Upload
alya-batami-primasari
View
19
Download
3
Embed Size (px)
DESCRIPTION
glaukoma
Citation preview
BAB I
PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata
dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi
(penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan
kebutaan.
Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.
Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan
penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi
pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaukoma diderita oleh
3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada
usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir
separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.
Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan
puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma,
sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),
Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma
kongenital (Glaukoma pada bayi).
1
Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara
mendadak dan sangat tinggi, akibat ada blok pupil dan iris bombe. Glaukoma akut ini
merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan
dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan
penatalaksanaan yang tepat.
2
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi
Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian
yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran
Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemn dan
trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut garis
schwalbe.
Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris
anterior.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:
1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju
ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skle-
ralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.
3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju jaringan
pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan
trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya
diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada darah
di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.
3
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam
terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula
dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke
pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar.
2.2 Humor akueus
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang
mengisi kamera anterior dan posterior mata.
a. Komposisi humor akueus
Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan
posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa.
Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal,
adalah 1,5 – 2 µL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi
humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,
piruvat, dan laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.
Tekanan intraokular normal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa, dimana lebih tinggi
daripada rata-rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh. Tekanan yang tinggi ini
penting dalam proses penglihatan dan membantu untuk memastikan :
- Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam
- Jarak konstan antara kornea, lensa dan retina
4
- Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di memran Bruch’s
dimana normalnya rapi dan halus
b. Pembentukan dan Aliran Humor Akueus
Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di
stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel
siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke
kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi
pertukaran diferensial komponen – komponen dengan darah di iris), melalui jalinan
trabekular ke kanal schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus
vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran
yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan
subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins.
5
Gambar 2.1 Fisiologi Sirkulasi Humor Akueus
Humor akueus akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur, yakni :
- Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow kemudian
akan mengalir kedalan canalis Schlemm. Dari sini akan dikumpulkan melalui 20-
30 saluran radial ke plexus vena episcleral (sistem konvensional)
- Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar 15% outflow,
dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena
6
Gambar 2.3 Jalur Aliran Humor Akueus
2.3 GLAUKOMA AKUT
2.3.1 Definisi
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik)
yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik.
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai
peningkatan tekanan intraokular. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan
penyakit mata lainnya (glaukoma primer).
Glaukoma sudut tertutup primer adalah penyakit terjadi apabila terbentuk iris
melekat yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga
menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut
merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan
7
dapat menyebabkan kebutaan bila tidak segera ditangani dalam 24 – 48 jam. (American
Academy of Ophthalmology 2013)
Glaukoma akut sudut tertutup adalah keadaan darurat okular yang perlu penanganan
segera dengan mendiagnosis cepat , intervensi langsung , dan rujukan dapat memberi harapan
hidup pada pasien. Glaukoma akut sudut tertutup didefinisikan sebagai setidaknya 2 dari
gejala berikut : sakit mata , mual / muntah , dan riwayat kabur intermiten visi dengan
lingkaran cahaya dan setidaknya 3 dari tanda-tanda berikut : TIO lebih besar dari 21 mm Hg ,
injeksi konjungtiva , edema epitel kornea , mid - dilatasi pupil reaktif , dan ruang dangkal
dengan adanya oklusi. (medscape 2014)
2.3.2 Epidemiologi
Jumlah orang menderita glaukoma adalah sekitar 45 juta. Sepertiga berasal dari
glaukoma primer sudut tertutup. Setengah dari kasus menyebabkan kebutaan diperkirakan
glaukoma akut sudut tertutup. (American Academy of Ophthalmology 2013
)
Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang kulit putih dan 1 dari 100 orang asia
yang berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia.
Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut
tertutup kemungkinan besar rabun dekat karena mata rabun dekat berukuran kecil dan
struktur bilik mata anterior lebih padat.(madscape 2013)
2.3.3 Etiologi
Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak
yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh iris perifer,
8
sehingga menyumbat aliran humor akueus dan menyebabkan tekanan intra okular meningkat
dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat. (American academy of ophthalmology
2013)
2.3.4 Klasifikasi
Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi :
a. Akut
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan
sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke
anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata.
b. Sub akut
Glaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata tampak
kemerahan.
c. Kronik
Glaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan intraokular, sinekia
anterior perifer meluas.
d. Iris plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior
sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara
kongenital terlalu tinggi.
9
2.3.5 Patofisiologi
Sudut tertutup terjadi ketika iris perifer berhubungan dengan trabecular meshwork,
baik secara intermiten atau permanen (penutupan sinekia). Mekanisme khusus yang
mengarah ke sudut tertutup dapat dibagi menjadi 2 kategori:
Mekanisme yang mendorong iris dari belakangdikarenak yang paling umum adalah
blok pupil relatif, tetapi alasan lain sindrom iris plaeteu, membesar atau lensa anterior
displace, dan glaukoma ganas.
Mekanisme yang menarik iris ke dalam kontak dengan Trabekula Meshwork.
Contohnya termasuk kontraksi membran inflamasi seperti pada uveitis, jaringan
fibrovascular seperti dalam neovaskularisasi iris, atau endotelium kornea seperti pada
sindrom endotel iridokornea.
Gesekan intermiten kronis antara iris dan Trabekula Meshwork dapat menyebabkan
disfungsi progresif Trabekula Meshwork. Dengan waktu, adhesi (sinekia) bentuk
antara iris dan bagian dari Trabekula meshwork.
Akhirnya Trabekula Meshwork disfungsional atau terhambat bahwa aliran air dari
mata terganggu dan TIO meningkat.
Elevasi berkepanjangan TIO menyebabkan perubahan anatomis glaukoma di saraf
optik dan kehilangan akson saraf optik dan fungsi dari penglihatan.
Jika tidak diobati proses ini dapat berkembang untuk menyelesaikan kebutaan.
(American Academy of Ophthalmology 2013)
10
2.1 gambar patofisiologi glaukoma sudut tertutup
2.3.6 Gejala Dan Tanda
Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair,
kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi
terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat
hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, dibuktikan dengan
tonometri schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat
halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.
Serangan glaukoma akut sudut tertutup.
2.3.7 Diagnosis
Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis jika
diperlukan pemeriksaan penunjang untuk mendukung diagnosis
Diagnostik menurut dari american asosiation ophthalmology :
1. Kriteria minimal 2 dari gejala berikut:
Mata atau sakit periokular
Mual atau muntah
Riwayat kabur intermiten dengan halo
11
2. Hasil TIO> 21 mm Hg
3. Kriteria minimal 3 dari tanda-tanda berikut:
Injeksi konjungtiva
Edema epitel kornea
Pupil yang melebar
Bilik mata depan dangkal
Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat menurun,
mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea oedem, COA
dangkal, iris oedem dan berwarna abu – abu, pupil sedikit melebar dan tidak bereaksi
terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak.
Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan
tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut COA, menilai CDR,
pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap.
2.3.8 Diagnosis banding
Menurut American academy of ophthalmology 2013 diagnosis banding dari glaukoma
sudut tertutup sebagai berikut :
glaukoma sudut terbuka (primer dan sekunder)
Klinis tidak dapat dibedakan dari glakoma sudut tertutup kronis.
Gonioscopy menunjukkan sudut terbuka.
Neuropati optik Cacat visual lapang pandangan berbeda dengan glaukoma.
TIO normal. Gonioscopy menunjukkan sudut terbuka. Optic atrofi saraf (whitening jaringan) berbeda dengan hilangnya jaringan dan bekam.
Trauma mata Mata merah akut. Biasanya tidak mual atau muntah. Biasa juga
TIO biasanya normal. Gonioscopy menunjukkan sudut terbuka. Kedalaman ruang anterior biasanya normal. Mungkin
12
dikarenakan trauma ada tanda-tanda trauma dan adneksa okular (kelopak mata ecchymosis, hyphema, peradangan).
Keratitis Mata merah akut. Biasanya tidak mual atau muntah.
Tanda-tanda infeksi menyusup di kornea.
TIO biasanya normal. Gonioscopy menunjukkan sudut terbuka. Kedalaman ruang anterior biasanya normal.
Konjungtivitis, akut
Mata merah akut. Biasanya tidak mual atau muntah.
Tanda-tanda infeksi menyusup di konjungtiva.
TIO biasanya normal. Gonioscopy menunjukkan sudut terbuka. Kedalaman ruang anterior biasanya normal.
Ulkus kornea Mata merah akut. Biasanya tidak mual atau muntah.
benda asing, penggunaan lensa kontak, atau penutupan mata yang buruk (misalnya, cerebral wajah).
TIO biasanya normal. Gonioscopy menunjukkan sudut terbuka. Kedalaman ruang anterior biasanya normal.
Episkleritis atau skleritis
Mata merah akut. tidak mual atau muntah.
Dikenal penyakit sistemik, seperti rheumatoid arthritis.
TIO biasanya normal. Gonioscopy menunjukkan sudut terbuka. Kedalaman ruang anterior biasanya normal.
Cedera kimia Mata merah akut.
Riwayat terkena bahan kimia
TIO mungkin meningkat, tapi gonioscopy menunjukkan sudut terbuka.
2.3.9 Komplikasi
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia
anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang
memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering terjadi.
13
Pengobatan akut glaukoma sudut tertutup ( AACG ) terdiri dari pengurangan TIO ,
penekanan reaksi peradangan , dan pembalikan sudut tertutup. Setelah didiagnosis ,
intervensi awal termasuk acetazolamide , topikal beta - blocker , dan steroid topikal .
2.3.10 Penatalaksanaan
Tujuan utama pengobatan dari glaukoma akut sudut tertutup Menurut American
association ophthalmology adalah untuk meringankan gejala akut dan menurunkan TIO
dengan terapi medis.
Oral atau topikal inhibitor karbonat anhidrase, topikal beta-blocker, dan topikal alpha-
2 adrenergik agonis TIO rendah melalui penekanan produksi humor aqueous.
Beta-blocker mengurangi TIO sekitar 20% sampai 30% dalam waktu 1 jam
berangsur-angsur.
Alpha-agonis mengurangi TIO sekitar 26% dalam waktu 2 jam pasca-dosis.
Inhibitor karbonat anhidrase, topikal beta-blocker, atau alpha-2 adrenergik agen dapat
digunakan sebagai terapi lini pertama baik sendiri atau lebih biasanya dalam
kombinasi.
(American academy of ophthalmology 2013)
Adapun Tujuan penatalaksanaan dari glaukoma akut sudut tertutup sebagai berikut :
Pengobatan glaukoma akut sudut tertutup meliputi sebagai berikut :
1. Mengurangi Tekanan Intra Okuli (carbonic anyhydrase inhibitor, beta adrenergic
bloker, alpha adrenergic agonis)
Acetazolamide harus diberikan sebagai dosis awal 500 mg IV diikuti oleh 500 mg
PO.serta diberikan dosis topikal beta - blocker (timolol 0,25%, betaksolol 0,25% dan 0,5%,
14
levobunolol 0,25% dan 0,5%, metipranolol 0,3%) juga akan membantu dalam menurunkan
TIO. Kombinasi beta - blocker dan acetazolamide diperkirakan menurunkan produksi humor
aqueous dan meningkatkan pembukaan sudut. Alfa – agonis (Apraclonidine , Bromonidine)
dapat ditambahkan untuk penurunan lebih lanjut dalam TIO. (medscape 2014)
2. Menekan proses inflamasi
Steroid topikal digunakan untuk mengurangi reaksi inflamasi dan mengurangi
kerusakan saraf optik. Rekomendasi saat ini adalah untuk 1-2 dosis steroid topikal. Serta
mengatasi keluhan yang dapat menyebabkan peningkatan TIO. Ini termasuk analgesik untuk
nyeri dan antiemetik untuk mual dan muntah , yang secara cepat dapat meningkatkan TIO
yang sudah tinggi. Pasien diposisikan terlentang dapat membantu kenyamanan dan
mengurangi TIO. Hal ini juga mengakibatkan lensa jatuh jauh dari iris pupil penurunan blok
pupil. Setelah penatalaksanaan awal, pasien harus dinilai ulang. Penilaian kembali meliputi
mengevaluasi TIO, mengevaluasi tetes tambahan, dan mempertimbangkan kebutuhan untuk
intervensi lebih lanjut, seperti obat hiperosmotik dan iridotomy langsung. (medscape 2014)
3. Miotikum
Sekitar 1 jam setelah penatalaksanan awal, diberikan pilocarpine 1% merupakan obat
miotikum yang membantu pembukaan sudut, harus diberikan setiap 15 menit selama 2 dosis.
Dalam serangan awal, tekanan tinggi dalam ruang anterior menyebabkan kelumpuhan
iskemik tekanan yang disebabkan dari iris. Pada saat ini, pilocarpine tidak akan efektif .
Selama evaluasi kedua, penatalaksanan awal telah menurunkan TIO yang tinggi dan telah
mengurangi kelumpuhan iskemik sehingga pilocarpine menjadi bermanfaat dalam
menghilangkan pupil blok. (medscape 2014)
15
Pilokarpin harus digunakan dengan hati-hati perlu di waspadai tentang mekanisme
kerjanya. Oleh konstriksi otot siliaris telah digunakan untuk meningkatkan ketebalan aksial
lensa dan untuk mendorong gerakan lensa anterior. Hal ini dapat mengakibatkan mengurangi
kedalaman ruang anterior dan memburuknya situasi klinis dalam reaksi paradoks. Meskipun
demikian , pilocarpine dianjurkan untuk digunakan sebagai obat tambahan. (medscape 2014)
Tidak ada tingkat standar reduksi untuk TIO Namun , Choong et el mengidentifikasi
pengurangan memuaskan karena TIO kurang dari 35 mm Hg atau penurunan lebih dari 25 %
menyajikan TIO. Jika TIO tidak berkurang 30 menit setelah dosis kedua pilocarpine , obat
osmotik harus dipertimbangkan. untuk obat tambahan seperti gliserol 2-3 gram suppositori
dapat diberikan dalam nondiabetes. (medscape 2014)
4. Hiperosmotik
Pada penderita diabetes, isosorbid oral tidak digunakan untuk menghindari resiko
hiperglikemia berhubungan dengan gliserol. Pasien yang tidak dapat mentoleransi asupan
oral atau tidak mengalami penurunan TIO meskipun terapi oral sudah diberikan, tambahan
IV manitol 1,5-2 gram/KgBB. Obat hyperosmotic berguna untuk beberapa alasan seperti
mengurangi volume vitreous yang dapat mengurangi TIO. TIO menurun membalikkan iris
iskemia dan meningkatkan respon terhadap pilocarpine dan obat-obatan lainnya. Obat
osmotik diuresis osmotik dapat menurunkankan cairan tubuh. Obat tidak boleh diberikan
pada pasien jantung dan ginjal. Choong et el menunjukkan bahwa 44 % dari pasien
diperlukan penambahan agen osmotik untuk mengurangi TIO. Ulangi dosis mungkin
diperlukan jika ada efek yang terlihat dan jika ditoleransi oleh pasien.
16
5. Identasi mekanik dari kornea
Ketika penatalaksanaan dengan obat terbukti tidak efektif, lekukan kornea ( CI )
dapat digunakan sebagai ukuran untuk mengurangi TIO sampai pengobatan definitif tersedia.
Indentasi yang simpel dan berulang dari sentral kornea dengan pengait otot atau batang kaca
sekitar 15-30 detik menekan humor akueus ke perifer dari sudut COA, dimana membuka
sudut. Hal ini menyebabkan pengurangan cepat dari TIO dan kadang-kadang benar-benar
dapat memperbaiki serangan. Setelah menerapkan anestesi topikal, instrumen halus dapat
digunakan untuk melakukan prosedur ini, termasuk gonioprism ( ideal, jika tersedia ) , atau
aplikator kapas berujung. Jelas, perhatian dengan melakukan CI adalah kemungkinan untuk
kerusakan epitel kornea , yang dapat mempersulit saja pasien.
6. Laser iridotomy perifer
Laser iridotomy perifer ( LPI ) , yang dilakukan 24-48 jam setelah TIO distabilkan ,
LPI dianggap sebagai pengobatan definitif untuk glaukoma akut sudut tertutup. Selain itu ,
LPI dapat dijadikan terapi profilaksis pasien kecurigaan glaukoma akut sudut tertutup jika
diidentifikasi sebelum serangan akut pertama. Sementara LPI adalah pengobatan definitif
saat ini , bukti menunjukkan bahwa argon laser iridoplasty perifer ( ALPI ) dan anterior
chamber paracentesis ( ACP ) mungkin memiliki peran peningkatan keberhasilan dalam
penatalaksanaan glaukoma akut sudut tertutup.
17
7. Argon laser iridoplasty perifer
Di ALPI , luka bakar yang dibuat di iris perifer sehingga iris kontraksi dan pembukaan sudut.
Beberapa studi menunjukkan ALPI menyebabkan penurunan TIO lebih cepat dan hasil ybaik
dengan efek samping yang lebih sedikit daripada terapi sistemik. Namun , uji coba
membandingkan LPI acak - terkontrol terbaru ditambah ALPI dibandingkan dengan ALPI
saja gagal menunjukkan hasil yang lebih baik dengan ALPI sebagai terapi tambahan terapi
sistemik masih harus digunakan. dengan ACP , tetapi ACP tampaknya segera meringankan
gejala. Sebuah alternatif tambahan ekstraksi lensa. Meskipun perannya dalam glaukoma akut
sudut tertutup belum sepenuhnya didirikan , telah terbukti efektif mengurangi TIO tanpa
perlu obat-obatan pasca operasi. Selain itu, keuntungan terapi untuk pasien dengan katarak
hidup bersama. Pilihan terapi yang digunakan akan dilakukan oleh dokter mata yang akan
mengevaluasi semua pasien melalui gonioscopy dengan pemeriksaan lengkap dari sudut. Di
lembaga mana dokter mata segera tersedia pada staf , pengobatan awal harus dilakukan
dalam hubungannya dengan spesialis. Jika ada interval tertunda antara presentasi awal dan
perawatan mata definitif , dokter gawat darurat harus memulai perawatan seperti dijelaskan
di atas. Setelah pengurangan tepat di TIO , evaluasi mata segera harus dipastikan. Jika TIO
tidak berubah atau meningkat dari waktu pengobatan , perawatan lebih lanjut harus
dihentikan dan serangan kemungkinan besar akan mengakhiri hanya dengan LPI. Pijat mata
melalui kelopak mata tertutup dapat preformed sambil menunggu oftalmologi jika tidak ada
perawatan lain mengurangi TIO. Ophthalmic harus diperoleh sesegera mungkin karena
penutupan akut glaukoma sudut keadaan darurat mata. (medscape 2014)
.
19
BAB III
KESIMPULAN
Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan
tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada
nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering
tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari
glaukoma adalah kebutaan.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),
glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma
kongenital (glaukoma pada bayi).
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran
humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri
hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi
menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau.
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani
dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma
sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi
bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor
akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan
intra okuler sesegera mungkin
20
Daftar Pustaka
1. American Academy of Ophtalmology: 2013. Acute Primary Angle Closure
Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, section 10, , page 122-126
2. Friedmand NJ, Kaiser PK. 2014. Acute Angle Closure Glaucoma.
www.emedicine.medscape.com
3. Ilyas, Sidartha, dkk. , 2010. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 8, Jakarta:
Balai Penerbit FKUI
4. Khondkaryan Ani, Brian A. Francis. 2013. Angel closer glaucoma. www.
americanacademyofopthalmology.com
5. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. 2010. Glaukoma. dalam : Oftalmologi Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika,
21