BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit diabetes militus (DM) merupakan suatu penyakit metabolik yang

ditandai dengan adanya konsentrasi gula darah tinggi didalam darah

(hiperglikemi) diakibatkan karena defiensi insulin relatif maupun absolut.

Diabetes adalah salah satu penyakit yang paling sering diderita dan penyakit

kronik yang serius, penyakit ini sering mengalami komplikasi.1 Salah satu

komplikasi terpenting dalam bidang oftalmologi adalah peningkatan progresifitas

katarak. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi

akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau terjadi

akibat keduanya.2,3

Katarak dua sampai lima kali lebih sering terjadi pada pasien dengan

diabetes dibanding pasien tanpa diabetes. Data dari Framingham dan studi mata

lainnya menunjukkan tiga sampai empat kali lipat peningkatan prevalensi katarak

pada pasien dengan diabetes di bawah usia 65, dan prevalensi dua kali lipat pada

pasien di atas 65. Wisconsin meneliti kejadian ekstraksi katarak pada orang

dengan diabetes. Kumulatif dari 10 tahun insiden untuk operasi katarak adalah

8,3% pada pasien yang menderita diabetes tipe 1 dan 24,9% pada mereka dari

diabetes tipe 2.4

Studi epidemiologi telah menunjukkan bahwa katarak merupakan

penyebab paling umum dari gangguan penglihatan pada pasien diabetes terutama

onset lama.4 Katarak diabetik akan menimbulkan gejala seperti melihat jauh

kabur, melihat dekat nyaman, serta melihat bercak selalu mengikuti arah gerak

mata atau pandang berkabut.5 Sejauh ini tidak ada obat-obatan yang dapat

menjernihkan lensa yang keruh. Penatalaksanaan definitif untuk katarak adalah

ekstraksi lensa.6

Berdasarkan strandar kompetensi dokter Indonesia tahun 2012, Katarak

merupakan kompetensi 2, yaitu dokter umum mampu membuat diagnosis klinik

terhadap penyakit dan menentukan rujukan bagi penanganan pasien selanjutnya.7

Dengan demikian sebagai dokter umum yang bekerja di fasilitas kesehatan

1

layanan primer harus dapat mendiagnosis pasien katarak secara dini agar pasien

mendapatkan penanganan secara tepat.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi

Katarak diabetik merupakan katarak yang terjadi akibat adanya komplikasi

penyakit diabetes mellitus.2,3

Katarak pada pasien diabetes dapat terjadi dalam tiga bentuk, yaitu :

1. Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia nyata, pada lensa

akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Bila

dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila

terjadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali.

2. Pasien diabetes juvenile dan tua tidak terkontrol, dimana terjadi katarak

serentak pada kedua mata dalam 48 jam, bentuk dapat snow flake atau

bentuk piring sub kapsular.

3. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histologik

dan biokimia sama dengan katarak pasien non diabetik.

2.2 Epidemiologi

Katarak 2-5 kali lebih sering terjadi pada pasien dengan diabetes dibanding

pasien tanpa diabetes.Studi epidemiologi telah menunjukkan bahwa katarak

merupakan penyebab paling umum dari gangguan penglihatan pada pasien

diabetes terutama onset lama. Beberapa studi klinis telah menunjukkan bahwa

angka kejadian katarak terjadi lebih sering dan pada pasien diabetes usia muda

dibandingkan dengan pasien non diabetes.4

Data dari Framingham dan studi mata lainnya menunjukkan tiga sampai

empat kali lipat peningkatan prevalensi katarak pada pasien dengan diabetes di

bawah usia 65, dan prevalensi dua kali lipat pada pasien di atas 65. Risiko

meningkat pada pasien dengan durasi yang lebih lama diabetes dan pada mereka

dengan kontrol metabolik yang buruk. Jenis khusus katarak dikenal sebagai

snowflake katarak-terlihat dominan. Katarak mungkin reversibel pada penderita

diabetes muda dengan perbaikan kontrol metabolik.

3

Wisconsin meneliti kejadian ekstraksi katarak pada orang dengan diabetes.

Kumulatifdari10 tahun insiden untuk operasi katarak adalah 8,3% pada pasien

yang menderita diabetes tipe 1 dan 24,9% pada mereka dari diabetes tipe 2.

Prediktor operasi katarak termasuk usia, tingkat keparahan retinopati diabetes dan

proteinuria dalam penderita diabetes tipe 1 sedangkan usia dan penggunaan

insulin dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes tipe 2.4

Sebuah studi kohort berbasis populasi dari 2335 orang lebih tua dari 49

tahun yang dilakukan di wilayah Blue Mountains Australia diselidiki hubungan

antara diabetes dan kejadian 5 tahun katarak. Studi menunjukkan insidendua kali

lipat lebih tinggi katarak kortikal pada peserta dengan glukosa puasa terganggu.

Statistik menunjukkan hubungan yang signifikan antara insiden posterior

subkapsular katarak dan jumlah pasien diabetes baru didiagnosa.4

2.4 Patogenesis

Beberapa pendapat menyatakan bahwa pada keadaan hiperglikemi terdapat

penimbunan sorbitol dan fruktosa di dalam lensa.8 Sorbitol dibentuk dari glukosa

dalam jalur polyol dengan enzim aldose reductase, enzim pertama pada jalur

polyol. Jalur ini tidak hanya terdapat pada lensa,  tetapi juga terdapat pada

jaringan lain, termasuk dalam kornea, iris, retina, saraf dan ginjal.

Diketahui bahwa akumulasi dari sorbitol pada jaringan intraselular

menghasilkan perubahan osmotik pada jaringan lensa yang bersifat hidropik yang

akhirnya berdegernerasi dan membentuk gula katarak.  Di lensa, sorbitol

diproduksi lebih cepat dibandingan perubahannya menjadi fruktosa oleh enzim

sorbitol dehidrogenase. Peningkatan akumulasi dari sorbitol membuat keadaan

hiperosmotik sehingga cairan masuk karena adanya perbedaan gradien osmotik.

Perubahan tekanan osmotik yang disebabkan oleh akumulasi dari sorbitol

membuat perubahan pada endoplasmik retikulum yang kemudian hal ini

menyebabkan terbentuknya radikal bebas. ER juga menyebabkan fluktuasi dari

kadar glukosa yang menghasilkan reaktif oksigen spesies dan menyebabkan stress

oksidatif yang merusak serat lensa. 4,9

Kemudian perubahan osmotik yang terjadi di lensa, menganggu

permeabilitas membran dari lensa, yang berakibatkan kadar ion kalium , asam

4

amino, dan myoinositol lebih tinggi  didalam lensa dibandingkan jaringan

sekitarnya yang berupa cairan intraokular, sehingga terjadi perembesan dari lensa

keluar. Ion Natrium dan klorida dibentuk didalam lensa karena hilangnya kadar

kalium, sehingga terjadi gangguan elektrolit didalam lensa yang menyebabkan

kekeruhan pada lensa. Ini merupakan mekanisme awal yang terjadi akibat dari

kerja aldose reduktase yang membuat kekeruhan pada lensa. 4,9

Katarak yang terjadi pada pasien diabetes melitus dapat terjadi dalam 3 bentuk6 :

1. Pasien dengan dehidrasi berat , asidosis dan hiperglikemia nyata, pada

lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut.

Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa , kekeruhan akan hilang

bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali.

2. Pasien diabetes juvenil dan tua tidak terkontrol , dimana terjadi katarak

serentak pada kedua mata dalam 48 jam , bentuk dapat snow flake atau

bentuk piring subkapsular

3. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histologik

dan biokimia sama dengan katarak pasien non diabetik

2.5 Diagnosis

Adapun diagnosis dari katarak diabetik ialah:

1. Anamnesis

a. Melihat jauh kabur

b. Melihat dekat nyaman

c. Melihat bercak selalu mengikuti arah gerak mata/pandang berkabut

2. Pemeriksaan fisik

a. Penurunan visus

b. Presbiopia lebih cepat

c. Miopia

d. Kekeruhan lensa bentuk tebaran salju5,10

5

Gambar 2. Katarak Diabetik8

2.6 Penatalaksanaan

Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur operasi. Pada katarak

diabetik dapat dilakukan operasi, dengan pertimbangan sebelum operasi. Pasien

harus memiliki kontrol gula darah yang baik <200 g/dl, tidak ada infeksi okular

atau periokular dan evaluasi menyeluruh pemeriksaan oftalmologi.10

Indikasi operasi katarak diabetik :11

1. Terdapat penurunan fungsi visual yang bermakna.

2. Katarak mempersulit pemeriksaan terhadap retina, karena pada pasien

diabetes sering menyebabkan retinopati diabetik.

Penatalaksanaan definitif untuk katarak pada penderta diabetes adalah

ekstraksi lensa. Berikut ini akan dideskripsikan secara umum tentang tiga

prosedur operasi pada ekstraksi katarak yang sering digunakan yaitu ICCE,

ECCE dan phacoemulsifikasi.6

1. Phakoemulsifikasi

Phakoemulsifikasi adalah teknik yang lebih banyak digunakan pada

katarak diabetik, dengan cara membongkar dan memindahkan kristal

lensa. Pada teknik ini diperlukan irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3 mm)

di korena. Getraran ultrasonic akan digunakan untuk menghacurkan

katarak, selanjutnya mesin phaco akan menyedot massa katarak yang telah

hancur sampai bersih. Sebuah lensa intra ocular yang dapat dilipat

dimasukkan melalui irisan tersebut. Teknik ini meminimalisir terjadinya

inflamasi pasca operasi dan silindris, rehabilitasi visual yang lebih cepat.

6

2. Intra Capsuler Cataract Ekstraksi (ICCE)

Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa lensa

bersama kapsul. Dan merupakan salah satu metode operasi yang sederhana

dan relative aman. Seluruh lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan

cryphake dan dipindahkan hanya keadaan lensa subluksatio dan dislokasi.

Pada ICCE tidak akan terjadi katarak sekunder dari 40 tahun yang masih

mempunyai ligamen hialoidea kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada

pembedahan ini astigmatisme, glukoma, uveitis, endoftalmitis dan

perdarahan.

3. Extracapsular Cataract Extraction (ECCE)

Tindakan pembedahan pada lensa katarak dengan membuang nukleus

dan korteks lensa melalui kapsula anterior. Pada operasi ECCE, kantong

kapsul ditinggal sebagai tempat untuk menempatkan lensa tanam. Teknik

ini tidak boleh digunakan bila kekuatan zonula lemah atau tidak cukup

kuat untuk membuang nukleus dan korteks lensa.

4. Small Incision Cataract Surgery (SICS)

Tindakan ini adalah modfikasi dari ekstraksi katarak ekstrakapsular

merupakan salah satu teknik pilihan yang dipakai dalam operasi katarak

dengan penanaman lensa intraokuler. Teknik ini lebih menjanjikan dengan

insisi konvensional karena penyembuhan luka yang lebih cepat,

astigmatisme yang rendah dan tajam penglihatan tanpa koreksi yang lebih

baik.

Komplikasi pasca operasi katarak diabetik, yaitu :10

1. Inflamasi

2. Neovaskularisasi iris

3. Sinekia posterior

4. Endoftalmitis

5. Erosi kornea

7

2.7 Prognosis

Prognosis pada katarak diabetika dalah baik jika dilakukan penangan yang

tepat.Studi tentang tindakan operasi katarak pada penderita diabetes melaporkan

hasil perbaikan visual yang baik dan insiden komplikasi yang rendah. Hasil yang

baik ini dipengaruhi oleh manajemen yang baik pada pra operasi, perkembangan

dalam teknik operasi dan apresiasi terhadap pentingnya faktor sistemik seperti

kontrol glikemik dan hipertensi.10

Secara umum, prognosis visual setelahoperasi katarak pada pasien diabetes

adalah menguntungkan. Pasien diabetes dengan sedikit atau tanpa retinopati

memiliki prognosis yang baik sama dengan individu tanpa diabetes. Namun,

dengan adanya retinopati diabetik signifikan, visual acuitypasca operasi mungkin

suboptimal dan hasil operasi mungkin mengecewakan. Kehadiran CSME dan

miskin ketajaman visual pra operasi (mencerminkan maculopathy diabetes,

iskemia dan traksi) telah diakui sebagai faktor risiko untuk miskin ketajaman

visual pasca operasi katarak berikut surgery.10

2.8 Penyakit lain pada mata yang disebabkan oleh diabetes

Retinopati diabetik merupakan kompikasi kronik diabetes melitus berupa mikroangiopati progresif yang ditandai kerusakan mikrovaskular pada retina dengan gejala penurunan atau perubahan penglihatan secara perlahan. Retinopati diabetik memiliki gejala pandangan kabur dan merasakan ada benda yang melayang-layang pada penglihatan (floaters). Melalui funduskopi akan didapatkan tanda-tanda seperti mikroaneurisma, edema makula, perdarahan retina, neovaskularisasi dan proliferasi jaringan fibrosis retina.12

Hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ dan dapat menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan retina itu sendiri. Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang menimbulkan retinopati diabetik, di antaranya:13,14

1. Akumulasi sorbitolProduksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari

aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerolus dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membran basalis sehingga dapat tertimbun dalam

8

jumlah yang banyak dalam sel. Sorbitol yang bersifat hidrofilik dapat membuat sel menjadi bengkak akibat proses osmotik. Sorbitol juga dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf melalui alur modulasi enzim Na-K-ATPase.

2. Pembentukan protein kinase C (PKC)Pada kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel

vaskular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa. PKC memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC dapat mengganggu permeabilitas dan aliran vaskular retina yang meningkatkan komplikasi diabetik.

Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Sintesis growth factor juga menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraselular termasuk jaringan fibrosa. Akibatnya dapat terjadi penebalan dinding vaskular. Seluruh proses ini menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.

3. Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non-

enzimatik yang akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE sinergis dengan efek PKC dalam meningkatkan permeabilltas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Proses ini akan meningkatakan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. AGE terdapat di dalam dan di luar sel, serta berkorelasi dengan kadar glukosa. Kadarnya 10-45 kali lebih tinggi pada pasien DM daripada non-DM dalam 5-20 minggu.

4. Pembentukan Reactive Oxygen Species (ROS)ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang

menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superoksida (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.

9

Gambar 1. Patofisiologi retinopati diabetik12

2.9 Kesimpulan

Katarak adalah suatu keadaan lensa yang biasanya jernih dan bening

menjadi keruh. Pada dasarnya katarak dapat terjadi karena proses kongenital atau

karena proses degeneratif. Proses degeneratif pada lensa disebut juga katarak

senilis yang dibagi menjadi empat stadium, yaitu katarak insipien, imatur, matur

dan hipermatur. Banyak faktor yang memengaruhi timbulnya katarak dan diabetes

10

merupakan salah satu faktor penyakit sistemik yang mempercepat proses

timbulnya katarak ini.

Dasar patogenesis yang melandasi penurunan visus pada katarak dengan

diabetes adalah teori akumulasi sorbitol yang terbentuk dari aktivasi jalur polyol

pada keadaan hiperglikemia yang akan menarik air ke dalam lensa sehingga

terjadi hidrasi lensa yang merupakan dasar patofisiologi terbentuknya katarak.

Teori kedua adalah teori glikosilasi protein, yaitu adanya AGE akan mengganggu

struktur sitoskeletal yang akan berakibat turunnya kejernihan lensa. Operasi

katarak dengan diabetes bukan suatu kontraindikasi jika terdapat retinopati

diabetik non-proliferatif. Berdasarkan penelitian yang telah ada didapatkan bahwa

teknik fakoemulsifikasi memberikan hasil yang lebih baik dengan komplikasi post

operasi yang lebih kecil. Perlu dijelaskan juga pada pasien mengenai hasil post

operasi yang tidak optimal pada retinopati diabetik lanjut.

11

DAFTAR PUSTAKA

1. Soegondo, Sidartawan, Soewondo, Pradana, Subekti, imam. 1995. Penatalaksanaan diabetes militus terpadu cetakan kelima, 2005. Jakarta: Balai penerbit FKUI. Hal 5

2. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Ed 3. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010.p.200-211.

3. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR. Oftalmologiumum. Ed 17. Jakarta: EGC; 2010.p.169-177

4. Polleisz A and Erfurth US. Diabetic Cataract-Pathogenesis, Epidemiology and Treatment. Volume 2010. Department of Ophthalmology and Optometry, Medical University Vienna. Journal of Ophthalmology, 2010.

5. Dugmore WN, Tun K. 1980. Glucose Tolerance Tests in 200 Patients with Senile Cataract. British Journal of Ophtalmology. 64 : 689-92

6. Klein BK, Klein R, Lee KE, 1998. Diabetes, Cardiovascular Disease, Selected Cardiovascular Risk Factors, and the 5-Year Incidence of Age-Related Cataract and Progression of Lens Opacities : The Beaver Dam Eye Study. American Journal of Ophtalmology. 126 : 782-90

7. Standar Kompetensi Dokter Indonesia. Konsil Kedokteran Indonesia. Jakarta, 2012. Hal 38

8. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata Ed 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2011. Hal 204-216.

9. Patel P, jivani N, Malaviya S, Gohil T, Bhalodia Y. Cataract: a secondary diabetic complication. International Current Pharmaceutical Journal 2012; 1(7): 180-185

10. American Academy of Ophtalmology. Fundamentals and Principles of Ophthalmology. Section 2. San Fransisco: AmericansAcademy of Ophtalmology. 2009.

11.

12. Javadi MA, Ghanavati SZ. Cataract in Diabetic Patiens. Journal of

Ophthalmic & Vision Research. 2008;3(1): 52-65.

13. Vaugan G.D, Asbury T, Eva R.P. (2000). Oftalmologi umum. Bab. 20

lensa hal 401-406. Edisi 14. Jakarta

14. Bhavsar AR, Drouilhet JH. Retinopathy diabetic. 2009. Available at: http://emedicine.medscape.com/. Diakses pada [19 Januari 2016].

15. Pandelaki K. Retinopati diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam Ed.IV Jilid III. Editor: Sudoyo AW dkk. 2007. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

12

16. Ciulla TA, Amador AG, Zinnan B. Diabetic retinopathy and diabetic macular edema, patophysiology, screening and therapies. 2003. Available at: http://care.diabetesjournals.org/content. Diakses pada [19 Januari 2016]

13