.

Preeklampsia dan eklampsia merupakan komplikasi kehamilan

berkelanjutan, oleh karena itu melalui antenatal care yang bertujuan untuk

mencegah perkembangan preeklampsia, atau setidaknya dapat mendeteksi

diagnosa dini sehingga dapat mengurangi kejadian kesakitan. Pada tingkat

permulaan preeklampsia tidak memberikan gejala-gejala yang dapat dirasakan

oleh pasien sendiri, maka diagnosa dini hanya dapat dibuat dengan antepartum

care. Jika calon ibu melakukan kunjungan setiap minggu ke klinik prenatal

selama 4-6 minggu terakhir kehamilannya, ada kesempatan untuk melekukan tes

proteinuri, mengukur tekanan darah, dan memeriksa tanda-tanda udema. Setelah

diketahui diagnosa dini perlu segera dilakukan penanganan untuk mencegah

masuk kedalam eklampsia. Disamping faktor-faktor yang sudah diakui, jelek

tidaknya kondisi ditentukan juga oleh baik tidaknya antenatal care. Dari 70%

pasien primigrafida yang menderita preeklampsia, 90% nya mereka tidak

melaksanakan antenatal care

Pada penelitian juga didapatkan hasil yaitu angka morbiditas bayi pada

pasien preeklampsia (23,87%) lebih sedikit dibandingkan dengan janin pre

eklamsi tanpa morbiditas (76,1%). Morbiditas Bayi pada pasien preeklampsia

menurut data dikarenakan karena prematur dan IUFD. Sesuai dengan yang

36

diutarakan budi utomo, 2007 bahwa Banyak faktor yang berpengaruh terhadap

angka kematian bayi tersebut, baik dari faktor ibu, faktor bayinya sendiri dan

faktor pelayanan kesehatan. Faktor yang berpengaruh terhadap kematian bayi

antara lain usia ibu ketika melahirkan dan paritas. Faktor bayi yang berpengaruh

terhadap kematian bayi adalah nilai APGAR, sedangkan faktor pelayanan adalah

antenatal. Apabila faktor-faktor tersebut dapat dikontrol maka usaha untuk

menurunkan angka kematian bayi akan lebih tercapai.

Dari hasil survei (SKRT 2001) diketahui bahwa komplikasi penyebab

kematian ibu yang terbanyak adalah perdarahan, hipertensi dalam kehamilan

(eklampsia), infeksi, partus lama, dan komplikasi keguguran. Angka kematian

bayi baru lahir terutama disebabkan oleh antara lain infeksi dan berat bayi lahir

rendah. Kondisi tersebut berkaitan erat dengan kondisi kehamilan, pertolongan

persalinan yang aman, dan perawatan bayi baru lahir. Untuk faktor ibu ( paritas

ibu, usia kehamilan ibu) dan bayi (masalah neonatus dan penyakit infeksi)

terkadang kita tidak bisa kontrol dengan baik. Akan tetapi dengan didapatkan

hasil penelitian seperti yang diatas yaitu angka kejadian morbiditas pada pre

eklamsi lebih tinggi kita dapat simpulkan bahwa faktor pelayanan kesehatan di

RSUD Karanganyar baik. Sesuai yang dikemukakan oleh djaja, 2005 bahwa

Angka kematian bayi adalah salah satu indikator penting dalam menentukan

tingkat kesehatan masyarakat. Keberhasilan pembangunan di suatu wilayah juga

dapat dilihat dari angka kematian bayi dan angka harapan hidup.

Menurut SDKI tahun 2007, penyebab kematian neonatal di Indonesia

adalah sebagai berikut :

37

Secara garis besar, kelangsungan suatu kehamilan sangat bergantung pada

keadaan dan kesehatan ibu, plasenta dan keadaan janin. Jika ibu sehat dan didalam

darahnya terdapat zat-zat makanan dan bahan-bahan organis dalam jumlah yang

cukup, maka pertumbuhan dan perkembangan bayi dalam kandungan akan

berjalan baik. Dalam kehamilan, plasenta akan befungsi sebagai alat respiratorik,

metabolik, nutrisi, endokrin, penyimpanan, transportasi dan pengeluaran dari

tubuh ibu ke tubuh janin atau sebaliknya. Jika salah satu atau beberapa fungsi di

atas terganggu, maka janin seperti “tercekik”, dan pertumbuhannya akan

terganggu. Demikian juga bila ditemukan kelainan pertumbuhan janin baik berupa

kelainan bawaan ataupun kelainan karena pengaruh lingkungan, maka

pertumbuhan dan perkembangan janin dalam kandungan dapat mengalami

gangguan.

Dengan mengenali berbagai masalah utama terkait angka kematian ibu dan

upaya-upaya potensial yang efektif dalam menurunkannya, maka secara

keseluruhan tidak hanya mengurangi jumlah kematian, tetapi juga menurunkan

angka kesakitan dan kematian ibu dan bayi. Meskipun intervensi kesehatan yang

dilakukan hanya meliputi aspek yang terbatas, seperti pengadaan tenaga terampil

dalam pertolongan persalinan, tatalaksana gawat darurat obstetri yang memadai,

38

dan keluarga berencana. Namun, keberhasilan dalam upaya perbaikan kesehatan

maternal ini secara tidak langsung akan meningkatkan derajat kesehatan bangsa.

39

BAB IV

KESIMPULAN

1. Kejadian preeklampsia di RSUD karanganyar periode 1 januari – 31

Desember 2011 sebanyak 5,8 %

2. Secara garis besar, kejadian preeklampsia tidak banyak berpengaruh pada

frekuensi morbiditas dan mortalitas ibu dan janin pada RSUD karanganyar

3. Pada kasus preeklampsia menyebabkan angka kejadian morbiditas pada

ibu dan janin sekitar 32,85 %

4. Perawatan antenatal care pada ibu dengan resiko tinggi seperti

preeklampsia diperlukan untuk mengurangi angka kesakitas dan kematian

pada ibu dan janin

40

DAFTAR PUSTAKA

Anna RD, et al. First trimester serum PAPP-A and NGAL in the prediction. In:

Anna RD, et al, editor. John Wiley & Sons Ltd. 2009; 20: 1066-68.

Awi Muliadi Wijaya. Kondisi Angka Kematian Neonatal (AKN), Angka

Kematian Bayi (AKB), Angka Kematian Balita (AKBAL). 2007

Bonar L. Tobing. Luaran Ibu Dan Anak Pada Persalinan Terdaftar Dan Tidak

Terdaftar Di Rsup H. Adam Malik Dan Rs. Dr. Pirngadi Medan. Bagian

Obstetri Dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2002

BPS dan ORC. Macro Survey Demografi dan Kesehatan Indonesia 2002-2003,

Claverton, Maryland, USA; ORC Macro, 2003 .

www.makalah-angka-kematian-bayi-baru-lahir.html

Cunningham, Mac Donald, Gant; William Obstetri; Alih bahasa: Joko Suyono,

Andry Hartono; Ed. 18; 1995

Derek Lewellyn-jones, Dasar-dasar obstetric dan ginekologi, Alih

bahasa;Hadyanto, Ed.6 Jakarta, 2001

Girsang E. Analisa Tekanan Darah dan Proteinuria sebagai Faktor Prognosa.

Kematian Maternal dan Perinatal pada Preeklampsia Berat dan Eklampsia.

Tesis Bagian Obgin FK USU RSW. H. Adam MalikRSUD Dr. Pigadi

Medan, 2004

GOI & UNICEF. Laporan Nasional Tindak Lanjut Konfrensi Tingkat Tinggi

Anak (Draff) 2000.

Manuaba Ida Bagus Gede; Ilmu kebidanan, Penyakit kandungan & Keluarga

berencana untuk pendidikan bidan, Editor: Seriawan, Ed. I, Jakarta,

EGC,1998

Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia, Kelompok Kerja

Penyusunan Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di

Indonesia, Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI Edisi Kedua, 2005

41

Prawirohardjo Sarwono, Ed. Kedua. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka,

Jakarta 1981. hal. 237.

Rochjati P, Soedarto, Prabowo RP. Pola kasus kehamilan risiko tinggi di RSUD

Dr Soetomo Surabaya, MOGI, 1986; 12: 230-248

Rahmawan, Ahmad. Upaya Menurunkan Angka Kematian Ibu. Bagian/Smf Ilmu

Kebidanan Dan Penyakit Kandungan Fk Unlam – Rsud Ulin Banjarmasin.

November, 2009

Rozikhan. Faktor-Faktor Risiko Terjadinya Preeklampsia Berat Di Rumah Sakit

Dr. H. Soewondo Kendal. Program Magister Epidemiologi Universitas

Diponegoro Semarang. 2007

Sofoewan S. Preeklampsia - Eklampsia di beberapa Rumah Sakit di Indonesia,

Patogenesis dan Kemungkinan Pencegahannya. MOGI 2003; 27: 141-51

Standar Pelayanan Kebidanan, Buku I, Propinsi Daerah Istimewa Yogyakarta ;

September 1999

Wiknyosastro Hanifa, Abdul Bari Saifudin, Trijatmi Rochimhadhi; Ilmu

Kebidanan. Ed.3, Jakarta, 1994

Wim T Pangemanan. Pencegahan Preeklampsia. Departemen Obstetri Dan

Ginekologi FK Universitas Sriwijaya / RSMH Palembang. 2008

42

REFERAT

Angka Mortalitas/Morbiditas Ibu Dan Janin Pada Pasien Preeklampsia Di

RSUD Karanganyar Periode 1 Januari-31 Desember 2011

Pembimbing : dr. Jaya Masa, Sp.OG (K) MFM

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepaniteraan Klinik

Ilmu Kebidanan dan Kandungan

Disusun oleh :

Silvia Rinawati, S.Ked J 500.060.028

Budi rahmawati, S.Ked J.500.060.029

Satria Mahaputra, S.Ked J.500.060.030

Hanang Novianto, S.Ked J.500.060.032

KEPANITERAAN KLINIK

ILMU PENYAKIT KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

43

2011

Lembar Pengesahan

REFERAT

Angka Mortalitas/Morbiditas Ibu Dan Janin Pada Preeklampsia Di RSUD

Karanganyar Periode 1 Januari-31 Desember 2011

Pembimbing : dr. Jaya Masa, Sp.OG (K) MFM

Yang Diajukan Oleh :

Silvia Rinawati, S.Ked J 500.060.028

Budi rahmawati, S.Ked J.500.060.029

Satria Mahaputra, S.Ked J.500.060.030

Hanang Novianto, S.Ked J.500.060.032

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.

Pada hari , Desember 2011

Pembimbing :

dr. Jaya Masa, Sp.OG (K) MFM (………………………..)

Dipresentasikan di hadapan :

dr. Jaya Masa, Sp.OG (K) MFM (………………………..)

Disahkan Ketua Program Pendidikan Profesi Dokter :

dr. Yuni Prasetyo, M.Kes (………………………..)

44