BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma(1). Kelainan ini ditandai oleh

meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan

pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan

terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi

(penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan

kebutaan.

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.

Diperkirakan 66 juta penduduk dunia hingga tahun 2010 akan menderita gangguan

penglihatan karena glaukoma(1). Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi

pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaukoma diderita oleh

3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada

usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir

separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut(1) .

Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan

puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma,

sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal(1).

1

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI SUDUT FILTRASI

2.1 ANATOMI

Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian

yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan

membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal

schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement

disebut garis schwalbe(2,4).

Limbus terdiri dari 2 lapisan epitel dan stroma, eptelnya 2 kali lebih besar dari

epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a.

siliaris anterior(3). Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula yang terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju

ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skle-

ralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.

3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju jaringan

pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan

trabekula.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya

diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada

darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.

Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam

terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula

dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke

pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar(3).

2.2 HUMOR AKUEUS

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang

mengisi kamera anterior dan posterior mata(6).

2

a. Komposisi humor akueus

Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan

posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa.

Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal,

adalah 1,5 – 2 µL/menit(6). Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi

humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,

piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.

Tekanan intraokular normal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa, dimana lebih tinggi

daripada rata-rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh. Tekanan yang tinggi ini

penting dalam proses penglihatan dan membantu untuk memastikan :

- Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam

- Jarak konstan antara kornea, lensa dan retina

- Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di memran Bruch’s

dimana normalnya rapi dan halus

b. Pembentukan dan Aliran Humor Akueus

Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di

stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.

Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera

okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran

diferensial komponen – komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal

schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera

dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar (4,6). Saluran yang mengandung

cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang

dinamakan aqueus veins.

3

Gambar 2.1 Fisiologi Sirkulasi Humor Akueus

Humor akueus akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur, yakni :

- Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow kemudian

akan mengalir kedalan canalis Schlemm. Dari sini akan dikumpulkan melalui 20-30

saluran radial ke plexus vena episcleral (sistem konvensional)

- Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar 15% outflow,

dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena

Gambar 2.2 Jalur Aliran Humor Akueus

4

BAB III

GLAUKOMA

3.1 Definisi

Glaukoma mencakup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda

umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus

optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi

tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari

glaukoma adalah kebutaan(8).

3.2 Epidemiologi

Terdapat 70 juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan 7 juta

menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua tersering

yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang setelah diabetes mellitus. Dimana

15-20% kebutaan mengalami kehilangan pandangan sebagai hasil dari glaukoma. Di

negara Jerman, sebagai contohnya kurang lebih 10% dari populasi diatas usia 40 tahun

mengalami peningkatan tekanan intraokular(8). Kurang lebih 10% pasien yang menemui

dokter spesialis mata menderita glaukoma. Pada populasi di negara Jerman, 8 juta

penduduk memiliki risiko untuk berkembangnya glaukoma, dimana pada 800.000 orang

glaikoma tersebut telah berkembang, dan 80.000 menghadapi kenyataan adanya risiko

untuk menjadi buta apabila glaukoma tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada saat itu(7) .

Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia

dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanen.

3.3. Etiologi

Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan

oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya

pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil(4).

Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus,

hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara

ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini

lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus(4).

5

Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus

dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang

sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan

terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang

pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada

akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

3.4 Faktor Resiko

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah(5) :

1. Tekanan darah rendah atau tinggi

2. Fenomena autoimun

3. Degenerasi primer sel ganglion

4. Usia di atas 45 tahun

5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma

6. Miopia atau hipermetropia

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah(5) :

1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

2. Makin tua usia, makin berat

3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering

5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering

7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering

8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

3.5. Klasifikasi

Voughan membedakan glaukoma menjadi :

I. Glaukoma primer : a. Dewasa

- Glaukoma simpleks ( sudut terbuka, kronis )

- Glaukoma akut ( sudut tertutup )

b. Kongenital dan yuvenil

II. Glaukoma sekunder : - Sudut terbuka

- Sudut tertutup

6

3.5.1 Glaukoma primer sudut terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak

ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka (8) .

Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya

berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta gejalanya

samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya perasaan pedas atau

kelilipan saja; tekanan intra okuler terus-menerus meningkat hingga merusak saraf

penglihatan.

Gambar 3.1 Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Etiologi

Glaukoma primer sudut terbuka mempunyai dasar genetik atau bersifat diturunkan

sehingga riwayat keluarga penting untuk diketahui(5).

Insidensi

Umur : 60-70 tahun

Biasanya mengenai kedua mata dan berjalan lambat.

Patofisiologi

Peninggian TIO disebabkan karena terganggunya aliran aqueous humor. Hal ini

terjadi karena terdapat perubahan degenerasi pada trabekula meshwork, kanal sklemn dan

pembuluh darah kolektif yang berfungsi mengalirkan cairan aqueous humor(6).

Peningkatan resistensi terhadap aliran aqueous humor yang bisa disebabkan oleh :

- Sklerosis trabekula meshwork

- Sklerosis endotel kanal sklemn

Gejala klinis

- Penurunan penglihatan yang progresif

7

- Mata tidak merah

- Sakit pada mata dan sakit kepala

- Lapang pandang mengecil atau menghilang

- Korne biasanya jernih, TIO tinggi, COA dalam dan sudut normal.

- Reflek pupil melambat

Diagnosis

Gunakan trias glaukoma :

1. Peningkatan TIO

2. Kelainan nervus optikus ( cupping dari diskus optikus )

3. Lapang pandang menyempit

3.5.2 Glaukoma primer sudut tertutup

Definisi

Glaukoma primer sudut tertutup adalah kondisi dimana tekanan intraokuler meningkat

karena sudut bilik mata depan yang sempit atau tertutup yang mengakibatkan obstruksi dari

aliran aqueous humor(4,5).

Etiologi

Memiliki sifat genetik yang diturunkan, terjadi pada kondisi mata, seperti :

- Mata kecil hipermetropia

- Secara anatomis sudut bilik mata depan menyempit

- Bilik mata depan dangkal

- Diafragma antara iris dan lensa terdorong ke depan

Faktor Predisposisi

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat

hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.

2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada

umur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada

umur 70 tahun 3,15 mm.

3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.

4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.

Insidensi

- Terjadi pada usia sekitar 50-60 tahun

8

- Biasa terjadi pada kedua mata

Patofisiologi

Dikenal 3 mekanisme pada glaukoma akut sudut tertutup :

1. Blok pupil relatif

Peninggian TIO diakibatkan karena bersentuhnya pinggir pupil dengan

permukaan depan lensa melalui suatu proses semi midriasis. Hal tersebut dapat

meningkatkan tekanan pada COP karena terdorongnya bagian iris perifer ke depan

dan menutup sudut COA.

Gambar 3.2 : Blok pupil perifer

2. Iris bombe

Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik mata belakang

semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal

sebagai iris bombe

.

Gambar 3.3 : Iris bombe

3. Irido-trabecular contact

Kontak antara perifer iris dengan jalinan trabekular dan menyebabkan sudut

bilik mata depan tertutup. Jika tekanan meningkat secara drastis akibat sudut tertutup

komplit maka akan terjadi glaukoma akut.

Gambar 3.4 : Irido-trabecular contact

9

Gejala klinis

Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup.

Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan kurang (kabur mendadak),

mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan

pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak,

tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai

edema kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan

mual-muntah.

Gambar 3.5 Glaukoma Primer Sudut Tertutup

Pengobatan

Serangan akut glaukoma merupakan suatu kegawat daruratan dan pasien memerlukan

tindakan segera dari dokter spesialis mata. Penyebab dasar dari gangguan ini memerlukan

prosedur pembedahan, meskipun terapi inisial berupa konservatif.

Terapi Medikamentosa

Tujuan dari therapi konservatif adalah :

1. Menurunkan tekanan intraokular

2. Membuat kornea menjadi jernih (penting untuk pembedahan selamjutnya)

3. Meredakan nyeri

Bagan 3.6 Penurunan Tekanan Intraokular

10

Prinsip Terapi Medikal pada Glaukoma primer sudut tertutup

1. Penurunan osmotik pada volume dari vitreous dilakukan melalui larutan hiperosmotik

sistemik (gliserin oral 1-1,5 gram/kgBB atau mannitol intravena 1-2 gram/kgBB)

2. Penurunan produksi humor akueus dengan carbonic anhidrase inhibitor

(acetazolamide IV 250-500 gram/kgBB). Kedua langkah dilakukan pada therapi

inisial untuk mengurangi tekanan intraokular hingga dibawah 50-60 mmHg

3. Iris ditarik dari sudut COA dengan pemberian obat miotika topikal. Tetes mata

Pilocarpine 1% diberikan setiap 15 menit dan konsentrasi ditingkatkan hingga 4%.

Obat miotika bukan pilihan utama dikarenakan otot sphincter pupillae iskemik pada

tekanan 40-50 mmHdan tidak akan berespon terhadap obat miotika. Miotika juga

membuat serat zonula menjadi rilex, dimana menyebabkan lensa berpindah ke

anterior, selanjutnya akan mengkompresi COA. Hal ini membuat therapi inisial

dengan obat hiperosmotik menjadi penting untuk mengurangi volume dari vitreous.

4. Therapi simptomatik dengan analgesik, antiemetik, dan sedatif dapat diberikan jika

diperlukan

Indentasi Mekanik dari Kornea

Indentasi yang simpel dan berulang dari sentral kornea dengan pengait otot atau

batang kaca sekitar 15-30 detik menekan humor akueus ke perifer dari sudut COA, dimana

membuka sudut. Jika manipulasi ini berhasil untuk membuat trabekular tetap terbuka dalam

beberapa menit, hal ini memungkinkan humor akueus untuk mengalir dan mengurangi

tekanan intraokular. Hal ini meningkatkan respon terhadap pilocarpine dan membantu kornea

menjadi jernih.

Tindakan Pembedahan (shunt antara COA dan COP)

Saat kornea jernih, penyebab dasar dari gangguan diobati dengan pembedahan yakni

melalui pembuatan shunt antara COA dan COP . Neodymium:yttrium–aluminum–garnet laser

iridotomy (nonincisional procedure) laser dapat digunakan untuk menciptakan lubang pada

perifer iris (iridotomy) dengan lisis jaringan tanpa harus membuka bola mata (8). Operasi dapat

dilakukan dengan topikal anestesi.

11

Gambar 3.7 Terapi Glaukoma Akut Sudut Tertutup

Gambar 3.8 Nd:YAG laser Iridotomy

Peripheral iridectomy (incisional procedure) Dimana kornea masih bengkak dengan

edem pada iris dan iris sangat tebal, prosefur terbuka dilakukan untuk membuat suatu shunt.

Incisi limbal dilakukan pada posisi arah jam 12 dan pasien diberikan anestesi topikal atau

general . Iridektomi perifer sekarang ini jarang dilakukan.

Profilaksis

Saat pasien mengeluhkan gejala prodromal yang jelas dan sudut dati COA tampak

konstriksi, profilaksis yang paling aman adalah dengan melakukan Nd:YAG laser iridotomy

12

atau peripheral iridectomy. Jika satu mata telah mengalami serangan akut, mata lainnya harus

di lakukan tindakan inisial dengan pilocarpine 1% tiap 4-6 jam untuk meminimalisir risiko

serangan glaukoma. Mata kedua nantinya dilakukan Nd:YAG laser untuk mencegah

glaukoma setelah tindakan pembedahan pada mata pertama stabil.

3.5.3 Glaukoma sekunder

Definisi

Glaukoma yang diakibatkan kelainan mata atau kelainan sistemik

Etiologi

1. Glaukoma sekunder akibat uveitis

Terjadi udem jaringan trabekula dan endotel sehingga menimbulkan sumbatan

pada muara trabekula. Peninggian protein pada aqueous dan sel radang akan

memblokir trabekula juga terdapat hipersekresi karena adanya iritasi.

2. Glaukoma sekunder akibat tumor intra okuler

Glaukoma terjadi karena volume yang ditempati tumor makin lama makin

besar iritasi akibat zat toksik yang dihasilkan tumor, dan sudut COA tertutup

akibat desakan tumor ke depan. Contoh : retinoblastoma

3. Glaukoma sekunder akibat trauma mata

Trauma tumpul atau tembus dapat menimbulkan robekan iris atau corpus

siliardan terjadilah perdarahan pada COA, TIO meninggi dengan cepat dan hasil-

hasil pemecahan darah atau bekuan menempati saluran-saluran aliran cairan.

Komplikasi yang timbul kalu TIO tidak diturunkan adalah imbibisi kornea.

4. Glaukoma sekunder akibat perubahan lensa

a. Dislokasi lensa

Subluksasi anterior, menekan iris posterior ke depan, sehingga menahan aliran

aqueous karena sudut COA menjadi sempit. Subluksasi juga bisa ke posterior,

sedangkan luksasi lensa juga bisa ke COA.

b. Pembengkakan lensa

Terjadi pada lensa yang akan mengalami katarak. Lensa akan menutup pupil

sehingga terjadi blok pupil.

13

5. Glaukoma sekunder akibat kortikosteroid

Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma

yang mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka, terutama pada individu dengan

riwayat penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan tekanan

intraokuler pada para pengidap glaukoma primer sudut terbuka. Hal ini

kemungkinan disebabkan karena meningkatnya

3.5.4 Glaukoma kongenital

Definisi

Keadaan TIO yang meninggi, yang akan menimbulkan kerusakan pada mata

dan memburuknya tajam penglihatan pada masa bayi atau anak-anak. Glaukoma yang

muncul antara saat lahir sampai umur 3-4 tahun. TIO yang meningkat sudah dimulai

saat lahir.

Etiologi

Sering didapatkan jenis obstruktif sederhana karena kelainan bawaan dari

sudut bilik mata depan, dan merupakan kelainan autosomal resesif.

1. Iris tidak sepenuhnya terpisah dari kornea.

2. Embrio jaringan mesodermal pada sudut COA yang persisten.

3. Tidak ada kanal sklemn.

Tipe

1. Kongenital Glaukoma, bermanifestasi saat lahir.

2. Infantile Glaukoma, bermanifestasi usia 1-3 tahun.

3. Juvenile Glaukoma, bermanifestasi saat pubertas.

Patofisiologi

Menurut penelitian secara historis perkembangan abnormal dari daerah filtrasi

iridokorneal dianggap sebagai penyebab glaukoma kongenital. Dianggap bahwa pada

glaukoma infantile primer, terdapat selaput tipis dan intak menutupi COA. Ini

mencegah aliran cairan aqueous dan TIO meningkat.

Pemeriksaan penunjang

Bayi atau anak yang diduga memiliki glaukoma kongenital harus segera dilakukan

pemeriksaan dengan narkose terhadap :

14

1. Besarnya kornea dan TIO, pembesaran dari kornea dan juga pembesaran dari

diameternya, terutama jika onsetnya sebelum usia 3 tahun. Normal diameter kornea

pada infant adalah 10,5 mm. Diameter lebih dari 13 mm dikatakan sudah terjadi

pembesaran. Prognosis biasanya buruk jika diameter dari kornea sudah melebihi 15

mm.

2. Cup disc ratio pada diskus optikus, biasanya terjadi pelebaran pada cupping karena

lamina kribrosa yang tertarik dan karena TIO yang meningkat. Atrrofi optik mulai

terjadi setelah tahhun ketiga.

3. Sudut COA dengan gonioskopi, didapatkan sudut COA yang abnormal.

Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan visus, dengan mengontrol TIO,

terapi terbaik adalah dilakukan pembedahan.

- Medikamentosa : Asetazolamid dan manitol i.v bersama dengan beta blocker :

Timolol Maleate untuk mengontrol TIO sebelum operasi.

- Pembedahan Goniotomi adalah “ Operation of choice”. Yaitu hanya dengan

melakukan insisi pada uveal-meshwork. Insisi dibuat ke dalam jala

trabekulatepat di bawah garis schwalbe. Operasi lainnya adalah Trabekulotomi

dan Trabekulektomi.

3.5.5 GLAUKOMA ABSOLUT

Definisi

Stadium akhir dari glaukoma dimana visus 0 dengan peningkatan TIO. Fase

kronis apabila glaukoma tidak diobati.

Gejala klinis

Kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi

glaukomatosa, mata keras seperti batu dan terasa sakit. Kongesti siliaris dapat terilhat

di sekitar limbus, iris atrofi karena fibrosis dari iris. Pupil lebih berwarna abu-abu dan

dilatasi.

Penatalaksanaan

Pasien yang tidak mengeluh kesakitan, tidak diberikan obat. Pada pasien yang

mengeluh kesakitan dapat diberi :

15

1. Injeksi retrobulbar, 1,5 ml procain 4%. Tunggu selama 7 menit lalu injeksi 1-2 ml

alkohol 80%. Di perban selama 24 jam, ini akan membuat paralisis dari

ganglionsiliaris dan mengurangi rasa sakit.

2. Rasa sakit dapat dikurangi dengan atropine 1% bersamaan dengan dexamethasone

0,1% dapat diberikan 2 kali sehari.

3. Enukleasi dapat dilakukan jika rasa sakit dimata tidak tertahankan dan menjadi

pilihan terakhir.

3.6 Pemeriksaan penunjang glaukoma

3.6.1 Iluminasi oblik dari COA

COA diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju bidang iris. Pada mata

dengan kedalaman COA yang normal, iris tampak seragam saat diiluminasi. Pada mata

dengan COA yang dangkal dan sudut yang tertutup baik sebagian ataupun seluruhnya, iris

menonjol ke anterior dan tidak seragam saat diiluminasi.

Gambar 3.9 Pemeriksaan Kedalaman COA

3.6.2 Gonioskopi

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan, dengan

gonioskop dapat diketahui jenis glaukoma tertutup atau terbuka, juga dapat ditemukan apakah

terdapat perleketan iris bagian perifer ( peripheral anterio sinechiae ). Dengan menyinari

bilik mata depan, dari samping memakai sebuah senter. Iris yang datar akan disinari secara

merata, ini berarti sudut bilik mata depannya terbuka. Tetapi bila yang disinari hanya pada

16

sisi lampu senter, sedang pada sisi yang lain terbentuk bayangan, maka kemungkinan sudut

bilik mata depannya sempit atau tertutup.

1. Sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka

2. Sudut tertutup : glaukoma sudut tertutup

3. Akses sudut menyempit : konfigurasi dengan risiko glaukoma akut sudut tertutup

4. Sudut teroklusi : glaukoma sekunder sudut tertutup, sebagai contoh disebabkan

neovaskularisasi pada rubeosis iridis.

5. Sudut terbuka tetapi disertai deposit sel inflamasi, eritrosit atau pigmen pada jalinan

trabekular : glaukoma sekunder sudut terbuka

Gonioskopi merupakan pemeriksaan pilihan untuk mengidentifikasi bentuk respektif

dari glaukoma.

Gambar 3.10 Gonioskopi

3.6.3 Pengukuran Tekanan Intraokular

Palpasi Perbandingan palpasi dari kedua bola mata merupakan pemeriksaan awal

yang dapat mendeteksi peningkatan tekanan intraokular. Jika pemeriksa dapat memasukkan

bola mata dimana pada saat palpasi berfluktuasi, tekanan kurang dari 20 mmHg. Bola mata

yang tidak berpegas tetapi keras seperti batu merupakan tanda tekanannya sekitar 60-70

mmHg (glaukoma akut sudut tertutup).

17

Gambar 3.11 Pengukuran Tekanan Intraokular dengan Palpasi

1. Tonometri Schiotz

Pemeriksaan ini mengukur derajat dari kornea yang dapat diindentasi pada posisi

pasien supine. Semakin rendah tekanan intraokular, semakin dalam pin tonometri yang

masuk dan semakin besar jarak dari jarum bergerak. Tonometri indentasi sering

memberikan hasil yang tidak tepat. Sebagai contohnya kekakuan dari sklera berkurang

pada mata miop dimana akan menyebabkan pin dari tonometer masuk lebih dalam. Oleh

karena itu tonometri indentasi telah digantikan oleh tonometri applanasi.

Gambar 3.12 Pemeriksaan Tonometri Schiotz

2. Tonometri Applanasi

Metode ini merupakan metode yang paling sering dilakukan untuk mengukur tekanan

intraokular. Pemeriksaan ini memungkinkan pemeriksa untuk melakukan pemeriksaan

pada posisi pasien duduk dalam beberapa detik (metode Goldmann’s). Atau posisi supine (

metode Draeger’s). Tonometer dengan ujung yang datar memiliki diameter 3.06 mm untuk

applanasi pada kornea diatas area yang sesuai (7,35 mm) . Metode ini dapat mengeliminasi

kekakuan dari sklera yang merupakan sumber dari kesalahan .

18

Gambar 3.13 Pemeriksaan Tonometri Applanasi Goldmann

3. Tonometri pneumatik non kontak

Tonometer elektronik menembakkan udara 3ms secara langsung ke kornea.

Tonometer merekam defleksi dari kornea dan mengkalkulasi tekanan intraokular.

Keuntungan : tidak memerlukan penggunaan anestesi topikal, pengukuran tanpa kontak

mengurangi risiko infeksi (dapat dilakukan pengukuran pada keadaan konjungtivitis).

Kerugian : kalibrasi sulit, pengukuran yang tepat hanya dapat dilakukan diantara tekanan

yang rendah dan sedang, tidak bisa digunakan bila terdapat skar pada kornea, pemeriksaan

tidak nyaman untuk pasien, aliran udara besar, peralatan lebih mahal dibandingkan

tonometer applanasi.

4. Tonometric self-examination

Perkembangan terbaru memungkinkan pasien untuk mengukur tekanan intraokular

sendiri di rumah dimana serupa dengan pengukuran gula darah dan tekanan darah sendiri.

Tonometer pasien memungkinkan untuk memperoleh kurva tekanan 24 jam dari beberapa

kali pemeriksaan pada kondisi yang normal setiap hari. Tonometr pasien dapat diresepkan

untuk pasien yang sesuai (seperti pasien dengan meningkatnya risiko glaukoma akut).

Bagaimanapun juga pengggunaan alat memerlukan kemampuan khusus. Pasien dengan

gangguan pada pemakaian tetes mata merupakan petimbangan yang tepat untuk tidak

mencoba menggunakan tonometer pasien. Pasien muda dan memiliki motivasi yang baik

merupakan kandidat yang baik untuk tonometric self-examination.

19

Gambar 3.14 Tonometer self-examination

3.6.4 Oftalmoskop

Diskus optikus memiliki indentasi yang disebut optic cup. Pada keadaan peningkatan

tekanan intraokular yang persisten, optic cup menjadi membesar dan dapat dievaluasi dengan

oftalmoskop. Pemeriksaan stereoskopik dari diskus optikus melalui slit lamp biomicroscope

dicoba dengan lensa kontak memberikan gambaran 3 dimensi. Optic cup dapat diperiksa

stereoskop dengan pupil yang dilatasi. Nervus opticus memurapakan “glaucoma memory”.

Evaluasi struktur ini akan memberikan informasi pada pemeriksa keruasakan akibat

glaukoma terjadi dan berapa jauh kerusakan tersebut.

Optic cup normal, anatomi normal dapat berbeda jauh. Optic cup besar yang normal selalu

bulat dan elongasi vertikal dari optic cup didapatkan pada mata dengan glaukoma.

Pengukuran diskus optikus, area diskus optikus, opticus cup dan pinggiran neuroretinal

(jaringan vital diskus optikus) dapat diukur dengan planimetri pada gambaran 2 dimensi dari

nervus opticus.

Gambar 3.15 Diskus Optikus Normal

Perubahan glaukomatosa pada nervus opticus, glaukoma menimbulkan perubahan

tipikal pada bentuk dari opticus cup. Kerusakan progresiv dari serabut saraf, jaringan fibrosa

dan vaskular, serta jaringan glial akan diobservasi. Atrofi jaringan ini akan menyebabkan

peningkatan pada ukuran dari optic cup dan wrna diskus optikus menjadi pucat. Perubahan

progresiv dari diskus optikus pada glaukoma berhubungan dekat dengan peningkatan defek

dari lapang pandang.

20

Gambar 3.16 Lesi Glaukomatosa pada Nervus Opticus

3.6.5 Tes Lapang Pandang

Deteksi glaukoma sedini mungkin memerlukan dokumentasi gangguan lapang

pandang pada stadium sedini mungkin. Seperti telah diketahui bahwa gangguan lapang

pandang pada glaukoma bermanifestasi pada awalnya di daerah lapang pandang superior

paracental nasal atau jarangnya pada lapang pandang inferior, dimana skotoma relatif

nantinya akan berkembang menjadi skotoma absolut. Gangguan lapangan pandang akibat

glaukoma terutama mengenai 30° lapang pandang bagian tengah. Kelainan pandang pada

glaucoma yaitu terjadinya pelebaran blind spot dan perubahan scotoma menjadi byerrum,

kemudian jadi arcuata dan berakhir dengan pembentukan ring, serta terdapatnya seidel sign

Computerized static perimetry (pengukuran sensitivitas untuk membedakan

cahaya)pemeriksaan utama dibandingkan metode kinetik dalam mendeteksi gangguan lapang

pandang stadium awal.

3.6.6 Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan.

Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud (prone

test). Untuk glaucoma sudut tertutup, yang umum dilakukan adalah tes kamar gelap (karena

pupil akan midriasis dan pada sudut bilik mata yang sempit, ini akan menyebabkan

tertutupnya sudut bilik mata). Caranya adalah ukur TIO awal, kemudian pasien masuk kamar

gelap selama 60-90 menit. Ukur segera TIO nya. Kenaikan ³8 mmHg, tes provokasi (+)

3.7 Pengobatan

Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus

dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra

okuler.

21

Gambar 3.17 Pilihan Terapi Medikamentosa untuk Glaukoma

Supresi pembentukan humor akueus

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk

terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.

Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%

dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi

utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-

dan defek hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor β1-dan afinitas

keseluruhan terhadap semua reseptor β yang rendah-menurunkan walaupun tidak

menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat

timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal.

Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan pembentukan

humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada

pembentukan humor akueus.

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak

digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid- digunakan untuk

glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma

22

akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini

mampu menekan pembentukan humor akueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan

per oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500

mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat

anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini

untuk terapi jangka panjang.

Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta

menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.

Fasilitasi aliran keluar humor akueus

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja

pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan

0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.

Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel

merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah

demekarium bromide 0,125 dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya

dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik.

Perhatian: obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang

diberikan selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-

obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada

pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya

penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin

mengganggu pada pasien muda.

Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar

humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah

efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan

adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokular yang dapat

tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.

Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi

bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera

anterior sempit.

23

Penurunan volume korpus vitreum

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik

keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain itu, terjadi penurunan

produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan

glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa

kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan

menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).

Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur sari lemon

adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada penderita diabetes harus

berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.

Miotik, midriatik dan siklopegik

Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut

primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan

penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik

(siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga

mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.

TERAPI BEDAH DAN LASER

Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara

kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini

dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan

tindakan iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea yang

relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar,

terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah

mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi

menimbulkan kesulitan intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi

pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.

Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu

goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena

24

efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya

proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat

diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi

tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan

pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat

diulang. Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk

terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.

Gambar 3.18 Argon Laser Trabeculoplasty

Bedah drainase galukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,

sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan

subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.

Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness (misalnya

sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah

kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien

berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma

atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan

antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko

kegagaln bleb.

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi

humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak membaik dengan

trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Pasien dari

kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma

25

neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur

kornea.

Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif

bagi trabekulektomi.

Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma kongenital

primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian dalam jalinan

trabekular.

Tindakan Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan tindakan

destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.

Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser

neodinium:YAG termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah

posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang

diciptakan energi laser argon yang diberikan secara trasnpupilar dan transvitreal langsung ke

prosesus siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus

dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.

26

BAB IV

KESIMPULAN

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan

tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada

nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering

tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari

glaukoma adalah kebutaan.

Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),

glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma

kongenital (glaukoma pada bayi).

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang

menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran

humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri

hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi

menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau.

Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani

dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma

sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi

bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen

Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor

akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan

intra okuler sesegera mungkin

27

DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophtalmology: 2005-2006. Acute Primary Angle Closure

Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, section 10, , page 122-126

2. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. 2002. Ophtalmology. Philadelphia :Elsevier

Saunders.

3. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. 2007. Ophtalmology a short textbook.

Second edition. New York: Thieme Stuttgart..

4. Ilyas, Sidartha, dkk. , 2002. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Jakarta:

Balai Penerbit FKUI, hal 212-217

5. Lang, GK. 2006. Glaucoma In Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd edition .

Germany. 239-277

6. Khaw PT, Elkington AR. 2005. AC Of Eyes. Edisi ke-4. London: BMJ Book

7. James B, Chew C, Bron A. 2005. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9Jakarta : EMS

8. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. 2000. Glaukoma. dalam : Oftalmologi

Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, , hal : 220-232

28