EPILEPSI presus

8/6/2019 EPILEPSI presus

http://slidepdf.com/reader/full/epilepsi-presus 1/39

1

EPILEPSI

Definisi

Kata ³epilepsi´ berasal dari bahasa Yunani. ³epi´ berarti ³atas´, dan

³lepsia´ berasal dari kata ³lembenein´ yang berarti ³menyerang . Dengan

demikian dapat disimpulkan, bahwa pada mulanya ³epilepsia´ itu berarti

suatu ³serangan dari atas´, suatu kutukan dari surga. Penyakit ini juga

dinamai Morbus Sacer, yang berarti ³penyakit suci´.

Epilepsi adalah : Manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi,

namun dengan gejala tunggal yang khas, yaitu serangan berkala dan

reversibel, yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal

secara berlebihan.

Menurut Hughlings Jackson, bangkitkan epilepsi dapatlah dianggap

sebagai suatu lepas muatan (discharge) dari suatu bagian substansia grisea

tertentu dari korteks serebri.

Suatu bangkitan epilepsi dapatlah dipandang sebagai suatu lepas

muatan dari sebagian substansia grisea otak yang berlangsung secara tiba-tiba, berlebihan, cepat, tidak teratur dan untuk waktu yang sementara.

Epilepsi bukanlah suatu penyakit, tetapi suatu sindrom, suatu reaksi

dari otak yang timbul secara paroksismal, karena adanya suatu rangsang

patologik yang menghinggapi korteks serebri secara lokal atau difus.

Epidemiologi

Insiden epilepsy di berbagai Negara bervariasi. Di Indonesia :

900.000 ± 1.800.000 penderi dan di Amerika Serikat : 2.000.000 penderita.Epilepsi dijumpai pada semua ras di dunia walaupun ada penelitian yang

menunjukkan lebih banyak di daerah berkembang. Penderita laki ± laki

lebih banyak dari pada penderita wanita, dan lebih sering dijumpai pada

anak pertama. Sekitar 30 % penderita mendapat sawan pertama pada usia



2

kurang dari 4 tahun, 50 % terdapat pada kelompok kurang dari 10 tahun

dan mencapai 75 ± 80% pada usia kurrang dari 20 tahun , 15 % penderita

pada usia lebih dari 25 tahun dan kurang dari 2 % pada usia lebih dari 50tahun.

Etiologi

Untuk dapat memberikan pengobatan dengan baik, maka sebaiknya

para penderita epilepsi kita kelompokkan dalam dua golongan, yaitu :

A. Kelompok I : Epilepsi Primer

Mereka yang tidak dapat kita ketahui penyebab dari bangkitan

epilepsinya. Kelompok I dinamai Epilepsi primer atau genuin (epilepsiidiopatik, epilepsi esensiil, epilepsi genetik). 50 % dari penderita

epilepsi anak.

B. Kelompok II : Epilepsi Sekunder

Mereka yang dapat kita ketahui penyebab dari bangkita epilepsinya.

Kelompok II dinamakan Epilepsi sekunder atau simptomatik.

Lepas muatan sudah barang tentu mulai di suatu tempat di korteks

serebri. Tetapi yang menyebabkan timbulnya lepas muatan itu tidak

selalu berada dalam ruang tengkorak sendiri. Penyebab bangkitanepilepsi dapat berasal intrakranial tetapi dapat pula berada di

ekstrakranial.

1. Penyebab yang terletak intrakranial

a. Kerusakan pada SSP bayi, sewaktu persalinan, seperti misalnya

karena anoksi, perdarahan, immaturitas dan lain-lain

b. Anomali kongenital

c. Sisa cacat bekas meningitis atau ensefalitis

d. Atrofia korteks serebri bekas ensefalomalasi

e. Sisa cacat bekas trauma kapitis

f. Tumor serebri

g. Arterio-venous malformation



3

2. Penyebab yang terletak ekstrakranial

a. Anoksia

b. Uremic. Eklampsi

d. Gangguan endokrin seperti misalnya hipoglikemi dan

hipokalsemi

e. Keracunan seperti misalnya karena alkohol, dieldrin dan anti

depresan

Penyebab epilepsy pada berbagai kelompok usia :

1. Kelompok usia 0 ± 6 bulan : Kelainan intra uterin, kelainan

selama persalinan, Kelainan congenital, gangguan metabolic,

infeksi susunan saraf pusat

2. Kelompok usia 6 bulan ± 3 tahun, karena kejang demam

komplikasi, cedera kepala, gangguan metabolisme, keracunan

timah hitam dan logam berat, degenerasi serebral primer,

3. Kelompok anak ± anak sampai remaja, dapat disebabkan oleh

infeksi oleh virus, bakteri, parasit dan absesotak yang

frekuensinya sampai 32 % yang meningkat setelah tindakan

operasi.

4. Kelompok usia muada, Cedera kepala merupakan penyebab

yang tersering, disusul oleh tumor otak dan infeksi.

5. Kelompok usia lanjut, Gangguan pembuluh darah otak

merupakan penyebab tersering, pada usia di atas 50 tahun

mencapai 50 %, diikuti oleh trauma, tumor dan degenerasi

serebral.

Patogenesis

Dalam keadaan normal, suatu lepas muatan tidaklah akan mudah

dapat terjadi, berhubung dengan adanya mekanisme penghambat di dalam

susunan saraf pusat itu sendiri.



4

Bermacam mekanisme inhibisi yang didapat dalam susunan saraf pusat,

misalnya :

1. Sel RenshawSetiap sel ganglion motorik memiliki suatu akson yang sebelum

meninggalkan S.S.P. telah melepaskan suatu kolateral rekurrens, yang

dapat merangsang suatu sel Renshaw. Sel Renshaw ini adalah suatu sel

penghambat.

Dengan mempergunakan G.A.B.A. sebagai neurotransmitter, maka sel

Renshaw itu akan dapat melakukan inhibisi terhadap sel ganglion

motorik itu sendiri.

2. Area 4S dari korteks serebri :

Sel-sel ganglia dari daerah ini memiliki akson-akson yang dapat

menghambat bagian-bagian lain dari susuanan saraf pusat. Misalnya

pada kambing telah dapat dibuktikan adanya sabut-sabut yang berasal

dari area 4S ini, yang menuju ke nukleus funikuli grasilis dan ke

nukleus funikuli kuneati. Sabut-sabut ini berfungsi sebagai penghambat,

sehingga tidaklah semua impuls yang sampai pada nuklei tersebut lalu

begitu saja dan dilanjutkan ke korteks serebri.

Mekanisme seperti diuraikan tadi dapat menghalang-halangi timbulnya

lepas muatan yag berlebihan. Selain itu, suatu pompa natrium (Na-K-

ATP-ase) yang oleh karena tidak dapat berfungsi dengan baik, akan

dapat mempermudah timbulnya suatu lepas muatan.

Kita ketahui, bahwa kadar kalium adalah lebih tinggi di dalam daripada

di luar sel neuron. Sebaliknya kadar natrium adalah lebih tinggi di luar

daripada di dalam sel. Dengan demikian maka bagian dalam dari sel itu

adalah 50-70 mV negatif bila dibandingkan dengan bagian luar.

Keadaan yang demikian hanyalah dapat dipertahankan selama pompa

natrium itu bekerja dengan baik. Bila suatu rangsang eksitatorik sampai

pada sel itu, maka terjadilah depolarisasi. Ini berarti bahwa bagian

dalam yang dahulu adalah 50 mV negatif kini misalnya menjadi 30 mV

positif. Bila ada rangsang inhibisi maka terjadilah hiperpolarisasi, yang



5

berarti bahwa bagian dalam akan menjadi bertambah negatif terhadap

bagian luar. Misalnya dari 50 mV negatif lalu menjadi 90 mV negatif.

Kita ketahui bahwa vaskularisasi dari bagian korteks serebri dimanaterdapat suatu sikatriks meningo-serebral, tidaklah sebaik bagian

korteks yang sehat. Sel-sel neuron yang terletak di dekat sikatriks itu

tidaklah dapat menerima oksigen (O2) dan glukosa yang cukup,

sehingga metabolisme dalam sel-sel tersebut terganggu. Akibatnya

adalah, bahwa sediaan ATP dalam sel itu akan menurun. Padahal ATP

sangat diperlukan oleh pompa natrium. Kekurangan ATP akan

berakibat pompa natrium itu tidak dapat berfungsi dengan baik. Dan

sewaktu terjadi depolarisasi, pompa natrium itu tidaklah sanggup lagi

untuk mengeluarkan natrium dari dalam sel, sehingga kadar natrium di

dalam sel akan lebih tinggi dari semula. Keadaan yang demikian itu

akan mengakibatkan bahwa suatu rangsang ringan yang dahulu,

sewaktu pompa natrium masih baik, tidak akan menimbulkan

depolarisasi, kini akan dapat menimbulkan lepas muatan. Dapatlah

dibayangkan, bahwa suatu sikatriks meningo-serebral dengan demikian

akan dapat menjadi suatu fokus epileptogenik.

Jasper : Kejang : abnormal hyperactive sinchronous electrical

discharge of neurons within the central nervous system ± oleh karena

instabilitas membran neuron- kelebihan rangsangan (excitation) atau

berkurangnya mekanisme yang biasa menghambat (normal inhibitory

mechanism)

Rangsangan stimulasi terhadap sel Na memasuki sel perubahan

potensial potensial aksi meluas ke lain sel dan serat-seratnya

tranmisi impuls transmitter agent

Transmitter Agent :

a. Norepineprine

b. Serotonin

c. Dopamin



6

d. Acethylcoline

e. L-glutamic acid dan L-aspartic acid

f. Gama amino butyric acid (GABA) yang mengerem kejang(inhibitory)

Ambang Miokloni (ambang kejang)

Bila ambang ini dilampaui suatu rangsang, maka akan timbullah kejang.

Seorang sehat yang tidak pernah mendapat serangan epilepsi, memiliki

suatu ambang miokloni yang cukup tinggi. Oleh karena itu, maka suatu

rangsang yang biasa, yang menghinggapinya setiap hari, tidaklah akan

dapat menimbulkan bangkita epilepsi.

Ini tidaklah berarti, bahwa bangkitan epilepsi tidak akan dapat timbul

padanya. Asal rangsananya cukup tinggi dan kuat, sehingga dapat

melampaui ambang mikloninya, maka bangkitan epilepsi pasti akan

timbul pula. Suatu misal, adalah pengobatan berbagai penderita psikotik

dengan cara elektroshock. Aliran listrik yang dipergunakan dalam

pengobatan ini dapat menimbulkan bangkitan epilepsi, walaupun orang

itu memiliki ambang miokloni yang cukup tinggi.

Disamping orang-orang yang memiliki ambang miokloni yang cukup

tinggi, ada pula yang memiliki ambang miokloni yang sangat rendah.

Pada orang yang demikian, suatu rangsang yang amat lemah seperti :

panas, emosi, kelelahan, rangsang cahaya sewaktu menonton TV,

hiperventilasi dan sebagainya, akan dapat pula melampaui ambang

miokloninya sehingga timbul kejang. Dapat pula terjadi, bahwa orang

dengan ambang miokloni yang sangat rendah, akan dapat bangkitkan

epilepsi tanpa ada rangsang apapun juga. Hal demikian misalnya dapat

kita jumpai pada penderita dengan epilepsi genuine.

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi ambang miokloni adalah :

a. Umur

Perbandingan elektrolit di dalam dan di luar sel pada susunan saraf

pusat anak-anak belumlah sesempurna keadaan pada orang dewasa.



7

Demam senantiasa akan menimbulkan metabolisme yang

meningkat di dalam susunan saraf pusat. Bila perimbangan

elektrolit tidak sempurna, maka anak itu akan memiliki suatu predisposisi untuk mendapatkan kejang. Keadaan ini dinamakan

dengan kejang demam, atau Benigne Febrile Convulsion (B.F.C).

Para orang tua yang demikian, ternyata pada waktu kanak-

kanaknya, juga pernah mendapat kejang demam.

Rupanya yang diturunkan kepada anaknya adalah ambang

miokoloni yang rendah itu.

b. Kadar Gula Darah

Kadar kalsium di dalam darah dapat memudahkan timbulnya

bangkitkan epilepsi. Dengan keterangan ini dapatlah dimengerti

apa sebabnya ada penderita epilepsi yang bangkitnya selalu timbul

pada jam 4 pagi.

c. Hipokalsemia

Kadar kalsium dalam darah seorang penderita epilepsi biasanya

adalah normal. Tetapi bila pada sesorang penderita terdapat suatu

sikatriks meningo serebral dan disamping itu pula ada

hipokalsemia, maka bangkitkan epilepsi akan lebih mudah timbul.

d. Haid

Pada penderita dengan epilepsi ini tampak benar, bahwa

bangkitkan epilepsinya lebih sering timbul pada waktu sedang,

menjelang atau segera sesudah haid. Hal ini rupanya disebabkan

oleh adanya retensi air di dalam jaringan tubuh, termasuk pula di

dalam susunan saraf pusat.

Mungkin lenyapnya progestin yang agaknya mempunyai sifat-sifat

anti konvulsi, mempengaruhi pula ambang miokloni itu.

e. Hamil (Graviditas)

Pada penderita hamil tidak jarang kita jumpai pula adanya

hipertensi, dan faal ginjal yang agak terganggu. Hal ini ternyata



8

dapat merendahkan ambang miokloni, dan memudahkan timbulnya

bangkitan epilepsi.

John Hughlings Jackson mengatakan, bahwa suatu bangkitan epilepsi

adalah suatu penjelmaan lepas muatan listrik dari sebagian substansia

grisea otak. Adrians dalam tahun 1993 dapat membuktikan, bahwa di

korteks serebri, dengan cara perangsangan tertentu dapat ditimbulkan

lepas muatan listrik, yang terus berlangsung walaupun perangsangan itu

sendiri telah dihentikan.

Oleh Adrians lepas muatan ini dinamai ³self-sustained after discharge´,

yang dapat kita samakan dengan suatu suatu bangkitan epilepsi.

Lepas muatan sesudah rangsang itu mula-mula kelihatan sebagai suatu

lepas muatan yang berirama serta bervoltage tinggi dan timbulnya

berulang-ulang dengan diselingi oleh saat-saat tenang tanpa

³discharge´.

Saat-saat tenang tersebut tampak makin lama makin menjadi panjang,

sehingga pada suatu waktu tidaklah tampak suatu lepas muatan lagi.

Sewaktu demikian ini ternyata daerah korteks tersebut tidak dapat

dirangsang lagi.

Kemudian tampak bahwa kegiatan listrik itu lambat laun timbul

kembali. Semula sebagai gelombang berirama lambat, tetapi lambat

laun kembalilah ritmenya ke bentuk yang semula, seperti kita lihat

sebeblum terjadinya lepas muatan tersebut.

Penyebab ³self-sustained after discharge´ itu pada suatu saat berhenti

dan lenyap, adalah mekanisme inhibisi seperti yang telah diuraikan tadi.

Di samping itu timbulnya kelelahan neuron, berhubung tertimbunnya

bermacam-macam metabolit di dalam sel-sel ganglion.

Hal ini pula memegang peranan dalam menghentikan lepas muatan

tersebut.

Bayangkan suatu fokus epileptogenik yang memiliki sel-sel neuron

dengan pompa natrium yang tidak dapat berfungsi dengan baik.



9

Lepas muatan akan mudah terjadi di tempat tersebut. Dan terjadilah

kejang tonik. Tetapi ini hanya dapat berlangsung beberapa saat saja.

Setelah itu neuron-neuron menjadi lelah.Disamping itu mekanisme inhibisi mulai ikut serta menghambat

bangkitan tersebut.

Karena hambatan ini maka kejang tonik itu akan berubah menjadi

kejang klonik. Masa antar kejang tonik itu makin lama akan bertambah

panjang dan pada suatu saat lepas muatan itu akan terhenti sama sekali.

Jika gabungan neuron tempat terjadinya lepas muatan tersebut

berhubungan dengan suatu efektor perifer, maka bangkitan epilepsi itu

akan tampak sebagai kegiatan dari efektor itu seperti kejang otot atau

sekresi ludah.

Jika gabungan neuron tempat terjadinya lepas muatan tersebut

berhubungan dengan suatu reseptor perifer atau dengan suatu area

assosiasi, maka bangkitan epilepsi itu tidaklah akan tampak dari luar,

tetapai hanyalah dapat dirasakan oleh si penderita itu sendiri, seperti

bagaikan rasa kesemutan atau timbulnya perubahan pada psike si

penderita.

Penfield berpendapat bahwa bangkitan epilepsi umum dengan kejang

tonik dan kejang klonik yang disusul oelh kehilangan kesadaran, timbul

karena telah terjadi suatu lepas muatan dari bagian rostral dari batang

otak (Sistem Sentrensefalik).

Suatu lepas muatan dari sistem sentrensefalik ini dengan melalui sabut-

sabut subkortiko-kortikal akan menjalar ke korteks serebri kedua

hemisfir ini akan menimbulkan suatu kejang umum.

Suatu lepas muatan dari suatu fokus epileptogenik di suatu area dari

korteks serebri akan dapat menjalar :

1. Ke daerah-daerah yang berdekatan dengan fokus tersebut secara

intrakortial.

2. Ke hemisfir di sebelah kontralateraal dengan melalui korpus

kallosum.



10

3. Ke area-area lain di hemisfir ipsilateral dengan melalui sabut-

sabut kortiko-kortikal.

4. Ke pusat subkrtikal di inti sentresefalik, selanjutnya lepas muatanitu akan dapat menyebar ke seluruh korteks serebri di kedua

hemisfir, sehingga timbullah bangkitan epilepsi umum.

Dengan demikian dapatlah dibayangkan perjalanan suatu

bangkitan epilepsi setempat menjadi suatu bangkitan epilepsi

umum.

K lasifikasi

Klasifikasi Sawan Epilepsi (International League Againts Epilepsy-)

Klasifikasi yang terbaru adalah klasifikasi dari International League Against

Epilepsi (1981). Menurut klasifikasi ini bangkitan epilepsi dibagi dalam :

1. Bangkitan Parsial (fokal, lokal)

a. Bangkitan parsial sederhana (kesadaran tidak terganggu)

1). Dengan gejala motorik

a). Fokal motorik tidak menjalar

b). Fokal motorik menjalar (epilepsi Jackson)

c). Versif

d). Postural

e). Distertai gangguan fonasi

2). Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial (halusinasi

sederhana)

a). Somatosensoris

b). Visual

c). Auditoris

d). Olfaktoris

e). Gustatoris

f). Vertigo



11

3). Dengan gejala atau tanda gangguan saraf autonom (sensasi

epigastrium, pucat, berkeringat, membera, piloereksi, dilatasi

pupil).4). Dengan gejala psikik (gangguan fungsi luhur)

a). Disfasia

b). Dismnesia

c). Kognitif

d). Afektif

e). Ilusi

f). Halusinasi kompleks (berstruktur)

b. Bangkitkan parsial kompleks (disertai gangguan kesadaran)

1). Awal parsial sederhana diikuti penurunan kesadaran

a). Dengan gejala parsial sederhana

b). Dengan automatisme

c. Bangkitkan parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum

(tonik-klonik, tonik, klonik)

1). Bangkitkan parsial sederhana (a) yang berkembang menjadi

bangkitan umum.

2). Bangkitan parsial kompleks (b) yang berkembang menjadi

bangkitan umum.

3). Bangkitan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial

kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum.

2. Bangkitan Umum (konvulsif atau non-konvulsif)

a. Bangkitan lena (absence)

1). Hanya penurunan kesadaran

2). Dengan komponen klonik ringan

3). Dengan komponen atonik

4). Dengan komponen tonik



12

5). Dengan automatisme

6). Dengan komponen autonom

Komponen klonik ringan hingga komponen autonom dapat tersendiriatau dalam kombinasi.

Lena tak khas (atypical absence), dapat disertai :

1). Gangguan tonus yang lebih jelas

2). Awitan dan handekan yang tidak mendadak

b. Bangkitan mioklonik

Kejang mioklonik sekali atau beruhlang-ulang

c. Bangkitan klonik

d. Bangkitan tonik

e. Bangkitan tonik-klonik

f. Bangkitan atonik

3. Bangkitan tak tergolongkan

Tambahan

Bangkitan epilepsi dapat timbul :

a. Tak terduga, tak tentu waktunya

b. Siklus, timbul pada waktu-waktu tertentu (Berhubungan dengan

siklus haid, bangun tidur)

c. Setelah mendapat rangsangan :

1). Non-sensoris (lelah, alkohol, emosi)

2). Sensoris (misalnya cahaya yang berkedip)

Kejang yang terjadi terus-menerus disebut status epilepsi yang dapat

parsial atau umum. Kejang-kejang motorik lokal yang terjadi terus-

menerus disebut epilepsi parsial kontinu.

Dalam pembagian ini yang dimaksud dengan kesadaran ialah derajat

keengahan (awereness) dan daya beresponsi terhadap rangsangan.



13

Engah berarti ada kontak dengan kejadian-kejadian sekeliling dan

mengingatnya. (Dari Z. Syeban, S. Markam, T. Harahap : Klasifikasi

Bangkitan Epilepsi).

GRAND MAL

Prodorma mungkin ada, tetapi mungkin pula tidak ada pada penderita

dengan grand mal. Bila ada, prodroma ini dapat terjadi beberapa jam

atau beberapa hari sebelum bangkitan umum itu terjadi. Akan

tampaklah, bahwa penderita itu akan menjadi lekas marah. Mungkin

tampak pula timbulnya miokloni, yang dapat berlangsung terus, sampai

berhari-hari, sampai bangkita umum tersebut mulai. Aura sering tidak

tampak pada penderita dengan grand mal. Dengan demikian bangkita

grand mal itu sering mulai tanpa ada aura yang mendahuluinya.

Bila ada aura, maka aura ini dapat berupa, rasa tidak enak di ulu hati,

atau rasa pening (vertigo epileptika), seolah-olah sekitarnya menjadi

berputar. Bangkitan biasanya terjadi dengan sekonyong-konyong.

Dengan suatu teriakan, penderita jatuh pingsan. Kepala berputar ke

samping atau ke belakang. Seluruh otot tubuh ada dalam kontraksi tonik

(fase tonik). Sesudah beberapa saat (beberapa detik sampai maksimal

30 detik) kejang tonik itu berubah menjadi kejang klonik (fase klonik)

yang biasanya berlangsung sinkron di kedua sisi tubuh. Biasanya tangan

dalam kedudukan fleksi, sedangkan kaki dalam kedudukan ekstensi.

Tubuh sewaktu-waktu dapat tampak bagai berputar. Lidah dapat tergigit

dan mulut tampak berbuih, sedangkan tidak jarang pula ada

inkontinensia urine (dan mungkin juga inkontinensia alvi). Fase kejang

klonik ini kemudian disusul dengan fase koma. Koma ini kita namai

koma epileptik. Lambat laun penderita siuman kembali. Mula-mula

penderita masih soporeus, adanya disorientasi dan otomatisma yaitu

gerakan-gerakan tanpa tujuan tertentu.



14

Bila penderita telah siuman kembali, ternyata pada penderita tampak

suatu amnesia retrograd, walaupun prodromanya masih dapat diingat.

Tidak jarang dalam fase ini penderita mengeluh tentang nyeri kepala.Bila dalam fase ini dapat kita temukan suatu hemiplegia post-konvulsif

(Todd¶s paralyse), maka hal ini akan sangat membantu kita dalam

menetapkan lokalisasi dari fokus epileptogenik di korteks serebri.

PETIT MAL

Petit mal biasanya kita jumpai pada anak-anak. Pada penderita akan

tampak adanya absence (lena) yang berlangsung beberapa detik. Pada

waktu itu muka penderita menjadi pucat ; matanya terus memandang ke

suatu tempat. Bila tadinya ia sedang berbicara, maka dapat terjadi ia

berhenti di tengah-tengah suatu kalimat.

Kalau ia sedang bergerak, maka geraknnya sekonyong-konyong terhenti

dan bila ada sesuatu (misalnya piring atau potlot) di tangannya, maka

barang itu dapat terjatuh.

Penderita sendiri tidak jatuh.

Absences ini hanya berlangsung beberapa detik. Kemudian penderita

siuman kembali dan pekerjaannya yang tadi terhenti dilanjutkannya

kembali seolah-olah tidak terjadi apa-apa. Kalau penderita sedang

mengikuti pelajaran, maka di dalam buku catatannya akan tampak

kekosongan-kekosongan yang cukup panjang, sehingga catatan-catatan

tersebut tidak dapat dimengerti lagi.

Kita harus selalu ingat, bahwa bangkitan kehilangan kesadaran yang

berlangsung lebih dari beberapa detik dan yang terjadi pada umur

dewasa, bukanlah suatu bangkitan petit mal.

Uraian tadi menggambarkan petit mal yang biasa kita lihat di dalam

klinik. Di dalam buku pelajaran disebutkan pula tentang sindrom dari

Lennox Gastaut, yang terdiri dari :

a. Absences



15

b. Bangkitan akinetik dengan keadaan dimana tonus itu sekonyong-

konyong hilang, sehingga penderita itu mau jatuh, tetapi lantas

segera tonus itu kembali lagi.c. Bangkitkan miokloni.

EPILEPSI PSIKOMOTOR

Kelainan patologik pada penderita dengan epilepsi psikomotor pada

penderita dengan epilepsi psikomotor selalu terletak pada lobus

temporalis, oleh karena itu epilepsi ini pula dinamai epilepsi lobus

temporalis.

Bangkitkan epilepsi psikomotor memperlihatkan gejala-gejala gangguan

jiwa, seperti ilusi, halusinasi, waham sehingga tampaknya si penderita

seperti seorang paranoid. Mungkin pula ada gejala déjà vue (sudah

pernah lihat) dan jamais vue (tidak pernah lihat).

Penderita mungkin pula menjadi agresif.

Tidak jarang kita lihat si penderita memperlihatkan gejala otomatisma,

membuka bajunya, mengusap-usap mulutnya, berjalan-jalan, pokoknya

melakukan gerakan-gerakan tanpa tujuan dan tanpa disadari sendiri.

Kesadaran si penderita pada waktu itu adalah berubah, (dreamy state).

Bangkitan seperti diuraikan tersebut terjadi dengan rasa nyeri di ulu hati.

Seperti telah dikatakan tadi, kelainan patologik dari bangkitan epilepsi

selalu ada lobus temporalis.

Misalnya :

a. Setelah suatu persalinan yang berat, maka pada bayi dapatlah timbul

suatu edema serebri. Akibat dari edema serebri ini adalah bahwa

mungkin hippokampus terdesak ke dalam insisura tentorii, sehingga

terjadilah hernia hippokampi yang mengakibatkan bahwa di daerah

tersebut akan terjadi malasi yang kemudian akan meninggalkan

suatu sisa cacat sebagai suatu skelrosis kornu ammonis.



16

b. Selain daripada karena anoksi, juga karena hipoglikemi dapat pula

timbul malasi di kornu ammonis, yang akan meninggalkan suatu

cacat berupa slerosis kornu ammonis.c. Trauma kapitis dapat menimbulkan benturan diantara os sfeonidale

dengan fasies inferior dari lobus temporalis. Ini lantas menimbulkan

kontusio di daerah tersebut dan kemudian meninggalkan cacat

seperti diuraikan di atas.

d. Suatu infark, neoplasma atau vascular mal formation dibagian

medial dari lobus temporalis selalu akan dapat menjadi suatu fokus

epileptogenik bagi bangkitan epilepsi psikomotor.

EPILEPSI JACKSON

Yang dimaksud oleh Jackson dengan macam bangkitan epilepsi ini

adalah bangkitan epilepsi yang terjadi secara unilateral.

Bangkitan ini timbul karena adanya suatu lepas muatan dari area

motorik korteks serebri secara unilateral.

Pada epilepsi macam ini bangkitannya bersifat kejang ritmis (klonis)

pada salah satu anggota tubuh, yang kemudian dapat menjalar ke bagian

tubuh lain.

Sering misalnya kita lihat bahwa bangkitan kejang ritmis itu mulai di ibu

jari atau di jari telunjuk dari satu tangan, yang kemudian dapat menjalar

ke bibir dan kelopak mata di sisi yang sama.

Bangitan itu dapat menjalar ke seluruh tubuh dan menjadi bangkitan

umum. Tetapi biasanya bangkitan itu tetap tinggal terbatas pada satu

anggota tubuh dan kesadaran penderita pun tetap baik.

Epilepsi Jackson ini adalah suatu bangkitan epilepsi parsial.

Sifat suatu bangkitan epilepsi parsial adalah sangat tergantung dari

tempatnya fokus epileptogenik yang menimbulkan lepas muatan

tersebut.

Secara umum dapatlah kita bagi bangkitkan epilepsi parsial itu dalam :

a. Bangkitan motorik



17

b. Bangkitan sensorik

c. Bangkitan viseral

a. Bangkitan motorik

1) Epilepsi Jackson

Seperti diuraikan di atas bangkitan ini merupakan suatu

bangkitan klonis.

2) Bangkitan kejang tonik

Sewaktu terjadi bangkitan kejang tonik biasanya kaki ada dalam

kedudukan ekstensi dan tangan dalam kedudukan fleksi.

Bangkitan ini rupanya timbul karena terlepasnya stamganglia

dari pengawasan koteks serebri.

Kejang tonik ini dapat berlangsung beberapa detik sampai

beberapa menit, tanpa timbulnya kesadaran yang menurun.

Bangkitan kejang tonik dapat terlihat karena kelainan otak yang

timbul akibat kelahiran yang sukar, pada post-ensefalitis, pada

hipokalsemia dan pula pada penyakit Wilson.

3) Bangkitan atonik

Pada bangkitan atonik ini telah terjadi lepas muatan dari area 4S.

penderita pada waktu bangkitan ini perlahan-lahan jatuh

(kehilangan tonus untuk berdiri) dengan kesadaran yang tetap

baik.

4) Bangkitan versif

Pada bangkitan ini terjadilah lepas muatan dari lobus frontalis

bagian belakang.

Pada waktu bangkitan tampaklah, bahwa kepala menghadap dan

mata terus melirik ke kontra-lateral.

5) Bangkitan anartri

Pada bangkitan ini telah terjadi lepas muatan dari daerah Rolandi

bagian bawah. Pada waktu bankitan, penderita tidak

mengucapkan kata-kata dengan baik.



18

6) Bangkitan psikomotor

Bangkitan ini telah diuraikan di atas.

7) Bangkitan afasiPada waktu bangkitan ini telah terjadi lepas muatan dari girus

frontalis inferior atau girus temporalis superior dari hemisfir

yang dominan.

Sewaktu terjadi bangkitan ini si penderita tidak dapat

membentuk kata-kata yang hendak ia ucapkan.

b. Bangkitan sensorik

1) Bangkitan somato-sensorik

Pada waktu bangkitan ini terjadilah lepas muatan dari girus

sentralis posterior.

Bangkitan ini dapat bersifat perasaan kesemutan, rasa tebal, atau

rasa nyeri, atau perasaan seolah-olah anggota tubuh itu hendak

bergerak di luar kemauan kita.

Bangkitan ini juga dinamai Sensible Jackson.

2) Bangkitan visual

Suatu lepas muatan dari lobus oksipitalis dapat menimbulkan

bangkitan ini. Sewaktu bangkitan ini timbul si penderita melihat

skotom-skotom dari berbagai macam bentuk, warna dan gerakan.

Dapat terjadi, bahwa daya melihat seluruhnya lenyap dan

seantero dunia tampaknya gelap.

Dapat pula terjadi bahwa lepas muatan ini hanya terjadi pada

lobus oksipitalis dari satu hemsifir saja, sehingga terjadilah

hemianopsi.

3) Bangkitan auditorik

Suatu lepas muatan dari girus temporalis superior dapat

menimbulkan bangkitan ini. Sewaktu bangkitan ini timbul si

penderita dapat mendengar bermacam-macam suara, seperti

misalnya suara mendenging, bunyi bel dan lain-lain.

4) Bangkitan vertigo



19

Pada bangkitan ini lepas muatan terjadi di daerah girus girus

tempolaris superior. Bangkitan ini menimbulkan rasa pening atau

berputar pada si penderita.5) Bangkitan olfatorik

Pada bangkitan ini lepas muatan terjadi di daerah unkus.

Bangkitan ini menimbulkan rasa seolah-olah si penderita telah

mencium sesuatu yang harum.

6) Bangkitan gustatorik

Pada bangkitan ini lepas muatan terjadi di daerah bagian atas dari

operkulum. Bangkitan ini menimbulkan rasa seolah-olah si

penderita telah mengecap sesuatu yang pahit dan lain-lain.

7) Bangkitan psikik

Bangkitan ini telah diuraikan pada bangkitan psikomotorik

(epilepsi lobus temporalis)

c. Bangkitan viseral

Fokus epileptogenik pada penderita dengan bangkitan viseral

terletak di daerah rinensefalon yaitu di lobe limbik dan lobus

perifalsiformis.

Sewaktu bangkitan ini timbul si penderita memperlihatkan adanya

otomatisme dari alat-alat dalam, seperti misalnya timbulnya gerakan-

gerakan dari bibir seperti telah mengecap sesuatu dan pula disertai

dengan hipersalivasi.

Dapat pula timbul rasa nyeri di ulu hati, rasa sesak nafas seperti

dicekik, palpitasi, banyak keluar keringat dan sewaktu-waktu muka

sipenderita tampaknya pucat.

Diagnosis

Anamnesis

- Serangan berulang, lebih dari 1 kali

- Kejang fokal/umum (pola kejang)

- Lama serangan tidak lama



20

- Kesadaran bisa terganggu atau tidak

- Tempat serangan dimana saja

- Ada aura gejala yang mendahuluinya- Kejadian yang dialami dalam kehamilan, kelahiran, anak, dewasa

I. Pemeriksaan :

- Status neurologis fungsi kortikal

- Laboratorium Metabolik ureum, gula darah, Calsium,

phenylketonuria

- EEG

II. Radiologis : Schedel, Angiografi, CT Scan, MRI

Diagnosis Banding

Sewaktu mendengarkan cerita penderita, tentu akan timbul pertanyaan pada

kita, apakah bangkitan yang dialami si penderita adalah bangkitan epilepsi

ataukah suatu bangkitan penyakit lain.

Bangkitan-bangkitan lain yang perlu dipertimbangkan adalah :

1. Sinkope (kolaps-fainting)

Sinkope adalah suatu keadaan di mana penderita mengalami kesadaran

yang menurun, kesadaran yang menurun ini hanya berlaku dalam waktu

yang singkat saja. Setelah terlentang segera si penderita siuman

kembali.

Keadaan ini timbul karena jumlah darah yang mengalir ke otak adalah

berkurang (C.B.F. menurun sampai di bawah jumlah darah yang

diperlukan oleh otak).

Sinkope misalnya dapat dilihat pada :

a. Waktu berdiri lama diterik matahari, mialnya sewaktu apel bendera

di lapangan pada hari yang panas.

b. Pada orang tua yang tengah malam bangun tidur untuk kencing.



21

Pada waktu malam hari tensi selali agak rendah. Penderita ini

bangun tergesa-gesa karena hendak kencing sehingga terjadilah

hipotensi dan sinkope (³Macturrition Syncope´).c. Penderita yang telah lama dirawat dalam tempat tidur, lantas

sekonyong-konyong berdiri, mungkin sekali akan menglami

sinkope.

d. Nyeri : Trauma yang menimbulkan nyeri dapat menimbulkan

sinkope.

e. Takut

Takut dapat menimbulkan hiperventilasi. Ini mengakibatkan pCO 2

di dalam darah dalam otak akan menurun

Hal demikian akan menimbulkan takhikardi. Takhikardi ini

mengakibatkan menurunnya Cardiac Output. Dan ini dapat

menimbulkan sinkope.

f. Sinkope itu dapat pula timbul sebagai suatu ³Condition-Reflex´,

misalnya dimarahi latas mendapat sinkope.

Kejadian yang menyenangkan dapat sebagai refleks bersyarat

menimbulkan sinkope. Demikian pula kejadian yang menyedihkan.

g. Perdarahan yang cukup banyak dapat menimbulkan anemia otak.

Keadaan ini tentu dapat menimbulkan sinkope.

h. Penyakit jantung tertentu dapat menimbulkan low cardiac output,

yang dapat menimbulkan sinkope. Selain daripada itu adams-

Stokes dapat menimbulkan iskhemia otak dan bangkitan epilepsi.

i. ³Carotid sinus syncope´ (Vaso-vagal syncope).

Tekanan pada sinus caroticus dapat menimbulkan sinkope.

j. Pemberian overdose dari obat-obat tertentu, misalnya :

1). Obat-obat hipotensive

2). Obat-obat sedative

3). Insulin dan tablet anti-diabetika, yang dapat menimbulkan

hipoglikemia.



22

Cara membedakan sinkope (kolaps) daripada epilesi adalah seperti

berikut :

Sinkope Epilepsi :a. Muka pucat Tidak pucat

(kadang-kadang bahkan sianotik)

b. Tensi darah menurun Tensi meningkat

c. EEG normal EEG ada abnormalitas

2. Sindrom Narkolepsi-Katapleksi

a. Narkolepsi

Narkolepsi adalah suatu penyakit dengan bangkitan-bangkitan

tidur. Bangkitan tidur ini dapat berlangsung beberapa menit sampai

beberapa jam. Penderita selalu dapat dibangunkan kembali. Suatu

bangkitan dapat terjadi sehabis banyak makan. Dapat pula timbul

sewaktu sedang mengikuti rapat yang membosankan. Bahkan

bangkitan ini dapat pulat timbul sewaktu sedang mengemudikan

kendaraan.

b. Katapleksi

Katalepsi adalah suatu penyakit yang ditandai oleh bangkitan-

bangkitan tidak dapat menggerakan tubuh/anggota tubuh.

Kesadaran penderita selama bangkitan ini adalah selalu baik.

Bangkitan katalepsi dapat timbul sewaktu marah-marah, banyak

tertawa dan emosi.

c. ³Sleep paralysis´ (Paralisis nokturnal)

³Sleep paralysis´ adalah suatu penyakit yang ditandai bangkitan-

bangkitan ketidakmampuan untuk menggerakkan anggota tubuh

(yang tonusnya lenyap sama sekali) untuk beberapa saat.

Selama bangkitan ini kesadaran penderita selalu baik.

Kejadian ini terjadi :

1). Sesaat akan tidur

2). Sesaat bangun tidur



23

Jadi penderia sudah jaga (Jawa = m elek ), tetapi beberapa saat ia

menjadi ketakutan sebab ia tidak sanggup untuk menggerakkan

anggota tubuhnya.Mioklonus noturnus adalah keadaan dimana seorang

memperlihatkan gerakan-gerakan pada kakinya, sesaat ia akan

tidur.

Mioklonus nokturnus dapat dilihat pada orang sehat dan harus

dianggap sebagai hal yang normal.

d. ³Hypnagogic Hallucinations´ (Pavor nokturnus´)

³Hypnagogic hallucinations´ adalah sautau penyakit dimana si

pendeirta memperlihatkan bangkitan-bangkitan halusinasi oditorik atau visual, sesaat sebelum ia tertidur.

3. Histeri

Histeri dapat dibedakan dari bangkitan epilepsi seperti berikut :

Epilepsi : Histeri :a. Bangkitan dapat timbul

sewaktu penderita beradasendirian (misalnya sewaktusedang tidur malam hari)

Bangkitan timbul sewaktu penderita dikelilingi banyak orang ada banyak emosi

b. Muka :Mungkin agak sianotik

MukaTidak sianotik

c. Ada teriakan sebelum timbul bangkitan

Ada juga teriakan sebelum timbul bangkitan, tetapi teriakan itu berbentuk suatu kalimat yangcukup panjang

d. Terdapat kejang tonik atauklonik

Terdapat gerakan-gerakantertentu seperti mau memegang

barang atau orang

e. Refleks kornea sewaktu bangkitan dapat menjadinegative

Refleks kornea sewaktu bangkitan positif bahkan sewaktumata hendak dibuka untuk memeriksa refleks kornea itukelopak matanya dipejamkan



24

f. Refleks plantar sewaktu bangkitan dapat jadi ekstensor

Refleks plantar sewaktu bangkitan selalu plantar (normal)

g. Sewaktu bangkitan penderitamungkin dapat :- luka-luka- lidah yang tergigit- inkontinensia urinae- inkontinensia alvi

Sewaktu bangkitan tidak pernahdaat luka, lidah tergigit, atauinkontinensia urinae/alvi

h. E.E.G : ada abnormalitas E.E.G normal

Faktor Pencetus :

- kurang tidur - terlalu lelah

- stress emosional - fotosensitif

- infeksi - obat-obatan tertentu :

- alkohol * anti depressan trisiklik

- hormonal (haid, kehamilan) * obat tidur (sedatif)

K omplikasi

Setiap bangkitan epilepsi pada akhirnya akan dapat mengganggu oksigenasi

dari sel-sel di dalam otak. Bila ini terjadi berulang kali secara terus menerusmaka keadaan ini akhirnya akan menimbulkan atrofi pada korteks serebri.

Atrofi korteks serebri ini akan menimbulkan ³chronic brain syndrome´,

yang dalam hal ini dinamai Demensia epileptika.

Demensia epileptika memperlihatkan gejala-gejala seperti berikut :

Proses fikir berlangsung sangat lambat

Isi fikiran tidak ada (ergosentris) dan selalu diulang-ulangi.

Buah fikirannya tidak jelas, kira-kira saja dan kabur.

Menulis pun lambat dan sering dengan kata-kata yang sama, ditulisnya berulang kali

Tingkah laku kooperatif sekali, selalu mau membantu

Penderita sering tampak eufor, ia dapat dipandang sebagai seorang yang

optimis.



25

Penderita tidak dapat membedakan hal-hal yang penting dan yang kurang

penting, semua disamaratakan saja.

Dalam hal ini terdapat perkecualian yaitu hal-hal yang kurang adilsangat dirasakannya. ³Ketidakadilan´ ini lantas terus-menerus diceritakan,

padahal sebenarnya itu adalah hal-hal yang remeh/kurang penting

(tetek/bengek).

Daya ingatan penderita berkurang secara menyeluruh. Hal-hal baru dan

lama sama-sama dilupakannya. Hal-hal sedih yang telah lama sewaktu-

waktu dapat diingat oleh si penderita.

Konsentrasi penderita juga merosot, tetapi disini juga tampak adanya

pengecualian, yaitu bahwa perhatiannya dapat ³melekat´ pada hal-hal yang

menyedihkan dan hal-hal yang dianggapnya kurang adil.

Orientasi penderita pada umumnya adalah baik.

Persepsi penderita kurang tajam. Penderita sering tampak sukar dapat

mengikuti suatu cerita yang banyak ³plotnya´ nya.

Cara bicara penderita adalah lambat dan ragu-ragu. Sering terdapat

perseverasi. Sering penderita secara bisik-bisik seolah-olah ada rahasia yang

ia hendak sampaikan, padahal yang diceritakannya itu hanyalah ³tetek

bengkek (hal yang remeh/kurang penting).

Sewaktu-waktu terdapat waham, yaitu waham khusus mengenai

ketidakadilan, yang telah menimpa dirinya. Sewaktu-waktu terdapat pula

mannerisma dan ada kecenderungan hendak melakukan semua pekerjaan

secara sempurna (³perfect´).

Penatalaksanaan

Tujuan :

y Menghentikan bangkitan epilepsi

y Membebaskan penderita dari bangkita epilepsi

y Memungkinkan penderita epilepsi mengembangkan diri sebaik-baiknya

dan hidup normal dalam masyarakat



26

Prinsip :

y Obat Anti Epilepsi ( 1 macam obat, dosis terkecil efektif)

y Hindari fektor pencetusy Terapi etiologi atau causatif pembedahan

y Aspek sosial ± keluarga, lingkungan

Obat-obat anti-konvulsan yang dapat dipergunakan adalah :

1. Fenobarbital

Obat anti-konvulsan yang terbaik dan termurah adalah fenobarbital

(luminal). Obat ini untuk pertam kali dipergunakan sebagai anti-

konvulsan dalam tahun 1912 oleh H auptmann . Dosis dari luminal

adalah 100 ± 300 mgr sehari, yang biasanya diberikan 3 x 50 mgr atau

3 x 100 mgr sehari. Pemberian luminal pada anak-anak

mempergunakan dosis yang lebih rendah sesuai dengan umur si anak.

Bila luminal diberikan dengan dosis yang terlalu tinggi akan

menimbulkan rasa ngantuk pada penderita. Penghentian terapi dengan

luminal hendaknyalah dilakukan secara berangsur-angsur (misalnya

dosis diturunkan secara berangsur-angsur selama lima hari).

Penghentian terapi luminal secara sekonyong-konyong dapat

menimbulkan status epileptikus.

2. Difenilhidantoin

Sebagai anti-konvulsan, obat ini untuk pertama kali dipergunakan

dalam tahun 1938 oleh M erritt dan Putnam .

Kelebihan dari obat ini adalah oleh karena ia ternyata tidak sedatif.

Difenilhidantion (Dilantin) tidak dapat dipergunakan untuk mengobati

Petit Mal. Dilantin hanya dipergunakan untuk mencegah timbulnya

bangkitan epilepsi pada penderita dengan Grand Mal dan Epilepsi

Psikomotor. Dilantin setelah diberikan selama 4 ± 5 hari baru tampak

khasiatnya.

Dalam hal ini bebeda dengan luminal yang berkhasiat dengan segera,

tetapi efeknya juga akan lenyap dalam waktu yang singkat.



27

Dilantin diberikan dalam dosis 300 ± 600 mgr sehari. Dosis pada anak-

anak diberikan sesuai dengan umurnya.

Gejala-gejala toksik terutama tampak pada pemberian dilantin padaanak-anak. Gejala toksik tersebut adalah : vertigo, akne, iritasi

lambung, sewaktu-waktu (tetapi jarang) diskrasi darah. Efek samping

ini dapat dihilangkan dengan menghentikan terapi dengan dilantin.

3. Valium (³Diazepam´)

Khusus harus disebutkan disini kegunaan valium bila disuntikan secara

intravena pada terapi penderita dengan status Epileptikus. (Dosis 10

mgr Valium injeksi yang diberikan secara intravena).

4. Tegretol (³Carbamazepin´)

Dipergunakan pada pengobatan penderita dengan Grand Mal dan

dengan Epilepsi Psikomotor. Dosis dua kali 200 mgr per os.

5. Clonazepam

Clonazepam ternyata adalah berkhasiat, bila dipergunakan pada terapi

penderita dengan Petit Mal dan bangkitan akinetik dan mioklonik.

Clonazepam diberikan dalam dosis 2,5 mgr sehari. Biasanya diberikan

tiga kali sehari (jika kira-kira 3 x 0,8 mgr sehari).

6. Tridione/Paradione

Obat-obat ini adalah dari kelompok ³Oxazolidine-dione´. Paradione

ternyata adalah kurang toksik pada anak-anak dengan Petit Mal.

Dosis : 3 x 150 ± 300 mgr sehari. Dosis dapat ditingkatkan sampai 3

gram sehari. Efek samping dari obat-obat ini adalah :

a. Ngantuk

b. Fotofobi

c. Akne

d. Agranulosis dan anemia aplastik

7. Zarontin (Ethosuximide)

Zarontin adalah sangat baik pada penderita dengan Petit Mal. Dosis

pada anak-anak (yang berumur kurang dari 6 tahun) adalah 2 (atau 3) x

250 mgr ± 500 mgr sehari.



28

Efek samping adalah :

a. Anoreksia

b. Nauseac. Muntah-muntah

d. Depresi sumsum tulang

8. Diamox

Diamox dulu dipakai juga untuk pengobatan Petiti Mal. Pada anak-anak

dapat diberikan ½ tablet sehari. Setiap 4 hari dosis lantas ditingkatkan

sampai bangkitan Petit Mal itu berkurang atau hilang sama sekali.

Tetapi ternyata acapkali timbul gejala-gejala toksik.

9. ³Valproic acid´ (Depakene)

Depakene dapat dipergunakan dalam pengobatan Petit Mal dan pada

³myocloni epilepsy´ dan bangkitan akinetik.

Preparat Depakene dalam bantuk kapsul dan dalam bentuk sirup yang

berisi 250 mgr ³valproic acid´ per 5 ml sirup. Dosis pada anak-anak :

Biasanya dimulai dengan 250 mgr valproic acid (Depakene) sehari dan

kemudian dinaikkan setiap minggu sampai tidak ada bangkitan ebsense

lagi.

Dosis :

15 mgr/kg/sehari sampai tidak ada absence lagi (atau harus di hentikan

karena ada efek samping).

Dosis maksimal : 30 mgr/kg/sehari.

Efek samping :

a. Badan terasa capai

b. Mual, muntah dan diare

c. Berat badan bertambah

d. Tremor

e. Trombositopenia r ingan

f. Enzim-enzim hepatik meningkat



29

Sewaktu terapi dengan Depakene hendaknya di pantau :

1) Jumlah trombosit

2) Fungsi hatiSewaktu memberikan terapi dengan obat-obat anti-konvulsan akan

timbul pertanyaan : Kapankan terapi dengan obat-obat anti-konvulsan

ini dapat dihentikan?

Bila dalam satu tahun tidak timbul bangkitan epilepsi, maka

pengehentian pemberian obat anti-konvulsan secara lambat laun dapat

dipertimbangkan.

Contoh :

a. Penderita-penderita yang telah satu tahun bebas dari bangkitan

epilepsi, tetapi E.E.G. nya adalah abnormal.

Pada penderita-penderita ini pengobatan dengan obat-obat anti-

konvulsan dilanjutkan.

b. Penderita-penderita yang masih sewaktu-waktu mendapat bangkitan

epilepsi, tetapi memperlihatkan E.E.G. yang normal.

Pada penderita-penderita ini pengobatan dengan anti-konvulsan

tetap dilanjutkan.

c. Penderita-penderita yang telah satu tahun bebas dari bangkitan

epilepsi dan memperlihatkan E.E.G. yang normal.

Pada penderita-penderita ini pemberhentian terapi dengan anti-

konvulsan secara lambat-laun dapat dipertimbangkan.

SIN DRO MA EP IL EPT IK

Adalah gangguan yang ditandai oleh sekelompok keluhan gejala :

y 1 tipe atau beberapa tipe sawan epileptik

y kelainan EEG iktal dan interiktal

y perjalanan penyakit

y faktor pencetus

y gangguan neurologik, inteligensia

y respon terhadap OAE, herediter, etiologi



30

Klasifikasi Sindroma Epilepsi :

I. Epilepsi Umum

1. Epilepsi umum primer (idiopatik, kriptogenik, fungsional/ jinak) padamasa anak dan remaja

a. Epilepsi absens / petit mal

b. Epilepsi absens miokloni

c. Kejang tonik klonik umum / grand mal

d. Epilepsi absens kombinasi dengan grand mal

2. Epilepsi umum sekunder (simptomatik, lesional/ ganas) pada masa

bayi, anak dan remaja

a. Berbagai jenis epilepsi umum akibat ensefalopati spesifik

b. Berbagai jenis epilepsi umum akibat ensefalopati non spesifik :

- sindrom West

- sindrom Lennox Gastaut

- sindrom-sindrom variasi sindrom Lennox- gastaut

II. Epilepsi parsial

1. Epilepsi parsial primer (idiopatik, kriptogenik, fungsional/ jinak) pada

masa anak usia lebih dari 10 tahun dan remaja

a. Epilepsi motorik parsial primer dengan ³spikes´ sentro mid

temporal

b. Epilepsi sensomotorik parsial primer dengan ³spikes´ parietal

c. Epilepsi visual parsial primer dengan ³spikes-wave´ oksipital

2. Epilepsi parsial sekunder (simptomatik, lesional/ ganas) pada semua

golongan usia, terutama orang dewasa

a. Epilepsi parsial sekunder dengan simptomatologi sederhana

(elementer)

b. Epilepsi parsial sekunder dengan simptomatologi kompleks



31

STATUS EPILEPTIKUS

Pada status epileptikus, sipenderita telah mengalami bangkitan-

bangkitan kejang tonik dan kejang klonik berulangkali, tanpa siumankembali disaat-saat antar bangkitan.

Suatu status epileptikus misalnya akan dapat timbul bila pengobatan

dengan luminal pada penderita epilepsi dihentikan secara mendadak.

Suatu status epileptikus haruslah selalu kita pandang sebagai suatu

kejadian darurat dan bangkitan itu harus segera dihentikan.

Suatu status epileptikus yang tidak dapat dikendalikan dapat

menimbulkan keadaan yang gawat dan dapat membawa maut.

REFLEKS EPILEPSI

Suatu refleks epilepsi adalah bangkitan epilepsi yang ditimbulkan

oleh suatu rangsang tertentu.

Misalnya pada penderita dengan ³photogenic epilepsy´, bangkitan-

bangkitan itu timbul sewaktu si penderita sedang nonton TV atau

nonton film.

Pada penderita dengan ³musicogenik epilepsy´, bangkitan itu dapat

timbul sewaktu si penderita sedang mendengarkan suatu melodi

tertentu.

Bangkitan ini dapat timbul bila si penderita kaget, misalnya

dipegang dengan sekonyong-konyong. Dapat pula timbulnya

bangkitan ini dipengaruhi oleh adanya emosi seperti misalnya pada

penderita yang selalu mendapat serangan, bila ia hendak mengambil

sesuatu keputusan.

B.F.C (³BENIGN FEBRILE CONVULSION´)

³Benign Febrile Convulsion) memiliki sifat-sifat khas seperti

berikut :

a. B.F.C. dapat timbul bila anak mendapat panas.



32

b. B.F.C. biasanya timbul pada anak-anak di bawah umur tiga

tahun. Bila umur anak itu telah lebih dari 10 tahun, maka ia

mendapat B.F.C, lagi, sila suhu tubuhnya meningkat.c. Dari riwayat keluarga penderita sewaktu-waktu dapat diketahui,

bahwa orang tuanya, ibu atau ayahnya dahulu juga pernah

menderita B.F.C.

d. E.E.G. si penderita di luar bangkitan adalah selalu normal.

Seperti diuraikan di atas B.F.C biasanya ditemukan di dalam

keluarga-keluarga tertentu yaitu keluarga-keluarga dengan ambang

miokloni yang rendah.

Kita harus selalu berusaha dan mengambil tindakan pencegahan

seara cermat, supaya dapat dihindari timbulnya bangkitan epilepsi

tersebut.

Setiap bangkitan epilepsi akan dapat menimbulkan anoksia pada

otak, yang akan dapat menimbulkan kerusakan yang menetap pada

korteks serebri.

Kelainan ini dikemudian hari akan dapat menimbulkan epilepsi

sekunder dengan bangkitan yang timbul dengan atau tanpa panas,

walaupun umur si penderita telah melebihi sepuluh tahun.

³INFANTILE SPASM´ (SINDROM DARI WEST)

³Infantile Spasm´ adalah semacam epilepsi yang yang timbul karena

adanya suatu keruskaan kortikal yang difus. Kerusakan pada korteks

serebri timbul karena :

a. Ada keterlambatan dalam maturasi dan mielinisasi dari susunan

saraf pusat.

b. Defek kongenital di dalam S.S.P.

c. Trauma kapitis sewaktu anak itu dilahirkan.

d. Suatu ensefalopati.

e. Anak itu menderita penyakit tuberous sclerosis (Bourneville).



33

³Infantile Spasm´ biasanya timbul untuk pertama kalinya

pada umur yang muda, yakni diantara umur tiga sampai tujuh bulan.

³Infantile Spasm´ dapat mulai dengan bangkitan mengangguk-angguk, yaitu tubuh si anak itu digerakkan ke depan dan kebelakang

sedangkan tangannya diangkat dan diturunkannya, kalau dipandang

sepintas lalu memang menyerupai gerakan-gerakan sewaktu

sembahyang. Oleh karena itulah bangkitan epilepsi macam ini juga

dinamai slam epilepsi.

Di dalam buku-buku Anglo-Saxon, bangkitan ini juga

dinamai ³Jacknife Attack´. Bangkitan ini dapat timbul setiap hari,

bahkan setiap harinya dapat timbul beberapa bangkitan, yang

sewaktu-waktu dapat pula disusul oleh suatu bangkitan grand mal.

Kecerdasan penderita biasanya adalah sub-normal. Pada

E.E.G dapat terlihat adanya hypsarrhythmia, yaitu suatu gambar

E.E.G. dengan gelombang beramplitudo tinggi, dengan spikes, sharp

waves dan slow waves, serta diselingi oleh gelombang bervoltage

rendah. Dalam hal pengobatan penyakit ini dapatlah disinggung di

tempat ini bahwa pemberian piridoksin dan kortikotrofin (A.C.T.H)

rupanya dapat mempengaruhi kelanjutan dari penyakit ini, sehingga

progresi dari ³Infantile Spasm´ ini lebih lanjut dapatlah dicegah

dengan hasil yang cukup memuaskan.

Pada anak-anak kita temukan ritme yang berbeda daripada

ritme yang ditemukan pada oprang dewasa. Sejak lahir ritme alfa itu

mengalami perubahan-perubahan.

Baru pada umur 12 tahun ritme itu mencapai frekuensi dan

amplitudo seperti kita lihat pada orang dewasa. Secara singkat

dapatlah disimpulkan bahwa ritme-ritme yang dapat dilihat pada

E.E.G adalah sebagai berikut ³



34

Sub delta Delta Theta Alfa Beta

Kurang 0,5 0,5 ± 1 4 ± 8 8 ± 12 18 ± 30

Frekuensi : Siklus per detik (Hertz)

Ritme normal dapat dipengaruhi oleh :

a. Cahaya yang mengenai retina

b. Rangsang sensorik

c. Keadaan mental dan emosi

d. Tidur

E.E.G. yang abnormal dapat memperlihatkan kelainan-kelainan seperti

berikut :

a. Fokalisasi

b. Asimetri

c. Frekuensi yangterlalu lambat

d. Frekuensi terlalu cepat

e. Amplitudo yang terlalu tinggi

f. Gelombang subdelta, gelombang delta, dan gelombang theta.

g. Spike (gelombang runcing; frekuensi 50 siklus perdetik dengan

amplitudo yang sangat tinggi)

h. Sharp wave (gelobang tajam; dengan frekuensi s 40 siklus perdetik

i. Gabungan spike dan wave complex

Suatu laporan E.E.G. sebaiknya berisi keterangan-keterangan

mengenai :

a. Frekuensi

b. Ritme

c. Lead mana yang memperlihatkan kelainan

d. Bagaimana responnya terhadap perubahan-perubahan fisiologis seperti :

1) Tidur



35

2) Aktivitas mental

3) Hipervetilasi

Teknik perekaman :

Suatu elektr-ensefalograf adalah suatu ³multichanel ink-writing amplifier´

yang kuat sehingga dapat mencatat aktivitas listrik dari otak.

Perekaman terjadi dengan mempergunakan pena yang bergerak di atas

kertas. Kertas itu sendiri bergerak dengan kecepatan 3 cm per detik.

Amplifiernya dapat memperkuat perekaman itu sampai sejuta kali.

Sewaktu akan mulai merekam maka harus diingat untuk meneliti terlebih

dahulu keadaan elektroensefalograf kita, apakah alat yang akan kita

pergunakan masih baik atau tidak.

Suatu masukan sebesar 50 muV pada saat yang baik akan menghasilkan

defleksi sebesar 5 mm.

Jadi bila pada E.E.G. terdapat defleksi setinggi 1 mm, maka itu berarti telah

ada masukan sebesar 10 muV. Sebelum kita mulai maka pengecekan

dilaksanakan pada semua chanel.

Bila perekaman telah usai, maka kalibrasi itu harus diulang kembali, dengan

maksud untuk mengetahui apakah selama perekaman itu alat-alat ini masih

baik atau tidak.

Tidak jarang penderita yang dikirim ke laboratorium E.E.G. adalah pendeita

epilepsi yang telah diberikan pengobatan dengan anti-konvulsan.

Pertanyaan akan timbul : apakah menjelang perekaman E.E.G. itu

pemberian anti-konvulsan itu harus dihentikan ?

Jawabnya adalah : Tidak ! Sebab bila anti-konvulsan itu dihentikan, maka

bahaya akan timbulnya status epileptikus adalah sangat besar.

Pada permulaan perekaman kita catat :

a. Umur penderitas (E.E.G. anak-anak adalah berbeda daripada orang

dewasa).

b. Kapan penderita mendapat bangkitan epilepsi yang terakhir.



36

(Segera setelah mendapat bangkitan epilepsi, maka E.E.G. itu akan

dapat memperlihatkan gambaran kerusakan otak yang difus)

Sewaktu perekaman E.E.G. harus kita perhatikan :a. Apakah penderita masih tetap terjaga; artinya penderita tidak boleh

tertidur (asleep).

b. Penderita tidak boleh bergerak (Sebab setiap gerakan atau kontraksi otot

akan menimbulkan suatu artefakt pada E.E.G. kita)

Bila penderita yang datang untuk perekaman E.E.G. baru sekali mendapat

bangkitan epilepsi maka sebaiknya kita tunggu dulu selama 10-14 hari

sebelum mengambil perekaman. Hal ini kita lakukan untuk menghindari

supaya kita tidak mendapat gambaran yang kurang tepat dari keadaan otak

si penderita (Segera pasca kebangkitan, E.E.G. itu akan memperlihatkan

gambaran otak yang telah mendapat kerusakan yang difus).

A. E .E .G. yang normal

Selama perekaman penderita harus istirahat terlentang, relaks (santai)

dengan mata tertutup (tetapi tidak boleh tertidur).

E.E.G. akan memperlihatkan :

1. Di bagian oksipital tampak ritme alfa secara setangkup.

2. Di bagian frontal tampak ritme beta secara setangkup

Bila mata kita dibuka atau penderita diajak bicara atau disuruh

menghitung, (pokoknya ada aktivitas mental) maka timbullah

³blocking´.

Artinya : Ritme alfa itu akan menghilang oleh karena timbulnya

desinkronisasi.

Pada penderita normal sewaktu-waktu dapat ditemukan ritme theta

(slow activity) di daerah lobus temporalis.

Ini masih dianggap normal.

Tetapi temuan ritme delta (delta activity) harus selalu dipandang sebagai

kegiatan yang patologis.



37

B . E .E .G. yang abnormal

Pada E.E.G. yang abnormal dapat dilihat :

1. Spike dengan frekuensi dan voltase yang tinggi (misalnya padaGrand Mal). (Gambar 109)

2. Sharp wave.

3. Tiga siklus per detik spike dan wave-complek (misalnya : Petit

Mall). (Gambar 109)

4. Hypsarrhytmia seperti terlihat pada infentile spasm.

5. Focal delta activity (selalu patologis)

6. ³Mirror discharge´

Bila ini tampak pada perekaman kita maka ini dapat menunjukkan

tempat dari fokus epileptogenik itu.



38

KESIMPULAN

1. Epilepsi adalah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi, namun

dengan gejala tunggal yang khas, yaitu serangan berkala dan reversibel, yang

disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan.

2. Epilepsi bukanlah penyakit menurun, yang diturunkan adalah ambang kejang

yang rendah.

3. Faktor pencetus epilepsi adalah kurang tidur, terlalu lelah, stress emosional,

infeksi, obat-obatan tertentu, hormonal (haid, kehamilan).

4. Epilepsi digolongkan menjadi dua, yaitu epilepsi primer (penyebab tidak

diketahui) dan epilepsi sekunder (penyebab diketahui)

5. Terapi epilepsi sebaiknya adalah satu macam obat dengan dosis terkecil yang

paling efektif

6. Terapi epilepsi dihentikan sampai dengan 3 ± 5 tahun bebas kejang.

7. Komplikasi epilepsi adalah Demensia epileptika.



D AFTAR PUSTAKA

1. Harsono, DSS. Kapita Selekta Neurologi. Gajah Mada University Press,Yogyakarta 2000, Hal. 119-133.

2. I Gst. Ng. Gd. Ngoerah, Prof. Dr. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Saraf. Airlangga

University Press, Surabaya 1991, Hal. 179-199.

3. Mahar Mardjono, Prof. DR., Priguna Sidartha, Prof. DR. Neurologi Klinis

Dasar. Dian Rakyat, Jakarta 2000, Hal. 439-450.

4. http://www.ninds.nih.gov/health_and_Medical/disorders/epilepsy.htm

Documents

EPILEPSI presus