referat epilepsi

5/20/2018 referat epilepsi

1/21

Universitas Muhammadiyah Jakarta | 1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang senantiasa melimpahkan

berkat dan kasih-Nya dalam kehidupan ini. Dengan penyertaan dan kasih

setia-Nya Refreshing ini dapat selesai dikerjakan sebagai tugas kepaniteraan

bagian Neurologi, Fakultas Kedokteran dan Kesehatan UMJ di RSIJ

Cempaka Putih, Jakarta.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Adre

Mayza , Sp. S sebagai pembimbing refreshing ini yang selalu memberikan

dorongan dan bimbingan hingga refreshing ini dapat terselesaikan dengan

baik.Penulis berharap semoga dengan penulisan refreshing ini, pengetahuan

penulis dalam bidang Neurologi dapat semakin bertambah sebagai bekal

dalam menjalankan profesi untuk menjadi dokter yang berkompeten. Penulis

juga berharap refreshing ini dapat bermanfaat bagi siapapun yang

membacanya.

Penulis sangat menyadari bahwa refreshing ini masih jauh dari

kesempurnaan. Dengan demikian penulis sangat mengharapkan saran dan

kritik yang membangun untuk perbaikan dalam penulisan berikutnya.

Jakarta, Maret 2014

Penulis


2/21


BAB I

PENDAHULUAN

Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja di seluruh dunia tanpa ada

batasan ras dan sosio-ekonomi. Angka kejadian epilepsi masih tinggi terutama

di negara berkembang dibanding dengan negara industri. Hal ini belum

diketahui penyebanya, diduga terdapat beberapa faktor ikut berperan, misalnya

perawatan ibu hamil, keadaan waktu melahirkan, trauma lahir, kekurangan

gizi dan penyakit infeksi.1

Dari banyak penelitian menunjukkan bahwa angka kejadian epilepsi

cukup tinggi, diperkirakan prevalensinya berkisar antara 0,5-4%. Rata-rata

prevalensi epilepsi sekitar 8,2 per 1.000 penduduk. Sedangkan angka insidensi

epilepsi di negara berkembang mencapai 50-70 kasus per 100.000 penduduk.

Indonesia dengan jumlah penduduk sekitar 220 juta maka diperkirakan jumlah

pasien epilepsi berkisar antara 1,1-8,8 juta. Berdasarkan grafik, usia pasien

epilepsi menunjukkan pola bimodal. Prevalensi epilepsi pada bayi dan anak-anak cukup tinggi, menurun pada usia dewasa muda dan pertengahan,

kemudian meningkat lagi pada usia lanjut.2Sedangkan menurut jenis kelamin,

epilepsi mengenai laki-laki 1,1-1,5 kali lebih banyak dari perempuan.3

Gambar 1. Gambaran Epidemiologi Epilepsi Menurut Usia


3/21


Selain itu di kalangan masyarakat awam sendiri masih terdapat

pandangan yang salah mengenai penyakit epilepsi, antara lain dianggap

sebagai penyakit kutukan, guna-guna, kerasukan, gangguan jiwa dan penyakit

menular melalui air liur. Hal ini tentu saja akan berpengaruh negatif terhadap

pelayanan untuk tatalaksana penyakit epilepsi. Beberapa masalah lain yang

telah diidentifikasi sebagai penghambat tatalaksana penyakit epilepsi adalah

keterbatasan tenaga medis, sarana layanan kesehatan, dana dan kemampuan

masyarakat. Keterbatasan tersebut akan menurunkan optimalisasi

penatalaksanaan penyakit epilepsi.2

Tidak jarang penyakit epilepsi ini menimbulkan kematian. Angka

kematian pertahun adalah 2 per 100.000. Hal ini dapat berhubungan langsung

dengan kejang, misalnya ketika terjadi serangkaian kejang yang tidak

terkontrol, dan di antara serangan pasien tidak sadar, atau jika terjadi cedera

akibat kecelakaan atau trauma. Fenomena kematian mendadak yang terjadi

pada penderita epilepsi (Sudden Unexplained Death In Epilepsy) diasumsikan

berhubungan dengan aktivitas kejang dan kemungkinan besar karena disfungsi

kardiorespirasi.3


4/21


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh

bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak

secara intermiten, yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan

berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal, dan disebabkan oleh berbagai

etiologi.2

Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinis dari

bangkitan serupa (streotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara

dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik

sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak aku

(unprovoked).2

Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi

yang terjadi secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur,

awitan (onset), jenis bangkitan, factor pencetus, dan kronisitas.2

2.2 Klasifikasi

Dalam mendiagnosis penyakit epilepsi perlu adanya suatu klasifikasi

mengingat tatalaksana tiap bangkitan berbeda. Klasifikasi yang digunakan

adalah klasifikasi yang telah ditetapkan oleh International League Againts

Epilepsy(ILAE) tahun 1981 yang terdiri dari dua jenis, yaitu klasifikasi untuk

jenis bangkitan epilepsi dan klasifikasi untuk sindrom epilepsi.2

Berikut ini adalah klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi.

Tabel 1. ILAE Classification of Epileptic Seizures

I. Partial (focal) seizures

Bangkitan parsial

Bangkitan parsial sederhana

Motorik

Sensorik Otonom


5/21


Psikis

Bangkitan parsial kompleks

Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan

gangguan kesadaran

Bangkitan parsial sederhana yang disertai gangguan

kesadaran saat awal bangkitan Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder

Parsial sederhana yang menjadi umum tonik klonik

Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik

Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian

menjadi umum tonik

II. Generalized seizures of nonfocal origin (convulsive or nonconvulsive)

Lena (absence)

Mioklonik

Klonik

Tonik

Tonik-klonik

Atonik

III. Unclassified epileptic seizures

Adapted from Commission on Classification and Terminology of the

International League Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and

electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia1981;22:489501.4

Ternyata dalam mendiagnosis pasien epilepsi, mengklasifikasikan jenis

epilepsi pada seorang pasien justru lebih penting daripada mendeskripsikan

kejangnya (kejang parsial atau kejang general), karena informasi klinis pada

pasien ternyata juga memiliki makna klinis yang relevan pada penyakit

epilepsinya. Seperti pada anamnesis, terdapatnya riwayat trauma kepala, atau

riwayat keluarga yang pernah mengalami kejang), kelainan pada pemeriksaan

neurologis, serta hasil electroencephalography (EEG) dan laboratorium.4

ILAE akhirnya mengklasifikasikan kembali epilepsi menurut

penyebabnya (idiopatik, simptomatik, ataukah kriptogenik). Tiap penyebab

kemudian dikelompokkan kembali menurut usia pasien serta kemungkinan

anatomi otak yang terkena. Klasifikasi sindrom epilepsi ini kurang berhasil,

bahkan menjadi kontroversial daripada klasifikasi serangan. Hal ini

dikarenakan pembagian sindrom epilepsi tersebut masih empiris.


6/21


Pengelompokkan hanya berdasarkan data klinis dan hasil EEG yang

mencakup informasi anatomi, patologik atau etilogi spesifik lainnya. Namun

klasifikasi ini berguna untuk beberapa sindrom yang mudah dikenali seperti

infantile spasms dan benign partial childhood with central-midtemporal

spikes, dimana keduanya memiliki tatalaksana serta prognosis yang berbeda.4

Selain itu terdapat beberapa sindrom epilepsi yang tergolong idiopatik

namun memiliki kesamaan gejala klinis dengan golongan kriptogenik. Pada

akhirnya penggolongan sindrom epilepsi ini tetap penting, dalam usaha

tatalaksana pasien epilesi secara tepat dan maksimal.

TABEL. 2 Modified Classification of Epileptic Syndromes

I. Idiopathic epilepsy syndromes (focal or generalized)

A. Benign neonatal convulsions

1. Familial

2. Nonfamilial

B. Benign childhood epilepsy

1. With central midtemporal spikes

2. With occipital spikes

C. Childhood/juvenile absence epilepsy

D. Juvenile myoclonic epilepsy (including generalized tonic-clonic seizures on

awakening)

E. Idiopathic epilepsy, otherwise unspecified

II. Symptomatic epilepsy syndromes (focal or generalized)

A. West syndrome (infantile spasms)

B. Lennox-Gastaut syndrome

C. Early myoclonic encephalopathy

D. Epilepsia partialis continua

1. Rasmussen syndrome (encephalitic form)

2. Restricted form

E. Acquired epileptic aphasia (Landau-Kleffner syndrome)F. Temporal lobe epilepsy

G. Frontal lobe epilepsy

H. Post-traumatic epilepsy

I. Other symptomatic epilepsy, focal or generalized, not specified

III. Other epilepsy syndromes of uncertain or mixed classification

A. Neonatal seizures

B. Febrile seizure

C. Reflex epilepsy

D. Other unspecified


7/21


2.3 Etiologi

Penyebab penyakit epilepsi dibagi menjadi tiga golongan, yaitu

idiopatik, kriptogenik dan simptomatik. Sebagian besar penyebab timbulnya

epilepsi adalah idiopatik yang tidak diketahui penyebabnya, umumnya

mempunyai predisposisi genetik. Sedangkan penyebab epilepsi kriptogenik

dianggap suatu simtomatik yang penyebabnya belum diketahui, termasuk di

sini adalah sindrom west, sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik.

Gambaran klinis sesuai dengan ensefalopati difus. Etiologi epilepsi yang

terakhir yaitu simtomatik disebabkan oleh kelainan/lesi susunan saraf pusat,

misalnya cedera kepala, infeksi susunan saraf pusat (SSP), kelainan

kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,

obat), metabolik, dan kelainan neurodegeneratif.2

Pada epilepsi yang terjadi sejak masa anak-anak maka saat dewasa

mencari etiologi tak begitu penting, dengan pengertian proses penyebab tak

aktif lagi. Bila epilepsi baru terjadi saat dewasa, terutama diatas usia 30 tahun

maka mencari etiologi menjadi penting, karena mungkin petanda suatu proses

patologis yang masih progresif dan mungkin memerlukan tindakan bedah

saraf. Anamnesis yang baik, pemeriksaan fisik dan penunjang akan

mengarahkan kepada etiologi dari epilepsi.4

2.4 Epidemiologi

Data dari seluruh dunia, didapatkan hampir 40 juta manusia menderita

epilepsi.2 Menurut WHO prevalensi epilepsi ini lebih tinggi pada wanita

daripada pria. Angka prevalensi untuk pria 0.32:1000 dan wanita 0.46: 1000.

Data di Indonesia pada tahun 2000 didapatkan hasil dari rawat inap yaitu

3.949 kasus epilepsi, dimana dari 34.514 pasien dengan penyakit susunan

saraf (11.44%), sedangkan dari rawat jalan didapatkan 65.696 dari 351.290

(18.70%) dari jumlah kunjungan dengan penyakit susunan saraf.5

2.5 Patogenesis Epilepsi

Kemajuan yang pesat dalam pengobatan epilepsi menjadi tanda bahwa

pengetahuan tentang kejadian dan kendali terhadap kejang-kejang epileptik

telah sangat maju. Meskipun demikian pengetahuan tentang patogenesis pada

epilepsi berkembang pesat jauh sesudah obat-obat anti epilepsi ditemukan.


8/21


Mc.Namara (1994) dan peneliti lainnya mengajukan konsep-konsep

baru mengenai patofisiologi yang terjadi pada proses epileptik, yaitu adanya

gangguan di tingkat seluler/neuronal dalam keseimbangan antara faktor-faktor

eksitasi dan inhibisi neuronal, baik yang bersifat seluler tunggal maupun

dalam bentuk network. Dengan demikian konsep pengobatan dalam tahap

eksperimental ini, melangkah kepada tingkat intervensi farmakologik dalam

meredam hipereksitabilitas dan hipersinkronisasi neuronal atau meningkatkan

inhibisi merupakan sasaran pengendalian proses epileptik (Rho dan Sankar

1999).

Dalam hal ini, pada patogenesis epilepsi, peran neurotransmitter

GABA, glutamat dan kainat serta reseptor-reseptornya dapat diungkapkan.Selain itu mungkin patofisiologi serangan epileptik dapat melibatkan juga

gangguan pada saluran ion (channelopathy) atau proses remodelling dari

jaringan-jaringan (network) neuron-neuron tersebut, sebagai bagian dari

proses biologi molekuler yang mendasari serangan epileptik tersebut.

Dari hasil penelitian klinis dan juga dari binatang percobaan dapat

disimpulkan bahwa proses epileptogenesis pada manusia bersifat kompleks

dan multifaktorial serta dapat berlangsung dalam kurun waktu beberapa hari

sampai beberapa tahun. Proses dapat dimulai oleh suatu Precipitative

event. Melihat bahwa epilepsi merupakan suatu spektrum penyakit yang

tidak homogen, tapi terdiri dari berbagai jenis, maka faktor-faktor presipitatif

yang berperan pada masing-masing jenis mungkin berbeda. Faktor-faktor

pencetus dapat bermacam-macam; trauma waktu kecil, antenatal hipoksia,

radang terutama infeksi virus.

Lado dan Mosche (2002) mengatakan bahwa peningkatan frekuensi

kejang demam pada usia 1 sampai usia 5 tahun merupakan faktor risiko yang

penting pada genesis epilepsi lobus temporalis.

2.6 Mekanisme Dasar Epilepsi

Epilepsi adalah penyakit paroksismal yang disebabkan karena cetusan

listrik neuronal yang abnormal yang ditimbulkan oleh cetusan yang sinkron

dari segolongan neuron (synchoronous discharge of neuronal network).


9/21


Dengan demikian epilepsi dapat disebabkan oleh letupan listrik karena

gangguan membran dari neuron atau ketidakseimbangan antara pengaruh

eksitatorik dan inhibitorik (Browne dan Holmes 1997). Peningkatan faktor

eksitatorik dan menurunnya faktor inhibitorik ini akan mengakibatkan

ketidakseimbangan aktivitas potensial listrik di tingkat neuronal.

Berdasarkan penelitian klinis timbulnya kejang epileptik pada model

percobaan binatang adalah didahului oleh depolarisasi membran sewaktu

periode interiktal, yaitu membran sel neuron yang berdekatan dengan badan

sel mengalami kenaikan potensial listrik sebesar 10-15 mV dengan masa

depolarisasi yang relatif memanjang (100-200 msec) yang disertai dengan

aktivitas gelombang-gelombang paku lambat. Pada keadaan depolarisasi yang

panjang ini menimbulkan beberapa potensial aksi yang timbul pada akson,

beriringan menjauhi badan sel. Depolarisasi yang cukup kuat ini disebut

sebagai paroxysmal depolarization shift (PDS). Keadaan ini sesuai dengan

patofisiologi epilepsi kronik pada manusia, dimana sering ditemukan

gelombang-gelombang paku pada EEG pada periode interiktal.1

Sesuai dengan mekanisme dasar epilepsi, PDS timbul akibat gangguan

fungsi membran sel pada segolongan neuron atau karena input eksitatorik

yang meningkat tajam atau sebaliknya, fungsi inhibitorik yang menurun tajam.

Selama periode interiktal pada fokus tertentu diamati pada studi epilepsi

eksperimental pada neokorteks kucing, melalui aplikasi penicillin secara fokal,

terjadi proses depolarisasi yang berkepanjangan yang disertai letupan-letupan

potensial aksi pada fase tonik, diikuti osilasi membran potensial dan letupan-

letupan potensial aksi yang diselingi dengan silent periode yang khas untuk

fase klonik. Silent periode ini menandakan hyperpolarisasi temporer yang

memblok PDS.1

Perubahan patofisiologi yang mendasari proses interiktal menjadi

proses iktal dengan manifestasi kejang epilepsi tidak diketahui dengan pasti.

Gangguan stabilitas membran sel neuron dan pengaruh dari neurotransmitter

eksiatatorik atau inhibitorik. Perubahan ini tidak terjadi hanya pada satu

neuron saja tapi melibatkan neuron yang lebih jauh jaraknya melalui

mekanisme sinaps hingga timbullah aktivitas epilepsi pada segolongan neuron


10/21


(neuronal network) atau kemudian menyebar ke seluruh permukaan kortek

melalui serabut talamokortikal.1

Sebagaimana proses epilepsi dari saat interiktal menjadi proses iktal

yang masih belum jelas semikian juga pada proses berhentinya suatu aktivitas

epilepsi. Kejang akan berhenti sendiri sesuai dengan aktivitas yang meningkat

dari proses inibisi serta bokade depolarisasi yang ditandai dengan supresi

aktivitas EEG postiktal.1

2.7 Patogenesis kejang umum

Pada epilepsi bangkitan kejang umum, kenaikan depalorisasi membran

berasal dari neuron neuron yang berada di daerah garis tengah otak. Secara

bersamaan dan dalam waktu yang singkat keadaan depolarisasi yang panjang

ini akan menimbulkan beberapa potensial aksi yang timbul pada akson,

beriringan menjauhi badan sel dan menyebar ke seluruh bagian korteks

lainnya.4

Patogenesis kejang umum.4

Kejang umum ini terbagi menjadi :

- Kejang umum tonik klonik

Pada jenis bangkitan ini terjadi gangguan kesadaran dan terjadi

kekakuan pada dada dan tungkai (fase tonik), pada fase ini sering disertai

dengan adanya suara yang keras akibat dorongan kuat dari udara yang

melewati pita suara (epilepsi cry). Fase tonik ini akan diikuti gerakan berulang

pada seluruh otot (fase klonik). Pada fase postiktal, kebanyakan pasien akanmerasa lelah, letargi dan bingung bahkan sampai tertidur. Pada beberapa


11/21


pasien sering terdapat gejala sindrom epilepsi yang muncul sebelum terjadinya

bangkitan. Gejala gejala tersebut dapat berupa rasa cemas, mudah tersinggung,

penurunan konsentrasi, sakit kepala, atau perasaan yang tidak nyaman.3

Penurunan kesadaran yang terjadi pada fase post iktal ini diperkirakan

karena peningkatan metabolisme otak pada fase iktal. Metabolisme yang

meningkat ini membutuhkan oksigen yang tinggi dan tidak mampu dipenuhi

oleh sistem respirasi sehingga terjadi penimbunan laktat dan asam piruvat

pada bangkitan yang lama dan menimbulkan keadaan hipoksik pada otak.4

1. Bangkitan Lena

Pada bangkitan lena (petit mal seizure) terjadi kehilangan kesadaran

dalam waktu yang singkat dan terjadi penghentian gerakan dan seluruh

aktivitas. Bangkitan lena ini terjadi secara tiba-tiba tanpa adanya periode

postiktal. Pada bangkitan lena ini sering juga dijumpai kejang mioklonik pada

mata dan otot muka, beberapa tonus otot yang hilang serta automatisme. Jika

fase awal dan akhir dari bangkitan ini tidak dapat dibedakan atau pada saat

fase kejang terdapat kejang tonik serta gejala otonom, maka digunakan

terminology kejang atipikal. Kejang atipikal ini biasanya terjadi pada anak

dengan retradasi mental seperti sindrom Lennox-Gastaut.3

2. Bangkitan umum klonik

Bangkitan umum klonik ini ditandai dengan adanya gerakan berulang

pada otot, dapat bilateral ataupun unilateral. Gerakan otot ini juga dapat terjadi

sinkron ataupun asinkron. Kejang mioklonik ini dapat bervariasi mulai dari

gerakan kecil pada otot muka, lengan atau tungkai sampai gerakan masif

bilateral pada kepala, extremitas dan dada.3

3. Bangkitan umum atonik

Pada bangkitan atonik ini ditandai dengan hilangnya tonus otot yang

terjadi secara tiba-tiba Karena hilangnya seluruh tonus otot, para penderita

akan jatuh sehingga sering terjadi cedera.3

2.8 Patogenesis kejang parsial

Pada kejang parsial ini cetusan listrik yang abnormal berasal dari area tertentu

pada korteks.4


12/21


Patogenesis kejang parsial.4

Secara experimental telah dipastikan bahwa timbulnnya fokus epilepsi

disebabkan oleh proses kindling yaitu akibat dari stimulus yang subkonvusif

pada beberapa struktur otak dan menyebabkan struktur tersebut menjadi

bersifat elektroensefalografi seizure yang berarti sel neuron yang tadinya

normal menjadi bersifat epilepsi dan jika terus menerus dilakukan

perangsangan berulang akan menimbulkan kejang.

Pada bangkitan parsial yang menjadi kejang umum sekunder, kejang

fokal ditimbulkan dari cetusan listrik berasal dari dari satu area dari korteks

lalu menyebar ke seluruh korteks serebri yang menghasilkan kejang tonik

klonik.

Fenomena yang terjadi pada kejang parsial kompleks tergantung dari

lokasi lesi epileptogenic, gejala yang sangat jelas terlihat terjadi apabila lesi

yang mengalami gangguan adalah gyrus presentral. Gangguan yang mungkin

terjadi jika lesi epileptogenik berada di daerah gyrus presentral dapat berupa

kejang motorik fokal, yang terjadi pada wajah dan tungkai kontralateral dari

lesi serta kejang sensori fokal berupa perasaan tidak menyenangkan, nyeri

ringan samapai rasa panas pada wajah dan extremitas kontralateral dari lesi.

Pada lesi epileptogenik yang terjadi pada lobus frontal dapat menimbulkan

kejang pada mata, kepala dan leher kontralateral serta gerakan fleksi dan

ekstensi pada bahu. Lesi epiletogenik yang terjadi di daerah temporal dapat


13/21


menimbulkan gangguan pada fungsi lobus temporal seperti memori, daya

pembau dan mengecap.4

2.9 Diagnosis

Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam

bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh

gambaran epileptiform pada EEG. Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk

menuju ke diagnosis adalah sebagai berikut: 2

1. Anamnesis (auto dan alo-anamnesis)

a.

Pola/bentuk bangkitan

b. Lama bangkitan

c. Gejala sebelum, selama, dan pasca bangkitan

d. Frekuensi bangkitan

e. Faktor pencetus

f. Ada/tidak adanya penyakit lain yang diderita sekarang

g.

Usia pada saat terjadinya bangkitan pertama

h. Riwayat pada saat dalam kandungan, persalinan/kelahiran dan

perkembangan bayi/anak

i.

Riwayat terapi epilepsi sebelumnya

j. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologik

Hal-hal yang perlu diperiksa antara lain adanya tanda-tanda dari

gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, misalnya trauma kepala,

infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik

fokal atau difus, kecanduan alcohol atau obat terlarang, dan kanker.


14/21


3. Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dengan bukti-bukti klinik

dan/atau indikasi, serta bila keadaan memungkinkan untuk

pemeriksaan penunjang.

a. Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG)

Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun, tidur,

dengan stimulasi fotik, hiperventilasi, stimulasi tertentu sesuai

pencetus bangkitan (pada epilepsi reflex). Bila EEG pertama

menunjukkan hasil normal sedangkan persangkaan epilepsi sangat

tinggi, maka dapat dilakukan EEG ulangan dalam 24-48 jam

setelah bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus.

Indikasi pemeriksaan EEG:

- Membantu menegakkan diagnosis epilepsi

- Menentukan prognosis pada kasus tertentu

- Pertimbangan dalam penghentian obat anti epilepsi

- Membantu dalam menentukan letak fokus

- Bila ada perubahan bentuk bangkitan (berbeda dengan

bangkitan sebelumnya)

b.

Pemeriksaan pencitraan otak

Indikasi:

- Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan

struktural

- Adanya perubahan bentuk bangkitan

- Terdapat defisit neurologik fokal

-

Epilepsi dengan bangkitan parsial- Bangkitan pertama di atas usia 25 tahun

- Untuk persiapan tindakan pembedahan

Magnetic Resonance Imaging (MRI) merupakan prosedur

pencitraan pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan

lebih spesifik dibanding dengan Computed Tomography Scan(CT-

scan). MRI dapat mendeteksi sklerosis hipokampus, disgenesis

kortikal, tumor dan hemangioma kavernosa. Pemeriksaan MRI


15/21


diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan

terapi pembedahan.

c. Pemeriksaan laboratorium

-

Pemeriksaan darah, meliputi hemoglobin, leukosit, hematokrit,

trombosit, apus darah tepi, elektrolit (natrium, kalium, kalsium,

magnesium), kadar gula, fungsi hati (SGOT, SGPT, gamma

GT, alkali fosfatase), ureum, kreatinin, dan lain-lain atas

indikasi.

- Pemeriksaan cairan serebrospinal, bila dicurigai adanya infeksi

SSP.

-

Pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi misalnya ada kelainan

metabolik bawaan.

2.10 Diagnosis Banding

Diagnosis banding pada kasus epilepsi ini dibedakan berdasarkan umur

penderita.

1. Pada neonatus dan bayi

a.

Jittering

b.

Apneic spell

2. Pada anak

a. breth holding spells

b. sinkope

c. Migren

d.

Bangkitan psikogenik/konversi

e. Prolonged QT syndrome

f.

Night terror

g.

Tic

h. Hypersianotic attack

3.

Pada dewasa

a. Sinkope

b. Serangan iskemik sepintas

c. Vertigo

d.

Transient global amnesia


16/21


e. Narkolepsi

f. Bangkitan panic, psikogenik

g. Sindrom Menier

h.

Tics

2.11 Tatalaksana

Tujuan utama terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk

pasien, sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun

mental yang dimilikinya. Prinsip terapi farmakologi:2

1. OAE mulai diberikan bila:

a.

Diagnosis epilepsi telah ditentukanb. Setelah pasien atau keluarganya menerima penjelasan tujuan

pengobatan

c. Pasien dan keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan

efek samping yang timbul

1. Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan

sesuai dengan jenis bangkitan dan sindrom epilepsi.

2. Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan

bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping,

kadar obat plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol

dengan dosis efektif.

3. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat

mengontrol bangkitan, maka perlu ditambahkan OAE kedua. Bila

OAE telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan

bertahap perlahan-lahan

4. Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan

tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE

pertama.


17/21


Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, efek samping OAE,

interaksi antarobat epilepsi.2

Pemilihan OAE berdasarkan jenis bangkitan2

Jenis

Bangkitan

OAE Lini

Pertama

OAE Lini

Kedua

OAE Lain yang

dapat

dipertimbangkan

OAE yang

sebaiknya

dihindari

Bangkitan

umum tonik

klonik

Sodium

Valproate

Lamotrigine

Topiramate

Carbamazepine

Clobazam

Levetiracetam

Oxcarbazepine

Clonazepam

Phenobarbital

Phenytoin

Acetazolamide

Bangkitan

lena

Sodium

Valproate

Lamotrigine

Clobazam

Topiramate

Carbamazepine

Gabapentin

Oxcarbazepine

Bangkitan

mioklonik

Sodium

Valproate

Topiramate

Clobazam

Topiramate

Levetiracetam

Lamotrigine

Piracetam

Carbamazepine

Gabapentin

Oxcarbazepine

Bangkitan

tonik

Sodium

Valproate

Lamotrigine

Clobazam

Levetiracetam

Topiramate

Phenobarbital

Phenytoin

Carbamazepine

Oxcarbazepine

Bangkitan

atonik

Sodium

Valproate

Lamotrigine

Clobazam

Levetiracetam

Topiramate

Phenobarbital

Acetazolamide

Carbamazepine

Oxcarbazepine

Phenytoin

Bangkitan

fokal

dengan/tanpa

umum

sekunder

Carbamazepine

Oxcarbazepine

Sodium

Valproate

Clobazam

Gabapentin

Levetiracetam

Clonazepam

Phenobarbital

Acetazolamide


18/21


Topiramate

Lamotrigine

Phenytoin

Tiagabine

Dosis obat anti epilepsi untuk orang dewasa2

Obat Dosis

Awal

(mg/hari)

Dosis

Rumatan

(mg/hari)

Jumlah

Dosis

Per

Hari

Waktu

Paruh

Plasma

(Jam)

Waktu

Tercapainy

Steady

State

(Hari)

Carbamazepine 400-600 400-1600 2-3x 15-35 2-7

Phenytoin 200-300 200-400 1-2x 10-80 3-15

Asam valproat 500-1000 500-2500 2-3x 12-18 2-4

Phenobarbital 50-100 50-200 1 50-170

Clonazepam 1 4 1 atau 2 20-60 2-10

Clobazam 10 10-30 2-3x 10-30 2-6

Oxcarbazepine 600-900 600-3000 2-3x 8-15

Levatiracetam 1000-

2000

1000-

3000

2x 6-8 2

Topiramate 100 100-400 2x 20-30 2-5

Gabapentin 900-1800 900-3600 2-3x 5-7 2

Lamotrigine 50-100 20-200 1-2x 15-35 2-6

Efek samping obat anti epilepsi klasik:2

Obat Efek Samping

Terkait Dosis Idiosinkrasi

Carbamazepine Diplopia, dizziness, nyeri

kepala, mual, mengantuk,

netropenia, hiponatremia

Ruam morbiliform,

agranulositosis, anemia

aplastik, hepatotoksik, SSJ,

teratogenik


19/21


Phenytoin Nistagmus, ataksia, mual,

muntah, hipertropi gusi,

depresi, mengantuk,

paradoxical increase in

seizure, anemiamegaloblastik

Jerawat, coarse facies,

hirsutism, lupus like

syndrome, ruam, SSJ,

Dupuytrens contracture,

hepatotoksik, teratogenik

Asam valproat Tremor, berat badan naik,

dyspepsia, mual, muntah,

kebotakan, teratogenik

Pankreatitis akut,

hepatotoksik,

trombositopenia,

ensefalopati, udem perifer

Phenobarbital Kelelahan, restlegless,

depresi, insomnia (anak),

distracatibility (anak),hiperkinesia (anak),

irritability (anak)

Ruam makulopapular,

eksfoliasi, NET,

hepatotoksik, arthriticchanges, Dupuytrens

contracture, teratogenik

Clonazepam Kelelahan, sedasi,

mengantuk, dizziness,

agresi (anak), hiperkinesia

(anak)

Ruam, trombositopenia

Untuk menghentikan pemberian OAE pada penderita yang sudah lama

mengkonsumsi OAE ada beberapa syarat yang harus dipenuhi.2

1.Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah sebagai berikut:

a. Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya

setelah bebas bangkitan selama minimal 2 tahun

b. Gambaran EEG normal

c.

Harus dilakukan secara bertahap, umumnya 25% dosis semula, setiapbulan dalam jangka waktu 3-6 bulan.

d. Penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama.

2.

Kekambuhan setelah penghentian OAE lebih besar kemungkinannya pada

keadaan sebagai berikut:

a. Semakin tua usia

b.

Epilepsi simtomatik

c. Gambaran EEG abnormal

d. Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan


20/21


e. Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita

f. Penggunaan lebih dari satu OAE

g.

Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi

h. Mendapat terapi 10 tahun atau lebih

3.Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari

bangkitan selama 3-5 tahun, atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul

kembali maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis

OAE), kemudian dievaluasi kembali.


21/21


DAFTAR PUSTAKA

1. Lumbantobing SM. Epilepsi (ayan). Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2006; p.1-3.

2. Harsono, Kustiowati E, Gunadharma S, editors. Pedoman tatalaksana

epilepsi. Edisi ke-3. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia,

2008; p.1-48.

3. Ginsberg L. Lecture notes neurologi. Edisi ke-8. Jakarta: Penerbit Erlangga,

2005; p.79-88.

4. Bazil CW, Morrell MJ, Pedley TA. Epilepsy. In : Rowland LP, editor.

Merritts neurology. 11th ed. New York : Lippincott Williams&Wilkins, 2005.

5. Misbach J. Patofisiologi epilepsi. Dalam: Simposium updates in epilepsy.

14 Desember 2002. Jakarta.

6. https://tspace.library.utoronto.ca/bitstream/1807/6933/1/jp06020.pdf

Documents

referat epilepsi